Dolor Abdominal

● Definición (s) -> El dolor abdominal se define como dolor o molestia que se
siente en la parte del tronco debajo de las costillas y encima de la pelvis.
Proviene de órganos dentro del abdomen u órganos adyacentes al abdomen.
Es un síntoma que incluye todas aquellas situaciones clínicas donde el motivo principal de
consulta es la sensación dolorosa abdominal intensa
- Agudo: evolución inferior a 48-72 horas
- Crónico: mayor 8 sem
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/16_abdomen_agudo.pdf
● Fisiopatología
Según mecanismo producción tiene 3 tipos:
- Dolor visceral
Origen Características Transmisión estímulo Desencadenantes

Órganos abdominales Sordo/difuso Vías aferentes tipo C Estiramiento/ contracción

recubiertos peritoneo Mal localizado (amielínicas- lenta) (obstrucción intestinal)
visceral Sin postura álgica viscerales con nervios Isquemia (trombosis
Receptores Síntomas vagales simpáticos mesentérica)
● Pared mús (ansiedad, sudoración, Astas dorsales médula Inflamación (pancreatitis)
vísceras huecas náuseas, vómitos) espinal
● Cápsula órganos Origen distante a Tracto espinotalámico
macizos localización dolor Centros superiores
Generalmente en línea - Tálamo
media abdominal - Corteza cerebral
(giro poscentral)

- Dolor somático
Origen Características Transmisión estímulo Desencadenantes

Peritoneo parietal Localizado Fibras nerviosas Inflamación

Intenso espinales (D7 a L1) - Bacteriano
Punzante Fibras tipo - Químico
Aparición súbita Isquemia
Postura álgica
Agudiza con
mov/tos/respiración
Acompañado
espasmo reflejo
mús abdominal

- Dolor referido
Origen Características Transmisión estímulo Desencadenantes

Estructuras viscerales Se percibe a distancia Axones propioceptivos Estiramiento/ contracción

órgano afectado hasta asta dorsal (obstrucción intestinal)
Sigue trayecto Convergen con axones Isquemia (trombosis
dermatomas somáticos aferentes piel mesentérica)
Cerebro no discrimina Inflamación (pancreatitis)
axones
 Proyecta sensación a la
piel

Proceso dolor comprende 4 fases

Transducción Transmisión Modulación Percepción:

Fibras nerviosas A través 2 tipos fibras Actividad neuronal puede Procesamiento en la

reconocen señal dolor nerviosas inhibir o favorecer la región somato sensorial
tejido dañado. ● Fibras: A-δ transmisión del dolor. de la corteza cerebral.
Conversión estímulo (rápidas) Modulación periférica del Además implica actividad
nocivo (isquemia, responsables dolor ocurre a nivel en otras partes del
inflamación, etc) en dolor inicial nociceptivo. cerebro
energía eléctrica a nivel agudo Diferentes sustancias ● Tálamo (paso
nociceptivo. ● Fibras C (lentas) pueden amortiguar o influir antes de
que causan el en el dolor en caso de distribución a
dolor tejidos dañados, por corteza)
secundario, ejemplo: iones de ● Sistema límbico
sordo. hidrógeno, iones de (reacción
Células del asta dorsal potasio, histamina, emocional)
son las neuronas de serotonina, acetilcolina, Algunas fibras
1er orden proceso, aquí bradicinina, ascendentes del tracto
la activación de las prostaglandinas, sustancia espinotalámico inducen
neuronas motoras P. reacciones
pueden provocar La modulación central neurovegetativas
movimientos restrictivos puede tanto facilitar como mediante la activación de
y por lo tanto de inhibir el dolor. la formación reticular y
protección (reflejos). áreas de la parte superior
Después de la de la médula espinal
transmisión a las (bulbo raquídeo- nervio
neuronas de segundo vago).
orden, el estímulo
doloroso se propaga a
varias estructuras
supra-medulares
mediante el tracto
espinotalámico
ascendente.

