Está en la página 1de 79

NEUROLOGÍA CLÍNICA

Mtra. Beatriz Viridiana Cruz Narciso

bv_cruz_n@hotmail.com
“La neurociencia es, por mucho, la rama
más excitante de la ciencia, porque el
cerebro es el objeto más fascinante del
universo. Cada cerebro humano es
diferente, el cerebro hace a cada ser
humano único y define quién es”.

Stanley B. Prusiner

2
CONTENIDO

SESIÓN 1
 Generalidades
 Correlaciones clínicas del neurodesarrollo
 Correlaciones clínicas de la transmisión de
señales en el SN
 Correlaciones clínicas de la médula espinal
 Correlaciones clínicas del tallo cerebral y
nervios craneales
 Correlaciones clínicas del cerebelo

NEUROLOGÍA CLÍNICA  Correlaciones clínicas del diencéfalo


 Correlaciones clínicas de los núcleos de la
base
 Correlaciones clínicas del sistema límbico
 Correlaciones clínicas de la corteza cerebral
 Correlaciones clínicas del sistema vascular
 Correlaciones clínicas de los ventrículos y
membranas cerebrales
3
4
GENERALIDADES

 Carrillo-Mora P., Barajas-Martínez K.G. (2016). Exploración neurológica básica para el médico general. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM: 59(5), p. 42-56.

 Ropper, A. & Brown, R. (2007). Principios de neurología de Adams y Víctor. 8ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana.

 Zarranz, J. (2013). Neurología. 5ª ed. Barcelona: Elsevier.


¿QUÉ ES LA NEUROLOGÍA?

o La Neurología es la especialidad médica que


estudia la estructura, función y desarrollo
del sistema nervioso en estado normal y
patológico.

o Específicamente se ocupa de la prevención,


diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de
todas las enfermedades que comprometan al
sistema nervioso.

o Depende de su correlación clínico-


anatómica.

5
MÉTODO CLÍNICO

La anamnesis y la exploración clínica son la base


del diagnóstico neurológico a pesar del gran
desarrollo actual de las técnicas de diagnóstico
complementario.

6
MÉTODO CLÍNICO: Anamnesis

Desarrollo,
Datos de Antecedentes
educación y
identificación heredofamiliares
trabajo

Antecedentes
Personalidad y
Motivo de consulta personales
emociones
patológicos

Antecedentes
Padecimiento
personales no
actual
patológicos

7
MÉTODO CLÍNICO: Exploración neurológica

o La exploración neurológica es la
herramienta clínica más importante
con que se cuenta en medicina para la
detección y diagnóstico de las
enfermedades del sistema nervioso.

o El médico de atención primaria, con


un acceso limitado a pruebas de alta
resolución, debe de conocer los
aspectos más importantes de dicha
exploración.

8
MÉTODO CLÍNICO: Exploración neurológica
Mtra. Beatriz La exploración neurológica debe ser: ordenada, sistemática y jerárquica.
Viridiana Cruz
Narciso

Funciones
Meníngeos Marcha
mentales

Nervios del
Movimiento Autonómicos
cráneo

Sistema
Sistema motor
sensitivo

Atávicos
Cerebelo
(reflejos)
9
RELACIÓN NEUROANATOMÍA – NEUROLOGÍA
LESIONES

o Anatómicas, con una ACV, TCE, TUMORES


disfunción resultante de
daños estructurales.

o Fisiológicas, reflejan AIT en los que sucede una


una alteración fisiológica pérdida reversible de la función
en ausencia de de parte del cerebro sin daño
estructural a las neuronas o
anormalidades
células gliales, como resultado
anatómicas de cambios metabólicos
demostrables. ocasionados por una
insuficiencia vascular.

10
RELACIÓN NEUROANATOMÍA – NEUROLOGÍA
SIGNOS Y SÍNTOMAS

o Los síntomas son experiencias “Tengo dolores de cabeza”


subjetivas que se derivan del “La vista de mi ojo derecho está
trastorno. borrosa desde hace un mes”.

o Los signos son anormalidades Reflejos hiperactivos


objetivas detectadas por medio Movimientos oculares
de la exploración o a través de anormales
pruebas de laboratorio.

11
RELACIÓN NEUROANATOMÍA – NEUROLOGÍA
LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
A MENUDO REFLEJAN UNA PATOLOGÍA
FOCAL DEL SN

o A menudo es posible predecir, a partir


de los signos y síntomas neurológicos,
qué partes del sistema nervioso se
encuentran implicadas.

o Mediante la obtención de una historia


clínica precisa y la exploración física
detallada, el clínico puede obtener
pistas importantes en cuanto a la
localización de la disfunción en el
sistema nervioso.

