Actividad enzimática y motilidad del aparato digestivo

Trabajo Nº9
FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO DIGESTIVO

En toda la longitud del tubo digestivo, las glándulas cumplen varias funciones, por un lado
secretan las enzimas digestivas y por otro lado glándulas mucosas secretan moco para la
lubricación y protección de todo el tubo digestivo.

Secreción salivar: A cargo de las glándulas salivares parótida, sublinguales y submaxilares. El

papel fisiológico de la saliva es el de lubricar el bolo alimenticio para favorecer su masticación y
deglución. Además, la secreción saliva está muy relacionada con el estado de hidratación del
organismo, por lo cual una de las manifestaciones de la sed es la disminución de la secreción
salival. La secreción salival en el hombre es de 1 a 1,5 por día, incluido los periodos de reposo
digestivos. En los intervalos digestivos, la secreción corresponde en su mayor parte a las
glándulas submaxilares, cuando se produce la alimentación, la secreción salival aumenta
considerablemente, sobre todo a expensas de la secreción de las parótidas. La secreción de las
glándulas salivales es regulada principalmente por mecanismo nervioso. Los estímulos más
importantes provienen del parasimpático, el cual promueve a secreción abundante de saliva.
La saliva es un líquido incoloro de consistencia acuosa o mucosa, que contiene proteínas,
glucoproteínas, hidratos de carbono y electrólitos, células epiteliales descamadas y leucocitos.
Su función, entre otras, es iniciar la digestión de los alimentos al humedecerlos para ayudar en
el proceso de masticación y deglución, y contiene enzimas que comienzan el proceso de
digestión de carbohidratos y grasas. Las glándulas salivares tienen secreción serosa y mucosa.
La parótida es sólo serosa; las otras dos son mixtas. La principal enzima de la saliva es la
amilasa, enzima hidrolasa que tiene la función de catalizar la reacción de hidrólisis de los
enlaces 1-4 del componente α-Amilosa al digerir el glucógeno y el almidón para formar
azúcares simples, y que se produce principalmente en la parótida. Si bien se produce saliva en
forma constante a bajos niveles, la estimulación de la producción mayor de saliva se puede
producir: por reflejos condicionados (olfatorios, visuales, psíquicos; requieren la integridad de
la corteza cerebral) o reflejos no condicionados (por interacción de sustancias con
quimiorreceptores en la boca y en particular las papilas gustativas).

Secreción gástrica: Son de 1 a 2 litros diarios. Sus componentes son producidos por las criptas
estomacales, invaginaciones del epitelio. El resto del epitelio es cilíndrico simple, que produce
abundante moco con bicarbonato para no ser digerido por el quimo estomacal. Los principales
constituyentes son a)agua y electrolitos b)enzimas principalemente proteolíticas c) acido
clorhídrico d)mucoproteinas y e)factor intrínseco.

Las glándulas fúndicas son invaginaciones en la región fúndica estomacal, que cuentan con
numerosos tipos celulares; las células mucosas del cuello cumplen el mismo papel que las de
revestimiento, pero con una función extra, la de regeneración celular de éstas; luego están las
células parietales, más profundo en la glándula. Las células principales, por último, son más
pequeñas y abundantes y se encuentran al fondo de todo.
Las glándulas pilóricas y cardiales se encuentran en sus respectivas zonas, y son productoras
de moco. Por último, hay tipos celulares dispersos de secreción especializada: las células G,
presentes principalmente en la región antropilórica, las células D, en el antro y fundus, los
mastocitos, adyacentes a vasos sanguíneos, y células enterocromafines.

Secreciones:

• Células principales: Producen pepsinógeno, de tipo I (fundus) y II (cuello); cuando entra en

contacto con el pH menor a 3,5 del quimo se transforma en pepsina, endopeptidasa de pH
óptimo 2 que rompe cadenas en el interior de la cadena. Otra enzima producida por las células
principales es la lipasa gástrica, con acción lipolítica.

