Equilibrio ácido – básico

El riñón del recién nacido y el riñón del prematuro siempre tiene una alteración en la formación del
equilibrio ácido-base (u homeostasis). El crecimiento induce a una ganancia de ácido adicional y a
medida que el bebé se va formando en útero va, de una en otra manera, ganando ácidos adicionales.
Los recién nacidos, sobre todo los recién nacidos pretérmino, son muy susceptibles a trastornos e
infecciones.

Conceptos

• Un ácido : Sustancia capaz de donar hidrogeniones (H +)

• Base o alcalis: sustancia capaz de aceptar hidrogeniones (H +)
• Grado de acidez de una sustancia se puede hacer mencionando el grado de acidez o su pH

Cuando se inicia a hablar propiamente sobre el pH, Sunrise habló de las concentraciones de
Hidrogeniones libres en una solución y se dijo que la Concentración de hidrogeniones libres de una
solución como la sangre es 0.000.000.040 (40x10 -9) o 40 nanomoles por Litro, es decir muy pequeña.

Para poder expresar esa concentración en un número que no fuera tan largo, se empezó a utilizar el
logaritmo inverso: pH=-log H+. Por lo tanto, -log 40x10-9 =7,40, entonces pH=7,40.

La ecuación de Henderson-Hasselbalch es una expresión utilizada en química para calcular el pH de una disolución
reguladora, o tampón, a partir del pKa o el pKb (constante de disociación del ácido o de la constante de disociación de
la base) y de las concentraciones de equilibrio del ácido o base y de sus correspondientes base o ácido conjugado,

respectivamente.

Mecanismos de regulación del pH

1. Amortiguación: busca el equilibrio propiamente dicho a través de un tampón o

buffer (sustancia que mezcla un ácido débil y una base débil). Al hablar de
Amortiguación
amortiguación se tienen en cuenta 3 parámetros importantes: bombas de
membrana (en las que hay intercambios sodio-hidrógeno, o cloruro-bicarbonato,
Respuesta muy importante para mantener la contractibilidad y la excitabilidad de la
respiratori
a membrana celular), reajuste del volumen extracelular (se da usualmente a través
del mecanismo de las mitocondrias, que es autónomo. En éste, el ácido láctico y el
ácido cítrico sufren variaciones relacionadas con el aumento o disminución del pH
Respuesta
renal intracelular), y el sistema de tampón intracelular por amortiguación química (en el
que el protagonista es el músculo a través de proteínas intracelulares y los fosfatos
orgánicos como el 2,3-Difosfoglicerato, la glucosa-1-fosfato y compuestos con adenosina como AMP,
ADP y ATP). Cuando tenemos trastornos del equilibrio ácido base, en enfermedades metabólicas, estas
sustancias son las primeras que hay que evaluar.

La producción de ácidos puede dividirse en ácidos volátiles y no volátiles. Los ácidos volátiles (como el
ácido carbónico H2CO3) proceden a través de un proceso de catabolismo oxidativo a través de unos
principios inmediatos. Los ácidos no volátiles como el ácido sulfúrico, fosfórico, láctico, pirúvico, van a
tener una procedencia específica a través de unas proteínas fundamentales en el metabolismo y en el
equilibrio.

Por el sistema de tampón extracelular se van a encontrar sustancias bicarbonatadas y sustancias no

bicarbonatadas, éstas últimas son la Hb (hemoglobina), albúmina, globinas y hueso. Las sustancias
bicarbonatadas que funcionan como tampón carbónico-bicarbonato provienen de los pulmones y el
riñón. Todas estas sustancias sirven para mantener la regulación del equilibrio ácido-base a nivel
extracelular.

