Equilibrio del potasio

GENERALIDADES
 El potasio es el segundo catión más abundante del cuerpo.
 Es el más abundante del LIC (98%)
 Tiene un papel crítico en una gran variedad de funciones celulares
por lo que la mantención de los niveles de potasio entre el espacio
intracelular con el extracelular es de vital importancia.
 El potasio del cuerpo proviene de la ingesta.
 La pérdida corresponde app entre un 80-90% renal y el resto se
puede perder por sudor o por perdidas gastrointestinales.
 El potasio se filtra en el glomérulo y se reabsorbe junto con el
sodio y agua en el túbulo contorneado proximal, luego con sodio
y cloro en la asa de Henle, y finalmente es excretado desde el
túbulo contorneado distal y colector para ser eliminado en la
orina.
 En el túbulo contoneado distal y colector la aldosterona es
importante ya que media este intercambio entre sodio y potasio.
Son las unidades plasmáticas de potasio los que van a
estimular la secreción o no de aldosterona en la glándula
suprarrenal.
 Para evitar aumentos de potasio en el medio extracelular, el
exceso de potasio se introduce rápidamente a los GR, musculo
liso, células del hígado y huesos.
Algunos de los factores que alteran la distribución intracelular del K:

✓ La osmolaridad sérica.
✓ Los trastornos de ácido base.
✓ La insulina.
✓ La estimulación betaadrenérgica.
✓ El ejercicio, etc.
 Algunos aumentos de la osmolaridad plasmática hacen que el agua
salga de la célula y aumente la concentración de K en el LIC, por lo
que este deba empezar a salir hacia el LEC.

Funciones del K

 Una concentración elevada de potasio es esencial para la mantención

de las diversas funciones celulares, como el crecimiento, síntesis de
proteínas y de ADN, funcionamiento de muchos sistemas
 enzimáticos, control de volumen celular y mantención del equilibrio acido base.
 Facilita el funcionamiento de la membrana celular y diversos sistemas enzimáticos tras el almacenamiento de
glucógeno y proteínas.
 El K+ es un catión imprescindible que facilita la conducción nerviosa y la contracción del musculo liso,
esquelético y cardiaco.

Funciones del K+ en la conducción

 La excitabilidad neuronal y muscular depende del potencial de mb en reposo, el cual depende de las
diferencias de concentración de K entre el medio intra y extracelular.
 La concentración intracelular media de potasio en los tejidos es de alrededor 150 mEq/L, aunque varía
según los diferentes tejidos.
 La distribución del potasio entre los líquidos intracelulares y extracelulares está ampliamente determinada por
la bomba Na/K ATPasa, la cual activamente introduce 2 K+ a la célula y los intercambia por 3 Na+ que van
hacia afuera.
 Normalmente en el axón, el K+ es el que mantiene el potencial de mb en reposo, el Na+ se encuentra fuera de
la célula y dentro de la célula esta el K+, cuando hay un PA se abren los canales de Na+, este entra rápidamente
a la célula cambiando la polarización (despolarización), luego a medida que va a avanzando el impulso
nervioso comienza a salir el K+ para volver a este potencial basal donde la célula es más negativa dentro y
positivo afuera, finalmente esta salida de K+ se revierte gracias a la bomba Na/K ATPasa que va a estar sacando
Na+ hacia afuera de la célula y metiendo el potasio normalmente hacia dentro de la célula.
 Trastornos del equilibrio de K+

El balance homeostático del potasio se debe mantener en un nivel correcto para la mantención de la vida, ya que la
concentración extracelular de K+ es estrictamente regulado y pequeños cambios en esta concentración
provocan grandes cambios en los gradientes de concentración, consecuentemente en los potenciales de reposo
y altera los potenciales de acción.

 La concentración normal de K+ en el suero es de 3,5 a 5,0 mEq/L, por lo que hipokalemia K < 3,5 mEq/L
e hiperkalemia K > 5,0 mEq/L.
El manejo de una sobrecarga aguda de K+ es regulado fundamentalmente por tejidos extrarrenales; el músculo,
hígado y adipocitos que reciben e integran al K+ dentro de las células para disminuir la concentración extracelular.