• Células parietales: Producen la secreción ácida (HCl) y el factor intrínseco. Secreción ácida:
Las células parietales poseen en la membrana basolateral una bomba ácida, o H+ /K+ -ATPasa;
un intercambiador Cl- /HCO3 - , que mantiene el cloro disponible en la célula y expulsa HCO3 -
a la sangre (generando un cambio transitorio de pH que se conoce como marea alcalina); y un
intercambiador Na+ /H+ . Mediante la producción y combinación de H+ y Cla HCl la célula
puede expulsar ácido que se vuelve a disociar en el quimo. Esto mantiene el pH del jugo
gástrico entre 1 y 3, lo que ayuda a desnaturalizar las proteínas y, sobre todo, es el pH óptimo
para las enzimas estomacales.

Mecanismo de secreción
de HCL: las células
parietales poseen una
membrana basolateral en
contacto con el intersticio
y una membrana apical en
contacto con la luz
grandular. La secreción
acida parietal resulta de la
activación de la H+, K+-
ATPasa, que es la bomba
acida gástrica o bomba de
H+ y se producen por
distintos cambios químicos
delas células parietales.

En condiciones basales, la
tasa de secreción acida es
baja. Las membranas
tubulovesiculares se
localizan en la porción
apical de las células
parietal no estimulada en
reposos y contine las
bombas de H-K, que son
resposable de la secreción
acida. Su estimulación hace que las memrbranas tubulovesiculares que contienen la bomban
de H-k se fuciones para formar la membrana canalicular. El resultado es un aumento
considerable (50 a 100 veces) en el área de superficie. Esta función se acompaña de la
introducción de la bombas.

El paso clave en la secreción acida gástrica es la extrusión de H+ en la luz de la glandula, en

intercambiador por k+. El k+ captado por las células parietales es reciclado la luz a través de
canales de K. el resultado final del proceso es el movimiento pasivo de Cl- a la luz glandular. L
resultado neto es la secreción de HCL. La secreción de acido a través de la membrana apical
por la bomba H-K resulta en la elevación del pH de la celula parietal. La respuesta adaptada a
este aumento del pH incluye la captación pasiva de CO 2 y H2O , que son convertidos en HCO3- y
H+ por la enzima anhidrasa carbonica. El H+ es el sustrato de por medio de un intercambiador
Cl-HCO3, que también aporta parte del Cl- necesario para el movimiento neto de HCl a través
de la membrana apical. El intercambiador basolateral Na-H puede participar en la regulación
del pH intracelular, en especial en condiciones basales.

Los mediadores de la secreción ácida son: la gastrina, la acetilcolina y la histamina. La

acetilcolina es secretada por las terminaciones vagales y estimula a los receptores
muscarínicos de las células parietales. La gastrina, por otra parte, produce un efecto rápido
sobre la secreción parietal, estimulando a las células enterocromafines y los mastocitos a
producir histamina, que se une a los receptores H2 de las células parietales y estimulando la
adenilato-ciclasa y, por medio de cAMP, generando una cascada de quinasas que culminan en
la activación de la H+ -K + -ATPasa. Además, la gastrina tiene un efecto a largo plazo, por
estímulo de la síntesis de L-histidina-descarboxilasa (que convierte histidina en histamina), y
también tiene receptores directamente en las células parietales, que estimulan la producción
de IP3 y la entrada de Ca+2 .

 Factor intrínseco: Es secretado por las células parietales, bajo los mismos estímulos
que generan la secreción ácida. Consiste en una glicoproteína que se une a la vitamina
B12 en la luz del intestino delgado (cuando el pH sube un poco), formando con ella un
complejo que es reconocido por receptores en el resto del intestino delgado (en
particular el íleon) y absorbido hacia la sangre. El FI es el único componente de la
secreción gástrica que es indispensable para la vida.

• Células G: Son productoras de gastrina, . Se encuentran en las glándulas del antro

gástrico, y son activadas por el sistema nervioso por el péptido liberador de gastrina.

• Células D: Se encuentran en las criptas del cuerpo y antro estomacal. Su función es la

producción de somatostatina, que inhibe a otras hormonas peptídicas.

Regulación de la secreción gástrica: Se produce principalmente por el tono vagal, a cargo del
SN parasimpático; cuando se detecta la presencia de comida, el estómago se distiende,
activando terminaciones nerviosas aferentes en la pared. Esto activa la regulación vagal, que
va a generar, principalmente por acetilcolina y péptido activador de la gastrina, la producción
de hormonas parácrinas como la gastrina y la histamina, o bien puede actuar directamente
sobre las glándulas incentivando la síntesis de sus productos.