● Clínica
La causa médica más frecuente de dolor abdominal agudo es la gastroenteritis y la causa
quirúrgica más frecuente, la apendicitis aguda

● Síntomas digestivos:
- Vómitos (persistentes, biliosos o fecaloideos orientan a una patología
quirúrgica)
- Deposiciones líquidas y abundantes orientan hacia una gastroenteritis
- Apendicitis, pueden aparecer deposiciones de consistencia blanda y
escasas.
- Estreñimiento aislado es un hallazgo frecuente en el dolor abdominal
inespecífico, pero cuando se asocia a vómitos, obliga a descartar un
síndrome de obstrucción intestinal.
- Presencia de restos hemáticos en las deposiciones puede aparecer en la
invaginación intestinal.
● Síntomas extradigestivos:
- Fiebre asocia a procesos infecciosos
- Síntomas urinarios (que orientan a procesos de vías urinarias, como
infecciones de orina o cólico renal).
- Síntomas respiratorios y fiebre obliga a descartar un proceso neumónico
- lteraciones ginecológicas puede orientar a la presencia de: enfermedad
inflamatoria pélvica, dismenorrea, aborto o un embarazo ectópico
Estreñimiento
● Definición:
 Síntoma= impresión subjetiva disminución en la frecuencia de las deposiciones o
dificultad excesiva expulsar las heces
Importante conocer patrón normal
- RN realizan más de 4 deposiciones diarias durante 1eras sem
- #habitual deposiciones sufre descenso con la edad
- Lactantes influye tipo alimentación: lactancia materna exclusiva o no

● Fisiopatología
Alteración: formación (consistencia materia fecal), transporte (motilidad), eliminación
(calibre colon/evacuación rectal)
Formación Transporte Eliminación

Quimo llega al colon Mov peristálticos Reflejo anorrectal:

derecho a través transportan heces - Contracción recto
válvula ileocecal resultantes hacia - Avance bolo fecal
- Absorción H2O - Colon Reflejo anal inhibitorio (RAI)
- Absorción transverso - Relaja esfínter interno
electrolitos - Rectosigma - Heces pasan a canal anal
(almacenamien - Innato (alt enf hirschsprung)
to) Reflejo anal excitador (RAE)
- Mantiene continencia contrayendo esfínter
externo
- Voluntario (puede alt con actitudes
retentivas)
- Aprendido 18-30 meses

● Clínica:
Motivo consulta
 - Abdominalgia/ dolor abdominal recurrente (DAR) (50%)
- Dificultad deposiciones
- Deposiciones duras y de gran tamaño
- Defecación dolorosa
- Sangrado rectal provocado por fisuras anales
- Encopresis (menos frecuente) (defecación en lugares no apropiados) (recto
se habitúa a distensión= anula deseo defecación= posturas retentivas/fugas
fecales) (podría confundirse con falsa diarrea)
- Infecciones urinarias (si megarrecto que comprime vías urinarias)

Prevalencia 0,7 a 26,9% (dispares por diferencias criterios inclusión)

Criterios ROMA IV para constipación funcional pediatría
Mayores 4 años

Menores 4 años
Disfagia

Definición:
La disfagia (del griego dys --dificultad-- y phagein --comer--), se define como la sensación
de dificultad para tragar, deglutir o desplazar los elementos líquidos o sólidos a travez de
boca, faringe y esofago, por afectación de una o más fases de la deglución.
Expresa la incapacidad para hacer progresar con normalidad el contenido de la boca hasta
el estómago. Incluye tanto la incapacidad para iniciar la deglución, como la sensación de
que el material deglutido queda retenido en el esófago.

