HEPATITIS A B C

Dra. Catalina Torres M.

HEPATITIS A B C

 La hepatitis vírica aguda es una

enfermedad infecciosa del
hígado causada por distintos virus
y caracterizada por necrosis
hepatocelular e inflamación.
 El cuadro clínico y las lesiones
histológicas causadas por los
diferentes agentes etiológicos son
prácticamente idénticos;
 aunque existen diferencias en el
mecanismo de transmisión, el
período de incubación y la
evolución y sobre todo en los
marcadores serológicos q
permiten reconocer el agente
responsable.
VIRUS DE LA HEPATITIS A

 Pertenece al género Heparnavirus de la familia

de los Picornavirus.
 Posee 27 nm de diámetro, carece de envoltura y
contiene un RNA lineal de 7474 nucleótidos y un
único antígeno (HAAg).
 El RNA codifica una poliproteína de 2227
aminoácidos de la q se derivan las cuatro
proteínas del nucleocápside y varias proteínas
no estructurales.
 Se replica en el citoplasma de los hepatocitos.
 El virus se excreta por la bilis y está presente en
las heces de los pactes infectados al final del
período de incubación y los 1eros días después
de la aparición de los síntomas.
VIRUS DE LA HEPATITIS B

 Pertenece a la familia de los Hepadnavirus, junto

con el virus de la hepatitis de la marmota, el de la
hepatitis de la ardilla terrera y el de la hepatitis del
pato de Pekín.
 Poseen una envoltura lipoproteica (antígeno de
superficie de la hepatitis B, HBsAg) y un
nucleocápside (antígeno del core de la hepatitis B,
HBcAg).
 En el interior de esta se sitúa una doble cadena
helicoidal de DNA de 3,2 kb y una DNA polimerasa.
La infección por el VHB determina la producción en
el hígado de viriones completos de 42 nm de
diámetro llamados partículas de DANE, q liberan a la
sangre HBsAg, HBcAg, un antígeno soluble
relacionado con el HBcAg llamado antígeno e
(HBeAg), y DNA-VHB.
 Además, se producen una gran cantidad de
partículas incompletas (con capacidad
inmunogénica pero no infecciosa) constituidas
exclusivamente por HBsAg.
HEPATITIS B
 El DNA del VHB posee cuatro genes S, C, P y X, cada
uno codifica la síntesis de una proteína vírica distinta:
HBsAg, HBcAg, DNA polimerasa y la proteína X, q
están involucradas en el proceso de replicación del
virus.
 El VHB se replica utilizando un RNA mediante una
transcripción reversa empleando un RNA intermedio.
 Debido a q la RNA polimerasa carece de actividad
correctora de errores, las mutaciones son muy
frecuentes y explican la elevada heterogeneidad
del VHB.
 La tasa estimada de mutaciones del genoma de los
hepanavirus es de 2 × 10 (4) bases/sustituciones/
sitio/año.
 EL VHB se clasifica en 10 genotipos (A a J), basados
en una divergencia entre grupos del 8% o más en la
secuencia nucleotídica completa.
HEPATITIS B

 Los genotipos del VHB pueden influenciar la

evolución clínica, la tasa de seroconversión a
anti-HBe, los patrones de mutaciones en las
regiones del precore y core y la respuesta al
interferón.
 Existen mutantes debidas a cambios en la
posición de nucleótidos en el genoma del
virus.
 Unas se localizan en el gen S, y determinan
cambios en la antigenicidad del HBsAg y
otras en el gen C, y determinan la no
producción de HBeAg.
VIRUS DE LA HEPATITIS C

