Diagnostico y Tratamiento de La Hipo e Hiperkalemia

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPO E HIPERKALEMIA
DR. JUAN EDUARDO ARELLANO MARTIN R1MI
METABOLISMO DEL POTASIO
INTRODUCCIN
Del latn kalium ceniza de plantas
Metal alcalino
Kimberly J. Evans. Arthur Greenberg. Hyperkalemia, a review. Journal of intensive care medicine 20(5) 2005
INTRODUCCIN
El potasio corporal total es aproximadamente 50mmol/kg
98% es intracelular
Concentracin intracelular 150mmol/l aprox
Pequeos cambios en la concentracin provocan alteracin en las propiedades elctricas Kimberly J. Evans. Arthur Greenberg. Hyperkalemia, a review. Journal of
intensive care medicine 20(5) 2005
INTRODUCCIN
Se absorbe en el intestino delgado
Una dieta occidental contiene de 50 a 100 mmol de potasio La necesidad basal es de 1 mEq/kg/dia 90% es excretado por la orina, el resto por las heces
La excrecin renal es lenta, por lo que se requieren mecanismos de accin rpida para mantener equilibrio
MANTENIMIENTO RENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL K

La secrecion de potasio en el lumen de la nefrona distal es pasivo
Gradiente de concentracion Gradiente electronegativo del lumen generado por la reabsorcion de sodio Permeabilidad de la membrana al potasio
En ausencia de aporte de potasio la minima excrecion renal es de 10 a 15 mEq/dia


ALDOSTERONA
Su principal accion es en el tubulo colector
Aumenta la actividad de la bomba Na+ - K ATPasa en la memebrana basolateral resultando en secrecion de potasio Los 2 estmulos que aumentan su secrecion son la angiotensina II y la hiperkalemia Tiene influencia tambien en la excrecion extrarenal, principalmente Greenberg. Kimberly J. Evans. Arthurcolonica y Hyperkalemia, a review. Journal of salibal intensive care medicine 20(5) 2005

CONCENTRACION PLASMATICA DE POTASIO
Efecto independiente de la liberacion de aldosterona Estimulacion de la bomba Na K ATPasa Apertura de canales de sodio y potasio en los tubulos distales
David Weiner, Charles S. Wingo. Hypokalemia, consequences, causes and correction. Journal of the American Society of Nephrology 1997
MANTENIMIENTO EXTRARENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

INSULINA
Estimulacion directa de la bomba Na K ATPasa en higado, musculo y adipocitos Su efecto hipokalemiante es independiente de la estimulacion adrenergica, por lo que su efecto es dosis dependiente

CATECOLAMINAS (agonistas b2 adrenergicos)
Paso al medio intracelular por estimulacion de la bomba Na K ATPasa Los b bloqueadores no selectivos inhiben este efecto Los agonistas alfa elevan el potasio serico

ESTADO ACIDO BASE
Por cada 0.1 de elevacin en pH, hay un aumento de 0.6 en la concentracin srica de potasio
En los estados de alcalosis sucede el efecto inverso Este efecto no tiene la misma intensidad en acidosis respiratoria La relacin entre el potasio y el estado acido base es variable y a veces impredecible
ADAPTACION AL POTASIO
Incremento en el numero y actividad de la bomba Na K ATPasa en los remanentes funcionales renales
Aumento de la secrecion colonica

A pesar de dao renal cronico, la hiperkalemia suele aparecer mas comunmente en individuos con otras condiciones medicas o que usan medicamentos que perturban la homeostasis
HIPERKALEMIA
INTRODUCCION
EPIDEMIOLOGIA
En pacientes hospitalizados la incidencia es de 1.3 a 10% La afectacin de la funcion renal es el mayor factor de riesgo
Hiperkalemia presente en 33 a 83%
Los medicamentos solos o asociados a otros factores estan presentes en 35 a 75% de los casos Es desconocida la tasa de mortalidad general, pero hay estudios que afirman es la principal causa de muerte Paice B, Gray JM, McBride D. Hyperkalaemia in patients in hospital. Br sbita en pacientes con IRC Med J (Clin Res Ed). Apr 9 1983;286(6372):1189-92
ETIOLOGIA
HIPERKALEMIA
ETIOLOGIA
Incremento en la carga de potasio
Disminucin en la excrecin renal de potasio
Cambios trans celulares en la concentracin de potasio Pseudohiperkalemia