12
RELACIÓN NEUROANATOMÍA – NEUROLOGÍA
SIGNOS CERCANOS PUEDEN AYUDAR A LOCALIZAR LA LESIÓN

o Las combinaciones de signos y síntomas pueden ser de utilidad en la localización de una lesión.

Paciente con EM

13
RELACIÓN NEUROANATOMÍA – NEUROLOGÍA
PATOLOGÍA NEUROLÓGICA NEGATIVA Y POSITIVA

o Las manifestaciones negativas


Hemiparesia, debilidad de un
son el resultado de una músculo ocular, alteraciones de la
pérdida de función. sensación o pérdida de memoria

o Las anormalidades positivas


se derivan de una excitación Convulsiones y espasticidad
inapropiada.

14
RELACIÓN NEUROANATOMÍA – NEUROLOGÍA
LESIONES EN SUSTANCIA GRIS Y BLANCA

o Lesiones en sustancia gris


Esclerosis lateral amiotrófica, que es
interfieren con la función de una enfermedad degenerativa que
los cuerpos y sinapsis conduce a la muerte de las neuronas
neuronales, lo que conduce a motoras en la corteza cerebral y la
anormalidades negativas o sustancia gris de la médula espinal.
positivas.

o Las lesiones a sustancia


blanca interfieren con la Esclerosis múltiple.
conducción axonal y producen
síndromes de desconexión, que
por lo general, ocasionan
manifestaciones negativas.

15
RELACIÓN NEUROANATOMÍA – NEUROLOGÍA
SÍNDROMES

o Un síndrome es una constelación de


signos y síntomas que con
frecuencia se asocian entre sí, lo que
sugiere que los signos y síntomas
tienen un origen común.

SINDROME DE WALLENBERG

Vértigo, náuseas, voz ronca y


disfagia.

Otros signos y síntomas incluyen


ataxia ipsilateral, ptosis y miosis,
alteración sensorial, pérdida de
sensibilidad de dolor y temperatura.

16
RELACIÓN NEUROANATOMÍA – NEUROLOGÍA
DISFUNCIÓN POR DESTRUCCIÓN O COMPRESIÓN

o La destrucción de neuronas
o células asociadas de la
glía se presentan en
trastornos como los ACV, la
EP. La destrucción de
axones secundaria a TCE.

o La compresión también
puede ocasionar
alteraciones, sin la invasión
del cerebro o médula
espinal en sí mismos. Por
ejemplo, con el hematoma
subdural.

17
RELACIÓN NEUROANATOMÍA – NEUROLOGÍA
FUNCIÓN DE LA NEUROIMAGEN

18
CORRELACIONES
19 CLÍNICAS DEL
NEURODESARROLLO

 Alegría-Baños (2016). Desarrollo del sistema nervioso. Facultad de Medicina: UNAM. Departamento de Embriología.
 Becerra & Pimienta (2009). Apoptosis neuronal: la diversidad de señales y tipos de celulares. Colombia Médica:40(1): p.124-133.
 Fernández-Jaén, et al. (2014). Genética aplicada a la práctica clínica en trastornos del neurodesarrollo. Rev Neurol: 58 (Supl 1): p. 65-70.
 Galán-López, Lascarez-Martínez, Gómez-Tello & Galicia-Alvarado (2017). Abordaje integral en los trastornos del neurodesarrollo. Rev Hosp Jua Mex: 84(1): p. 19-25.
 Medina-Alva, et al. (2015). Neurodesarrollo infantil: características normales y signos de alarma en el niño menor de 5 años. Rev Peru Med Exp Salud Pública: 32(3): p. 565-73.
 Ropper, A. & Brown, R. (2007). Principios de neurología de Adams y Víctor. 8ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana.
 Semrud-Clikeman & Teeter Ellison (2011). Neuropsicología infantil. Evaluación e intervención en los trastornos neuroevolutivos. 2ª ed. Madrid: Pearson Educación.
DESARROLLO DEL
SISTEMA NERVIOSO

 Desarrollo prenatal
 Desarrollo neuronal
 Desarrollo posnatal

20
INTRODUCCIÓN

o El desarrollo neuronal tiene lugar de una


manera ordenada y secuencial durante el
desarrollo del embrión y del feto.

o Algunas etapas del desarrollo son


uniformes en todos los individuos durante
la gestación.

o Después del nacimiento, los cambios


cerebrales se relacionan con la genética, la
biología y la estimulación ambiental.

o El ritmo de desarrollo cerebral más rápido


ocurre durante la etapa prenatal, en la que
se estima que se forman 250.000 células
cerebrales mediante mitosis cada minuto.