Secreción exócrina pancreática: Las secreciones procedentes del páncreas son

cuantitativamente los mayores contribuyentes de la digestión enzimática de la comida. El
páncreas también proporciona importantes productos de secreción adicionales que son vitales
para la función digestiva normal. Estos productos comprenden sustancias que regulan la
función o la secreción (o ambas) de otros productos pancreáticos, así como agua e iones
bicarbonato. Estos últimos están implicados en la neutralización del ácido gástrico, de forma
que la luz del intestino delgado tenga un pH próximo a 7,0. Esto es importante, porque las
enzimas pancreáticas se inactivan con niveles elevados de acidez, y también porque la
neutralización del ácido gástrico reduce la posibilidad de que la mucosa del intestino delgado
resulte lesionada por dicho ácido actuando en combinación con la pepsina. Al igual que las
glándulas salivales, el páncreas tiene una estructura que consta de conductos y ácinos. Las
células acinares pancreáticas tapizan los fondos de saco de un sistema de conductillos que se
ramifican y que, finalmente, drenan en el conducto pancreático principal y desde éste al
intestino delgado bajo control del esfínter de Oddi. En general, las células acinares aportan los
componentes orgánicos de la secreción pancreática en una secreción primaria cuya
composición iónica es comparable a la del plasma, mientras que los conductos la diluyen y la
alcalinizan mediante la reabsorción de iones cloruro. Los principales componentes de la
secreción pancreática, que tiene un volumen aproximado de 1,5 l/día en los adultos, incluyen
además numerosas enzimas. Muchas de las enzimas digestivas producidas por el páncreas,
especialmente las proteolíticas, se fabrican como precursores inactivos. El almacenamiento en
estas formas inactivas parece ser extremadamente importante para evitar que el páncreas se
digiera a sí mismo.

Secreción de
bicarbonato: El
mecanismo
detector del pH
está imbricado
en unas células
endocrinas
especializadas
que se localizan
en el epitelio
del intestino
delgado y que
se conocen
como células S.
Cuando el pH
luminal
disminuye
aproximadamente a 4,5, las células S desencadenan la liberación de secretina,
presumiblemente en respuesta a los protones; y ésta promueve la secreción de bicarbonato.
La secretina aumenta el AMPc en las células de los conductillos y, por tanto, se abren los
canales CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, por su relación con la
fibrosis quística) del Cly causan un flujo de salida de Cla la luz del conducto. Esto estimula de
forma secundaria la actividad de un sistema de antiporte adyacente que intercambia los iones
cloruro por bicarbonato.

Secreción enzimática: Es la más importante para la digestión; de acuerdo a los sustratos que
digiere, se pueden clasificar a sus enzimas en proteolíticas, amilolíticas, lipolíticas y
nucleolíticas.

• Enzimas amilolíticas: es la α-amilasa, que cataliza la hidrólisis de los enlaces α-1,4-

glucosídicos; sus sustratos son el almidón y el glucógeno, a los que convierte en maltosa,
maltotriosa, oligosacáridos y algo de glucosa. Su pH óptimo de actividad es de 6,9.

• Enzimas lipolíticas: la principal es la lipasa pancreática, que degrada principalmente

triglicéridos, y diglicéridos y monoglicéridos en menor medida; para esto necesita que los
lípidos estén emulsionados en micelas mixtas por las sales biliares, ya que debe trabajar en la
fase agua-lípido. Su acción es ayudada por la enzima colipasa. Otras enzimas lipídicas son la
fosfolipasa (hidrolasas de los enlaces éster de los fosfoípidos), la carboxil-ester-hidrolasa, con
una gran variedad de sustratos dentro de los ésteres carboxílicos, y la colesterol-esterasa, que
es una enzima reversible que puede actuar tanto en la síntesis como en la degradación de
ésteres de colesterol.

