Caracterización de signos y síntomas víscera afectada.

Con frecuencia se ubica en la línea

media abdominal, debido a que ingresan en la ME
del sistema digestivo
fibras nerviosas bilaterales.
Para cada signo y síntoma se debe explicar:
El dolor somático se genera en el peritoneo parietal,
definición, fundamento fisiopatológico, tipos,
al que inervan fibras nerviosas espinales que abarcan
clasificación, causas, etiología y caracterización
los segmentos D7 a L1. El estímulo es inflamatorio y
con las 7 dimensiones.
puede ser bacteriano (peritonitis) o químico (jugo
1. Dolor abdominal gástrico estéril por perforación de una úlcera
duodenal). Lo acompaña un espasmo reflejo de la
El dolor se define como una expresión de malestar musculatura del abdomen. Se localiza es el sitio de la
físico o mental ya sea por una causa externa o lesión, es intenso, de aparición brusca y se agudiza
interna. Si hay algo que nos motiva a consultar es el con los movimientos, la tos y la respiración.
dolor y es una condición clínica multifactorial,
asociada a la presencia de varios síntomas El dolor referido surge en las estructuras viscerales
abdominales. (El dolor es una sensación y se percibe a distancia del órgano afectado. Lo
desagradable, y suele ser una señal del SN de que algo conducen axones propioceptivos y termina en el asta
no anda bien en nuestro organismo. dorsal, donde también convergen los estímulos
conducidos por los axones somáticos aferentes de la
Un dolor que dura horas o pocos días y que ha piel. El cerebro no discrimina en qué axón ingresa el
empeorado desde su aparición es agudo. Un dolor estímulo y proyecta la sensación a la piel.
abdominal que ha persistido sin cambios durante
semanas o meses es crónico. El dolor que no se TIPOS Y CLASIFICACIÓN
ajusta a ninguna de estas categorías debe ser
El dolor abdominal puede clasificarse por su
subagudo.
duración. Cuando es menor de 7 días, se denomina
FISIOPATOLOGÍA: El dolor abdominal, según su dolor abdominal agudo y puede ser producido por
mecanismo de producción, puede ser de tres tipos: múltiples e
visceral, somático y referido. etiologías de
origen
El dolor visceral se origina en los órganos intraperitoneal o
abdominales que son cubiertos por el peritoneo extraperitoneal.
visceral. Los receptores dolorosos se ubican en la El dolor
pared muscular de las vísceras huecas y en la abdominal
cápsula de los órganos macizos. El estímulo se crónico es muy
transmite por las vías aferentes viscerales junto con frecuente. La
los nervios simpáticos hasta las astas dorsales de la mayoría de las
ME y de allí a los centros veces no se asocia
nerviosos superiores. Los con alteraciones
receptores son sensibles al estructurales
estiramiento o a la contracción orgánicas y forma
de una víscera hueca parte de los
(obstrucción del ID), la trastornos
distensión de la cápsula de un funcionales
órgano macizo (hepatitis, digestivos. Es muy
pancreatitis), la isquemia común que se
(trombosismesentérica) o la relacione con
inflamación (apendicitis, otros trastornos
colecistitis). El dolor visceral como la dispepsia
es sordo, mal localizado y funcional y el
puede percibirse en el síndrome del intestino irritable.
abdomen a distancia de la
ETIOLOGÍA
Dolor abdominal agudo de origen intraperitoneal
Puede deberse a causas inflamatorias, mecánicas,
isquémicas, traumáticas o a hemoperitoneo, en
cambio, las causas extraperitoneales de dolor
abdominal se dividen en torácicas, genitourinarias,
metabólicas y neurogénicas
2. Náuseas y vómitos
DEFINICIÓN: Las náuseas y los vómitos
constituyen una respuesta sintomática inespecífica a
gran variedad de condiciones. El vómito o emesis es
la expulsión oral violenta del contenido gástrico,
mientras que la náusea es el deseo inminente de
vomitar, habitualmente referido al epigastrio y a la
garganta. Cuando el material vomitado es sangre
proveniente del esófago, el estómago o el duodeno, se
denomina hematemesis. Existen o tras situaciones,
que se definen a continuación, estrechamente
relacionadas con este tema:
• Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los
mm respiratorios y abdominales que preceden al
vómito, pero sin descarga del contenido gástrico.
• Regurgitación: retorno del contenido
gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni náusea.
• Rumiación: regurgitación seguida nuevamente por
masticación y deglución; a menudo, esto sucede
múltiples veces luego de cada comida.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando ocurre un vómito, se produce una
interacción coordinada de mecanismos neurales,
humorales, musculares somáticos y musculares
mioeléctric`os gastrointestinales. El mecanismo
de la náusea no se conoce, pero se sabe que para su
producción se requiere la activación de sitios
corticales y, a diferencia del vómito, no se puede
provocar en animales descerebrados. Las náuseas
habitualmente preceden al vómito, se asocian a la
disminución de la actividad del estómago y del ID y
se acompañan de una actividad parasimpática refleja.
Durante el vómito se produce una contracción de
los mm torácicos inspiratorios, de la pared
abdominal y del diafragma, con el consiguiente
aumento de la presión intraabdominal. A esto se
suman la relajación del esfínter esofágico inferior y
del techo gástrico y la contracción pilórica. El
contenido gástrico, que tiene una acción pasiva, pasa
al esófago y, por aumento de la presión torácica,
pasa a la boca. El aumento de la presión
intratorácica tiene lugar por la falta de contracción de
la porción crural del diafragma y esto permite la
transmisión de la presión abdominal elevada al tórax.
En la arcada esto no ocurre y el contenido gástrico no
pasa a la boca. Siguiendo los pasos mencionados, se
produce la elevación del paladar blando para impedir
el ingreso en la nasofaringe y se cierra la glotis a fin
de evitar la aspiración pulmonar.
Dos centros bulbares coordinan el acto del
vómito: el centro del vómito y la zona reflexógena
quimiorreceptora. El centro del vómito está
ubicado en la porción distal de la formación reticular
lateral del bulbo, vecino alcentro vasomotor y
respiratorio. Recibe múltiples aferencias y envía vías
eferentes:
• Vías aferentes:
Corteza: estas vías median el vómito por exposición
a gustos u olores, dolor o estímulos visuales.
Tronco cerebral: núcleos vestibulares, vías
histaminérgicas H o muscarínicas M.- Se activan por
movimiento, infecciones o tumores en el laberinto.
Tubo digestivo: vías vagales, activadas por
distensión antral, intestinal, colónica o biliar;
inflamación peritoneal, y oclusión vascular
mesentérica.
Otros sitios: corazón, faringe. Vías vagales.
• Vías eferentes:
Nervio frénico: diafragma. Nervios craneales V,
VII, IX, X y XII: al tracto digestivo superior. Nervios
espinales: mm intercostales y abdominales. Nervio
vago y fibras del sistema simpático: fibras
viscerales al tracto digestivo inferior.
La zona reflexógena quimiorreceptora ubicada en
la zona posterior del piso del cuarto ventrículo.
Carece de barrera hematoencefálica, sus capilares no
tienen uniones estrechas entre sus C y puede ser
alcanzada por sustancias irritantes, con
independencia de su peso molecular o de su
solubilidad en los lípidos. Por sí sola no puede
desencadenar el vómito. Tiene receptores
dopaminérgicos D2, muscarínicos M1,
histaminérgicos H, y serotoninérgicos 5HT3
 Los estímulos que la activan son fármacos
(citotóxicos, digital, apomorfina, L-dopa,
bromocriptina), aIteraciones metabólicas (uremia,
hipoxia, hipercalcemia, cetoacidosis diabética),
toxinas bacterianas, radiación, etc. Cuando se
activa, envía impulsos eferentes al centro del
vómito.