21
DESARROLLO PRENATAL

PERIODO GERMINAL
• Tiene lugar en las dos primeras semanas
después de la concepción. Incluye la formación
del cigoto, la división continuada de células y
la adherencia del cigoto a la pared uterina.

PERIODO EMBRIONARIO
• Ocurre desde la segunda semana a la octava
semana después de la concepción. En este
periodo, el ritmo de diferenciación de las
células se intensifica, se forman sistemas de
protección de las células y aparecen los
órganos.
PERIODO FETAL
• Comienza dos meses después de la concepción
y dura una media de siete meses. El
crecimiento y desarrollo continúan su curso
intenso durante este tiempo. 22
Periodo germinal: De la concepción a la semana 2

GERMINACIÓN: Semana 1 – 2

o Ocurre la creación del cigoto, la división


continuada de células y la adherencia del
cigoto a la pared uterina.
o A la semana de la concepción, la
diferenciación de células ya comenzó.
o Blastocito → embrión
o Trofoblasto → plancenta
o Implantación de 10 a 14 días después de la
concepción.

23
Periodo embrionario: De la semana 2 a la semana 8

24
Periodo embrionario: De la semana 2 a la semana 8

GASTRULACIÓN: Inicia en la tercera


semana de gestación, en el día 13

o Etapa del desarrollo embrionario que tiene como


consecuencia la formación de las capas
fundamentales del embrión (capas germinales):
 Ectodermo: SN, receptores sensoriales y partes
de la piel.
 Mesodermo: Sistemas: circulatorio,
osteoartromuscular, excretor, y reproductivo.
 Endodermo: Sistemas digestivo y respiratorio.
o Formación de la notocorda (día 18): cilindro
definido de células del mesodermo que se expanden
a lo largo de la línea media del embrión.

25
Periodo embrionario: De la semana 2 a la semana 8

NEURULACIÓN (FORMACIÓN DEL


TUBO NEURAL): Tercera semana de
Engrosamiento
gestación entre el día 20 y 27

o Es una base fundamental en el desarrollo


embrionario en la que se desarrolla el tubo
neural (SNC).
o La parte del ectodermo que cubre la notocorda
se define como placa neural. La cual comienza
a hacerse más gruesa acumulando células.
Invaginación
o Estas células se disponen a ambos lados de la
línea media de la placa neural, la cual
comienza a plegarse dando lugar al surco
neural (aprox. Día 20-21).

26
Periodo embrionario: De la semana 2 a la semana 8

Plegamiento NEURULACIÓN (FORMACIÓN DEL


TUBO NEURAL): Tercera semana de
gestación entre el día 20 y 27

o Las dos cadenas de células sobresalientes de


la placa neural se van doblando, hasta formar
un cilindro llamado tubo neural.
o El tubo neural se cierra y se completa
Tubulación aproximadamente a los 22 días del embarazo.
o El mesodermo que está junto al tubo se va
volviendo más grueso dando lugar a los
somitas que son los precursores de la
musculatura y esqueleto.

27
Periodo embrionario: De la semana 2 a la semana 8

NEURULACIÓN (FORMACIÓN
DEL TUBO NEURAL): Tercera
semana de gestación entre el
día 20 y 27

o El neuroporo rostral en el extremo más


rostral del tubo neural y el neuroporo
caudal, son los últimos segmentos en
cerrar, en el día 24-25 y 26-27,
respectivamente.

28
Periodo embrionario: De la semana 2 a la semana 8

VESÍCULAS PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS: Quinta semana de
gestación entre los días 25 a 32

o Cuando el tubo neural está completo, las


células progenitoras neurales forman una sola
capa de células que recubre el centro del tubo
neural.
o En el embrión, el centro hueco del tubo neural
es cilíndrico. Pero a medida que el cerebro se
hace más grande y más complejo, la forma de la
cavidad hueca también cambia, formando el
sistema ventricular del cerebro.

