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Insuficiencia Renal aguda en niños (IRA)

Insuficiencia Renal aguda en niños (IRA)

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Describción de la falla renal aguda en el pediatrico, congenita o adquirida, cuadro clinico, complicaciones y tratamiento.
Describción de la falla renal aguda en el pediatrico, congenita o adquirida, cuadro clinico, complicaciones y tratamiento.

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Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Definición: Interrupción o disminución de la función renal traducido en:
–  Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo –  Trastornos hidroelectrolíticos:
–  Hipercalemia. –  Hiponatremia. –  Hipocalcemia.

–  Las causas pueden ser potencialmente
•  Reversibles: origen tubular. •  No reversibles: origen glomerular.

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Consideraciones funcionales:
–  Feto: la circulación materna es quien depura los productos azoados. –  La creatinina materna y fetal son iguales: –  La creatinina va disminuyendo progresivamente durante la primera semana de vida. –  La disminución de creatinina es mas lenta en prematuros.

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Consideraciones funcionales: •  RN: Filtración glomerular disminuida al nacimiento 20 ml/min/1.73 M2SC y aumenta progresivamente en la primera semana. •  La primera uresis depende del aporte de líquidos: 30% orinan al nacimiento, 90% dentro de 24 hors y 99% a las 48 horas. •  El gasto urinario nl es de:
•  15-75 ml/kg/dia Primera semana. •  25-120 ml/kg/dia desde el mes. •  >400 ml/m2SC/dia.

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Epidemiología:
–  Incidencia: –  En RN 19/100,000
–  RN vulnerables de 3-10%.

–  En niños de 0 a 15 años: 4.9/100,000 –  En adultos: 17.2 / 100,000

Clasificación:
•  Por segmento de afectación:
•  Prerrenal. •  Renal •  Postrenal.

•  Por gasto urinario:
–  Oliguricas:
•  Primera semana: < 0.5 ml/kg/dia •  Lactante y niños: <1ml /kg/dia •  >10kg: < 400 ml/M2SC/dia.

–  Diuresis conservada: Ej. Nefrotoxicidad por aminoglucosidos, Nefropatías Tubulointersticiales (infección, medicamentos)

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Causas Prerrenales: •  Por Hipoperfusión y/o hipoxia.
–  Las primeras áreas de hipoperfusión son las corticales, si se trata rapidamente no progresa a daño renal.

•  Hemorragia, pérdidas digestivas, hipoproteinemia, quemaduras, sepsis, CID, SFA, hipoxia severa, etc.

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Causas Renales: •  Se dividen según el segmento renal afectado:
–  a)Tubulonefritis Agudas (TNA): isquémicas o hipóxicas, fármacos, tóxicos, setas, venenos de serpientes, hemoglobinuria, rabdomiolisis.
•  Afectación con vasoconstricción, fase oligurica seguida de una poliurica y con pérdida de sodio.

•  Necrosis Tubular Renal: Metales pesados, medicamentos, mioglobina, shock.

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Causas renales:
•  b)Nefritis Tubulointersticial aguda (NTIA): Fármacos, infecciones: bacterias (E.coli, estafilococos, TB) virus (VEB, CMV, etc), Idiopaticas. •  c)Glomerulonefritis (GMN): Postestreptococica, Nefropatia por IgA, Lúpica, Membranoproliferativa. •  d)afectación vascular: Trombosis renales arteriales o venosas, Sx Hemolitico Urémico, Necrosis cortical (Deshidratación, hipotensión, cardiopatías)

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Causas postrenales u obstructivas: •  Congénitas:
–  Obstructivas: unión pieloureteral, ureteroceles, valvas uretrales, tumores.

•  Adquiridas:
–  Intraluminales: litiasis, coágulos. –  Extraluminales: Tumores (neuroblastoma, nefroblastoma) rabdomiolisis.

Distribución etiológicas por edad:
•  RN:
–  Sufrimiento Fetal Agudo:
•  Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria, hematuria. Puede asociarse con CID. USG con hipotrofia inicial, dopler con hipoperfusión.

Distribución etiológicas por edad:
•  RN:
–  Trombosis Vasculares:
•  Se presenta cuando hay afectación extensa. Debe realizarse búsqueda sistemática en pacientes con riesgo: •  Cateterismo umbilical, SFA, Hipovolemia. Oliguria con hematuria. •  Crecimiento renal por USG con desdiferenciacion de parénquima, doppler con hipoperfusión venosa o/y arterial.

Insuficiencia Renal Aguda:
•  RN: •  Fármacos durante embarazo:
–  AINES. Indometacina: Isquemia transitoria, daño variable dependiendo de tiempo y dosis. –  IECA: después de 22 SDG se asocial con anomalías de desarrollo renal. 32 SDG:
•  oligohidroamnios, hipoplasia pulmonar y, afectación de nefrogenesis de túbulos proximales.

•  Cardiopatías: por hipoperfusión y anomalías obstructivas.

Insuficiencia Renal Aguda: Distribución etiológicas por edad: •  Lactante y niños menores de 3 años: •  SUH 90% de los casos : instauración súbita por daño endotelial, típicamente pos diarreicos. •  Hipoperfusion renal.