CLASIFICACIÓN: Los vómitos que contienen
alimentos sin digerir sugieren una patología
esofágica, como estenosis grave, acalasia o
divertículo de Zenker. La presencia de alimentos
parcialmente digeridos, luego de varias horas de la
ingesta, ocurre en la gastroparesia o en la
obstrucción pilórica; la presencia de bilis excluye la
obstrucción proximal a la ampolla de Vater.
La hematemesis es el vómito de sangre; el color de
la sangre vomitada depende de la concentración de
ácido clorhídrico en el estómago y de su mezcla con
la sangre. Es rojo si se produce inmediatamente
después de la hemorragia, más tarde será rojo oscuro
o negro. La hematemesis se debe a un sangrado
proximal al ligamento de Treitz, o sea, proveniente
del esófago, el estómago o el duodeno.
Los vómitos en borra de café indican daño
mucoso, por ejemplo, úlcera o tumor. Las arcadas o
los vómitos pueden provocar hematemesis por el
desgarro de la mucosa en la unión esofagogástrica,
como consecuencia del esfuerzo realizado; esto se
conoce como síndrome de Mallory-Weiss.
El vómito fecaloide tiene un olor pútrido, está
presente en la obstrucción intestinal o colónica y
refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción
sobre el contenido intestinal. Puede ocurrir también
en las fístulas gastrocólicas.
Síntomas asociados: El dolor puede indicar
patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal
(cólico) o apendicular; en este caso, precede al
vómito. El alivio del dolor abdominal con el vómito es
típico de la úlcera péptica. La pérdida de peso
sugiere un cáncer o una úlcera con obstrucción
pilórica; por el contrario, una larga historia de
vómitos sin pérdida de peso hace pensar en un origen
psicógeno. El vértigo y los acúfenos indican
patología del laberinto, como la enfermedad de
Méniere. El vértigo, la cefalea, la alteración de la
conciencia, las alteraciones visuales y la rigidez de la
nuca son manifestaciones de una afección del SNC.
En las infecciones gastrointestinales es frecuente la
presencia de fiebre, diarrea. y mialgias.
Contexto clínico Las náuseas y los vómitos pueden
aparecer en una gran variedad de situaciones clínicas
• Urgencias abdominales: varias causas de
abdomen agudo, como apendicitis, colecistitis,
pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal y
obstrucción de la vía biliar aparecen acompañadas
por náuseas y vómitos.
• Alteraciones del tubo digestivo; gastroenteritis,
dispepsia, úlcera péptica, reflujo gastroesofágico,
gastroparesia, obstrucción pilórica, gastroenteritis
eosinofílica, seudoobstrucción intestinal,
intoxicación alimentaria.
• Infecciones del aparato digestivo; virales
(rotavirus, adenovirus), bacterianas (Staphylococcus
aureus, Bacilus cereus, Salmonella, Clostridium
perfringens), parasitarias.
• infecciones sistémicas agudas: otitis media,
meningitis, hepatitis, pielonefritis, neumonía.
• Patologías del SNC con aumento de la presión
endocraneal; tumores, accidente cerebrovascular,
meningitis, hidrocefalia.
• Enfermedades del laberinto; enfermedad de
Méniere, neuritis vestibular; infecciones, cinetosis.
• Alteraciones endocrinológicas y metabólicas:
cetoacidosis diabética, hiponatremia hipercalcemia,
uremia, crisis tirotóxica, hiperparatiroidismo,
hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison.
• Embarazo
• Enfermedades cardiacas: infarto agudo de
miocardio, insuficiencia cardíaca.
• Posoperatorio; ocurre en 17-37% de los casos. Es
más frecuente en mujeres jóvenes que reciben
anestesia general y luego de cirugías ab dominales y
ortopédicas.
• Fármacos y drogas: numerosos fármacos pueden
causar náuseas y vómitos (antiinflamatorios no
esteroides, digoxina, codeína, macrólidos, colchicina,
teofilina). El consumo de marihuana se ha asociado
con cuadros de vómitos recurrentes.
3. Regurgitación
Definición Es la expulsión de pequeñas cantidades
de alimento, mezcladas por lo general con líquidos
digestivos, gracias a un movimiento antiperistáltico,
no violento, sin náuseas, arqueos ni vómito. La
rumiación o mericismo es una variedad de
regurgitación, en la cual el retorno de la comida a la
boca, en pequeñas cantidades, se hace a menudo,
casi en forma sistemática, volviendo a ser deglutida.
Fundamento fisiopatológico La regurgitación se
presenta cuando hay acumulación esofágica de
materiales que por diversas causas no son llevados al
estómago o cuando existe un funcionamiento
inadecuado del esfínter esofágico inferior que no
se opone al reflujo gastroesofágico.
Semiología Las regurgitaciones se pueden clasificar
en esofágicas y gástricas.
a) Regurgitación esofágica. Se presenta siempre
que el alimento queda detenido en el esófago,
sumándose a él por lo común cantidades variables de
saliva y moco esofágico. Ocurre en los siguientes
padecimientos:
• Acalasia o megaesófago. La regurgitación tiene
lugar cuando se acumulan cantidades grandes de
alimento en el esófago que se ha dilatado; el px
puede identificarlos y darse cuenta de que habían
sido ingeridos horas y, a veces días antes. El líquido
regurgitado contiene, además, cantidades de saliva
con aspecto mucoso y está la ausencia de sabor ácido
y de contenido biliar. El px refiere que ensucia los
cojines y las sábanas, a menos que duerma con varios
cojines superpuestos o la cabecera de la cama
levantada y no es raro que sufra complicaciones
debidas a aspiración bronquial del material
regurgitado.
• Estenosis esofágicas. Las más comunes se deben a
esofagitis crónica y con frecuencia menor a
lesiones neoplásicas. En ambos casos hay disfagia y
dolor; el material regurgitado puede contener sangre
y su volumen es menor que el que se observa en casos
de acalasia, debido a que el esófago no llega a
dilatarse mucho en esos casos
• Divertículos esofágicos. El divertículo
faringoesofágico, conocido “divertículo de enker”, da
lugar a síntomas. En varias ocasiones pueden
regurgitar un guisante o algún otro alimento, 24
horas después de haberlo comido. A veces regurgitan
alimento sin digerir durante la noche y su aspiración
bronquial frecuente puede provocar una neumopatía
crónica. Muchos pacientes descubren ciertas
maniobras, tales como torcer el cuello o aplicar
masaje en el ángulo de la mandíbula, con objeto de
expulsar porciones de alimento retenido. Otros
síntomas son el mal sabor y la halitosis, debidos a
descomposición del alimento retenido, regurgitación
de alimentos ingeridos horas antes ocurren también
en pacientes
b) Regurgitación gástrica. Se presenta en los
siguientes casos: • Después de las comidas
copiosas y de ciertos alimentos, como melón,
sandía, grasas, entre otros. • En px con hipotonía
del esfínter esofágico inferior. Pueden o no coincidir
con hernias del hiato esofágico. • En trastornos
funcionales del estómago caracterizados por
retardo o dificultad en su vaciamiento, gastroparesis
diabética. • En la dilatación aguda del estómago. •
En las estenosis del píloro de cualquier causa
4. Pirosis
Definición: la pirosis o ardor esofágico es una
sensación de quemazón retroesternal originada en el
epigastrio, que puede ascender hacia la garganta o
irradiarse hacia la espalda. Este síntoma suele
empeorar luego de la ingesta o al adoptar el decúbito
y se alivia con la administración de antiácidos. Puede
acompañarse de un sabor amargo en la boca y de
sialorrea.