• Enzimas proteolíticas: Pueden ser endopeptidasas o exopeptidasas. Las endopeptidasas

comprenden a la tripsina y la quimiotripsina. Ambas son secretadas como zimógenos
(tripsinógeno y quimiotripsinógeno). El tripsinógeno se transforma en tripsina por el corte de
aminoácidos que le cataliza la enzima enteroquinasa presente en el intestino; pero la tripsina
ya formada convierte tanto quimiotripsinógeno como tripsinógeno a sus formas activas, por lo
que tiene acción autocatalítica. La tripsina hidroliza los enlaces del interior de la cadena en el
extremo carboxilo de aminoácidos básicos. La quimiotripsina hace lo mismo en el carboxilo de
aminoácidos aromáticos. Otras endopeptidasas menos importantes actúan sobre proteínas
muy selectas: la elastasa sobre la elastina, la colagenasa sobre el colágeno, la calicreína sobre
ésteres Arg/Lys. Las exopeptidasas, por otra parte, actúan sobre aminoácidos terminales, y
comprenden a las enzimas carboxipeptidasas y a la leucina-amino-peptidasa. La conversión a
su forma activa (también son secretadas como zimógenos) se da por la tripsina. La
carboxipeptidasa A actúa sobre aminoácidos C-terminales aromáticos, y la B sobre básicos. La
leucina-amino-peptidasa tiene la capacidad de eliminar de a uno los aminoácidos del extremo
N-terminal.

• Enzimas nucleolíticas: Comprenden ribonuleasas y desoxirribonucleasas.

Regulación de la secreción pancreática enzimática: Estimuladores: La ya mencionada

secretina producida por las células S no sólo estimula la producción de bicarbonato, sino
también (pero en menor medida) la enzimática. La colecistocinina (CCK) es producida por las
células I del intestino ante la llegada de alimento (aminoácidos, lípidos, azúcares), y estimula la
secreción enzimática en gran medida. Tanto la secretina como la CCK tienen un feedback
negativo que las inhibe en la llegada de tripsina y quimiotripsina al duodeno. También hay
acción nerviosa mediada por químicos. Los neuropéptidos, en especial el GRP (gastrin-
releasing peptide), así como la acción directa colinérgica (por acetilcolina desde las
terminaciones vagales), estimulan la síntesis y liberación de las enzimas pancreáticas; su
activación responde a receptores químicos y de estiramiento ante la llegada de alimento.
Inhibidores: La somatostatina de las células D pancreáticas y el glucagón, si bien están
relacionados con la regulación del páncreas endócrino, también tienen efectos (inhibitorios)
sobre el exócrino. Además hay péptidos reguladores como el PP (polipéptido pancreático), que
inhibe la secreción enzimática pancreática posprandial (después de la comida), y se activa por
la distensión estomacal; y el PYY (péptido YY), localizado en islotes de Langerhans
pancreáticos, además de íleon, colon y recto, que produce inhibición enterogástrica (también
inhibe la secreción estomacal).

Secreción intestinal: Se compone principalmente de agua, electrolitos, mucina y bicarbonato;

pero también produce otras sustancias, tales como: lisozimas, inmunoglobulinas y péptidos de
acción antimicrobiana, a cargo de las células caliciformes; disacaridasas que terminan de
degradar las maltosas y otros disacáridos producto de la degradación por la amilasa
pancreática; peptidasas que hacen otro tanto con los oligopéptidos y dipéptidos que quedan; y
enteroquinasa, indispensable para activar el tripsinógeno a tripsina (y, a través de ésta, todas
las enzimas peptidasas pancreáticas). Con respecto a las sacaridasas, la acción de la isomaltasa
es indispensable porque es la única con capacidad de romper enlaces α-(1-6), presente en
todas las ramificaciones del glucógeno y la amilopectina del almidón.

Motilidad y regulación del aparato digestivo

Estructura del tracto digestivo: Un corte transversal típico de la pared intestinal revela de
fuera hacia dentro las capas: 1) Serosa; 2) capa muscular lisa longitudinal; 3) capa muscular lisa
circular; 4) submucosa, y 5) mucosa. Además, la zona profunda de la mucosa contiene haces
dispersos de fibras de músculo liso, la muscularis mucosae. Las funciones motoras
gastrointestinales dependen de sus distintas capas de músculo liso. El tracto digestivo contiene
en sus paredes una red nerviosa denominada sistema nervioso entérico, formado por el plexo
mientérico,
entre la capa
circular y la
longitudinal, y
submucoso,
entre la
mucosa y la
capa circular
de músculo
liso. Las fibras
nerviosas
extrínsecas,
por otra parte, están a cargo de los sistemas simpático y parasimpático, y son casi todas
posganglionares. Además, un número de fibras aferentes llevan información al SNC desde
mecanorreceptores y quimiorreceptores para indicar la distensión y la llegada de alimentos.