INCREMENTO EN LA CARGA DE POTASIO

Consumo excesivo de alimentos ricos en potasio
Medicamentos
Penicilina Suplementos alimenticios Cloruro de potasio
INCREMENTO EN LA CARGA DE POTASIO

Liberacion endogena de potasio
Hemolisis Ejercicio Hemorragia gastrointestinal Estados catabolicos Rabdomiolisis Sindrome de lisis tumoral
DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL DE POTASIO

ENFERMEDADES ESTRUCTURALES RENALES
Lupus eritematoso sistemico Enfermedad de celulas falciformes Uropatia obstructiva Amiloidosis
La hiperkalemia causada por estas patologias puede ser independiente de la GFR

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
Generalmente causan hiperkalemia los primeros 10 dias de uso con una incidencia del 4 al 19% Su efecto maximo se logra a las 48 a 72hrs Cuando son usados en pacientes con otra afectacion de la homeostasis del potasio pueden causar hiperkalemia severa El efecto hiperkalemico tambin es visto en individuos con IRC V, independientemente de funcin renal Kimberly J. Evans. Arthur Greenberg. Hyperkalemia, a review. Journal of residual

TRIMETROPRIM SULFAMETOXAZOL
Inhibe la secrecion tubular de potasio al bloquear los canales epiteliales de sodio en pH urinario bajo
El efecto puede ser minimizado alcalinizando la orina y aumentando el flujo La incidencia en pacientes hospitalizados es del 21.2%, con un incremento promedio de 1.2mmol/l con pico a los 4.6 dias
Kimberly J. Evans. Arthur Greenberg. Hyperkalemia, a review. Journal of pentamidina potencia el efecto intensive care medicine 20(5) 2005
El uso concomitante de dapsona o

HIPOALDOSTERONISMO HIPORENINEMICO
En adultos la causa mas comun es la diabetes mellitus, pero el LES, la uropatia obstructiva y la enfermedad por celulas falciformes pueden estar asociados Los AINEs pueden probocarlo, afectando la produccion de prostaglandina E2 e I2, las cuales estimulan la secrecion de renina y la apertura de canales de potasio
Se ha reportado una incidencia tan alta como 46%, con incrementos de 0.2 a 1 mmol/l con pico en 3 a 7 dias

IECAS Y ARA II
Disminuyen la liberacion de aldosterona mediada por renina
Los mas suceptibles son los pacientes con disfuncion renal, estenosis de la arteria renal o con hipovolemia 10% de los pacientes ambulatorios y 9 a 36% de los hospitalizados desarrollan hiperkalemia
PSEUDOHIPERKALEMIA
Retardo en el procesamiento de la muestra
Hemolisis mecnica durante la toma
Exceso de alcohol en muestras capilares Kimberly J. Evans. Arthur Greenberg. Hyperkalemia, a review. Journal of
DIAGNOSTICO
HIPERKALEMIA
CLASIFICACION
Puede ser clasificada segun niveles sericos en:
Leve (5.5-6.5 mmol/l) Moderada (6.5-7.5 mmol/l) Severa (>7.5 mmol/l)
SINTOMATOLOGIA
Rara vez se asocia con sintomas
Palpitaciones Nausea Dolor muscular Parestesias
ELECTROCARDIOGRAMA
Monitoreo continuo cuando el potasio es mayor a 6.5 mmol/l
Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg Med. 2004;27:153-160
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
Determinar si pone en peligro la vida Disminuir ingresos de potasio
Incrementar el paso de potasio al interior de la celula