 Es un virus de 50-60 nm de diámetro,

provisto de una envoltura lipídica y con
un genoma RNA de una sola cadena
constituido por unos 10 000 nucleótidos.
 El RNA vírico codifica una poliproteína
precursora de la q se derivan por
fragmentación enzimática tres proteínas
estructurales (core y dos proteínas de
envoltura) y cinco no estructurales.
 El virus se clasifica en la familia de los
flavivirus.
RESPUESTA SEROLÓGICA A LA INFECCIÓN
Virus de la Hepatitis A
 En las personas infectadas se
desarrollan precozmente
anticuerpos contra el HAAg (anti-
VHA) de clase IgM e IgG.
 Los 1eros (IgM anti-VHA)
permanecen en la sangre a título
elevado durante toda la fase
aguda de la enfer y persisten
entre 3 y 12 meses después de la
curación.
 Los anticuerpos IgG persisten
indefinidamente y confieren
inmunidad permanente ante
nuevos contactos con el virus.
VIRUS DE LA
HEPATITIS B
 Luego de la infec aparecen en la
sangre, durante el período de
incubación, HBsAg, HBeAg, DNA del
VHB.
 Los títulos de estos marcadores
víricos > progresivamente hasta la
aparición de los síntomas y > de las
transaminasas, para luego decaer.
 Cuando la infección sigue un curso
favorable hacia la curación, el
HBeAg y el DNA del VHB se vuelven
indetectables semanas antes de q
desaparezca el HBsAg.
 En algunos pactes con hepatitis B
(5%-10%) el HBsAg desaparece muy
precozmente del suero de modo q
no puede identificarse en el
momento de aparecer los síntomas
o en q el pacte es examinado.
 HEPATITIS B
 Simultáneamente a los 1eros síntomas
aparecen en la sangre anticuerpos contra el
HBcAg (anti-HBc) de las clases IgM e IgG.
 Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM
pueden ser en ocasiones el único marcador
de infección aguda y se detectan de forma
transitoria en las infecciones autolimitadas
(durante 39 meses desde el inicio de la
infección), mientras q los anticuerpos anti-
HBc de clase IgG persisten durante toda la
vida.
 El anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs) no
suele detectarse durante la fase de
enfermedad activa, aunque haya
desaparecido el HBsAg, sino q se identifica
semanas o meses más tarde de modo q
existe un período después de la resolución
de una hepatitis B durante el cual no se
detecta ninguno de los dos marcadores
(período ventana). Este período es más
corto en los pactes con depuración más
rápida del HBsAg. En el 5%-12% de las
personas q curan después de una hepatitis B
no se forman anti-HBs.
 HEPATITIS B
 > del 5% de los pactes
inmunocompetentes con hepatitis B
adquirida en la edad adulta desarrolla
una infección persistente.
 Esta proporción > en los pactes con
inmunodeficiencia natural (ancianos)
o adquirida (hemodiálisis, HIV).
 En los casos de cronificación de la
infec, el HBsAg y los marcadores q
indican replicación del VHB, como el
HBeAg y el DNAVHB, persisten en la
sangre junto con los signos clínicos y
bioquímicos de enfermedad (hepatitis
crónica).
 La persistencia de la fase de
replicación del VHB es variable (años).
Cuando cesa de modo espontáneo
debido al control inmune de la
infección o como consecuencia del
tratamiento con fármacos de acción
antivírica, desaparecen o se suprimen
de la sangre el DNAVHB y el HBeAg,
aunque se detecta aún HBsAg.
 VIRUS DE LA
HEPATITIS B
 Esta situación de interrupción o de
muy baja replicación viral (DNAVHB
< 2000 UI/mL) constituye el estado
de portador «sano» del HBsAg.
 La persistencia de HBsAg se atribuye
a la síntesis continuada del antígeno
por los hepatocitos debido a la
integración del gen del VHB que
codifica para esta proteína en el
genoma de los hepatocitos del
huésped.
 VIRUS DE LA
HEPATITIS C
 La infección por VHC induce la
formación de anticuerpos contra las
diferentes proteínas del virus.
 Estos anticuerpos aparecen después
del inicio de la hepatitis aguda y
persisten tanto en los pactes q
evolucionan a la cronicidad (> del
70%) como en los casos q curan.
 El RNA-VHC en la sangre suele
detectarse más precozmente q los
anticuerpos anti-VHC, por lo q es el
mejor marcador de infección aguda.
 En los casos q evolucionan a la
curación, el RNA-VHC suele
desaparecer durante los 1eros 36
meses. Su persistencia más allá de 6
meses indica evolución a la cronicidad
e infección activa.
 EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS A
 La transmisión del VHA se produce por vía
fecal-oral, sea por contacto persona a
persona o por contaminación de agua o
alimentos con materias fecales q contienen
virus.
 El 1er mecanismo ocurre en niños y personas
con hábitos higiénicos insuficientes en
relación con el lavado deficiente de las
manos.
 El 2do es responsable de brotes epidémicos.
 El período de infectividad se inicia entre 3 y
12 días antes de la aparición de los síntomas
y suele persistir hasta el acmé de elevación
de las transaminasas (pocos días después de
iniciados los síntomas).
 No se han identificado portadores crónicos
del VHA, por lo q la infección se transmite
sólo a partir de personas con infección
aguda, sintomática o asintomática
 EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS A
 En países mediterráneos la hepatitis A ha
dejado de ser una enfermedad de la
infancia y la adolescencia para afectar
más bien a los adultos jóvenes, ya q < del
20% de las personas de 20 años tienen
anticuerpos anti-VHA, indicativo de una
infección pasada.
 Los factores de riesgo más comunes para
contraer una hepatitis A en los adultos son;
el consumo de moluscos crudos o al
vapor, los viajes a regiones poco
desarrolladas y tener hijos en guarderías.
 En los países más desarrollados la
infección es < prevalente de modo q
existe una gran proporción de adultos
predispuestos (anti -VHA negativos). En
los países poco desarrollados la
infección se adquiere en la 1era
infancia por consumo de agua
contaminada
EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS B