Fundamento fisiopatológico Su causa más
frecuente, mas no la única, estriba en el efecto
irritante de la secreción acidopéptica del estómago
que refluye hacia el esófago, el cual por ese motivo
llega a sufrir cambios erosivos de grado variable
(esofagitis) y eventualmente, fenómenos de
metaplasma, displasia y, al final, neoplasia. Otros
factores irritantes, aparte del jugo gástrico son:
secreciones alcalinas y biliares, bebidas alcohólicas
(en especial el vino tinto), alimentos irritantes,
tabaquismo, sustancias que disminuyen el tono del
esfínter esofágico inferior e infecciones del esófago
causadas por monilias, herpesvirus y
citomegalovirus.
Por otra parte, el síntoma de la pirosis puede ser
originado por otros causantes: espasmo y distensión
del esófago, así como por estímulos extraesofágicos
como isquemia del miocardio. La esofagitis por
reflujo gastroesofágico se debe al desequilibrio entre
factores que facilitan el paso de la secreción gástrica
al esófago: incompetencia del esfínter esofágico
inferior y hernia del hiato diafragmático, así como
factores que protegen la mucosa esofágica: defensa
intrínseca de la mucosa esofágica, efecto
neutralizante de la saliva alcalina y peristaltismo del
esófago (el cual “barre” hacia la cavidad gástrica el
material irritante).
Semiología La pirosis como problema clínico se
debe a:
1. Reflujo gastroesofágico. Es la causa más común.
El síntoma se presenta después de las comidas, sobre
todo si éstas son abundantes, ricas en grasas, muy
condimentadas o que tienen la propiedad de facilitar
la relajación del esfínter gastroesofágico como son las
que contienen cafeína. Lo favorece la posición
horizontal, el hábito de fumar (por su efecto
inhibidor del tono del esfínter gastroesofágico) y
todo factor que aumente la presión intraabdominal
(obesidad, fajas, levantamiento de objetos pesados).
Es común durante el último trimestre del embarazo
debido al aumento de la presión intraabdominal
unida al efecto de la progesterona que disminuye el
tono del esfínter gastroesofágico. También puede ser
facilitado por medicamentos que disminuyen el tono
del esfínter gastroesofágico: progesterona, teofilina,
agentes anticolinérgicos, agonistas β-adrenérgicos
(metildopa, clonidina), antagonistas α-adrenérgicos
(terazosina, doxazosina, prazocina,
fenoxibenzamina), nitratos, diazepam, bloqueadores
de los canales del calcio. En raras ocasiones la
irritación del esófago se debe a “reflujo alcalino”,
término incorrecto, porque lo que provoca agresión a
la mucosa no es el pH alcalino, sino el contenido
biliar y, quizás, pancreático, del líquido que refluye.
2. Medicamentos que irritan directamente la
mucosa esofágica. ácido acetilsalicílico,
antiinflamatorios no esteroideos, alendronato,
risendronato, tetraciclina, quinidina, cloruro de
potasio, hierro.
3. Esofagitis infecciosa. Por candidiasis,
herpesvirus y citomegalovirus; todas ellas suelen
presentarse en sujetos con inmunodeficiencias.
4. Defectos del peristaltismo esofágico.
Esclerodermia, síndrome CREST (calcinosis,
fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica,
esclerodactilia y telangiectasias). Disminución de la
secreción salival. Síndrome de Sjögren, radiación
bucal, medicación anticolinérgica. Acalasia. En estos
casos es obvio que no hay reflujo gastroesofágico; la
causa más probable es la presencia de productos de
fermentación de los alimentos retenidos en el
esófago. Cardiopatía coronaria. Algunos pacientes
describen su dolor de angina de pecho como
sensación ardorosa o quemante.
Pirosis de etiología indeterminada. Es muy
elevado el número de px que sufren pirosis y en
quienes los más minuciosos procedimientos dx que
incluyen esofagoscopia y medición del pH esofágico
durante los episodios sintomáticos, excluyen la
existencia de esofagitis y de reflujo gastroesofágico
5. Disfagia
DEFINICIÓN La disfagia es la dificultad inmediata
para trasladar los alimentos sólidos o líquidos de la
boca al estómago (trastorno deglutorio) y la
sensación de que el alimento se detiene en su pasaje
entre ambos. Tiene una arista subjetiva (el px
percibe un retraso en el pasaje de comida y líquidos)
y otra objetiva, es decir, el retraso del tránsito de
alimentos es objetivable por algún estudio
complementario. Hasta un 20% de la población
puede experimentarla en algún momento, cifra que
sube al 50% en los mayores de 65 años.
El acto de la deglución requiere una coordinación
compleja, que se puede dividir en tres fases: a) oral,
que es voluntaria; b) faríngea y c) esofágica; estas
dos últimas son involuntarias. La presencia de
disfagia implica una alteración anatómica o motora
funcional.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN Según la zona alterada,
se puede dividir en:
• Disfagia orofaríngea: la dificultad en el pasaje del
alimento se produce de la boca al esófago superior;
los líquidos son los que más causan esta situación.
Suele asociarse a enfermedades neurológicas, en
especial, el accidente cerebrovascular (ACV). Desde
el punto de vista clínico, se caracteriza porque el px
refiere dificultad para iniciar la deglución y porque
esta última se puede asociar a regurgitación nasal,
cambios en la voz, tos prandial, sensación de ahogo
por aspiración del bolo alimenticio y neumonías
aspirativas. La inhabilidad para masticar y propulsar
la comida hacia la faringe, el babeo y la dificultad
para iniciar el acto de deglución pueden ser la
primera pista diagnóstica. También la sugiere la
necesidad de repetir el acto de deglución para que el
bolo alcance el estómago. Por lo general, el px señala
la garganta como el sitio donde se detiene el pasaje
del alimento, aunque esta sensación puede
observarse también en la disfagia esofágica. De
hecho, el 25% de los pacientes con disfagia no
localizan correctamente el sitio de obstrucción.
• Disfagia esofágica: se debe a lesiones mecánicas
obstructivas o a trastornos motores del esófago;
implica una dificultad de pasaje del alimento del
esófago superior al estómago. No se acompaña de
regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas. El
px ubica el síntoma en la región retroesternal o
epigástrica y a veces, como se dijo, en la garganta.
Otros síntomas son el dolor torácico, la regurgitación
tardía de comida no digerida (este fenómeno, a
excepción del divertículo de Zenker, es sugestivo de
disfagia esofágica) y la odinolagia. Los px con
obstrucción mecánica primero experimentan disfagia
para los sólidos, que es recurrente, predecible y
progresiva. Cuando el trastorno es motor; la disfagia
es tanto para sólidos como para liquidos, y es
episódica, impredecible y no progresiva o, en todo
caso, lentamente progresiva. Cuando hay
impactación de comida, en las formas motoras el px
puede recurrir a maniobras para facilitar el paso,
como elevar los brazos, realizar maniobras de
Valsalva o repetir el acto deglutorio. En el caso de
las disfagias mecánicas, frente a la impactación
muchas veces lo único que alivia al paciente es la
regurgitación del alimento. Por último, los px pueden
recurrir a otros mecanismos adaptativos que hacen
que sus síntomas sean sub estimados y que retrasan
el dx. Por ejemplo, comen muy despacio para evitar la
disfagia, ingieren sorbos de agua luego de cada
ingesta o evitan, consciente o inconscientemente, los
alimentos sólidos.
