PATOLOGIA ENDOCRINA

HIPOFISIS o glándula pituitaria

- Es pequeña, forma de haba, esta en la base del cerebro dentro de los confines se la silla
turca. Se relaciona con el hipotálamo, conectada por un tallo, compuesto de axones
procedentes del hipotálamo, como un rico plexo venoso que corma circulación portal.

- Regulación de células endocrinas

- Compuesta por lóbulo anterior (adenohipófisis) y posterior (neurohipófisis)

- Adenohipófisis compuesta por células epiteliales, derivadas embriológicamente de la

cavidad oral en desarrollo. Hay un conjunto de células que muestran un ciplasma basófilo,
eosinófilo con poca tinción. Las propiedades de tinción de esas células se relación con la
presencia de hormonas poli pépticas tróficas en su citoplasma.

- Liberación de hormonas tróficas controlada por factores producidos por el hipotálamo,

donde este promueve estimulación de hormonas hipofisarias, otros inhiben.

- Los síntomas en la enfermedad hipofisiaria ya sea por exceso de factores hipotalámicos o

ausencia, en lugar de una anomalía hipofisaria primaria

Síntomas de enfermedad hipofisaria se divide

- Hiperpituitarismo: exceso de secreción de hormonas tróficas, se relaciona por la presencia

de adenoma en la hipófisis anterior, como también se puede por lesiones hipofisarias o
extra hipofisarias.
- Hipopituitarismo: deficiencia de hormonas tróficas, ya sea por procesos destructivos como
trastornos isquémicos, cirugía, radiación, inflamatorias. Los adenomas hipofisarios no
funcionales rodean y destruyen el parénquima de la hipófisis anterior y provoca un
hipopituitarismo
- Efecto de masa local: puede ser por anomalías radiológicas de la silla turca, incluidas la
expansión de la silla, erosión ósea y rotula del diafragma selar. Tiene proximidad a nervio
óptico y quiasma a la silla, lesiones expansivas a la hiposis comprimenten fibras de
quisama óptico provocando anomalías del campo visual. Lateralmente se denomina
hemianopsia bitemporal.
- Adenomas hipofisarios producen incremento de la presión intracraneal, cefalea, nauseas,
vomitos. Si se extienden mas allá de la silla turca y base del cerebro produce convulsiones
o hidrocefalia obstructiva, esa afeccion de vervios craneales produce parálisis de los pares
craneales. Hemorragia puede causar disminución de conciencia denominada apoplejía
hipofisari, es de urgencia neuroquirurgica, puede producir muert súbita
HIPERTUITARISMO Y ADENOMA HIPOFISARIOS

Causa de hiperpituitarismo es adenoma originado en lóbulo anterior, también por hiperplasia y

carcinoma hipofisi anterior, secreción de hormonas, transtornos hipotalámicos

Características de adenomas hipofisarios:

- Hormonas producidas por células neoplásicas detectadas con tinciones

inmunohistoquímicas en corte de tejidos
- Son funcionales si hay Exceso de hormonas y manifestaciones clínicas. No funcionales si
hay demostraciones producción de hormonas solo en tejidos sin manifestar clínicas.
- Adenomas no hereditarios
- Macro adenomas más avanzada llegan pacientes con adenomas no funcionales y
hormonalmente negativos.

PATOGENIA

Mutaciones de proteína de unión al nucleótido guanina (proteína G) son neoplasias. Proteína G

trasmite señales desde receptores de la superficie celular a los efectores intracelulares, luego
hacen segundos mensajeros. Proteína G traduce señales a órganos endocrinos. Esta en forma de
proteína inactiva con difosfato de guanosina GDP, este ligado en el lugar de unión de nucleótido
guanina de la subunidad alfa de Gs1

PROLACTINAS:

Adenoma hiposario hiperfuncional mas frecuente. Pueden llegar a tumores masivos. Hay
presencia de prolactina en citoplasma de las células neoplásicas por técnicas
inmunohistoquimicas.

Hiperprolactinemia provoca amonorrea, galactorrea, perdida de libido y esterilidad. Se presenta

mas en mujeres premenopáusicas. Tumores crecen pero casi no pro sintomaltologia clínica.

Esta es producida por diferentes adenomas hipofisarios productores de prolactina.