 80% de esta sobrecarga es traslocada rápidamente al medio intracelular y eso va a amortiguar un poco los
cambios de concentración de este ion en el plasma, la respuesta renal es mucho mas lenta, solo el 50% de la
sobrecarga de K+ es excretada durante las 4-6 hrs posteriores a esta sobrecarga.
La distribución del potasio entre el medio intra y extracelular, esta modificado por algunos factores como por ej;
insulina, catecolaminas, estado acido base, osmolaridad extracelular y el aporte de K+ en la dieta.

Alteraciones del K+ puede generar arritmias incluso mortales.

La hiperkalemia corresponde a un nivel de potasio en sangre superior al normal. Aunque los casos leves pueden
no producir síntomas y pueden ser fáciles de tratar, los casos graves de hiperpotasemia que no se tratan pueden
producir arritmias cardíacas mortales, que son ritmos cardíacos anormales.

HIPOKALEMIA
 Se define como valores de K+ sérico plasmático <3,5 mEq/L.
 La hipokalemia es una de las alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentes.
 Un K+ menor a 3,5 se encuentra en mas del 20% de los px hospitalizados.
 Las causas de hipokalemia son múltiples
La investigación de hipokalemia debe incluir una anamnesis dirigida hacia:

✓ La ingesta alimentaria.
✓ Si hay diarrea, vómitos.
✓ Es muy imp investigar el uso de algunos F,
diuréticos.
✓ La lista de F que pudiesen producir hipokalemia es
muy variada, el antecedente de uso de diuresis y
laxantes puede ser importante.
 En el ex físico se debe examinar la presencia de
hipertensión arterial que se puede asociar a
 hiperaldosteronismo primario o secundario, y signos de hipokalemia propios como por ej alteraciones del
ritmo cardiaco y disminución de la fuerza muscular.
HIPOKALEMIA: CLINICA CARDIOVASCULAR

 La hipokalemia es un factor de riesgo imp para arritmias ventriculares y auriculares,

especialmente en el contexto de cardiopatías preexistentes, las consecuencias de hipokalemia tb
son derivadas de las alteraciones del potencial de mb.
 A nivel del tejido cardiaco se hiperpolariza la mb predisponiendo a arritmias, especialmente
en presencia de algunos digitálicos como la digoxina.
 Los cambios electrocardiográficos que podemos ver incluyen;
✓ Presencia de ondas T aplanadas
✓ Depresión del segmento ST
✓ Prolongación del segmento QT especialmente si existe
hipermangnesemia asociada
✓ Arritmias
HIPOKALEMIA: CLINICA

 Síntomas con K <3 mEq/L

 Alteración renal: Incapacidad de concentrar la orina (poliuria, nicturia),
aumento de la osmolaridad plasmática (sed) y alcalosis metabólica.
 En el músculo esquelético la hiperpolarización impide la contracción
muscular provocando debilidad muscular, fatiga y calambres, también
puede presentar parálisis muscular, sin embargo, esto tiende a aparecer
cuando la hipokalemia es menor a 2,5 mEq/L.
 Otras alteraciones incluyen ileo paralitico (constipación), anorexia,
náuseas, vómitos, retención de amonio o incluso rabdomiólisis.
HIPOKALEMIA: TRATAMIENTO
En primer lugar, se aumenta la ingesta de K+ y si es necesario se puede aportar K+ de forma endovenosa de
manera LENTA, acá lo que no queremos hacer es provocar una hiperkalemia.
 HIPERKALEMIA

Se define como una concentración de K+ plasmático > 5,5 mEq/L, debe

descartarse siempre una pseudohiperkalemia que se observa, por ejemplo, en
muestras que fueron amonizadas donde el GR se destruyó y por lo tanto se
libero el K+ que estaba en el medio intracelular, o bien, muestras que fueron
traumatizadas con el uso de torniquetes o que se demoraron mucho en ser
procesadas y por lo tanto el K+ se salió del medio intracelular de los GR.