DX DIFERENCIAL: La disfagia debe diferenciarse
de: Odinofagia: dolor con la deglución, que por lo
común implica un proceso inflamatorio de la mucosa
faríngea o esofágica, "Sensación de globo":
sensación constante de ocupación en la garganta no
relacionada con la deglución, Disfagia funcional:
igual que la anterior, está incluida dentro de los
trastornos funcionales digestivos, que constituyen la
patología gastroenterológica más frecuente.
ETIOLOGÍAS de origen
orofaríngeo y las de
origen esofágico. Más
del 75% de los casos de
disfagia orofaríngea se
deben a alteraciones
neuromusculares y los
ataques
cerebrovasculares son la
causa más frecuente, ya
que afectan el centro de
la deglución o los
núcleos motores de los
nervios craneales (IX, X
y XII) que controlan los
mm de la orofaringe y
del esófago superior. Un
27-50% de los px con
antecedentes de ACV presentan disfagia como
complicación. La mayoría de las causas de disfagia
esofágica están comprendidas en dos patologías: la
estenosis péptica o el cáncer de esófago.
Respecto de las causas motoras de disfagia esofágica,
pueden ser primarias o secundarias. La acalasia y
el espasmo esofágico difuso son las más comunes
en el primer caso y la esclerodermia lo es en el
segundo. La presencia de fenómeno de Raynaud y de
telangiectasias puede ser una clave para el
diagnóstico de la disfagia esofágica en un px con
esclerodermia. Un enfermo con debilidad en una o
más partes del cuerpo, asociada a signos de
liberación piramidal o enfermedad de la segunda
motoneurona, puede tener una disfagia orofaríngea
debida a una esclerosis lateral amiotrófica. Estos son
solo algunos de los múltiples ejemplos de la práctica
diaria.
6. Diarrea
DEFINICIÓN Se define como diarrea la presencia de
tres o más deposiciones líquidas en u n período de 24
horas. La definición objetiva se establece cuando el
peso de las heces diarias es mayor de 200 gramos.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN Conceptualmente, la
diarrea es la manifestación de un mecanismo
fisiopatológico común que consiste en la ruptura del
equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal.
Desde el punto de vista clínico, es útil establecer si el
cuadro diarreico es agudo o crónico.
Diarrea aguda es aquella que comienza
bruscamente y dura menos de 2 semanas, las diarreas
agudas obedecen, en su mayoría, a infecciones
(virales, bacterianas, parasitarias), a toxinas
alimentarias y al efecto adverso de medicamentos.
La diarrea crónica es la que persiste más de 4
semanas, e incluyen enfermedades inflamatorias
intestinales, tumores, patologías que evolucionan
con síndrome de malabsorción, infecciones crónicas
y enfermedades que alteran la motilidad intestinal.
Estas causas tienden a agruparse según el mecanismo
fisiopatológico que produce la diarrea. Afectan a un
5% de la población. La diarrea persistente es aquella
que dura entre 2 y 4 semanas.
Las diarreas crónicas suelen agruparse según sus
distintos mecanismos fisiopatogénicos. Se reconocen
cinco mecanismos básicos que alteran el movimiento
de líquidos y electrolitos en la luz intestinal y
finalmente provocan diarrea crónica:
• Diarreas inflamatorias: resultan del daño del
epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como
los leucotrienos, las prostaglandinas y la histamina.
Suelen estar acompañadas por fiebre, dolor y
hemorragia digestiva. Son ejemplos la enfermedad de
Crohn y la colitis ulcerosa.
• Diarreas osmóticas: por distintas razones, ciertos
solutos no se absorben y provocan retención de agua
en la luz intestinal. Además, incrementan las
secreciones intestinales y el aumento del contenido
de la luz intestinal provoca diarrea. El aumento de la
osmolalidad intraluminal es causado por elementos
exógenos que no se absorben debido a alteraciones
en su digestión (p. ej., hidratos de carbono, lactulosa,
antiácidos, laxantes) o a alguna imposibilidad
absortiva de la mucosa intestinal.
• Diarreas secretorias: la fisiopatología consiste en
un aumento de la secreción intestinal activa de
líquidos y electrolitos que produce diarreas acuosas y
de grandes volúmenes. Las criptas intestinales
pueden ser estimuladas por agentes endógenos
(hormonas) o exógenos, como las enterotoxinas.
Algunos ejemplos de este mecanismo son el
síndrome carcinoide, la diarrea por secreción de
péptidos intestinales vasoactivos (vipomas), los
tumores secretores de gastrina (síndrome de
Zollinger-Ellison). Por último, ciertas sustancias con
propiedades detergentes, como los ácidos biliares, los
ácidos grasos de cadena larga y los laxantes, también
pueden desencadenarlas. En determinadas
ocasiones, si la diarrea se prolonga en el tiempo,
puede conducir a deshidratación y a trastornos
electrolíticos graves.
• Diarrea malabsortiva (por malabsorción): en
esta situación se producen finalmente alteraciones en
el proceso de transporte. La mayoría de las veces
existen enfermedades de la mucosa del ID que
provocan en ella cambios estructurales. El mismo
efecto patológico tienen las resecciones intestinales
amplias, las anomalías en el drenaje linfático, la
insuficiencia pancreática o la contaminación
intestinal por sobrecrecimiento bacteriano (asa
ciega). Estas diarreas se caracterizan por marcada
pérdida de peso y déficit nutricional, los px presenten
anemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia y, en tal
marco, un dato orientador muy importante es la
presencia de esteatorrea.
• Alteración de la
motilidad
intestinal: En
ocasiones, una
cirugía abdominal
previa o la presencia
de enfermedades
sistémicas
modificarían el
tránsito intestinal,
sea aumentándolo o
provocando su
enlentecimiento o su
detención, con
sobrecrecimiento
bacteriano que
deriva, a su vez, en
malabsorción y
diarrea. Entre estas enfermedades sistémicas se
deben tener presentes la diabetes, el hipertiroidismo,
la esclerodermia, y las cirugías como gastrectomías
parciales, asas ciegas posquirúrgicas y vagotomías;
también se puede incluir en este mecanismo el
síndrome del intestino irritable.
ETIOPATOGENIA La causa más frecuente de las
diarreas agudas son las infecciones (virales,
bacterianas, parasitarias), las toxinas producidas por
ciertos gérmenes que contaminan a los alimentos y
los fármacos.
7. Constipación
DEFINICIÓN se define el síntoma constipación o
estreñimiento a partir de la impresión subjetiva del
px de tener alteraciones en la función intestinal al
intentar evacuar el intestino (deposiciones poco
frecuentes o la dificultad para evacuar). Debido a la
alta variabilidad de síntomas que pueden referir los
pacientes para manifestar su constipación, como
disminución de la frecuencia, cambio en la
consistencia o esfuerzo desmedido, existen criterios
de dx para el estreñimiento funcional (criterios de
Roma IV). El dx debe basarse en la presencia de los
siguientes tres puntos, durante más de 3 meses, en
los últimos 6 meses. En ese período, no se debían
haber utilizado laxantes.
Debe incluir dos o más de los siguientes: Mayor
esfuerzo para evacuar, en al menos 25% de las
defecaciones, heces
voluminosas y duras
(tipos 1 y 2 de la escala
de heces de Bristol) en
un 25% o más de las
evacuaciones,
sensación de
evacuación incompleta,
por lo menos en un 25%
de las deposiciones.