29
30
Alegría-Baños (2016). 31
Periodo fetal temprano: Hasta la gestación media

o Es un período crítico en el
desarrollo de la
neocorteza.
o La mayoría de las
neuronas corticales se
generan en ese momento y
muchas emigran a sus
posiciones en la
neocorteza
o y comienzan a formar
redes cerebrales
esenciales para el
procesamiento de la
información.

32
Desarrollo neuronal

FASE I. Proliferación celular

FASE II. Migración celular

FASE III. Agregación celular

FASE IV. Diferenciación


celular

FASE V. Sinaptogénesis

FASE VI. Poda neuronal

33
Desarrollo neuronal: Proliferación celular
FASE I

o Las neuronas están genéticamente programadas para


proliferar en los seis primeros meses de desarrollo
intrauterino de modo que se disponga de la cantidad
apropiada de células necesarias.

o Entre el segundo y cuarto mes de gestación se produce


un marcado aumento del número de células formando
una gruesa capa en la zona más profunda del tubo
neural, llamada zona ependimaria o subventricular.

o Las zonas de proliferación están en lo más profundo


del tubo neural, allí proliferan las neuronas y células
gliales por división repetida que tienen un único
precursor celular: los neuroblastos dan lugar a las
neuronas y los glioblastos a las células gliales.

34
Desarrollo neuronal: Migración celular
FASE II

o Ocurre durante el segundo trimestre de gestación,


millones de células emigran desde su situación
periventricular (donde han nacido) hasta el lugar
asignado (definitivo), todo el proceso está
genéticamente controlado.

o Algunas neuronas recorren un camino largo, lo


hacen guiadas por los brazos de unas células gliales
que es única y que no existe en el cerebro maduro.

o Terminada la migración las neuronas se


independizan de las guías.

35
Desarrollo neuronal: Agregación celular
FASE III

o Cuando las neuronas llegan a su localización


definitiva, tienden a agregarse formando las
diferentes capas de la corteza cerebral o grupos
nucleares.

o En el quinto mes del desarrollo fetal pueden


distinguirse varias capas.

o La corteza comienza a engrosar y muestra signos de


desarrollo de surcos durante este periodo.

o Los surcos se desarrollan pronto, la cisura


longitudinal puede verse a las 10 semanas, el surco
lateral a las 14, el parietooccipital a las 14 y el
central a las 20 semanas de edad gestacional.
36
Vistas laterales del
encéfalo fetal, desde la
semana 10 hasta la 40
de la edad gestacional.

37
Desarrollo neuronal: Diferenciación celular

FASE IV

o Mecanismo por el cual cada neurona adquiere


las características morfológicas propias y los
contactos sinápticos específicos que las
diferencian entre sí.

o Los axones pueden reconocer su trayecto


evolutivo como resultado de una
«químioafinidad» entre los terminales axónicos y
las neuronas destinatarias.

o Además, los marcadores químicos pueden estar


presentes sólo en fases específicas del desarrollo
y desaparecer posteriormente para asegurar el
contacto selectivo con las neuronas
destinatarias.
38
Desarrollo neuronal: Sinaptogénesis
Prematuro Neonato 1 mes 3 meses 6 meses
8 meses a
término
FASE V

o En el último trimestre de gestación y durante los dos


primeros años de vida el ritmo de organización es
acelerado, luego se hace menos rápido hasta los diez
años de vida.

o Las neuronas comienzan a generar prolongaciones


dendríticas axónicas que las capacitan para recibir
contactos de otras células.

o En general, se produce a ritmo muy acelerado en el


tercer trimestre de gestación y durante los dos
primeros años de vida.

o El proceso existe siempre, por eso aprendemos pero


con más dificultad a medida que crecemos.
15 meses 2 años 4 años 6 años 39
Desarrollo neuronal: Poda neuronal
Prematuro Neonato 1 mes 3 meses 6 meses
8 meses a
término
FASE VI

o Durante el período postnatal temprano, el nivel de


conectividad en todo el cerebro en desarrollo
excede con mucho el de los adultos.

o Esta exuberante conectividad se remueve


gradualmente a través de procesos competitivos
que son influenciados por la experiencia del
organismo (poda).

o El desarrollo del cerebro continúa por un período


prolongado después del nacimiento.

o La información «significativa» más que la mera


actividad, resulta ser un factor clave en este
proceso.
15 meses 2 años 4 años 6 años 40
DESARROLLO POSNATAL
o La cuota completa de neuronas de una persona se
alcanza a los 6 meses de edad gestacional, pero el
desarrollo posnatal se caracteriza por un aumento
de la complejidad cortical.