Fisiopatología:
En la edad pediátrica, las alteraciones de la deglución raramente se presentan como
problemas aislados, sino más bien como un síntoma de muchas entidades.
La deglución está dividida en 4 fases basadas en las características funcionales y
anatómicas: preparatoria, oral, faríngea y esofágica. En el niño sano, las funciones de la
cavidad oral incluyen cambios en el tamaño, la forma, el volumen, el pH, la temperatura y la
consistencia. Este cambio en las propiedades físicas le proporciona unas características
más adecuadas para la deglución.
La disfagia se produce por dos mecanismos principales:
● Obstrucción mecánica o disfunción motora. Las causas mecánicas de la disfagia
pueden ser luminales (p. ej., bolo alimenticio grande, cuerpo extraño), intrínsecas al
esófago (inflamación, membranas y anillos, estenosis, tumores) o extrínsecas al
esófago (espondilitis cervical, crecimiento tiroideo o tumoración mediastínica,
compresión vascular).
● Anomalías en la función motora que causan disfagia pueden relacionarse con
defectos en el inicio del reflejo de la deglución (p. ej., parálisis lingual, falta de saliva,
lesiones que afectan los componentes sensitivos de los pares craneales X y XI),
trastornos del músculo estriado faríngeo y esofágico (p. ej., trastornos musculares
como polimiositis y dermatomiositis, lesiones neurológicas como miastenia grave,
polio o esclerosis lateral amiotrófica) y trastornos del músculo liso esofágico (p. ej.,
acalasia, esclerodermia, distrofia miotónica).
Causas de disfagia en la infancia
Causas de disfagia en el niño
Amenazantes para la vida
Cuerpo extraño esofágico
Síndrome de Stevens-Johnson
Ingestión de cáustico
Absceso retrofaríngeo
Epiglotitis
Infecciones del SNC
Dificultad para deglutir
Tétanos
Difteria
Poliomielitis
Tumor de SNC
Perforación esofágica
Comunes
Estomatitis
Faringitis infecciosa
Absceso periamigdalino
Esofagitis
Reacción distónica
Traumatismo orofaríngeo
Otros
Acalasia
Enfermedades reumatológicas
Miastenia gravis
Enfermedad de Crohn
Bocio
Tumor esofágico
Anillo vascular

Clínica
Caracterizada por la imposibilidad brusca para la deglución de líquidos y sólidos, sialorrea y
la sensación subjetiva de cuerpo extraño en esófago por impactación del bolo, requiriendo
atención inmediata y derivación urgente. Puede acompañarse de dolor en la espalda,
retroesternal o en ambos sitios. La disfagia puede llegar a ser total, constatando en
ocasiones disnea y disfonía entre otros síntomas. Suele estar asociada a una alteración
morfológica esofágica subyacente.
Por lo general, los niños que presentan disfagia suelen comer más despacio, babear de
forma excesiva, tener dificultades para respirar, tosen mucho o vomitan mientras comen,
son más propensos a sufrir atragantamientos y pueden tener a menudo más disfonías, así
como una rápida pérdida de peso.

https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-disfagia-infancia-S
1696281814701957

https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-disfagia-problemas-degluci
on-13013455

https://semergen.es/files/docs/grupos/digestivo/manejo-disfagia-ap.pdf
https://seorl.net/disfagia-ninos/#:~:text=Por%20lo%20general%2C%20los%20ni%C3%B1os,
una%20r%C3%A1pida%20p%C3%A9rdida%20de%20peso.

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FIEBRE: T° +38°C rectal(+ fiable; refleja T° Central-interna) y sin foco con duración Menor
72 horas de evolución, no se encuentra la etiología tras anamnensis y examen físico, la T-°
Axilar varía - 0.5 ° de la central

Infecciones, toxinas microbianas, mediadores inflamatorios y reacciones inmunes, activan al

sistema inmune (Monocitos-macrófagos-células endoteliales), estos estimulan la síntesis de
citocinas pirógenas (IL-1 alfa, IL-6, IL-18 Factor de Necrosis tumoral (TNF), factor
neurotrópico ciliar (CNTF), interferón (IFN) α), las cuales producen PGE2, usando la COX-2
en órganos vasculares circunventriculares (OVC) son redes de capilares de gran calibre
situadas en torno a los centros reguladores hipotalámicos o Organum Vasculosum de la
Lámina Terminalis (OVLT) por el estímulo sistema inmune, la PGE2 actúa sobre células
gliales del hipotálamo, estas liberan AMPc, que reajusta el hipotálamo), – activación
neuronas preópticas sensibles al calor y excitación de Neuronas Sensibles al frío,
generando más calor (< transpiración, vasoconstricción) (+ actividad muscular, escalofríos,
+ calor hepático) (Abrigarse, - movimiento, búsqueda de ambiente cálido).
Clínica
 ● Síntomas: Sudor, Escalofríos y temblores, Cefalea, Dolores musculares, Pérdida del
apetito, Irritabilidad, Deshidratación, Debilidad general
● Signos: Facie febril (rubicundez, piel sudorosa, ojos brillantes), la cual dependerá de
la etapa de evolución de la fiebre, dado que inicialmente habrá palidez y piel fría
especialmente en extremidades. Temperatura axilar en condición de reposo, sobre
37,5°C, taquicardia y polipnea (aumento de la frecuencia cardiaca en 10 latidos por
min y de la frecuencia respiratoria en 5 ciclos por min., por cada grado de aumento
de la T°). Puede además observarse signos como lengua saburral, sequedad de piel
y mucosas. La condición hiperdinámica que se presenta puede determinar la
presencia en el ápex de un soplo sistólico de eyección (II-III/VI).