NOTA:
-La concentración de Hb y más que la cc de Hb, la oxihemoglobina es la proteína que nos interesa
cuando hablamos de este equilibrio.
-Entre las globulinas y la albúmina, la albúmina hace parte fundamental de las sustancias no
bicarbonatadas porque a través de ella se hace el cálculo de aniones y cationes no medidos.
-Por otra parte, el hueso juega un papel primordial en el equilibrio del metabolismo propiamente del eje
calcio-fósforo-magnesio.

2. Respuesta respiratoria: el pulmón (órgano fundamental para la regulación del pH) manifiesta su
respuesta por la pCO2 (presión parcial de CO2).
Este mecanismo se da de manera íntegra cuando no tenemos insuficiencia respiratoria. Tiene un
mecanismo de autorregulación cerebral íntegro para que haya una unión de una molécula de
hidrogenión con bicarbonato que se va a disociar en agua y CO 2.

3. Respuesta renal: demora en producirse pero no por eso es la menos importante.

NOTA: En la Acidosis se debe excretar H + (hidrogeniones) para eliminarlos, y en la Alcalosis se debe

excretar bicarbonato.

¿Cómo hace el riñón para eliminar esos hidrogeniones en

el túbulo renal?

1. Captación de bicarbonato: El transportador de sodio-

hidrogenión secreta un H+ a la luz de túbulo (para sacar el
hidrogenión de la célula debe meter una molécula de sodio). Éste
se une al bicarbonato HCO3- filtrado para formar ácido carbónico H2CO3. El ácido carbónico H2CO3 es
convertido en CO2 y agua H2O por la enzima Anhidrasa carbónica. Así, el agua es reabsorbida a través de
los canales apicales de acuaporina 1, mientras que el CO 2 pasa al interior de la célula a través de la
membrana plasmática (por difusión).

En el interior de la célula, el CO2 y el agua se unen para producir nuevamente ácido carbónico H 2CO3 (por
la acción de la Anhidrasa carbónica) que se disocia rápidamente en bicarbonato HCO 3- y un hidrogenión
H+. Ahora el bicarbonato que está dentro de la célula puede pasar a la circulación sistémica (por medio
del intercambiador cloro-bicarbonato de la membrana basolateral que deja que salga el bicarbonato de
la célula mientras que el cloro pasa al interior de la célula) y el H + que sobra vuelve a ser secretado a la
luz del túbulo para empezar nuevamente todo el proceso.

DATO: Se habla de Hidrogeniones en el túbulo distal (TD). La reabsorción del bicarbonato ocurre en el
túbulo contorneado proximal (TCP) y es del 60 al 80%. Al túbulo colector llega menos del 5% de
bicarbonato.

2. Producción (secreción) de amonio NH 4+: Constituye la respuesta adaptativa principal a una carga
ácida, porque la tasa de producción de amonio puede variar de acuerdo a las necesidades fisiológicas. La
mayor parte del amonio urinario se forma en el túbulo proximal, dentro de la célula, a partir del
metabolismo del aminoácido glutamina a glutamato y después a alfa cetoglutarato. El amonio NH 4+
puede acumularse en la orina por medio de 2 mecanismos.
-En el túbulo proximal el amonio podría dejar la célula directamente, sustituyéndose por el hidrogenión
H+ en el intercambiador sodio-hidrogenión (Na +- H+).
-En los túbulos colectores, por otra parte, el NH 3 que es liposoluble puede difundir pasivamente a la luz
donde se combina con un H+ secretado para formar amonio NH 4+. El amonio que es insoluble en lípidos,
queda atrapado por lo tanto en la luz tubular ya que no puede introducirse en las células.

• Mediante secreción de amonio el riñón elimina 60% de carga hidrogeniones que se sintetiza.
• La tasa de excreción de amonio es de 60-70 mEq/L al día aunque puede aumentar a más de 300
mEq/L tras una carga máxima de ácido. de acuerdo a las necesidades fisiológicas

NOTA: El metabolismo adicional del alfa-cetoglutarato genera 2 iones bicarbonato que son entonces
devueltos a la circulación sistémica, regenerando así el bicarbonato perdido durante el tamponamiento
inicial del ácido de la dieta.