Funcionamiento del músculo liso digestivo: El músculo liso gastrointestinal funciona como un
sincitio. Cada una de las fibras del músculo liso del tubo digestivo mide de 200 a 500 μm de
longitud y de 2 a 10 μm de diámetro. Todas ellas se disponen en haces, formados por hasta
1.000 fibras paralelas. En la capa muscular longitudinal, los haces se extienden en sentido
longitudinal por el tubo digestivo, mientras que en la capa muscular circularlo rodean. En cada
haz, las fibras musculares están conectadas eléctricamente unas a otras mediante un gran
número de uniones gap que permiten el paso de los iones de unas células a otras con escasa
resistencia. Por tanto, las señales eléctricas que inician las contracciones musculares pueden
viajar con rapidez de una fibra a otra dentro de cada haz, pero aún más deprisa en sentido
longitudinal que en sentido lateral. Además existen unas pocas conexiones entre las capas
musculares longitudinal y circular, por lo que la excitación de una de ellas suele estimular
también la otra.

Actividad eléctrica del músculo liso digestivo: El músculo liso gastrointestinal se excita por la
actividad eléctrica intrínseca lenta y casi continua que recorre las membranas de las fibras
musculares. Esta actividad posee dos tipos básicos de ondas eléctricas: ondas lentas y espigas.

Ondas lentas: Casi todas las contracciones

gastrointestinales son rítmicas; este ritmo
está determinado fundamentalmente por la
frecuencia de las llamadas «ondas lentas» del
potencial de membrana del músculo liso.
Estas ondas no son potenciales de acción, sino
que constituyen cambios lentos y ondulantes
del potencial de membrana en reposo. Su
intensidad suele variar entre 5 y 15 mV y su
frecuencia oscila en las distintas partes del
aparato digestivo humano entre 3 y 12 por minuto: 3 en el cuerpo gástrico y hasta 12 en el
duodeno y un número de alrededor de 8 a 9 en el íleon terminal; esta frecuencia se traduce en
igual número de contracciones para cada sección del tracto digestivo. No se conoce con
exactitud el origen de las ondas lentas, pero parece que podría deberse a interacciones
complejas entre las células musculares lisas y unas células especializadas, llamadas células
intersticiales de Cajal, que se cree actúan como marcapasos eléctricos para las fibras
musculares lisas. Estas células intersticiales forman una red y se encuentran entremezcladas
con las capas del músculo liso, con cuyas células establecen contactos parecidos a una sinapsis.
Las células intersticiales de Cajal sufren cambios cíclicos de su potencial de membrana debido
a unos canales iónicos peculiares que se abren de manera periódica y producen corrientes
hacia el interior (marcapasos). En general, las ondas lentas no inducen por sí mismas
contracciones musculares; su función principal consiste en controlar la aparición de los
potenciales intermitentes en espiga que, a su vez, producen la contracción muscular.
Potenciales en espiga: Los potenciales en espiga son verdaderos potenciales de acción. Se
generan automáticamente cuando el potencial de reposo de la membrana del músculo liso
gastrointestinal alcanza un valor más positivo que - 40 mV (el potencial normal en reposo de la
membrana de las fibras del músculo liso gastrointestinal varía de -50 a -60 mV). Cada vez que
los valores máximos de las ondas lentas se elevan temporalmente por encima de -40 mV,
aparecen potenciales en espiga. Cuanto más asciende el potencial de la onda lenta por encima
de ese valor, mayor será la frecuencia de los potenciales en espiga, que suele oscilar entre 1 y
10 espigas por segundo. Los potenciales en espiga del músculo gastrointestinal duran de 10 a
40 veces más que los potenciales de acción de las grandes fibras nerviosas y cada espiga llega a
prolongarse de 10 a 20 mseg. Otra diferencia esencial entre los potenciales de acción del
músculo liso gastrointestinal y los de las fibras nerviosas es la forma en que se generan. En las
fibras nerviosas, los potenciales de acción se deben casi por completo a la entrada rápida de
iones sodio al interior de las fibras a través de los canales de sodio. Los canales responsables
de los potenciales de acción de las fibras del músculo liso gastrointestinal son algo distintos;
facilitan la entrada en las células de grandes cantidades de iones calcio junto con un menor
número de iones sodio, por lo que reciben el nombre de canales de calciosodio. La apertura y
el cierre de estos canales suceden de manera mucho más lenta que los de los canales rápidos
de sodio de las grandes fibras nerviosas. La lentitud de la apertura y del cierre de los canales de
sodio-calcio justifica la larga duración de los potenciales de acción.