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Niños mayores de 4 años: •  Isquemicas: Tubulonefritis aguda en la mayoría de los casos. •  Fármacos: NTIA y TNA
–  Toxicidad directa: aminoglucosidos y vancomicina. –  *Obstrucción tubular: foscarnet, aciclovir. –  *Hipoperfusion: AINE y IECA.

•  GMN: Postestreptococicas: Hiperproliferacion endovascular

Insuficiencia Renal Aguda:
•  Diagnostico:
a) b) c) d) e) f) g) h) Factores de riesgo e historia de cuadro clínico. Aumento de Azoados. Oliguria* y retención de liquidos. Hipertensión*. Vómitos y letargio (encefalopatia uremica). Datos de Hipervolemia*: Edema Pulmonar, IC. BH, ES con Ca, Fosforo. EGO: Hematuria, Proteínas, cilindros, etc.

Insuficiencia Renal Aguda:
Causa Orina
Concentración urinaria

Hipovolemia Oliguria Aumentada >500 < 20 mEq/lt < 1%

Necrosis tubular renal Oliguria o gasto conservado Diluida <350 Na >40 mEq/lt > 1%

Osmolaridad urinaria Na Urinario FeNa

Tratamiento.
•  Debe tratar de determinarse la causa para hacer tx. Etiológico en la medida posible, y dar medidas de sostén renal y electrolícas. •  Vigilancia estricta de liquidos: balances cada 4 a 6 hors.

Tratamiento.
•  Hipovolemia: •  Perfundir con soluciones IV: Bolos 20 ml/kg/ dosis. Respuesta en 2 hrs. •  Coloides cuando haya perdidas de proteínas. •  En lo posible retirar la cuasa de hipovolemia: Hemorragia, perdidas intestinales, SHU*

Tratamiento.
•  Oligurica o anurica:
–  Restricción de liquidos 400 ml/m2/dia (pérdidas insensibles) más las pérdidas por orina. –  Reposición de pérdidas por evacuaciones o vomitos o hemorragia para evitar el otro extremo. –  Soluciones sin potasio.

•  Hipervolemia:
–  Restricción casi completa de liquidos. Monitorizar PVC y TA. Y reponer según evolución.

Tratamiento.
•  Medicamentos: •  Furosemida:
–  No en pacientes hipovolemicos, 2 - 5mg/kg de furosemida (infusión 4 mg/min) hasta 10 mg. Respuesta retardada 30 min a 2 hrs. –  No modifican la progresión de daño pero pueden ser útiles en las IRA oliguricas y como excretores de K. No son útiles en los casos establecidos de anuria.

Tratamiento.
•  Medicamentos: •  Bumetamida: 0.1 mg /kg/ do •  Dopamina: Solo después de haber asegurado el volumen IV y preferentemente con diurético: 2 mcrg/kg/min. •  Sorbitol: pacientes con Hipervolemia, con hiperkalemia y sin déficit de Na, diarrea osmótica: al 10% a razon de 20 ml/kg.

Tratamiento.
•  Trastornos electrolíticos: •  Hiperkalemia: •  Aporte de líquidos sin potasio. •  Cambios EKG: Ondas T acuminadas, depresión de segmento ST, prolongación de intervalo PR, ensanchamiento de QRS, fibrilación ventricular y paro cardiaca.

Tratamiento.
•  Hiperkalemia moderada: 6-7 mEq: Incrementar la excreción, colocar un monitor continuo, resinas de poliestireno sodico (kayaxalate) 1 gr/ kg mas 3 ml de sorbitol por gr de kayaxalate VO, o 5 ml de sorbitol en enema cada 4 a 6 hors. Peligro de Hipernatremia.

Tratamiento.
•  Hiperkalemia severa:7 mEq: •  desplazar el k de las células con rapidez.
–  a)Insulina Regular 0.1 U/kg IV mas Glucosa 0.5 Gr/kg en lapso de 30 min. Repetir dosis a los 30 a 60 min. Glicemia cada hora. –  b)NaHCO3: 1 a 2 mEq/kg IV, en infusión para 5 a 10 min (aun en ausencia de acidosis) –  c)Gluconato de Ca: al 10% dosis de 50 a 100 mg/ kg (0.5 a1 ml/kg) en lapso de 3 a 5 min. Se puede repetir en 10 min. Una reducción de 20 latidos por min. debe supender la infusión.

Tratamiento.
•  Hipocalcemia: •  A menos que se produzca tetania o se quiera estabilizar el PA cardiaco, no se debe corregir por vía IV.
–  La acidosis puede ocultar la tetania. –  Se debe tratar la hiperfosfatemia, para que mejore la hipocalcemia y evitar los depositos de sales de calcio en tejidos (Carbonato de Ca) 5 a 15 ml concomidas.

Tratamiento.
•  Hiponatremia: •  Corrección aguda si es menor de 120 mEq. Hacer corrección rapida. •  Resto de corrección según déficit. •  Acidosis: Pocas veces vista en IRA, pero si es profunda (pH<7.15 o HCO3 de 8 mEq) se corrige por la excitabilidad cardiaca hasta 12 mEq.

Tratamiento.
•  Indicaciones de Diálisis Peritoneal:
–  Potasio > 7mEq con repercusión EKG que no responda a medidas usuales y con inestabilidad Cardiovolemica. –  Acidosis metabólica severa perisitente. –  Hipervolemia. –  Azoemia sintomática –  BUN de 80 –  Cratinina >10 –  Na de 170.

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