Cefalea
Definición: Sensación dolorosa localizada en la bóveda craneal, parte alta del cuello o nuca
y mitad superior de la cara, variable en cuanto a intensidad, frecuencia y duración.

Fisiopatología: El dolor se origina por estímulo de nociceptores periféricos en respuesta a

lesión tisular, distensión visceral u otros factores, en estos casos la percepción del dolor es
una respuesta fisiológica normal mediada por el sistema nervioso sano, el dolor también es
consecuencia del daño o de activación inapropiada de vías algógenas del sistema nervioso
periférico o del central (SNC), siendo la cefalea originada por 1 o los 2 mecanismos.

Grandes vasos intracraneales y la duramadre, y las terminaciones periféricas del nervio

trigémino que inervan tales estructuras.
Porción caudal del núcleo del trigémino, que llega incluso a las astas dorsales de la porción
superior de la médula cervical y recibe impulsos de la primera y segunda raíces cervicales
(complejo trigeminocervical)
Regiones “algógenas” rostrales como la porción ventroposteromedial del tálamo y la
corteza.
Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que modulan los impulsos de entrada desde
nociceptores trigeminianos en todos los niveles de las vías “algógenas” e influyen en las
funciones vegetativas, como las estructuras del hipotálamo y del tronco del encéfalo.
Inervación de grandes vasos intracraneales y la duramadre por parte del trigémino se
conoce como sistema trigeminovascular

Pag 49 https://www.sen.es/pdf/2020/ManualCefaleas2020.pdf

Clínica:
Síntomas: Dolor moderado o severo, ptosis palpebral, Lagrimeo, Vértigo, Náuseas y
vómitos, Enrojecimiento de ojos, Espasmos faciales, Anisocoria: diferencia en la dilatación
de las pupilas
Signos: Fiebre, Crisis epiléptica, movimientos anormales, pérdida de sensibilidad o
movimiento en una extremidad o pérdida de conocimiento.
Dolor intenso de cuello, Nauseas o vómitos no explicables por una migraña ni otra
enfermedad obvia.
Dolor de aparición durante el sueño que despierte.
Si el dolor aparecen en paciente con enfermedades graves ya conocidas: cáncer,
inmunodeprimidos…

OTALGIA
DEFINICIÓN:
Es un síntoma de enfermedad localizada en el oído externo o medio (otalgia
primaria) o también fuera del oído (otalgia secundaria, dolor reflejo).
Dolor en la parte interna o externa del oído que puede interferir en la habilidad para escuchar.
Generalmente, lo ocasiona un exceso de fluidos e infección.
FISIOPATOLOGÍA:
Debido a que el desarrollo del oído interno se produce durante el tercer trimestre del
embarazo, las lesiones del feto durante este período pueden deteriorar la función auditiva.
El conducto auditivo externo del lactante es más corto que el del adulto y presenta una
curvatura ascendente.
La trompa de Eustaquio del lactante es proporcionalmente más ancha, más corta y más
horizontal que la del adulto, lo que permite un reflujo más fácil de las secreciones
nasofaríngeas. A medida que el niño crece, la trompa de Eustaquio se alarga y su orificio
faríngeo se desplaza en sentido inferior. El crecimiento de tejido linfático, y específicamente
de las adenoides, puede ocluir la trompa de Eustaquio e interferir en la aireación del oído
medio.
El dolor puede provenir de un proceso dentro del oído en sí o puede ser referido a éste por
un trastorno no otológico cercano.
El dolor proveniente del oído en sí puede ser consecuencia de un gradiente de presión entre
el oído medio y el aire externo, o de una inflamación local. Un gradiente de presión de oído
medio se relaciona con una obstrucción de la trompa de Eustaquio, lo que impide equilibrar
las presiones del oído medio y atmosférica y a la vez permite la acumulación de líquido en
el oído medio. La otitis media causa inflamación dolorosa de la membrana timpánica, y dolor
debido al aumento de presión en el oído medio (que causa abombamiento de la
membrana).
El dolor referido puede ser la consecuencia de trastornos en áreas inervadas por los nervios
craneales que transmiten la sensibilidad del oído externo y el medio (V, IX y X). Las áreas
específicas son la nariz, los senos paranasales, la nasofaringe, los dientes, las encías, la
articulación temporomandibular, la mandíbula, las parótidas, las amígdalas palatinas, la
faringe, la laringe, la tráquea y el esófago. Los trastornos en estas zonas a veces obstruyen
la trompa de Eustaquio y causan dolor por el gradiente de presión del oído medio.
CLÍNICA:
 DISURIA
DEFINICIÓN:
La disuria, el dolor que ocurre durante la micción, a menudo se percibe como una sensación
urente en la uretra y es un síntoma de diversos síndromes que puede diferenciarse por la
presencia o ausencia de otros síntomas. (H).