Sensación de
obstrucción o bloqueo
anorrectal en al menos
25% de las
defecaciones,
maniobras manuales facilitadoras en al menos 25%
de las defecaciones, menos de tres evacuaciones
espontáneas por semana.
La presencia de heces líquidas es rara sin el uso
de laxantes. Ausencia de criterios suficientes
para el síndrome del intestino irritable
ETIOPATOGENIA, TIPOS Y CLASIFICACIÓN La
defecación es un proceso complejo que implica la
propulsión de la materia fecal a través del colon hasta
el recto. El síntoma constipación se puede producir
por alteraciones en la consistencia de la materia fecal,
en la motilidad o calibre del colon, o por alteraciones
en la evacuación rectal. La mayoría de los episodios
de constipacíón aguda son benignos y auto limitados
y, en general, se deben a cambios en la dieta o a un
efecto medicamentoso, la constipación crónica puede
clasificarse según sus causas en funcional (primaria)
o secundaria (extracolónica). El tipo funcional o
primario, a su vez, puede dividirse en tres subtipos:
tránsito normal, tránsito lento o disfunción del piso
de la pelvis. El tipo de constipación secundaria o
extracolónica, por su parte, abarca las enfermedades
sistémicas y los medicamentos, entre otros aspectos
que afectan secundariamente al colon.
Constipación funcional o primaria Es la que tiene
su origen en el colon o el piso o suelo de la pelvis.
La constipación con tránsito colónico normal es
el tipo más común que ve el médico. Este trastorno
funcional no presenta patología demostrable y su
fisiopatología aún se desconoce.
El tránsito colónico lento es un trastorno
idiopático de la motilidad colónica, en el que el
tiempo de pasaje de la materia fecal está
incrementado de manera anormal, mientras que el
colon es anatómicamente normal. El tránsito
colónico normal varía entre 18 y 72 horas (media de
35 horas). La fisiopatología sería un trastorno de los
plexos mientéricos y puede formar parte de un
trastorno motor gastrointestinal generalizado como
la seudodestrucción intestinal crónica idiopática.
En cuanto a la disfunción del piso de la pelvis,
hay una incoordinación de los mm de ese diafragma,
con una falla en la relajación de los mm
puborrectales o una contracción paradójica del
esfínter anal que dificulta el pasaje de la materia fecal
por el recto y el ano. La motilidad del colon es
normal Otros nombres con los que se denomina esta
entidad son: anismo, síndrome puborrectal, piso
pélvico espástico o trastornos de la evacuación.
Constipación secundaria (extracolónica) La
función del colon o el recto se ve afectada por
factores ajenos a estos, ej:
Hábitos dietéticos: una dieta pobre en fibras
modifica las características de la materia fecal,
aumenta su consistencia y disminuye su volumen, lo
que hace que el tránsito intestinal sea más lento. Esta
es la causa más común de constipación secundaria.
Otro factor dietético es la escasa ingesta de líquidos.
Los px con trastornnos de la alimentación, como la
anorexia, suelen manifestar constipación.
Medicamentos: En la mayoría de los casos, el
mecanismo por el cual los fármacos provocan
constipación es la disminución del tránsito colónico.
La estimulación crónica por e l abuso de laxantes
produce una dependencia que da lugar a
constipación al suspender o disminuir su uso.
Endocrinometabólicas: la hipercalemia y la
hipopotasemia producen constipación debido a la
disminución del tránsito colónico por interferencia
del peristaltismo en la pared del intestino. Los px
diabéticos pueden sufrir constipación por neuropatía
autonómica asociada. La constipación del embarazo
es mediada por la relajación del músculo liso
intestinal debido a los altos niveles de progesterona.
Enfermedades sistémicas: la constipación puede
ser la única manifestación de una enfermedad
sistémica; como paradigma relevante se menciona el
cáncer de colon. Entre otras, se pueden enunciar
esclerodermia, amiloidosis, carcinomatosis
peritoneal y entidades endocrinometabólicas.
• Enfermedades neurológicas: cualquier lesión
neurológica, desde el cerebro hasta los plexos
nerviosos del intestino, puede causar constipación.
Son ejemplos la esclerosis múltiple, la enfermedad de
Parkinson, el accidente cerebrovascular, las lesiones
medulares, la neuropatía diabética y el meningocele.
Otras causas secundarias: inmovilidad, dolor
intenso, síndrome del intestino irritable, fisura anal,
rectocele, estenosis por radioterapia, vólvulo.
8. Tenesmo
Definición Es el impulso repetitivo, doloroso e inútil
de defecar.
Fundamento fisiopatológico La musculatura rectal
se contrae, pero es incapaz de expulsar al causante
del estímulo por diversas razones:
Semiología El tenesmo constituye uno de los
síntomas principales del síndrome rectal. Éste se
caracteriza por sensación de cuerpo extraño,
tenesmo, estreñimiento con heces filiformes o
acintadas, a veces alternando con crisis diarreicas; en
ocasiones deposiciones disentéricas,
mucosanguinolentas. Las principales lesiones que se
deben investigar, a partir del síndrome rectal, son:
a) Hemorroides externas. Es la lesión en que
primero se piensa. Si las hemorroides se inflaman,
ulceran o trombosan, la sintomatología rectal puede
ser importante. b) Proctitis. La proctitis produce el
síndrome rectal en toda su intensidad. c) Cáncer
rectal. Debe pensarse en este ante todo paciente con
síndrome rectal, ya que la vida del px puede depender
de un diagnóstico oportuno. d) Pólipos y otros
tumores benignos del recto. e)
Linfogranulomatosis rectal. f ) Empacamiento
fecal. para referirse a la acumulación de heces en la
cavidad rectal, las cuales, por su volumen y
consistencia aumentados, no pueden ser expulsadas
sin gran esfuerzo y en ocasiones sin el auxilio de
maniobras del médico o enfermera.
El dx de empacamiento fecal debe sospecharse en
todo paciente que se queje de tenesmo o de
imposibilidad de defecar, a pesar de sentir el deseo de
hacerlo o de una sensación opresiva en el recto, pero
también en quien presenta evacuaciones líquidas o
escasas pero frecuentes o incontinencia anal, sobre
todo si reúne las condiciones que propician la
formación de un empacamiento fecal: pacientes
geriátricos, psicóticos, dementes o con retraso
mental; pacientes hospitalizados, debilitados,
tratados con fármacos anticolinérgicos, narcóticos,
antidepresivos, antihipertensivos, hierro, antiácidos;
o pacientes con lesiones o tumores de la médula
espinal o lesiones anorrectales dolorosas que inhiben
el deseo de defecar. g) Lesiones inflamatorias o
tumorales de los órganos vecinos (cáncer
prostático, tumores uterinos, enferme dad
inflamatoria pélvica, tumores de la vejiga)
9. Hematemesis
Definición Vómito de sangre
Fundamento fisiopatológico La hematemesis es el
resultado de procesos hemorrágicos procedentes de
los segmentos superiores del aparato gastrointestinal
proximales al ángulo de Treitz. El sangrado es
resultado de la rotura de vasos arteriales, venosos o
capilares, o de un trastorno de la coagulación. La
rotura de los vasos es consecutiva a la acción digestiva
del jugo gástrico y la pepsina sobre la mucosa
gástrica, esofágica o duodenal. Se desconoce el
mecanismo exacto que condiciona la rotura de las
varices esofágicas, pero se sabe que ésta no ocurre a
menos que el gradiente de presión portal (la presión
en la vena porta menos la presión en la vena
hepática) sea superior a 12 mm Hg. La retrodifusión
de iones de hidrógeno, favorecida por la ingestión de
sustancias como el ácido acetilsalicílico,
indometacina y etanol, es una causa frecuente de
hematemesis, ya que provoca fenómenos
destructivos de la mucosa gástrica.