3. Acidez titulable. El tamponamiento por el fosfato inorgánico y, en menor medida, por otros
tampones como el urato (ác. Úrico), citrato, acetato, 3-hidroxibutirato y la creatinina, se denomina
acidez tituable (englobar la carga acida de la orina contenido en múltiples productos), por el modo en
que se mide. El tamponamiento total por estos ácidos débiles es igual a la cantidad de base (como el
hidróxido de sodio NaOH) que debe añadirse a la orina para devolver el pH a 7.40, que es el valor del
filtrado inicial.
Mediante este mecanismo el riñón excreta 40% de hidrogeniones. La acidez titulable de la orina se
acerca a 30-40 mEq/día. La acidez titulable no puede aumentar fácilmente en presencia de una
sobrecarga ácida, ya que este proceso está limitado por la cantidad de tampón potencial (sobretodo de
fosfato) excretado en la orina.

Trastornos metabólicos

Valores en adultos A nivel del mar Valores en adultos Bogotá

pH normal: entre 7.36 y 7.44 pH ideal: 7.40 pH normal: 7.37 a 7.47 pH ideal: 7.42
pCO2: 36 a 44 mmHg ideal 40 pCO2: 26 a 36 mmHg ideal 32
pO2: mayor de 90 mmHg pO2: mayor de 68 mmHg
HCO3-: 24 a 28 HCO3-: 18 a 23

Valores en niños Valores en recién nacidos

HCO3-: 22 a 24 HCO3-: 20 22
pCO2: 40 mmHg pCO2:35mmHg

Acidemia: disminución en el pH sanguíneo. Si está asociada a disminución del bicarbonato HCO3- se le

llama acidosis metabólica. Si la acidemia está acompañada de una pCO 2 alta se le llama acidosis
respiratoria (porque el CO2 está regulado por la respiración).

La acidosis metabólica es la pérdida selectiva del bicarbonato, producción o ingestión excesiva de ácidos
o la excreción ácida renal inadecuada. Se sabe que está ocurriendo cuando los valores de HCO3- y pCO2
son inferiores a los normales sea adulto, niño o recién nacido.
Cuando ocurre la acidosis metabólica (trastorno primario), por cada mili equivalente de bicarbonato que
se pierde, se va a disminuir 1.2 mmHg la pCO2. Esto ocurre como una respuesta compensatoria
(trastorno secundario) pues frente a la pérdida de bicarbonato (que es una base débil), el organismo
trata de disminuir la presión parcial de CO 2 (ya que el CO2 es ácido).

pCO2= 1.5 x [HCO3-]+ 8 ±2

Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo. Si hay aumento del bicarbonato HCO3- se le llama alcalosis
metabólica. Si la alcalemia está acompañada de una pCO 2 bajita (disminuida) se le llama alcalosis
respiratoria.

Por cada mili equivalente de bicarbonato HCO3- que aumenta (trastorno primario), el organismo
aumenta 0.7 mm Hg la pCO2 como respuesta compensatoria (trastorno secundario).

pCO2= 0.9 x [HCO3-]+ 15 ± 2

En la Alcalosis respiratoria, si hay hipocalemia severa (poco potasio), es difícil que se dé la compensación
del trastorno primario, pues primero hay que corregir la concentración de potasio.

NOTA: Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH.
DATO: No se hablará de acidosis y alcalosis respiratoria porque se dará en Sistema Respiratorio el otro
semestre.

Anión gap sérico refleja la diferencia entre los aniones y cationes no medidos (dif. Na y K), deben ser
tenidos en cuenta la concentración de fósforo y albúmina (mayoría de aniones no medidos), así como las
de Ca++ y Mg. Esta prueba debe hacerse en todos los pacientes que tengan trastornos ácido-base para
que se evalúe la diferencia entre los aniones y cationes medidos y no medidos. Pag 173

• el AG baja aprox. 0.5 mEq/L por cada 1 mg/dL de fósforo

• el AG disminuye 2.3 mEq/L por cada 1 gr/dL de albúmina.