Incrementar la excrecion de potasio Determinar la causa para prevenir futuros episodios
Eleanor Lederer, MD; Chief Editor: Vecihi Batuman, Hyperkalemia. Medscape 2012
TRATAMIENTO
PASO 1:Determinar si pone en peligro la vida
Trazo electrocardiografico anormal aplicar gluconato de calcio
TRATAMIENTO
PASO 2:Disminuir ingresos de potasio
Discontinuar suplementos orales y parenterales Examinar la dieta del paciente Cambiar a una dieta baja en potasio
TRATAMIENTO
PASO 3: aumentar el paso de potasio al interior de la celula
Insulina 10UI + 50 ml de solucion glucosada al 50%
Monitoreo de glucosa cada 2 hrs
Corregir estado acido-base
Agonistas b2 (salbutamol) 10mg en nebulizacion

TRATAMIENTO
PASO 4: incrementar la excrecin de potasio
Diurtico de asa Descontinuar medicamentos que causen retencion de potasio Anlogo de la aldosterona (Florinef) Resinas intercambiadoras (kayexalate) 1gr/kg/dosis c/2 a 6 hrs va oral o rectal
Dilisis
TRATAMIENTO
Niveles sericos de potasio cada 2 horas Electrocardiograma cada 2 hrs en caso de alteracion Repetir tratamiento hasta conseguir un potasio menor a 5.5 mEq/l
TRATAMIENTO
PASO 5: determinar la causa para tomar medidas preventivas
Recursos que aumentan el ingreso de potasio Causas de excrecdion renal disminuida Causas que alteran el paso trans - celular
TRATAMIENTO
DIETA
INTRODUCCION
HIPOKALEMIA
EPIDEMIOLOGIA
Menos del 1% de la poblacion sana
Aporte adecuado de potasio en la dieta occidental Mecanismos de conservacion renal de potasio
Hipokalemia en un paciente sano que no toma medicamentos debe ser investigada la etiologa
EPIDEMIOLOGIA
Los pacientes que reciben diuretico tienen el mas alto riesgo
50% desarrollan hipokalemia Las tiazidas tienen mayor potencial que los diureticos de asa
EPIDEMIOLOGIA
Otros grupos de riesgo
Desordenes alimenticios Pacientes con VIH Paciente hospitalizado Alcohlicos Ciruga bariatrica
EPIDEMIOLOGIA
La mortalidad de la hipokalemia es debida a arritmias y muerte subita
Sin embargo no se ha establecido una mortalidad atribuible solo a la hipokalemia

Sulenen padecer multiples problemas medicos
ETIOLOGIA
HIPOKALEMIA
ETIOLOGIA
Ingesta inadecuada
Secundario exclusivamente a poca ingesta es raro
Notricion parenteral total

Dietas extremas
ETIOLOGIA
Aumento en la excrecion
Uso de diureticos Aumento del flujo urinario Hiperaldosteronismo Perdidas gastrointestinales
ETIOLOGIA
Paso del espacio extracelular al intracelular
Alcalosis metabolica Tratamiento agudo con insulina
DIAGNOSTICO
HIPOKALEMIA
DIAGNOSTICO
Una buena historia clnica y examen fsico puede revelar la etiologa en buena parte de los casos Algunos puntos clave son:
Episodio reciente de diarrea o vomito Presencia de hipertensin Historia familiar Obsesin con la imagen corporal Abuso del alcohol Diagnsticos previos
DIAGNOSTICO
Indice UK/Ucr con muestra aleatoria
Mayor de 15 sugiere una causa renal Menor de 15 sugiere una causa extrarenal
Salim Lim. Approach to Hypokalemia.Acta Med Indonesian Journal of Internal Medicine. Vol 39. number 1. january march 2007.
ELECTROCARDIOGRAMA
Leve (< 3.5 mEq/l)