Las causas de hematemesis son múltiples; sin
embargo, en la práctica clínica las más frecuentes son
la úlcera duodenal, úlcera gástrica, gastritis erosiva,
rotura de varices esofágicas, laceración de la unión
esofagogástrica y esofagitis péptica.
Otras causas de hematemesis:
a) Esófago: • Esofagitis. • Varices. • Laceración de la
unión gastroesofágica (síndrome de Mallory-Weiss). •
Cáncer esofágico. • Rotura de un aneurisma aórtico al
esófago. b) Estómago y duodeno: • ulcera péptica. •
ulceras agudas. • Varices gástricas. • Gastritis erosiva.
• Telangiectasia hemorrágica familiar. • Carcinoma y
otros tumores benignos y malignos. • Lesión de
Dieulafoy: pequeña erosión (2 a 5 mm) de la mucosa
gástrica y de un vaso arterial subyacente, causa rara
de hematemesis abundante. c) Otras causas: •
Pancreatitis aguda (por causar gastroduodenitis). •
Diátesis hemorrágicas. • Terapéutica anticoagulante.
• Enfermedades de la colágena. • Uremia.
10. Hematoquecia, 11. Rectorragia (enterorragia)
12. Melena
Melena: expulsión de heces de color negro por
presencia de sangre.
Enterorragia: expulsión de sangre de color rojo vivo
o rojo vino en cantidad abundante por el recto.
Hematoquecia: presencia de sangre fresca durante
la defecación; por lo general en cantidad moderada.
Sangre oculta en heces: presencia de sangre
identificada sólo por métodos químicos.
Fundamento fisiopatológico.
La melena es signo de hemorragia procedente de los
segmentos proximales del tubo digestivo: boca,
faringe (incluyendo sangre deglutida de origen
nasal), esófago y duodeno. El cambio de color se debe
al efecto del jugo gástrico ácido y de las bacterias
intestinales. Bastan 60 mL de sangre para que
aparezca melena y basta un solo episodio
hemorrágico abundante para que el paciente
presente melena por 10 días.
Cuando la hemorragia procede del intestino delgado
(distal al ángulo duodenoyeyunal) o colon, y es
abundante, la sangre tiene color rojo vino (si procede
del intestino delgado) o rojo vivo (si procede del
colon) y el síntoma recibe el nombre de
enterorragia. Esta distinción de colores no es
rigurosa, ya que depende no sólo del sitio de la
hemorragia, sino también de su magnitud y de la
velocidad del tránsito intestinal. Así, una hemorragia
muy abundante de origen gastroduodenal en
ocasiones puede manifestarse por enterorragias y la
sangre originada en el ciego y colon ascendente
puede tener color rojo vino.
La hematoquecia se debe por lo general a sangrado
procedente del ano, recto y sigmoide. Hemorragias
pequeñas procedentes de cualquier punto del tubo
digestivo sólo pueden ser diagnosticadas por
métodos químicos, de los cuales el más práctico es la
prueba del guayaco.
Semiología La lista de padecimientos que pueden
ocasionar melena, enterorragias, hematoquecia y
sangre oculta en heces incluye buena parte de la
patología del tubo digestivo, las causas más
importantes.
1. Melena. Sus causas son las mismas que en la
hematemesis.
a) Con sangre de color rojo vivo: Hemorragia
gastroduodenal masiva, Cáncer del colon y recto,
Pólipos del colon y recto. Colitis y proctitis ulcerosa y
por enfermedad de Crohn, Colitis y proctitis por
istolytica Sigella di senteriae, citomegalovirus, entre
otros. Colopatía isquémica. Colopatía por radiación.
Diverticulosis. Hemorroides. Fisura anal. lcera rectal
solitaria. ulcera estercoral. b) Con sangre de color
rojo vinoso: Hemorragia gastroduodenal masiva.
Divertículo de Meckel ulcerado. Tumores malignos y
benignos del intestino delgado. Malformaciones
vasculares y angiodisplasias en el intestino delgado.
Enteritis agudas (p. ej., por Salmonella typ i).
Enteropatías crónicas: enfermedad de Crohn,
tuberculosis intestinal. Diverticulosis del colon
derecho. Fístula aortoentéricaIsquemia mesentérica.
Invaginación intestinal.
3. Hematoquecia: Cáncer del colon o recto. Pólipos
del colon o recto. Colitis y proctitis ulcerosas. Colitis
y proctitis por radiaciones. Hemorroides. Fisura anal.
ulcera rectal solitaria y úlcera estercoral.
4. Sangrado oculto Tiene particular importancia su
búsqueda en casos de anemia ferropénica y en la
investigación de lesiones neoplásicas del tubo
digestivo. Para cualquiera de las lesiones arriba
mencionadas, es esencial investigar la presencia de
lesiones neoplásicas en el estómago y el colon, así
como la ingestión de sustancias capaces de ocasionar
sangrado leve pero crónico: ácido acetilsalicílico,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), bebidas
alcohólicas.
13. Dispepsia (indigestión)
DEFINICIÓN La dispepsia, término derivado de las
palabras griegas, dys 'dificultad' + pep 'madurar;
'digerir' síii, es el dolor o malestar localizado en el
abdomen superior; crónico o recurrente, de más de
un mes de duración, a menudo desencadenado por la
ingesta. La saciedad precoz, la distensión abdominal,
los eructos, la acidez, el ardor y las náuseas son
también síntomas incluidos en la definición. Muchas
veces los pacientes lo refieren como "indigestión¨.
FISIOPATOLOGÍA La secreción de ácido gástrico
medida es normal y se presume que la mucosa de
estos px tendría mayor sensibilidad a la acidez
gástrica. Un 30-50% de los pacientes tienen gastritis
por Helicobacter pylori. Este microorganismo
también es común en los px asintomáticos, por lo que
su relación con la dispepsia funcional no está del
todo establecida.
La teoría de los
trastornos motores
es otra de las
hipótesis invocadas.
Algunos pacientes
tienen retraso en la
evacuación gástrica
luego de la ingesta
de sólidos y otros,
disminución de la
motilidad en el
intestino delgado. Otra de las hipótesis es la
psiquiátrica. Los pacientes con dispepsia no ulcerosa
suelen tener mayor ansiedad y un elevado nivel de
somatización. La teoría de la percepción visceral
aumentada sugiere que los síntomas se producen por
disminución del umbral del dolor durante la
distensión del estómago. La ingesta de comidas
grasas suele desencadenar este aumento de
respuesta. Por último, la hipótesis de la intolerancia
alimentaria propone que ciertas comidas pueden
causar síntomas dispépticos por respuestas alérgicas
o secretorias motoras. En algunos casos, los síntomas
son producidos por alimentos específicos.