ADENOMAS PROCUSTORES DE HORMOA DEL CRECIMIENTO ( celula somatropa)

Exceso de la hormona del crecimiento, dando manifestaciones clónicas. Están compuestas de

células densas o escasamiente granuladas y se ve presencia de hormonas de crecimiento en el
interior del citoplasma de las células neoplásicas.

Hipersecreción persistente de hormona del crecimiento estimula la secreción hepática de factor

de crecimiento similar a la insulina 1 (somatomedina C) provoca manifestaciones clinicas.
Presencia de hormona de crecimiento antes delcierre de la epífisis provoca gigantismo. Si este
sigue despies del cierre de epífisis causa acromegalia y es crecimiento en órganos y tejidos.

ADENOMA PRODUCTORES DE ADENOCAORTICOPINA (celula corticotropa)

Son de menor tamaño, hay acumilacio de proteína ACTH glucosilada. Produce sintomatología y
hipercortisolismo o síndrome de Cushing, por estimulación de ACTH sobre corteza suprarrenal .
este provocado por neoplasias hipofisarias productoras de ACTH.

Se puede desarrollar adenomas corticotropos grandes y clínicamente agresivos. Tras una

extirpación quirúrgica de las glándulas suprarrenales para el tratamiento del síndrome de
Cushing. Se pierde la inhibición de corticoides suprarrenales sobre microadenomas corticotropo
preexistente. Porq las glándulas suprarrenales están ausentes y no desarrolla hipercortisolismo.

HIPOPITUITARISMO

Hipofuncion de la hipófisis produce por perdida del parénquima hipofisario anterior. Ya sea por
congénito o por anomalías adquiridas que son intrínsecas a la hipófisis.

Causas de hipopituitarismo-

- Adenomas hipofisarios no funcionales

- Necrosis isquémica de la hipófisis anterior
- Ablación de la hipófisis por cirugía o radiación
- Lesiones inflamatorias

Clínicas de hipofisaria anterior, depende hormona especifica que falta. Enanismo hipofisario. Por la
deficiencia de la hormona del crecimiento. La deficiencia de gonadotropina o GnRH, produce
amenorrea y esterilidad en mujeres y disminución de la libido ipotencia y perdida de vello pubico
en hombre. Deficiencia de TSH y ACTH provocan síntomas de hipotiroidismo e
hiposuprarrenalismo

SINDROMES DE LA HIPOFISIS POSTERIOR

Compuesta por células gliales modificadas llamadas pituicitos y axones que se extienden de las
células nerviosas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.

GLANDULA TIROIDEA:

Compuesta por 2 lobulos laterales conectados por un istmo y se localiza por debajo y en la parte
anterior de la laringe. Cada uno esta compuesto por 20-40 foliculos.

HIPERTIROIDISMO.
Tirotoxicosis, aumento de T3 y T4. Es cor hiperfunción de la glandula tiroidea, tirotixicosis
demonida también como hipertiroidismo. Exceso de la hormona tiroideaperforada, o
extratiroidea yno la glandila hiperfuncional.

- Clínica: cambios hipermetabólicos por el exceso de hormonas tiroideas , hiperactividad

del SNSimpatico.
- Síntomas constitucionales:
- Digestivos
- Cardiacos
- Neuromuscular
- Manifestaciones oscuras
- Mirada fija con ojos muy abiertos, por hiperactividad del simpático,
- Tormenta tiroidea
- Hipertiroidismo apático

Diagnóstico clínico de hipertiroidismo

- Medición de concentración sérica de TSH

- THS bajo puede indicar el T4 esta alto
- Incremento de T3

HIPOTIROIDISMO

Trastorno estructural o funcional de hormona tiroidea. Anomalía intrínseca de la glándula tiroidea

o enfermedad hipotalámica o hipofisaria. Se da por deficiencia de yodo o causas autoinmunitarias

Manifestaciones clínicas:

- Cretinismo- defectos enzimáticos interfieren en síntesis de la hormona tiroidea

constituyente a causa de cretinismo esporádico. Alteración de desarrollo de S. óseo y SNC,
retraso mental, talla baja, rasgos faciales toscos, lengua protruye y, hernia umbilical.
- Hipotiroidismo, adolescente o adultos. Enfermedad mixedema o gull. Por disfunción
tiroidea. Manifestaciones mixedema se encuentra apatía generalizada con lentitud
mental, estadios precoces de la enfermedad, depresión. Se muestran apáticos al frio,
obesos. Acumulación de edema rico en mucopolisacáridos en piel, viseras, provoca
ensanchamiento, abotargamiento de estructuras faciales, agrandamiento de la lengua,
agravamiento de la vos, motilidad intestinal disminuida, ocasiona estreñimiento
- Hipertiroidismo medimos concentraciones de TSH, elevadas primario por inhibición de
hormona liberadora de tirotropina TRH
TIROIDITIS

Inflamación en glándula tiroidea. -importantes derivados de esta

- TIROIDITIS LINFOCITICA CRONICA (DE HASHIMOTO)

Insuficiencia gradual de glándula tiroidea por destrucción autoinmunitaria de glándula. Frecuente

en mujeres q en hombre.

Patogenia: deterioro de la auto tolerancia a lo autoantígenos tiroideos. Hoy anticuerpos frente

antígenos tiroideos, con depleción progresiva de las células epiteliales tiroideas, donde se
sustituyen por infiltrado de células mononucleares y fibrosis, no se conoce bien el episodio
desencadenante el que provoca el deterioro de la auto tolerancia. Mecanismos inmunitarios
contribuyen a daño de tirocitos:

- Muerte celular mediada por linfocitos T CD8+ citotóxicos

- Muerte celular mediada por citocinas: exceso de linfocitos T, produce citocinas
inflamatorias como el interferón y glándula tiroidea, activa macrófagos y dañan folículos
- Unión de anticuerpos antitiroideos, seguida por citotoxicidad por células dependiente de
anticuerpos.

CLINICA: tiroides de Hashimoto se manifiesta como tiromegalia no dolorosa, asociada a un grado

de hipotiroidismo. Agrandamiento de glándulas simétrico y difuso, a veces se localiza con
sospecha de neoplasia, se desarrolla gradualmente un hipotiroidismo.

- TIROIDES GRANULOMATOSA SUBAGUDA DE QUERVAIN

Infección vírica o proceso inflamatorio post vírico. Pacientes con antecedentes de infección en vías
respiratorias altas justo antes de la tiroiditis.

Clínica: dolor en cuello solo al tragar, fiebre, malestar general, agrandamiento de glandula
tiroidea. Produce hipertiroidismo, tiroiditis, disfucion de folículos tiroideos y liberación excesiva de
hormonas tiroideas.

- TIROIDITIS LINFOCITICA SUBAGUDA

Aparece después del embarazo, post parto. Es etiología autoinmunitaria, porque se encuentra
anticuerpos antitiroideos. Mujeres presentan masa incolorita en cuello o exceso de hormonas
tiroideas. Fase inicial tirotoxicosis secundaria daño tejidos.
ENFERMEDAD GRAVE

Palpaciones violentas y prolongada en mujeres po agrandamiento de la glandula. Manifestaciones

- Tirotoxicosis: agrandamiento difuso y tiroides hiperfunción

- Oftalmopatía , consecuente exoftalmos
- Dermopatía infiltrante

PATOGENIA

Perdida de auto tolerancia a lo autoantígenos tiroideos, receptor de TSH. Resultado producción de

varios anticuerpos como

- Inmunoglobulina tiro estimulante: anticuerpo IGg, RECEPTOR tsh. Simula acción de TSH.
Estimula ciclasa, aumento de hormonas tiroides.
- Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento de glándulas tiroideas: receptor TSH
anticuerpos en proliferación del epitelio folicular tiroideo
- Inmunoglobulinas inhibidoras de unión a TSH. Anticuerpos incidentes union de TSH con su
receptor en células epiteliales tiroideas, al hacerlo inhiben función celular tiroidea.
- Oftalmopatía infiltrante. Aumeta tejido conjuntico retro ordinario y musculos
extraoculares.

CLINICA: tirotoxicosis, hiperplasia difusa, oftalmopatía y dermopatía,.

BOCIO DIFUSO Y MILTINODULAR

Alteración en síntesis de hormona tiroidea, deficiencia dietética de yodo. Incremento

compensador de TSH, da lugar a hipertrofia y hiperplasia de celulas coliculares tiroideas.