 La transmisión del VHB se produce por

vía parenteral y por vía sexual.
 Su frecuencia ha < mucho en los países
con programas de vacunación
universal.
 Los recién nacidos de mujeres con
infección activa por el VHB se infectan
(> del 90%) en el momento del
nacimiento si no son protegidos
adecuadamente, probablemente por
contacto de las mucosas con sangre
contaminada (transmisión vertical).
 El virus no está presente en las heces,
por lo que no existe transmisión fecal-
oral.
EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS B

 Las personas más expuestas a contraer

una hepatitis B son las q presentan
mayores oportunidades de inoculación
percutánea con material contaminado
como;
 Drogadictos vía intravenosa.
 Personal sanitario, pactes
hemodializados,
 Personas con vida sexual promiscua,
prostitutas y homosexuales masculinos
 Los q conviven con personas con
infección crónica por el VHB.
EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS B

 La hepatitis B postransfusional es
excepcional en los países desarrollados
debido a la exclusión de los donantes
HBsAg- positivos.
 Podría aparecer sólo si los niveles de
HBsAg fueran tan bajos q no hubieran
podido ser detectados con los
métodos de exámenes habituales.
 La determinación de DNA del VHB en
los donantes, elimina el riesgo de
hepatitis B postransfusional.
EPIDEMIOLOGÍA
DE LA HEPATITIS B
 La infección se transmite de
individuos con infección aguda
sintomática o asintomática o de
portadores crónicos del virus.
 El factor asociado con > riesgo de
transmisión del VHB es la elevada
replicación viral, o sea, elevados
niveles de DNA del VHB.
 Los sujetos con niveles séricos de
DNA del VHB >> 107 UI/mL son los q
tienen > riesgo de transmisión de la
infección por VHB.
 La epidemiologia de la infección
por VHB ha cambiado en los últimos
30 años debido a la introducción
de programas de vacunación anti
hepatitis B en la > de los países.
EPIDEMIOLOGÍA
DE LA HEPATITIS B
 Una revisión reciente estima la prevalencia de
hepatitis B a nivel mundial entre 1990 y 2005. La
prevalencia global estimada es de 3,7% en el año
2005, lo q supone q 240 millones de sujetos están
infecciones por el VHB, siendo > frecuente en
varones q en mujeres.
 En España la prevalencia calculada de infección
por VHB es < al 1%, siendo más elevada en varones
y en sujetos de > 40 años y claramente inferior en
niños y adolescentes, ya q la inmensa mayoría
están vacunados.
 Las regiones con una prevalencia más elevada de
VHB son el sudeste asiático, Mongolia algunas
zonas del África subsahariana y la cuenca del
Amazonas, con una prevalencia > al 5%. Rumanía
y Albania son los países con una prevalencia >
elevada de Europa del 5% y el 9%,
respectivamente.
 La migración ha contribuido a modificar los grupos
de riesgo de infección por VHB, siendo más
frecuentes en sujetos pertenecientes a áreas
donde la infección es endémica.
HEPATITIS C
 La infección por el virus C está presente en todo el
mundo y es prevalente en algunas zonas de África,
donde puede llegar a afectar a más del 20% de la
población.
 Se transmite por vía parenteral, por transfusiones de
sangre o hemoderivados (antes de 1990) y uso de
jeringuillas contaminadas, aunque también ocurre
en personas sin estos antecedentes.
 Muchas de estas personas tienen antecedentes de
hospitalización tanto médica como quirúrgica por lo
q se sospecha la importancia de la transmisión
nosocomial.
 La transmisión sexual es posible pero excepcional.
 La transmisión vertical del VHC es muy poco
frecuente (inferior al 5%), aunque es más probable si
la madre está coinfectada por el HIV (20%). En varios
casos no se descubre ninguno mecanismo de
transmisión de los mencionados.
ANATOMIA
PATOLOGICA
 En la hepatitis aguda común
coexisten en el hígado alteraciones
hepatocelulares de carácter
degenerativo, signos inflamatorios y
fenómenos de regeneración
celular.
 Los cambios degenerativos de los
hepatocitos y las necrosis celulares
se hallan dispersos en los lobulillos.
 Las necrosis celulares pueden ser,
según su extensión, unicelulares,