Moderado (1.5 3.5 mEq/l)
Aplanamiento de la onda T
Severo
Aparicin de onda U Incremento en la amplitud de la onda P Intervalo PR prolongado Riesgo de arritmias supraventriculares
Depresin del segmento ST Incremento en la altura de la onda U con fusion T U - P Riesgo de arritmias ventriculares
Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg Med. 2004;27:153-160
TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
Debe ponerse en la balanza el riesgo asociado con la hipokalemia contra el asociado a la reposicion
Una reposicion inadecuada puede culminar en fibrilacion ventricular
TRATAMIENTO
Primero identificar causa y detener perdidas
Descontinuar diureticos y laxantes Usar diureticos ahorradores de potasio si la terapia con diureticos es necesaria Tratar el vomito y la diarrea Usar bloqueadores H2 para disminuir perdidas por sonda nasogastrica Controlar hiperglucemia
TRATAMIENTO
Repletar deficit de potasio y magnesio
Eleccion de VO vs parenteral
Capacidad del paciente para tolerar via oral Tolerancia de los efectos secundarios GI Apropiada funcion del tracto gastrointestinal DE NO HABER CONTRAINDICACION NI URGENCIA DEBE PREFERIRSE LA VIA ORAL Ambas vias pueden utilizarse simultaneamente de manera segura
TRATAMIENTO
Existen 4 preparaciones:
Cloruro de potasio (parenteral, VO) Fosfato de potasio (parenteral) Bicarbonato de potasio (VO) Citrato de potasio (VO)
TRATAMIENTO
VIA INTRAVENOSA (diluciones)
Se recomienda como mximo una dilucin de 40 mEq/L Proporcionar potasio en sol. Glucosada puede paradjicamente disminuir los niveles de K En la mayora de los casos se prefiere sol. Salina
Si son necesarias grandes concentraciones de K debe modificarse la concentracin de la solucin para evitar soluciones hiperosmolares
TRATAMIENTO
La disminucion de 1mEq/l en K serico equivale a un deficit total aproximado de 200 a 400 mEq. Sin embargo no es posible hacer un calculo preciso
TRATAMIENTO
VIA INTRAVENOSA
Remplazo seguro a 10 mEq de KCl por hora El remplazo de 20 mEq por hora incrementa aproximadamente 0.25 mEq/l/hr Si es necesario un remplazo de mas de 40 mEq por hora debe utilizarse una via central con monitoreo EKG
TRATAMIENTO
DIETA

Diagnostico y Tratamiento de La Hipo e Hiperkalemia

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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPO E HIPERKALEMIA

DR. JUAN EDUARDO ARELLANO MARTIN R1MI

METABOLISMO DEL POTASIO

MANTENIMIENTO RENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL K

En ausencia de aporte de potasio la minima excrecion renal es de 10 a 15 mEq/dia

MANTENIMIENTO RENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL K

MANTENIMIENTO RENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL K

MANTENIMIENTO EXTRARENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

MANTENIMIENTO EXTRARENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

MANTENIMIENTO EXTRARENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

Aumento de la secrecion colonica

Disminucin en la excrecin renal de potasio

Cambios trans celulares en la concentracin de potasio Pseudohiperkalemia

INCREMENTO EN LA CARGA DE POTASIO

INCREMENTO EN LA CARGA DE POTASIO

DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL DE POTASIO

La hiperkalemia causada por estas patologias puede ser independiente de la GFR

DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL DE POTASIO

intensive care medicine 20(5) 2005

DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL DE POTASIO

El uso concomitante de dapsona o

DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL DE POTASIO

DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL DE POTASIO

Hemolisis mecnica durante la toma

Incrementar el paso de potasio al interior de la celula

Corregir estado acido-base

Agonistas b2 (salbutamol) 10mg en nebulizacion

Sin embargo no se ha establecido una mortalidad atribuible solo a la hipokalemia

Notricion parenteral total

Moderado (1.5 3.5 mEq/l)

Una reposicion inadecuada puede culminar en fibrilacion ventricular

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