CLASIFICACIÓN
Y ETIOLOGÍAS
Desde el punto de
vista etiológico, la
dispepsia puede
dividirse en dos
categorías
fundamentales:
a) Dispepsia
secundaria
cuando hay una causa orgánica, sistémica o
metabólica que puede ser identificada por los
procedimientos diagnósticos habituales y los
síntomas se alivian o desaparecen si la enfermedad
también lo hace (p. ej., úlcera péptica, cáncer,
enfermedad
pancreatobiliar,
trastornos
metabólicos o
consumo de
fármacos)
b) Dispepsia
funcional
cuando no hay
una causa
identificable
mediante los
estudios tradicionales, incluida la endoscopia
digestiva alta. La dispepsia funcional en la extensa
lista de trastornos funcionales digestivos y la
subclasifica en dos tipos: a) el síndrome de distrés
posprandial, en el que predominan los síntomas
dispépticos tras las comidas, y b) el síndrome de
dolor epigástrico, en el que predominan el dolor o
el ardor epigástrico que no ocurren solo de manera
posprandial, sino que pueden aparecer en ayunas o
incluso mejorar con la ingesta. Muchas veces, ambos
síndromes se solapan.
ETIOLOGÍA En algunos pacientes con dispepsia
esencial, la mucosa duodenal puede aparecer
hiperémica en la endoscopia, con duodenitis en la
biopsia. La importancia clínica de este hallazgo es
cuestionable, ya que se puede encontrar en adultos
sanos. La infección por Helicobacter pylori se ha
demostrado en pacientes con síntomas dispépticos.
Sin embargo, es motivo de controversia si la
erradicación de esta infección alivia los síntomas de Su concentración normal en el plasma es de 0.5 a 1.0
dispepsia. El reflujo biliar dentro del estómago mg/100 mL.
podría ser una causa potencial de dispepsia. El
A diferencia de los demás integrantes de la molécula
síndrome de mala absorción de hidratos de
de hem, la bilirrubina es un compuesto tóxico, por lo
carbono, los parásitos como Giardia lamblia o Stron-
que el organismo limita su acceso a los tejidos y
gyloides stercoralis, las pancreatitis crónicas y el
utiliza mecanismos para facilitar su eliminación.
cáncer del páncreas son etiologías potenciales de
dispepsia. La disminución de la motilidad El primer objetivo se logra mediante la unión de la
gástrica con evacuación retrasada se observó en los bilirrubina a la albúmina plasmática, mientras que el
px con dispepsia; los estudios radioisotópicos y la segundo se consigue conjugándola con compuestos
manometría antroduodenal también la confirmaron. orgánicos, en particular con el ácido glucurónico, con
lo cual se vuelve hidrosoluble. La membrana
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El dx diferencial
sinusoidal de los hepatocitos es muy permeable a la
entre la dispepsia funcional o no ulcerosa y la
bilirrubina, debido a la presencia de portadores
secundaria u orgánica tiene importancia terapéutica
específicos que transportan activamente el pigmento
y pronóstica.
en el interior de las C hepáticas.
ENFOQUE DX En primer lugar, ante síntomas y
Enseguida, la bilirrubina es transformada mediante
signos que sugieren enfermedad orgánica debe
proceso de conjugación en compuestos
considerarse la expectativa del paciente frente a la
hidrosolubles. El pigmento así transformado da la
dispepsia. Muchos pacientes piensan que los
reacción directa de van den Bergh y se llama por ello
síntomas pueden corresponder a un cáncer de
bilirrubina directa o bilirrubina conjugada. La
estómago. En estos casos, la endoscopia, al
conjugación se realiza con el ácido glucurónico
descartarlo, tiene un efecto terapéutico. En los
mediante una enzima, la glucuroniltransferasa,
pacientes jóvenes, sin síntomas o signos de alarma y
presente en el retículo endoplásmico liso de las
sin compromiso del estado general, los estudios son
células hepáticas. Una vez conjugada la bilirrubina,
innecesarios.
se concentra en forma activa cerca de la superficie
14. Ictericia canalicular de las células hepáticas para ser
transportada a través de la membrana al canalículo
Definición Se denomina ictericia a la coloración
biliar. Los canalículos biliares desembocan en los
amarilla de la piel y las mucosas por aumento de la
conductos biliares intrahepáticos, estos en los
concentración de la bilirrubina sanguínea o a causada
extrahepáticos y así llega la bilirrubina como
por depósito de pigmentos biliares.
componente de la bilis al intestino.
Fundamento fisiopatológico El metabolismo
La molécula de bilirrubina conjugada no puede ser
normal de los pigmentos biliares comprende varias
absorbida por la mucosa del intestino; transita, pues,
etapas: formación de la bilirrubina, su transporte
sin modificación alguna, hasta que llega al íleon
desde el plasma a las células hepáticas, su
terminal e intestino grueso donde experimenta una
conjugación, su transporte desde las células
serie de reacciones de reducción por acción de la
hepáticas a los canalículos biliares y, por último, su
flora bacteriana local, que la convierten en un grupo
excreción biliar. La formación de bilirrubina se lleva a
de compuestos incoloros que reciben el nombre
cabo a partir de la destrucción de los eritrocitos, una
genérico de urobilinógenos.
vez transcurrida su vida alrededor de 120 días. La
hemoglobina se descompone y su grupo prostético, el La ictericia se debe a la retención de los
hem, es excretado por el organismo, para lo cual pigmentes biliares. Es conveniente dividirla en dos
primero es degradado a bilirrubina. Este proceso grandes grupos, según que el pigmento retenido sea
ocurre primariamente en el sistema de manera predominante bilirrubina libre o
reticuloendotelial, en el cual el hem es convertido bilirrubina conjugada.
primero a biliverdina y después a bilirrubina.
El aumento de la bilirrubina libre puede deberse a
mayor producción de bilirrubina, a alteraciones de su
transporte al interior del hepatocito o a defectos o
ausencia de conjugación. La mayor producción de
bilirrubina se debe a un aumento en la destrucción de
los eritrocitos circulantes, es decir, a procesos
hemolíticos.
El trastorno se debe a dificultades en el transporte
activo del pigmento hacia el interior de los
hepatocitos y, en especial, a defectos de conjugación
de la bilirrubina.
El otro grupo de ictericias se debe a la presencia en la
sangre y los tejidos de bilirrubina conjugada. Su paso
al intestino está impedido por una variedad de causas
que conviene dividir para fines prácticos en dos
grandes grupos: intrahepáticas y extrahepáticas.
Las ictericias
por
retención de
bilirrubina
conjugada,
causada por
mecanismos
intrahepáticos, forman parte del síndrome de
colestasis intrahepática, ya que la bilirrubina es
retenida junto con los demás componentes de la bilis.
Se incluyen dentro de este grupo las ictericias que se
presentan en los pacientes con lesiones
hepatocelulares, como las hepatitis agudas y crónicas
de origen infeccioso o tóxico y las cirrosis hepáticas.
También pertenecen a este grupo los pacientes que
presentan colestasis intrahepática por alteraciones en
los mecanismos de transporte de la bilirrubina
conjugada desde el interior del hepatocito hacia el
intestino a diversos niveles de las vías biliares
intrahepáticas.
El principal problema diagnóstico diferencial en la
clínica de las ictericias consiste en distinguir entre las
que se deben a colestasis intrahepática y las que se
deben a una obstrucción mecánica de las vías biliares
extrahepáticas. Estas ictericias obstructivas por lo
general es el resultado de la obstrucción calculosa de
la vía biliar principal o de la presencia de procesos
neoplásicos en la cabeza del páncreas, papila de Vater
o vías biliares extrahepáticas e intrahepáticas.
Semiología Las diferentes variedades de ictericia
pueden clasificarse racionalmente de la siguiente
manera:
a) Ictericias por formación excesiva de
bilirrubina.
