DRA.

ANA SILVA GIUBI

BUFFERS DE LA SANGRE
BUFFERS DE LA SANGRE
- El mantenimiento del pH del medio interno debe permanecer constante dentro de unos
límites muy estrechos.

- El pH sanguíneo está comprendido entre 7,35-7,45. Valores superiores a 7,45 indican

alcalosis e inferiores a 7,35 acidosis; ambas son alteraciones patológicas para el
organismo.

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- El pH se mantiene entre los límites normales a pesar de los residuos orgánicos y los
productos ingeridos con la dieta que tienden a modi carlos; pero existen unos sistemas
reguladores que evitan variaciones. Los niveles de pH deben ser constantes, ya que las
enzimas del organismo tienen su punto máximo de funcionamiento o pH máximo de
acción a estos valores, y si estos varían las enzimas no pueden activar y las funciones
biológicas se alteran o no se producen.

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- En el metabolismo normal de un individuo se produce de forma habitual
ácidos ya que al catabolizarse todos los compuestos inmediatos ingeridos
con la dieta se produce CO2 y agua, que al combinarse producen ac.
Carbónico (CO3H2), que es el ácido más frecuente en el organismo.
 

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- El catabolismo de los Hidratos de Carbono da lugar a ácidos volátiles
como CO3H2, y ácidos no volátiles o jos como son ác. Láctico y ác.
pirúvico. En el catabolismo de lípidos obtenemos CO3H2 y cuerpos
cetónicos. En el catabolismo de proteínas sólo se obtiene CO3H2.
- Todas las sustancias catabolizadas son de carácter ácido volátil o jo, que
tienden a modi car el pH del medio; por lo que, el individuo debe estar
preparado para contrarrestar dichas acciones.
 

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 BUFFERS DE LA SANGRE
- BUFFERS DE LA SANGRE

-- Sistema Bicarbonato - Acido Carbónico

Hemoglobina
-- Proteinas Plasmáticas
Pulmón - Riñón

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- EN LA SANGRE:

                    CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

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- Si añadimos un ácido: se libera H+; el bu er amortigua o capta H+ por el
ión CO3H-, hasta que se sature. El pH tendería a bajar, es decir, el pH se
acidi caría, pero esto no es así. El bu er va amortiguando el cambio hasta
que se forma ac. Carbónico (CO3H2); el cual es eliminado por el pulmón en
forma de CO2. En sangre la [CO3H-] baja, por lo que, el organismo intenta
recuperarlo primero por pulmón y luego por riñón (tarda unas horas)
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- Si añadimos bicarbonato a una base fuerte: este amortigua o coge OH-
por el ión H+. El pH tendería a subir, es decir, se alcalinizaría, pero no
ocurre así. El bu er lo amortigua haciendo que los OH- se unan al H+
formando agua, lo que hace que se elimine H+ y el ác. Carbónico se
disocie más, para que su constante de disociación (K) permanezca
equilibrado. Así se consigue que el pH que había aumentado vuelva al
valor normal y no se modi que el pH del medio.
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- actuación del buffer ac. Carbónico-bicarbonato sódico.
La segunda línea de defensa la realizan el pulmón y el riñón, previa

                                                      CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

                                                      CO3HNa CO3H- + Na+
- Ambos órganos se encargan de recoger los ácidos y el buffer, para su
posterior eliminación, tras agotamiento del buffer al realizar su acción.
- Estos órganos liberan H que satura el buffer, para que los iones que los
captaron no se agoten y puedan permanecer en el organismo formando el
buffer.
BUFFERS DE LA SANGRE
- El buffer al aumentar la [H+] produce aumento de CO3H2 en el medio,
que provoca descenso de pH, pero se corrige, ya que el CO2 que
produce el ac. Carbónico es eliminado por el pulmón a través de la
respiración por excitación del centro respiratorio.

- El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la

concentración de H+ ubicados en el bulbo raquídeo, en la aorta y en la
bifurcación de las carótidas.
BUFFERS DE LA SANGRE
- La estimulación de estos receptores por acidemia determina un aumento
de la actividad ventilatoria, lo que produce una mayor eliminación de
CO2, causando una caída en la concentración de H2CO3 y, por lo tanto,
un aumento del pH que tiende a corregir la acidemia.

- Por el contrario, la alcalemia induce una menor ventilación que tiene el

efecto opuesto al ejemplo anterior.
BUFFERS DE LA SANGRE
- El aparato respiratorio puede compensar e cientemente y en forma
bastante rápida cambios en la concentración de hidrogeniones debidos a
variaciones metabólicas en su producción, pero su capacidad máxima de
compensar estas alteraciones es limitada. Obviamente, cuando el
trastorno del equilibrio ácido base es de causa respiratoria, este aparato
no puede servir para compensar la alteración.