Cambios de voltaje del potencial de membrana en reposo: El voltaje basal del potencial de
membrana en reposo puede cambiar en otras formas que las ondas lentas y los potenciales
espiga. Los factores que despolarizan la membrana, es decir, los que la hacen más excitable,
son: 1) la distensión del músculo; 2) la estimulación con acetilcolina liberada desde las
terminaciones de los nervios parasimpáticos, y 3) la estimulación por distintas hormonas
gastrointestinales específicas. Los factores que hiperpolarizan y reducen la excitabilidad de la
fibra muscular son: 1) el efecto de la noradrenalina o de la adrenalina sobre la membrana de la
fibra y 2) la estimulación de los nervios simpáticos que secretan principalmente noradrenalina
en sus terminaciones.

Iones calcio y contracción muscular: La contracción del músculo liso sucede tras la entrada de
iones calcio en las fibras musculares. A través del mecanismo de control de la calmodulina, se
activan los filamentos de miosina de la fibra y se generan fuerzas de atracción entre estos y los
filamentos de actina y de este modo se induce la contracción del músculo. Las ondas lentas no
propician la entrada de iones calcio en las fibras musculares lisas, sino sólo la de iones sodio.
Por tanto, las ondas lentas no suelen producir, por sí solas, la contracción muscular. Sin
embargo, durante los potenciales en espiga generados en el máximo de las ondas lentas
penetran grandes cantidades de iones calcio en las fibras y generan la mayor parte de las
contracciones.

Contracción tónica de una parte del músculo liso gastrointestinal: Una parte del músculo del
aparato gastrointestinal produce contracciones tónicas además de, o en lugar de,
contracciones rítmicas. La contracción tónica es continua, no asociada al ritmo eléctrico básico
de las ondas lentas y a menudo persiste varios minutos o incluso varias horas. Su intensidad
suele aumentar o disminuir, pero la contracción se mantiene. La contracción tónica obedece
en ocasiones a potenciales en espiga repetidos y continuos, de forma que cuanto mayor sea la
frecuencia, mayor será el grado de contracción. En otros casos, la contracción tónica se debe a
la acción de hormonas o de otros factores que inducen una despolarización parcial y continua
de la membrana del músculo liso sin generar potenciales de acción. Una tercera causa de
contracción tónica es la entrada continua de iones calcio dentro de la célula a través de vías no
asociadas a cambios del potencial de membrana; pero estos mecanismos aún no se conocen
con detalle.

Motilidad gástrica: El tercio proximal del estómago tiene función de reservorio; mientras que
los dos tercios distales tienen la función de mezclar y evacuar el contenido. En el ayuno, el
estómago está parcialmente colapsado, y presenta reposo regulado por el tono colinérgico
vagal, mezclado con complejo motor migratorio que comparte con el intestino (ver más
adelante). Mediante el mantenimiento de un tono permanente (basal), se evita el reflujo de
contenido desde el estómago al esófago. Después de la ingesta de comida, antes de que esta
llegue al estómago, la percepción de esta por quimio y mecanorreceptores genera la
disminución del tono basal, mediada por el óxido nítrico, lo que permite la distensión
estomacal (reflejo vago-vagal inhibitorio). Esta distensión que se produce una vez que llega el
bolo alimenticio estimula mecanorreceptores estomacales, que a su vez producen la
contracción del píloro, reteniendo al alimento en el estómago. En esta etapa, además,
comienza la actividad contráctil, de segmentación y mezcla del quimo. El estómago es la única
parte del tracto digestivo donde la contracción puede ser producida por las ondas lentas y no
los potenciales espiga.