focales o confluentes.
 En los pactes con hepatitis grave o
fulminante la necrosis se extiende
por la mayoría (multilobular) o la
totalidad del parénquima (masiva).
ANATOMIA
PATOLOGICA
 La reacción inflamatoria se localiza
en los espacios porta, en los
sinusoides y en las áreas con
necrosis. Los espacios porta están
expandidos por un infiltrado celular
compuesto por linfocitos y algunos
eosinófilos.
 En los sinusoides se aprecia un > de
la celularidad constituida por
linfocitos y macrófagos y una
hipertrofia de las células de Kupffer.
 En las áreas de necrosis, los
hepatocitos lisados están sustituidos
por agregados de linfocitos y
macrófagos.
CUADRO
CLINICO
 Variado sin diferencias específicas
atribuibles al tipo de virus causal.
 En su forma común consta de 4
períodos:
 Incubación
 Pródromos
 Estado
 Convalecencia
CUADRO
CLINICO
 Período de incubación.- Intervalo
entre la exposición al virus y la
aparición de los 1eros síntomas.
Varía según el agente etiológico y
probablemente según la cantidad
de viriones del inóculo; se acorta al
aumentar esta.
 Período prodrómico, comprende el
tiempo en el q el pacte presenta
síntomas antes de la aparición de
ictericia; su duración es de 35 días;
puede durar varias semanas o
incluso no estar presente.
 Existe cansancio, inapetencia, con
pérdida de capacidad olfatoria, en
los fumadores inapetencia por el
tabaco.
HEPATITIS A B C
 A veces náuseas y vómitos. La > pactes
refieren dolor en hipocondrio derecho con
una sensación de distensión abdominal, y
otros presentan diarrea.
 A veces hay cefalea, q puede asociarse a un
exantema urticariforme.
 En hepatitis A con frecuencia aparece fiebre,
q puede alcanzar los 39 °C, no acompañada
de escalofríos, de 1 o 2 días de duración.
 El dx de hepatitis rara vez se sospecha hasta
q el pacte observa un cambio de coloración
de la orina, q adquiere un tono oscuro
parecido al de Coca-Cola, así como
decoloración de las heces.
 Por esta razón no se efectúa el dx en la > de
las hepatitis anictéricas.
HEPATITIS A B C
HEPATITIS A B C
 Cuando aparece ictericia, el pacte suele
encontrarse mejor ya q desaparecen la > de
los síntomas presentes durante el período
prodrómico; sin embargo, persisten la astenia
y la laxitud.
 La intensidad de la ictericia es variable
desde una leve coloración amarillenta de las
escleróticas hasta un intenso color amarillo
verdoso de piel y mucosas.
 La duración de la ictericia varía entre 2 y 6
semanas.
 Durante este tiempo el pacte suele perder
peso incluso sin q exista anorexia y con un
contenido calórico de la alimentación
suficiente.
HEPATITIS A B C
HEPATITIS A B C
 Con la < de la ictericia se comprueba una
recuperación de la sensación de bienestar y
del apetito, así como una normalización del
color de la orina y de las heces.
 Período de convalecencia se inicia con la
desaparición de la ictericia.
 Con frecuencia el pacte se halla todavía
asténico y se fatiga después de escasa
actividad física y no es raro q refiera
molestias en el hipocondrio derecho.
 La exploración física revela, además de
ictericia, hepatomegalia moderada, blanda
y ligeramente sensible en la > de los pactes y
esplenomegalia en el 10%-25% de los casos.
HEPATITIS A B C
 ALTERACIONES BIOQUIMICAS
 >de la bilirrubinemia, con > de ambas
fracciones.
 >de la actividad de las aminotransferasas
(transaminasas).
 Estas se hallan habitualmente 20-40 veces
por encima de los valores normales, con >
actividad de la alanino aminotransferasa
(ALT) q de la aspartato aminotransferasa
(AST).
 La actividad de la FA es normal o está
moderadamente >, así como la de la
gammaglutamiltranspeptidasa;
 La VSG y el proteinograma son
habitualmente normales, al igual q el
hemograma y las pruebas de coagulación.
HEPATITIS A B C
 DIAGNOSTICO
 El dx de hepatitis aguda se establece por criterios
clínicos y se basa en la historia y las alteraciones
analíticas, en especial el inicio agudo del cuadro y
la elevación de las transaminasas; raras veces
debe recurrirse a la biopsia hepática.
 El dx etiológico exige la determinación de los