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BUFFERS DE LA SANGRE
- El riñón actúa variando la [CO3H-] que se pierde en él por la producción
de orina. En este órgano por una anhidrasa carbónica se produce por
aumento de CO2, aumento de CO3H-. Mediante sucesivos procesos se
produce CO3H- que pasa a sangre para restituir el buffer sanguíneo ac.
Carbónico-bicarbonato sódico y eliminar un exceso de agua por orina.
Cuando aumenta la [CO2] en sangre, aumenta la [CO3H-] que recupera el
riñón manteniendo constante la cantidad de buffer sanguíneo. El CO2
que usa el riñón permanece constante ya que este órgano no es capaz
de eliminarlo y necesita al pulmón para ello.
BUFFERS DE LA SANGRE
- La acidemia estimula la excreción de H+ y la retención de bicarbonato a
nivel renal, lo que tiende a compensar el desequilibrio. La alcalemia tiene
el efecto contrario. Estas funciones compensatorias son lentas, pues
demoran 12 a 72 horas en alcanzar su máxima e ciencia. Por lo tanto, el
riñón participa en la manutención a largo plazo del equilibrio ácido base,
ya que es incapaz de reaccionar ante cambios bruscos en la
concentración de hidrogeniones.

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BUFFERS DE LA SANGRE
- Hb: esta amortigua el pH por la regulación del transporte de CO2 y O2
por la sangre. Para determinar el pH sanguíneo se hace una gasometría,
con la que obtenemos datos relacionados con pH, PaCO2, PaO2, [Hb] en
sangre, [CO3H-] en sangre…
BUFFERS DE LA SANGRE
- El CO2 es un gas procedente del metabolismo de los principios
inmediatos. Este gas viaja de cualquier célula del organismo al pulmón
por donde es eliminado. El CO2 es trasportado por la sangre de 2
maneras.
BUFFERS DE LA SANGRE
- Combinado con Hb: El CO2 se ve con la Hb en los grupos aminos de su
molécula, no inter riendo con el posible transporte de Hb con O2 de este
hematíe. Al combinarse Hb y CO2 se forma carboxihemoglobina (Hb). La
unión de CO2 con H inter ere en la función buffer de la Hb, ya que los
grupos aminos de la Hb pierden H+ por sustitución del CO2, lo que hace
que se pierda su acción buffer, actuando peor. No inter ere con O2,
porque este gas se une a la fracción férrica de la Hb, por el contrario, el
CO si inter ere con el O2 ya que ocupa el mismo lugar.
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BUFFERS DE LA SANGRE
-La unión de CO2 con Hb es muy lenta, porque no hay enzimas especí cas
que actúen sobre esta. Sólo un 25% del CO2 que produce la célula se une
con la Hb, debido a la reacción espontánea, que es lenta. En la célula la
PaCO2 es alta, pero n el pulmón es muy baja, por lo que, cuando el CO2
viaja en sangre, puede romper el enlace con la Hb, pasando de sangre a
pulmón para ser eliminado.

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BUFFERS DE LA SANGRE
- En forma de bicarbonato (CO3H-): El 75% de CO2 pasa a la sangre y se
transforma en CH3H-, que se disuelve en plasma. En este caso el CO2
sale de la célula y pasa a sangre, donde se combina con agua formando
CO3H2. El CO3H2 reacciona quedando de nuevo CO3H- y H+. La reacción
que produce CO3H2 está regulada por una enzima llamada anhidrasa
carbónica.
BUFFERS DE LA SANGRE
- Todos estos procesos tienen lugar en el hematíe; pero hay que tener un
buffer que evite la acidi cación del hematíe y evitando la parada de la
reacción. El buffer que actúa es la Hb; primero en forma oxidada (HbO)
aportando O2 a la célula y transformándose en su Hb reducida (HbH) que
capta H+ procedente de la disociación del ac. Carbónico. El CO3H-
producido sale de la célula y se cambia con Cl- para mantener estable la
concentración del hematíe.
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BUFFERS DE LA SANGRE
- Proteínas plasmáticas: su pK es más similar al pK intracelular y su
principal función la de liberar o captar OH- y H+
DESEQUILIBRIO ACIDO BASE
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- Se diferencian acidosis, cuando pH disminuye de 7,35; de alcalosis, cuando el
pH aumenta por encima de 7,45. Cuando el pH varía por arriba/debajo de cifras
normales se da lugar a patologías graves para el organismo del individuo.

- Cuando aumenta pCO2, el pH se vuelve ácido y hay acidosis descompensada.

Si disminuye PCO2 hay alcalosis descompensada. Si aumentan/disminuyen a la
vez PCO2 y [CO3H-], la relación de pH es constante, es decir, no varía, pero en
el individuo si hay cambios, por lo que aparece acidosis/alcalosis compensada.

