VIDEO OSMOSIS

DESEQUILIBRIO DE
POTASIO
DRA. MARTHA LAURA CRUZ ISLAS
POTASIO
POTASIO
FACTORES QUE INTERVIENEN EN
LA REGULACIÓN DEL K
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA
REGULACIÓN DEL K

METABÓLICA
FACTORES QUE INTERVIENEN EN
LA REGULACIÓN DEL K
FACTORES QUE INTERVIENEN EN
LA REGULACIÓN DEL K
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA
REGULACIÓN DEL K
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA
REGULACIÓN DEL K
HIPOKALEMIA
< 3.5 mEq por litro
valores normales 3.5 - 4.5 (5)
 CAUSAS DE HIPOKALEMIA
• Hiperaldosteronismo primario
(adenoma suprarrenal) o
secundario ( insuficiencia cardiaca,
cirrosis.)
• Diuréticos de asa: inhiben
reabsorción de sodio y agua,
secreta un gradiente que provoca
eliminación del K.
• Diarrea
se pierde cloro
• Vómito causa alcalosis metabólica.
• Acidosis tubular renal
• Hipomagnesemia
• Parálisis periódica
enf. hereditaria con periodos de hipocalemia por alteraciones en la reabsorción tubular
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Disminuye la contracción del
musculo:
• Esquelético (debilidad, parálisis y
calambres).
• Músculo liso (constipación).
• Músculo respiratorio (depresión
respiratoria).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Músculo cardiaco (arritmias y
paro cardiaco).
 Eliminar la causa subyacente.

TRATAMIENTO
DE Suministrar potasio:
HIPOKALEMIA Oral o parenteral (10 a 20 o inclusive
40mEq/hora)
Diurético ahorrador de potasio
Si está deshidratado hidratación
parenteral.
HIPERKALEMIA
K >5.5 mEq/L
 CAUSAS
• Deficiencia de insulina: deficiencia de
bomba Na-K atpasa.
• Acidosis metabólica, célula
intercambia H por K para regular el ph.
• Ejercicio (se agota la bomba Na-K
atpsa).
• Bloqueadores beta
adrenérgicos (inhiben
bomba por lo tanto no
entra K a la célula).
• Agonista alfa adrenérgicos
estimula canales de K.
• Hiperosmolaridad (manitol,
soluciones hipertónicas IV arrastran
solvente y con este K afuera de la
célula).
• Lisis celular (tumores, rabdomiólisis,
etc.)
 CAUSAS
• Hipoaldosteronismo (enf.de
Addison)
• Nefropatía: insuficiencia renal
aguda y crónica.
• Enfermedades tubulointersticiales
que afectan la porción distal de la
nefrona.
• Fármacos: inhibidores de renina,
IECA, antagonista de receptor de
angiotensina, inhibidores de
aldosterona y diuréticos
ahorradores de potasio.
 CAUSAS
• Hiperpotasemia por ingestión
excesiva.
• Tomate, plátanos y cítricos. Sustituto
de cloruro de sodio tienen K.
• Administración yatrógena de
Cloruro de potasio o penicilina
potásica.
 CAUSAS
• Pesudohiperpotasemia

• Posterior a una punción venosa.

• Hemólisis in vitro
 Manifestaciones clínicas

• Asintomática
• Palpitaciones
• Parestesias
• Debilidad muscular
• Parálisis ascendente
Manifestaciones Manifestaciones cardiacas:
clínicas •
•
Bradicardia sinusal.
Ritmo idioventricular lento
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación ventricular
• Asistólia.

Depresión de ST y QT
corto
 DIAGNOSTICO
• Nivel de K plasmático > 4.5 mM
 LABORATORIO
• Urea y creatinina
• Gasometría
• Hiperglucemia y osmolaridad
• Otros electrolitos séricos (Cl, Ca, Na,
bicarbonato)
 Tratamiento
• Se considera una urgencia médica
las manifestaciones
electrocardiográficas de la
hiperpotasemia o K> 6.5 mM.
• Antagonismo inmediato de los
efectos de la hiperpotasemia en el
corazón.
• Calcio disminuye la excitabilidad.
• Gluconato de Calcio al 10% aplicar
10 ml (3-4 ml en goteo en 2 a 3
minutos).
 Hiperpotasemia
• Disminución rápida de la
concentración plasmática de K por
redistribución en las células.
• Insulina 10 unidades * 50ml de
solución glucosada al 50%. Seguido
de glucosa al 10%.
• Agonistas B2-albuterol inhalado 10
a 20mg nebulizado en 4 ml de
solución salina durante 10 minutos.
• Bicarbonato de sodio IV 150mEq en
1 litro de solución glucosada al 5%
(4 a 6 horas).
 Hiperpotasemia
• Eliminación de potasio.
• Resinas de intercambio catiónico como el
sulfato de poliestireno sódico intercambia
Na por K en el tubo digestivo e incrementa
la excreción fecal de K. Dosis: 15 a 30 g de
polvo en suspensión de sorbitol. Tarda hasta
24 horas, dosis cada 4 a 6 horas. Patiromer
polímero no absorbible intercambia a nivel
intestinal K por Ca.
• Solución salina IV en paciente
hipovolémicos.
• Diuréticos asa y tiazídicos en pacientes
hipervolémicos o euvolémicos.
• Hemodiálisis, menos eficaz diálisis peritoneal.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Longo DL, Kasper DL, Jameson J, et. al. Harrison Principios de
medicina interna. Volumen 1 y 2. 19a. edición. España. McGraw-Hill.
2018.
• https://www.osmosis.org/learn/Hyperkalemia?from=/organ-systems/renal-
system/pathology/renal-and-ureteral-disorders/electrolyte-disorders
• https://es.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-
nervous-system/a/the-membrane-potential
ACTIVIDAD EN
EQUIPO
 REALIZA UN CUADRO COMPARATIVO
DE LOS SIGUIENTES ASPECTOS DE LA
HIPER E HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia Hiperpotasemia
Valor de potasio
Factores que lo producen
Manifestaciones clínicas
Cambios
electrocardiográficos
Tratamiento