marcadores serológicos de infección por los virus
de la hepatitis A, B, C.
 Deben efectuarse los siguientes exámenes:
 IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc, DNA-VHB, anti-
VHC.
 El dx de hepatitis A se basa en la positividad del
IgM anti-VHA. Tener en cuenta q esta reacción
puede ser positiva hasta 12 meses después de una
hepatitis A, por lo q en pactes con 2 episodios de
hepatitis próximos en el tiempo es poco
informativa.
HEPATITIS A B C
 DIAGNOSTICO
 La hepatitis B suele dx por la positividad de HBsAg y/o IgM
anti-HBc.
 No obstante, los resultados de este examen pueden
inducir a error en determinadas ocasiones, como en los
casos de hepatitis B aguda q ya han depurado el HBsAg
cuando se efectúa el examen,
 o en los casos de hepatitis causada por otro agente en un
portador crónico de HBsAg.
 Por esta razón es conveniente investigar en el suero la
presencia de IgM anti-HBc, q se halla en títulos elevados
en la hepatitis aguda B pero no en los portadores crónicos.
HEPATITIS A B C
 DIAGNOSTICO
 Cuando al mismo tiempo se detecta positividad
para IgM anti-HBc puede dx una coinfección por
VHB y VHD.
 Cuando esta última determinación es negativa
puede considerarse q se trata de una
sobreinfección por el VHD de un portador de
HBsAg.
 El dx de hepatitis aguda C suele basarse en la
presencia del RNA-VHC. En las fases muy iniciales
puede ser el único marcador, detectándose al
cabo de unas semanas anticuerpos anti-VHC.
HEPATITIS A B C
 MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
 Son más frecuentes en la hepatitis B, aunque su
incidencia está decreciendo.
 Aparecen durante la fase prodrómica o durante el
período de estado como consecuencia del
depósito en distintas estructuras de
inmunocomplejos, formados por antígenos víricos y
sus anticuerpos correspondientes y complemento.
 Son artralgias, artritis y exantema cutáneo
urticariforme.
 Las 1eras se atribuyen al depósito de
inmunocomplejos en la sinovial, y el 2do
(exantema) al depósito en los pequeños vasos de
la dermis.
HEPATITIS A B C
 MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
 Complicaciones < frecuentes son:
 Glomerulonefritis extramembranosa,
 poliarteritis nudosa,
 pleuritis exudativa y la acrodermatitis infantil papular de
Gianotti - Crosti. Esta última se asocia a hepatitis B
anictérica.
 El VHC se ha asociado a:
 glomerulonefritis extramembranosa,
 crioglobulinemia mixta esencial,
 porfiria cutánea tarda y al linfoma de células B, aunque
sólo en pactes con infección crónica.
HEPATITIS A B C
 PRONOSTICO
 El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno
en la > de casos.
 Criterio de curación es la normalización de las
transaminasas, por lo q se debe considerar q los
valores altos indican actividad de la enfermedad.
 En el caso de hepatitis aguda B se requiere la
desaparición del HBsAg, y en los casos de hepatitis
aguda C la negativización del RNAVHC,
respectivamente.
 El riesgo de evolución a la cronicidad de una
hepatitis aguda es distinto para cada tipo
etiológico.
HEPATITIS A B C
 PRONOSTICO
 Es nulo en hepatitis A, del 5% en hepatitis B en
individuos inmunocompetentes, del 50% al 70% en
las hepatitis C.
 Se conocen algunos de los factores q predisponen
a la evolución a la cronicidad de la hepatitis B.
 Así, las hepatitis anictéricas entrañan > riesgo q las
ictéricas, y el estado de inmunodeficiencia
inducida por la terapéutica con glucocorticoides o
quimioterapia o causada por otra enfermedad
(insuficiencia renal) o infección por el HIV favorece
la transición a la cronicidad de una hepatitis B.
 La edad en la q se adquiere la infección es un
determinante fundamental, así el 90%-95% de los
recién nacidos infectados por el VHB desarrolla una
infección crónica, mientras q sólo el 20% de los
niños de más edad y menos del 5% de los adultos.
HEPATITIS A B C
 PRONOSTICO
 La probabilidad de evolución a la cronicidad de la
hepatitis C se ha observado más a menudo en
sujetos con hepatitis aguda asintomática y
anictérica, varones de edad avanzada y con
poliformismo genético en el gen IL28B .