 Las manifestaciones de hiperkalemia dependen de la magnitud de la

velocidad del alza de K+.
 La hiperkalemia mantenida se asocia en general a una disminución de
la excreción renal de K+ por compromiso de la tasa de filtración glomerular o por alteración de la
secreción de K+.
La investigación de la causa de hiperkalemia debe incluir una anamnesis general con gran énfasis en la utilización
de fármacos como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), inhibidores de los receptores de
angiotensina I, inhibidores de aldosterona, inhibidores de renina, antinflamatorios esteroidales o uso de sal dietética
(que es más rica en K+).
CLINICA

✓ Se ven síntomas principalmente cuando los niveles son sobre los 6mEq/L.
✓ Se ve una disminución de la excitabilidad neuromuscular
✓ El px puede presentar parestesias, debilidad muscular, incluso disnea.
✓ Alteración de conducción cardiaca.
HIPERKALEMIA: CLINICA CARDIOVASCULAR

 Se ve que los aumentos de K+ extracelular afectan

directamente la repolarización deprimiendo la conducción
intracardiaca.
 Las ondas T se hacen difusamente altas y picudas.
 Se prolonga el segmento PR.
 Se prolonga el intervalo QRS.
 Con hiperkalmeia severa la onda P se pierde, el complejo
QRS se ensancha y se une a la onda T provocando un ritmo auriculoventricular.
Las arritmias asociadas a hiperkalemia incluyen bradicardia sinusal, paros sinusales, asistolia, ritmos
idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilaciones ventriculares y ritmos que son mortales.
No existe una correlación exacta entre los niveles de K+ con las manifestaciones en el EKG así que cualquier
alteración electrocardiográfica atribuible a una hiperkalemia se considera GRAVE.
HIPERKALEMIA: TRATAMIENTO
Se considera como una emergencia la hiperkalemia asociada a cualquier tipo de cambio electrocardiográfico o
niveles de K+ plasmáticos mayores a 6,5 mEq/L.
El tto comienza con la estabilización de la membrana, que es la primera medida que se logra administrando calcio
endovenoso, esto no va a afectar los niveles de K+ plasmático, pero sí modifica el potencial umbral haciéndolo
más positivo y restableciendo la diferencia entre potencial de reposo y potencial umbral, ese efecto es inmediato y
dura alrededor de unos 30m después de administrar el calcio.
Luego la terapia va enfocada en 2 grandes medidas para disminuir el K+ en el medio extracelular:
1) Corresponde a la estimulación de entrada de K+ a la célula:

 Eso lo logramos a través de la administración de insulina que habitualmente se asocia a glucosa para
evitar la hipoglicemia, esto va a promover la entrada de K+ a la célula, disminuyendo las concentraciones
de K+ más o menos en 0.5 a 1 mEq/L en forma dependiente de la dosis de insulina que pongamos.
 Otra forma de estimular la entrada de K+ a la célula es a través de los B2 Agonistas, que tb promueven
esta entrada, se puede usar por vía inhalatoria o por vía endovenosa, la dosis asociada son mayores a las
que se administran como broncodilatadores, el más usado corresponde al salbutamol.
 Otra medida que introduce K+ a la célula es la infusión con bicarbonato, es efectiva especialmente en
presencia de acidosis metabólica, en px con insuficiencia renal crónica en diálisis es bastante inefectivo,
pero disminuye los niveles de K+ en 4 a 5 hrs dps de su administración.
2) Aumentando la eliminación de K+:

 Si no existe una emergencia, hay una buena función renal y además esta corregida la volemia podemos
usar furosemida para aumentar la excreción renal de K+.
 En ausencia de emergencia y con una función renal no muy buena se pueden usar raciones
intercambiadoras de K+ como el Kayexalate que intercambian K+ por calcio, sodio en el intestino, se
usan por vía oral y comienzan a actuar alrededor 2 hrs dps de haber sido entregadas, y tiene efecto máximo
post 4- 6 horas de su administración.
 Finalmente, cuando el px no tiene buena función renal, los
niveles de K+ están muy elevados y se pone en riesgo la vida,
se debe usar una terapia de emergencia con hemodiálisis
que es capaz de depurar el K+ eficientemente, logrando una
disminución de 1 a 2 mEq/L por hora.

Las siguientes hojas NO SON PARTE DE LA CLASE, las puse porque

encontré que explicaba muy bien lo que acabamos de ver, por lo
tanto, son meramente para una mayor comprensión del tema