Pasos para diagnosticar una acidosis o alcalosis metabólica

Paso 1: Primera pregunta ¿Cómo está el pH?
Paso 2: ¿Qué trastorno primerio me explica ese pH? ¿Es acidosis o alcalosis, y de qué tipo?
Paso 3: ¿Hay una compensación secundaria adecuada o no?

AG = (Na+ K) - (Cl+HCO3) [14 (+/- 2)]

Corregido: AG +2.5 (4-Alb)

NOTA: El valor de Anión gap se corrige en casos de Hipoalbuminemia, proteinuria severa, túbulopatia,
entre otras.

La acidosis metabólica puede estar acompañada de AG normal y cloro aumentado o AG aumentado y

cloro normal.
Riñón o tracto gastrointestinal

Causas de acidosis metabólica con AG sérico normal y cloro aumentado:

Por pérdida o disminución de bicarbonato a
través de diarrea, ureteroenterostomia,
acidosis tubular renal (proximal o distal),
inhibidores de la Anhidrasa Carbónica,
dilución del LEC.

Deficiencia de aldosterona se da a través de

acidosis tubular renal tipo 4, deficiencia de
21 hidroxilasa (en pacientes con hiperplasia
suprarrenal o pacientes con ambigüedad
sexual).
Causas de acidosis
metabólica con AG sérico
elevado y cloro normal:
Usualmente la condición
fisiológica que produce un
AG elevado es ganancia de
ácidos ya sean endógenos o
exógenos. La ganancia
exógena sucede por
intoxicaciones y la
endógena por condiciones
propias; como cetoacidosis
diabética, enfermedad
renal crónica, acidosis
láctica, enfermedades
metabólicas, alteración en
el almacenamiento de glucógeno. VER IMAGEN EN PÁGINA SIGUIENTE. NOTA: Algunos amortiguadores
de los fosfatos pueden tener alteraciones y asociarse a enfermedades metabólicas (errores congénitos
de aminoácidos o ácidos orgánicos).

Para aprenderse condiciones o sustancias relacionadas a acidosis metabólica con AG elevado

(MUDPILES) o AG normal (FUSED CARS)
M: Metanol F: Fistula pancreática
U: Uremia U: Ureteroenterostomia
D: Cetoacidosis Diabética S: administracion Salina o sal
P: Propenilglicol E: Endocrino (Hiperparatiroidismo)
I: Isoniazida D: Diarrea
L: Acidosis Láctica C: Inhibición Anhidrasa carbónica
E: Etilenglicol A: Amonio
S: Salicilatos R: Ac. Tubular Renal.
S: Espinolactona

Diagnóstico
Historia clínica obstétrica y perinatal.
Muestra de gases
Electrolítos
Medir osmolaridad
Uroanálisis y función renal
Ejemplo: para diagnosticar una Acidosis Tubular Renal debe haber:

 Acidosis metabólica persistente con AG normal.

 Concentración de HCO3- < 22-24 mEq/l en niños y < 20-22 mEq/l en lactantes.
 Concentración de PCO2 < 40 mmHg en niños y < 35 mmHg en lactantes.
 Clasificados según el anión Gap.

La Acidosis Tubular Renal usualmente se presenta en la infancia pero no es exclusiva en los niños.

CASO CLÍNICO
Hay una paciente de 8 años de edad con hallazgo de pH de 7.22, pCO 2 25 mmHg, bicarbonato de 14,
sodio de 144 y cloro de 113.

1. Describa el trastorno primario del paciente.

2. Calcule el AG del paciente.
3. ¿Qué trastorno secundario compensatorio tiene el paciente? y corrija su trastorno.
4. Describa o enumere 4 causas de acidosis metabólica con AG elevado.