FISIOPATOLOGÍA:
La disuria se produce por la irritación del trígono vesical o la uretra. La inflamación o el
estrechamiento de la uretra causan dificultad para iniciar la micción y ardor durante ésta. La
irritación del trígono causa contracción de la vejiga, lo que genera micciones frecuentes y
dolorosas. Con frecuencia, la disuria se produce por una infección del tracto urinario inferior,
pero también puede estar causada por una infección urinaria alta. El deterioro de la
capacidad de concentración del riñón es el principal motivo de las micciones frecuentes en
las infecciones urinarias superiores.
CLÍNICA:
Es ardor o molestia durante la micción. Si es al inicio de esta sugiere una fuente uretral del
dolor, mientras que la disuria al terminar la micción sugiere un origen en la vejiga.
(Evaluación y tratamiento del niño con síntomas del tracto urinario inferior (LUTS))

Las infecciones del tracto urinario (ITU) se producen en el 1% de los niños y en el 1-3% de
las niñas. La prevalencia de ITU varía con la edad.
Durante el primer año de vida, la relación niño:niña es de 2,8-5,4:1.
Por encima de 1-2 años hay una preponderancia femenina, con una relación niño:niña de
1:10. En los niños varones, la mayoría de las ITU se producen durante el primer año de
vida, y son mucho más frecuentes en niños no circuncidados, especialmente durante el
primer año de vida.
En las niñas, la primera infección suele producirse hacia los 5 años de edad, con una mayor
frecuencia durante la lactancia y el aprendizaje del control de esfínteres.
Las ITU están causadas principalmente por bacterias colónicas. En las niñas, el 75-90% de
todas las infecciones está causado por Escherichia coli , seguido por Klebsiella spp. y
Proteus spp.
Aunque E. Coli también es el microorganismo más frecuente en los niños, algunas series
señalan que en los niños >1 año, Proteus es tan frecuente como E. coli; otras indican un
predominio de microorganismos grampositivos. Staphylococcus saprophyticus y los
enterococos actúan como patógenos en ambos sexos. Los adenovirus y otras infecciones
virales también pueden ocurrir, especialmente como causa de cistitis con hematuria
macroscópica.
Las ITU se han considerado como un factor de riesgo en la aparición de una insuficiencia
renal o una enfermedad renal terminal, aunque hay quien cuestiona la importancia de las
ITU como factor de riesgo aislado, puesto que sólo el 2% de los niños con insuficiencia
renal tiene antecedentes de ITU. Esta paradoja probablemente se deba a una mayor
atención a los riesgos de las ITU y a su diagnóstico y tratamiento precoces.
Además, muchos niños reciben antibióticos para cuadros de fiebre sin un diagnóstico
específico (p. ej., en el tratamiento de una otitis media dudosa) que dan lugar a infecciones
urinarias parcialmente tratadas.