- Si el problema atañe el órgano de regulación diferenciamos

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-    oAcidosis metabólica: Se puede deber a cuatro mecanismos diferentes:
Aumento de la producción de  ácidos, como ocurre por ejemplo en enfermos
con mayor metabolismo anaeróbico (acidosis láctica) en casos de shock, o
mayor producción de ketoácidos en el ayuno o en la diabetes mellitus
descompensada (ketoacidosis).
     o Disminución de la eliminación normal de  ácidos, en casos de insu ciencia
renal.
     o Pérdidas patológicas de bicarbonato, en enfermos con diarrea o trastornos
renales.
    o Intoxicación con sustancias que generen  ácidos, como ácido acetilsalicílico
o metanol.

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- La compensación, generalmente parcial, es respiratoria inicialmente
(descenso de PaCO2 por hiperventilación) y renal después, en los casos
en que este órgano no está  comprometido.
            * Acidosis metabólica no compensada
                        pH = ↓ 7,23
                        PaCO2 = 35mm Hg
                        HCO3 = ↓ 19,2mEq/l
             * Acidosis metabólica compensada
                         pH = 7,32
                         PaCO2 = ↓27mm Hg
                         HCO3 = ↓13mEq/l
BUFFERS DE LA SANGRE
- Acidosis respiratoria: Se produce en cualquiera enfermedad que
disminuya la ventilación alveolar, con lo cual se retiene CO2 (PaCO2 >45
mm Hg), lo que aumenta la concentración de H2CO3 y, por lo tanto, la de
hidrogeniones. Las enfermedades que producen hipoventilación alveolar,
siendo aquellas que pueden afectar el control de la ventilación, las vías
nerviosas, los músculos respiratorios, la caja torácica, las vías aéreas o
el pulmón. La compensación renal, con aumento del bicarbonato
plasmático, es generalmente parcial y ocurre en los casos de evolución
mayor a dos o tres días.
BUFFERS DE LA SANGRE
- Esto se puede apreciar mejor en los siguientes ejemplos:
             * Acidosis respiratoria no compensada
                           pH =↓ 7,22
                           PaCO2 = ↑ 70 mm Hg
                           HCO3 = ↑ 27,4 mEq/l
             * Acidosis respiratoria compensada
                           pH = 7,36
                           PaCO2 = ↑ 70 mm Hg
                           HCO3 = ↑ 35 mEq/l
- En este último caso el aumento de CO2 es igual al anterior, pero como
hay compensación renal, con aumento del bicarbonato, el pH es mayor.
BUFFERS DE LA SANGRE
- Alcalosis respiratoria: Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se
debe a hiperventilación alveolar que determina una caída de la cantidad
de CO2 (PaCO2 < 35 mm Hg) y por lo tanto, una disminución de la
concentración de hidrogeniones. Se produce por una mayor estimulación
de los centros respiratorios por ebre, condiciones que cursan con
hipoxemia como altura o enfermedades pulmonares, progesterona
exógena o su aumento siológico en el embarazo, hipotensión arterial,
dolor, ansiedad, etcétera. La compensación renal en los casos crónicos
es muy e ciente, ya que la disminución del bicarbonato puede llevar el
pH a valores normales.
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BUFFERS DE LA SANGRE
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Ejemplo:
  * Alcalosis respiratoria no compensada
                           pH = ↑ 7,53
                           PaCO2 = ↓ 23 mm Hg
                           HCO3 = ↓ 18,7 mEq/l
               * Alcalosis respiratoria compensada
                           pH = 7,38
                           PaCO2 = ↓ 23 mm Hg
                           HCO3 = ↓ 14,2 mEq/l
BUFFERS DE LA SANGRE
- Alcalosis metabólica: Se puede deber, entre otros mecanismos, a:
    o Pérdidas patológicas de ácido, como se observa en algunos casos de
vómitos profusos.
    o Uso exagerado de diuréticos, que determina un exceso de retención de
bicarbonato y aumento de las pérdidas de potasio. La hipokalemia, que
también puede deberse a otros mecanismos, promueve una mayor pérdida
de hidrogeniones por el riñón.
o Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) que
incrementan la excreción de hidrogeniones.
    o Ingesta exagerada de álcali.
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- Generalmente, los enfermos con alcalosis metabólica presentan varios
de los mecanismos mencionados en forma simultánea. La compensación
respiratoria, con retención de CO2, es generalmente muy insu ciente,
debido a que ésta tiende a causar hipoxemia, lo que limita este
mecanismo.
                * Ejemplo:
                         pH = ↑ 7,50
                         PaCO2 = ↑50mmHg
                         HCO3 = ↑ 57,5 mEq/l

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