 Sin embargo, ninguno de estos factores predicen
de forma fiable la evolución a la cronicidad.
 Los pactes afectos de cirrosis hepática de
cualquier etiología presentan una morbilidad y
mortalidad superiores si adquieren una hepatitis
aguda, especialmente por VHA.
HEPATITIS A B C
 TRATAMIENTO
 No existe tratamiento específico de la hepatitis A. Se
recomienda tratamiento sintomático.
 En hepatitis aguda grave y/o de evolución fulminante
independientemente del origen etiológico remitirlos a
un centro q disponga de trasplante hepático.
 Los sujetos con hepatitis B en general no requieren
tratamiento; sin embargo los pactes con formas
graves y fulminantes pueden beneficiarse de
tratamiento antiviral oral.
 Esta recomendación está basada en escasos pactes
tratamiento con lamivudina
 No obstante el tratamiento debería ser entecavir o
tenofovir al igual q en los pactes con hepatitis crónica
B.
 La duración del tratamiento no está establecida, se
considera q debería continuarse hasta la
seroconversión a anti-HBs en caso de negativización
del HBsAg o al < 12 meses después de las
seroconversión a anti-HBe si no se produce la
eliminación del HBsAg.
HEPATITIS A B C
 TRATAMIENTO
 En hepatitis C debe considerarse el tratamiento
antiviral para prevenir la > progresión a la cronicidad
(50%-90%).
 La monoterapia con interferón pegilado (IFN pegilado-
a2a, 180 mg/ semana o IFN pegiladoa2b, 1,5
mg/kg/semana) x 12 semanas produce tasas de
curación > al 90% independientemente del genotipo
viral.
 La combinación de interferón pegilado y ribavirina no
> las tasas de curación y sólo debería considerase en
sujetos coinfectados por el HIV.
 No existen resultados con tratamiento con agentes
antivirales directos, pero hay estudios en curso y muy
probablemente los resultados serán excelentes.
 El momento de iniciar el tratamiento no está bien
establecido. Algunos estudios sugieren determinar el
RNA-VHC a las 4 semanas del dx y si este persiste
positivo iniciar tratamiento para el VHC.
HEPATITIS A B C
 TRATAMIENTO
 La hospitalización raras veces es necesaria en la
hepatitis vírica aguda de curso normal.
 Reposo en cama en el período de máxima astenia,
pero luego es innecesario.
 La dieta en la hepatitis vírica ha sido objeto de
controversia. Ni las dietas hipercalóricas ni la
restricción abusiva de grasas están justificadas.
 En fase inicial cuando la anorexia, las náuseas y los
vómitos pueden plantear dificultades para la
alimentación; los zumos de frutas azucarados y las
bebidas gaseosas suelen ser mejor tolerados q los
alimentos sólidos.
 El mismo pacte debe regular la composición de la
dieta y evitar los alimentos q no tolere.
HEPATITIS A B C
 TRATAMIENTO
 Abstinencia de alcohol debe recomendarse por
lo < 6 meses después de la curación clínica de
la enfermedad, aunque no hay demostración
objetiva de q pequeñas cantidades ejerzan un
efecto nocivo.
 En fase inicial de la enfermedad se puede ad
hipnóticos de eliminación rápida del tipo
fenobarbital en caso de insomnio ocasionado
por el reposo y la inactividad diurna.
 Antieméticos (metoclopramida) si las náuseas y
los vómitos impiden una alimentación oral.
 Laxantes suaves (supositorios de glicerina o
enemas de agua caliente), en caso de
estreñimiento .
 No es absolutamente indispensable q las
mujeres q toman contraceptivos orales
interrumpan la medicación si adquieren una
hepatitis, aunque su ad implica la posibilidad de
q aumente la intensidad de la ictericia.
HEPATITIS A B C
 PROFILAXIS
 NORMAS HIGIÉNICAS Y SANITARIAS
 Prevención de la hepatitis transmitida por
contacto de persona a persona
 Numerosos casos de hepatitis A se transmiten
por vía fecal-oral, en general por la
introducción en la boca de los dedos o de
objetos (lápices, cigarrillos, vasos)
contaminados con partículas fecales
procedentes de algún individuo infectado.
 Esto justifica la > incidencia de hepatitis A en
los niños y por consiguiente, la necesidad de
extremar las medidas higiénicas entre los
convivientes con pactes con hepatitis.
PROFILAXIS
NORMAS HIGIÉNICAS Y SANITARIAS