La infección del tracto urinario (ITU) es la invasión microbiana de tejidos que conforman las
estructuras urinarias, la cual se presenta a cualquier nivel 1-3. Existe ITU cuando en orina,
uretra, riñón o próstata se aíslan microorganismos patógenos; la sintomatología depende
del sitio y localización de la infección 4. Se debe realizar ecografía renal y de vías urinarias
en todos los niños con primer episodio de ITU debido a que se pueden encontrar hasta 12%
de anormalidades morfológicas.
Como parte de la etiología de esta entidad, se destaca que la mayoría de los patógenos
urinarios forman parte de la microbiota intestinal normal y cuentan con factores de virulencia
que le permiten colonizar el periné en la mujer y el prepucio en el hombre, para luego
ascender a la vejiga y al riñón. En el periodo neonatal o en circunstancias concretas puede
producirse infección por vía hematógena y en otras ocasiones puede haber infección por vía
linfática. Las enterobacterias son consideradas la principal causa de ITU, siendo la
Escherichia coli la responsable del 70-90% de todos los casos adquiridos en la comunidad.
En el 15% de mujeres adolescentes se encuentran el Staphylococcus coagulasa-negativa y
el Staphylococcus saprophyticus como causantes de ITU 5,6.
La sintomatología puede ser inespecífica en lactantes y niños pequeños; en los niños
mayores esta es más específica, con la aparición de fiebre, dolor en flanco, puño percusión
renal positiva y signos de irritación vesical como disuria, polaquiuria, tenesmo e
incontinencia. El diagnóstico definitivo confirmatorio de ITU se realiza mediante un
urocultivo 7,8.
La Sociedad Europea de Urología Pediátrica define la ITU como un grupo heterogéneo de
condiciones con etiologías diferentes que tienen por denominador común la presencia de
microorganismos en el tracto urinario, cuando este es habitualmente estéril. Esta institución
asocia las ITU con sintomatología clínica variable, aunque sostiene que en algunos casos
puede existir presencia de bacteriuria asintomática (BA); por tal motivo, el urocultivo es más
sensible que el uroanálisis

DIARREA
Fisiopatología: El promedio de ingesta oral para adultos es 1,5 L/día combinado con la
saliva, secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hace un total de 7-8 litros de líquido
que ingresa al intestino alto diariamente, el que es absorbido en la medida que alcanza el
intestino delgado distal. Sin embargo, este fluido del intestino delgado está mezclado con un
notable flujo bidireccional de agua y electrolitos en el intestino delgado proximal que
probablemente exceda 50 L de fluido isotónico cada día, para ayudar a la absorción de la
ingesta dietética diaria. Este transporte bidireccional de electrolitos es conducido por una
bomba de sodio dependiente de ATP localizada en la membrana basolateral tanto de las
criptas como en el vértice de las vellosidades. Dado que los canales de cloro están
ubicados en la superficie luminal de las células de las criptas, esta bomba de sodio regula la
secreción de cloro (junto al sodio y agua) desde las criptas y se produce un absorción
neutra de NaCl en el vértice de las vellosidades. Así, una discreta alteración en este gran
flujo bidireccional puede sobrepasar la capacidad absortiva del colon, que raramente
excede 2 L en 24 horas. Como la toxina del cólera, la toxina termolábil de E. Coli abren los
canales de cloro llevando a la diarrea secretoria acuosa.

Desde el punto de vista del mecanismo de producción pueden clasificarse en: 6

Osmótica: presencia de substancias no absorbibles en el lumen (lactulosa, sorbitol, lactosa

en intolerantes, etc.).
Secretora: secundaria a toxinas bacterianas que disminuyen la absorción o aumentan la

secreción (V. cholerae).

Inflamatoria: daño de la mucosa por inflamación o isquemia: Shigella spp., enfermedades

inflamatorias intestinales (Crohn, colitis ulcerosa) o colitis isquémica.

Alteración de la motilidad con aumento del peristaltismo: síndrome de intestino irritable,

hipertiroidismo.

VÓMITO

Fisiopatología
La coordinación del vómito radica en el tronco encefálico y es llevada a cabo por respuestas
neuromusculares del tubo digestivo, faringe y pared toracoabdominal. Como las náuseas
requieren la percepción consciente, probablemente esta sensación sea mediada por la
corteza cerebral. Cuando se inducen las náuseas, los estudios electroencefalográficos
muestran activación de las regiones corticales temporofrontales (1). Los neurotransmisores
mediadores de la inducción del vómito son selectivos de los lugares anatómicos. Los
trastornos laberínticos estimulan los receptores colinérgicos muscarínicos M1 y los
receptores histaminérgicos H1, mientras que los estímulos aferentes vagales
gastroduodenales activan a los receptores 5-HT3 de la serotonina. El área postrema está
ricamente inervada por fibras que actúan sobre diferentes subtipos de receptores que
comprenden los 5-HT3, M1, H1 y D2 de la dopamina