Evacuación: Está muy coordinada, ya que requiere: presión (contracción) por parte del cuerpo
del estómago, el relajamiento del píloro, y un duodeno relajado (para evitar el reflujo). Hay
diversos factores que regulan esta coordinación. Para empezar, quimiorreceptores en la pared
gástrica impiden la motilidad gástrica, y por lo tanto la evacuación, si el pH es superior a 3 (lo
que significa que no pueden actuar las enzimas). Un efecto similar se produce por la presencia
de osmorreceptores que impiden que escapen soluciones hiperosmóticas. El volumen del bolo
alimenticio va a ser controlado por mecanorreceptores que evacúan cantidades demasiado
grandes de alimento, impidiendo que sólidos indigeribles permanezcan indeterminadamente
en el estómago. Por último, hay hormonas que tienen, en un grado pequeño, acción sobre la
evacuación del estómago: la gastrina y la endotelina entre ellas.

Motilidad intestinal: Se divide entre períodos interdigestivos, en los que se regula en forma
similar al estómago (ver más adelante), y la llegada del quimo. Los dos movimientos que se
producen en presencia de alimento son la segmentación y el peristaltismo.

La segmentación consiste en contracciones localizadas que se alternan en su lugar de

producción y que permiten la división del quimo en segmentos más pequeños. Su frecuencia
es regulada por las ondas lentas, y es de alrededor de 10 / minuto. Es el resultado,
principalmente, de la contracción de la capa circular.

El peristaltismo, por otra parte, consiste en movimientos de contracción longitudinales y

continuos a lo largo del tracto, seguidos de la relajación del mismo segmento y la contracción
del siguiente, con el objetivo de propulsar al contenido de la luz del tubo en sentido distal. Se
propaga en segmentos cortos de unos 10 cm, por lo que el traslado tarda horas. Es el
resultado, principalmente, de la contracción de las capas longitudinales. Ambos tipos de
movimientos son iniciados por el estímulo de las fibras musculares lisas ante la llegada del
quimo a receptores de la mucosa.

Motilidad gastrointestinal en el ayuno: Existe un patrón de actividad mioeléctrica y motora

denominada complejo mioeléctrico migratorio (CMM). Éste consta de tres fases: fase 1 con
ausencia de actividad, fase 2 con actividad espontánea irregular, y fase 3 con actividad rítmica.
Este ciclo está producido por la descarga de los potenciales espiga, y dura aproximadamente
100 (de 90 a 120) minutos en el hombre. El MMC comienza en el estómago proximal y se
distribuye hasta el íleon; cuando llega al final de éste, comienza de nuevo.

Regulación de la motilidad gastrointestinal: Si bien hay un nivel de autorregulación a cargo de

las células de Cajal y del sistema nervioso entérico, el SNA es de gran importancia para el
control de la motilidad digestiva. El CMM, por ejemplo, está sujeto a inervación vagal
colinérgica y eferencias adrenales, lo que le confiere la cualidad cíclica. La inervación simpática
proviene del plexo celíaco. El principal neurotransmisor que secretan es noradrenalina, que
actúa en forma inhibidora tanto sobre el mismo músculo liso, como sobre el sistema nervioso
entérico. La inervación parasimpática está a cargo de los nervios vagos, y su principal
neurotransmisor es la acetilcolina, con receptores muscarínicos por parte del tracto digestivo
que promueven la mayor contracción del músculo liso. El peristaltismo está programado por el
sistema nervioso entérico, en respuesta a mecanorreceptores y quimiorreceptores que
perciben la llegada del quimo. La acetilcolina se utiliza principalmente para la contracción del
segmento correspondiente del tracto digestivo, mientras que el NO (óxido nítrico) se utiliza
para la inhibición motora de los otros segmentos, lo que permite la propulsión del contenido
de la luz. La producción de NO está mediada por la somatostatina, opioides y el ácido-gamma-
butírico (GABBA). Con respecto a la segmentación, es el resultado de desinhibidores de la
contracción de la capa circular; en el intestino proximal, estos desinhibidores son péptidos
opioides.