Al darse un caso en una guardería infantil, es conveniente vacunar a los niños y al

personal de la guardería si no han sido previamente inmunizados.
En las hepatitis agudas A se recomienda no compartir los útiles de aseo personal
del pacte, como peine, cepillo de dientes, cortaúñas, maquinilla de afeitar y
toallas, puesto q pueden constituir un vehículo de difusión parenteral inaparente
de sangre contaminada.
Además, si se considera que el VHB se ha detectado en la saliva, el semen y el
flujo menstrual, debe recomendarse al paciente que se abstenga de mantener
contactos q pueden facilitar la difusión del virus. La ropa o las superficies
manchadas con sangre del pacte deben ser enérgica e inmediatamente
desinfectadas. Para las primeras basta la ebullición y para las segundas, el empleo
de lejía.
HEPATITIS A B C
 Prevención de la hepatitis transmitida por
alimentos y aguas contaminadas
 La prevención de epidemias de hepatitis A
transmitida por el agua exige las mismas
medidas sanitarias de control de los
suministros de agua q las aplicadas para
evitar la fiebre tifoidea y la gastroenteritis.
 Se aconseja la máxima higiene y vacunar
frente a la hepatitis A a los manipuladores de
alimentos.
HEPATITIS A B C
 Prevención de la hepatitis postransfusional
 El riesgo de hepatitis postransfusional es
actualmente mínimo con los métodos de
selección de los donantes mediante las
determinaciones de HBsAg, de anti-VHC, de
DNA del VHB y de RNA del VHC.
HEPATITIS A B C
 Prevención de la hepatitis por inoculación
 La esterilización adecuada de todo
instrumental q erosiona o penetra en la piel o
las mucosas, o q ha estado en contacto con
sangre u otros fluidos orgánicos es esencial
para eliminar la posibilidad de transmisión de
la hepatitis de persona a persona.
 Esto debe aplicarse a todo el material
médico o quirúrgico no desechable.
 En la práctica se considera efectiva la
ebullición durante 20 o 30 min, el calor seco a
160 °C durante 60 min y/o el autoclave a 150
°C durante 30 min.
HEPATITIS A B C
 El instrumental q pueda deteriorarse por el
calor debe ser esterilizado con óxido de
etileno (510 g/L durante 6-10 h a 60 °C con un
grado de humedad del 20%30%).
 En lo posible, debe exigirse q el material sea
de un solo uso, en particular para la ad de
medicación parenteral.
 Evitarse la contaminación de los viales
multidosis de heparina, utilizados en muchos
hospitales, ya q son una fuente de brotes
epidémicos, especialmente de hepatitis
aguda C.
 Las actuaciones dirigidas a los usuarios de
drogas por vía parenteral (repartir jeringuillas,
educación) son útiles para < la incidencia de
hepatitis en este grupo de población.
HEPATITIS A B C
 INMUNIZACIÓN PASIVA-ACTIVA
 La 1era comprende el uso de preparados de
gammaglobulina q contienen anticuerpos
protectores contra cada agente vírico.
 El efecto preventivo es de breve duración
(semanas) y persiste mientras queda una tasa
adecuada de anticuerpos en la sangre.
 Para la protección de las personas susceptibles
de contraer una hepatitis A, la vacuna