Procedentes de los eritrocitos circulantes, sujetos
a destrucción excesiva. Se incluyen aquí los procesos
hemolíticos causados por enfermedades infecciosas,
agentes químicos o físicos, venenos vegetales y
animales y reacciones inmunológicas, así como los
que se presentan de manera secundaria en procesos
como linfomas, leucemias, carcinomas y los que se
deben a defectos químicos de los eritrocitos mismos.
Procedentes de precursores de los eritrocitos
maduros.
b) Ictericias por conjugación defectuosa de la
bilirrubina.
Por defectos de transporte activo: se observan en
algunos pacientes que han sufrido hepatitis agudas.
Por deficiencia enzimática: se incluyen en este
grupo la ictericia fisiológica del recién nacido,
ictericia de los niños prematuros, ictericia no
hemolítica congénita familiar o síndrome de Crigler-
Najjar.
c) Ictericias por defecto de excreción de la
bilirrubina.
Éstas pueden dividirse en tres grandes grupos: Por
trastornos de las células parenquimatosas. Por
colestasis intrahepática. Por obstrucción biliar
extrahepática. Esta última puede ser de naturaleza
benigna (no neoplásica) o de naturaleza maligna
(neoplásica).
La ictericia por lesión hepatocelular, llamada
también ictericia hepatocelular o parenquimatosa, se
presenta en una variedad de enfermedades que
producen daño extenso del parénquima hepático:
hepatitis agudas o infecciosas, o tóxicas, hepatitis
crónicas, cirrosis portales o posnecróticas, lesiones
hepáticas secundarias a obstrucción e infecciones
biliares, cáncer primario o secundario, entre otros.
La ictericia por obstrucción biliar extrahepática
de causa benigna es el resultado de los cálculos en las
vías biliares, procesos estenóticos o liga duras
quirúrgicas accidentales de las vías biliares
principales. En ocasiones, la obstrucción se debe a
inflamaciones de órganos vecinos, a parásitos en las
vías biliares y a tumores benignos. Entre las causas
malignas de obstrucción de las vías biliares
extrahepáticas cabe mencionar el carcinoma de las
vías biliares y de la papila de Vater, carcinoma de la
cabeza del páncreas, carcinoma del duodeno y las
metástasis ganglionares en el hilio hepático.
La ictericia por colestasis intrahepática se
presenta en la etapa colestática de la hepatitis aguda
por virus, en algunos pacientes con hepatitis
alcohólica, en otros que reciben esteroides
androgénicos y progestágenos, en algunas mujeres
durante el último trimestre del embarazo, como
reacción de hipersensibilidad a un gran número de
fármacos, y en varias entidades menos frecuentes,
como la cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante y carcinoma primario de los conductos
biliares intrahepáticos (colangiocarcinoma).
15. Hipocolia 16. Acolia
Acolia. Es la coloración blanca o de color arcilla de la
materia fecal por ausencia de los pigmentos biliares.
Hipocolia. Las heces presentan un color pálido por
disminución de los pigmentos biliares.
Hipercolia. Son las heces con una coloración café
oscura, por aumento en la excreción de
urobilinógenos y urobilinas fecales, como sucede en
las ictericias de origen hemolítico.
Etología de acolia e hipocolia. 1. Atresia de vías
biliares. 2. Cáncer de conductos biliares. 3. Cáncer
hepático. 4. Cáncer pancreático. 5. Cirrosis biliar. 6.
Cirugía biliar. 7. Colangitis esclerosante. 8. Colestasis
intrahepática. 9. Hepatitis. 10. Ictericia neonatal. 11.
Obstrucción de vías biliares por neoplasias o litos. 12.
Pancreatitis aguda
Fundamento fisiopatológico La bilirrubina es
conjugada en el hígado, siendo un componente de los
jugos biliares y llega al intestino sin sufrir cambios.
En la porción terminal del íleon e intestino grueso, se
convierte en urobilinógeno, lo que produce el color
pardo normal de las heces. La eliminación de
urobilinas fecales es en promedio entre 100 a 200 mg.
Cuando llega al intestino menor cantidad de
pigmentos biliares, se origina la hipocolia o acolia,
dependiendo, si existe disminución o ausencia del
pigmento (23,37).
Las causas fisiopatológicas que originan acolia o
hipocolia son: • Ictericia posthepática, ocasionada
por obstrucción de las vías biliares extrahepáticas o
por colestasis intrahepática. • Ictericia hepatocelular.
• Ictericia pre hepática, provocada por alteraciones en
la conjugación de la bilirrubina libre.
La hipercolia (heces de color café oscuro) se origina
por aumento de la excreción de urobilinógeno y
urobilinas fecales. Este aumento en la excreción
puede estar producido por hiper hemólisis.
Semiología La hipocolia se presenta en las ictericias
hepatocelulares y en las obstructivas, ya que en
ambas llega menos pigmento que el normal al
intestino. En las ictericias obstructivas calculosas, la
hipocolia es por lo general transitoria e intermitente
como lo es la obstrucción misma. En las ictericias por
obstrucción neoplásica llega a haber acolia, la cual es
persistente y sin remisiones. En las ictericias
hepatocelulares agudas (hepatitis aguda) suele haber
acolia inicial, pero es raro que dure más de unos
cuantos días. La recoloración fecal suele anunciar el
inicio de la etapa de recuperación. Una acolia que
dura más de tres semanas debe hacer dudar del
diagnóstico y debe hacer sospechar de obstrucción
biliar de origen maligno, excepto en los casos raros de
hepatitis con colestasis intrahepática prolongada. En
las ictericias hemolíticas, las heces se oscurecen
como consecuencia del aumento del urobilinógeno
fecal.
17. Coluria
Definición Es la pigmentación de la orina
ocasionada por la bilirrubina.
Fundamento fisiopatológico En condiciones
normales, la orina carece de bilirrubina debido a que
las pequeñas cantidades de este pigmento que circula
en la sangre corresponden a la fracción libre o no
conjugada, la cual no es excretada por el riñón.
Cuando se eleva la concentración de bilirrubina en el
suero sanguíneo (hiperbilirrubinemia o ictericia), si
la fracción retenida es la bilirrubina libre, ésta se
encuentra estrechamente ligada a la albúmina
mientras circula en el torrente sanguíneo; por tanto,
no es excretada por el riñón y no hay coluria. En
cambio, si la bilirrubina ha sido conjugada en el
hígado, uniéndose fundamentalmente a dos
moléculas de ácido glucurónico por cada molécula de
bilirrubina, esta fracción es excretada por la orina y
causa coluria.

Semiología La presencia de coluria es muy útil para

diferenciar las ictericias que se deben a retención de
bilirrubina libre o no conjugada (ictericia sin coluria
o acolúrica) de aquellas que se deben a retención de
bilirrubina conjugada. Así pues, en las ictericias
hemolíticas puras, así como en las que se deben a
defectos de conjugación de la bilirrubina (ictericia
fisiológica del recién nacido, síndrome de Crigler-
Najjar, síndrome de Gilbert), no suele haber coluria.
En cambio, la coluria es un hallazgo constante en las
ictericias de origen intrahepático y poshepático; esto
es, en las que se deben a daño parenquimatoso y en
las que se deben a obstrucción de las vías biliares
extrahepáticas o a colestasis intrahepática. A
menudo, la coluria precede a la ictericia, lo cual le da
un gran valor semiológico. De igual manera, cuando
el trastorno fisiopatológico que ha dado lugar a la
ictericia empieza a desaparecer, la coluria puede ser
menos importante y desaparecer a pesar de que
todavía se observe cierto grado de pigmentación de la
piel y de las mucosas; por tanto, la coluria también
tiene cierto valor pronóstico.