antihepatitis A es la mejor medida profiláctica,
ya q produce inmunidad duradera.
 La inmunoglobulina sérica de tipo IgG puede
ad lo más precozmente posible a los contactos
domésticos de los pactes con hepatitis A, pero
produce una protección transitoria mientras q la
vacunación produce inmunidad duradera.
HEPATITIS A B C
 La inmunoprofilaxis pasiva de la hepatitis B se
efectúa con preparados de
gammaglobulina elaborados a partir del
plasma de personas con títulos altos de anti-
HBs (gammaglobulina antihepatitis B).
 Debe ad en situaciones de postexposición, a
las personas q carecen de marcadores
serológicos del VHB después de inoculación
parenteral accidental con material
contaminado (personal sanitario) y a los
recién nacidos de madres con HBsAg.
 La gammaglobulina debería ad antes de
transcurridas 12 h del contacto.
 En los adultos se ad en dos dosis de 5 mL, con
un intervalo de 4 semanas, y a los recién
nacidos, en una dosis única de 0,5 mL
seguida de una pauta de vacuna
antihepatitis B.
HEPATITIS A B C
 En situaciones de preexposición la profilaxis
con gammaglobulina antihepatitis B es poco
útil, ya q para garantizar una protección
continuada debería ad sistemáticamente
una dosis cada mes, lo cual es caro, poco
práctico y no está desprovisto de riesgos.
 La gammaglobulina no es útil en la
prevención de la hepatitis C, ya q no se
conocen anticuerpos neutralizantes frente a
este virus.
 La inmunoprofilaxis activa consiste en la de
vacuna. En el momento actual se dispone de
vacunas contra la hepatitis B obtenidas
mediante técnica de ingeniería genética y
de una vacuna frente a la hepatitis A
obtenida de virus muertos.
HEPATITIS A B C
 La vacuna de la hepatitis A se ad de modo
universal a los niños en algunos países y
comunidades autónomas.
 Además está recomendada para los adultos
q deban efectuar viajes internacionales,
varones homosexuales, hemofílicos,
drogadictos, personal de guarderías infantiles
y trabajadores en contacto con aguas
residuales no depuradas.
 La vacuna de la hepatitis B se ad de forma
universal a los recién nacidos y adolescentes
en caso de q no hayan sido previamente
vacunados.
 Además, es recomendable su ad en las
personas adultas con elevado riesgo de
contraer la infección.
HEPATITIS A B C
 Entre ellas se incluyen;
 personal sanitario, pactes en hemodiálisis
periódica, los hemofílicos, los cónyuges de
pactes con infección crónica por VHB, las
personas de gran promiscuidad sexual y los
usuarios de drogas por vía parenteral.
 Los pactes con hepatitis crónica C son también
un grupo de pactes en quienes es conveniente
ad las vacunas de hepatitis A y B si carecen de
anticuerpos protectores, ya q se ha demostrado
q una hepatitis aguda sobre una hepatitis
crónica comporta un elevado riesgo de causar
una necrosis hepática masiva.
 Los hijos recién nacidos de mujeres HBsAg
deben ser protegidos con gammaglobulina
específica y vacuna en las 1eras horas de vida.
 No se dispone todavía de vacunas para la
prevención de la hepatitis C.