o La mielinización incrementa el peso del cerebro de


unos 400 g en el nacimiento a 850 g a los 11
meses, 1100 g a los 36 meses, 1350-1410 g a los
15 años, y continúa aumentando hasta los 60
años.

o Se conocen cuatro periodos de aceleración del


crecimiento: de los 2-4 años, de los 6-8 años, de
los 10-12 años y de los 14 a algo más de 16 años
(PIAGET).

o Proceso por el cual se forma una vaina de mielina


alrededor del axón, la cual permite una
transmisión más rápida de los impulsos nerviosos 41
Desarrollo posnatal: Mielinización

o La mielinización es un aspecto importante de la maduración cerebral.

o Ocurre en primer lugar (antes del nacimiento) en la corteza sensitiva y


motora primarias [o de proyección],

o cuatro meses después del nacimiento en las áreas secundarias [o de


asociación] correspondientes a los sentidos básicos,

o mientras que en las regiones de asociación frontales y parietales el


proceso de mielinización comienza en la etapa posnatal y continúa
hasta la mitad de la veintena.

o La desnutrición, la enfermedad, las lesiones e incluso una


estimulación inadecuada pueden afectar al proceso de mielinización,
lo que a su vez puede afectar a la capacidad de aprendizaje de la
persona.
42
MIELINIZACIÓN Y DESARROLLO

43
MIELINIZACIÓN Y DESARROLLO

44
En resumen…

45
En resumen…

El desarrollo neurológico, entendido


como el proceso que culmina con la
madurez funcional del cerebro, va
desde la vida fetal hasta la tercera
década de la vida.

46
DEFECTOS EN EL
DESARROLLO DEL
SISTEMA NERVIOSO

 Factores que influyen


 Periodo crítico
 Malformaciones principales

47
ANOMALÍAS EN EL DESARROLLO NERVIOSO
o El desarrollo cerebral parece seguir una secuencia de
crecimiento relativamente fija y cambios en los procesos
biológicos que están genéticamente programados.

o Las anomalías del programa genético, los traumas intrauterinos


(p. ej., toxinas) u otros factores pueden desembocar en graves
malformaciones del tamaño del cerebro y la organización
estructural.

o Todos estos factores pueden afectar a la migración celular, la


formación y el crecimiento de axones y dendritas, el desarrollo
sináptico y la mielinización.

o Dichas anomalías del desarrollo neural producen una serie de


problemas funcionales/comportamentales, que pueden oscilar
desde ser potencialmente mortales o gravemente sintomáticos
hasta asintomáticos.

o Mientras que una serie de estas anomalías se relacionan con


alteraciones de la embriogenia (displasias, agenesia del cuerpo
calloso, malformaciones corticales, etc.), tanto los factores
genéticos como los ambientales parecen ser factores causales. 48
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
DESARROLLO

49
Causas o factores que alteran el desarrollo
o Ambientales:
 Carenciales: deficiencia en vitaminas como ácido fólico y zinc. Malnutrición importante.
 Salud de la madre: estrés, nutrición y salud
 Radiaciones. Uso de rayos X
 Químicos: el valproato de sodio (anticonvulsivante) durante el 1er trimestre del embarazo, se
ha visto, incrementa el riesgo.
 Metabólico: enfermedades como Diabetes mellitus se han visto asociados.
 Térmicos: el incremento de la temperatura corporal por fiebre, baños calientes, Temazcal,
sauna, (superior a 37º) en el inicio del embarazo.
 Infecciones intrauterinas: toxoplasmosis, rubéola, herpes, sífilis, VIH
 Consumo de alcohol, tabaco y drogas
o Genéticos:
 Anomalías genéticas (como el síndrome de Down, síndrome de Turner, X frágil, entre otros)
o Otros:
 La edad materna menor de 20 o mayor de 40 años.
 Período intergenésico menor de 1.5 años y bajo nivel socioeconómico y educacional de la
población.
50
51
MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Anencefalia
Disrafismo
Atelencefalia
craneal
Cefaloceles
Defecto en cierre
del tubo neural
Disrafismo
Espina bífida
espinal

Malformaciones
congénitas Defecto en Microcefalia
proliferación-
diferenciación Macrocefalia

Agiria
Defecto en la
Paquigiria
migración
Heterotopia

52
Defecto en el cierre del tubo neural

o Anencefalia. Fracaso global del cierre del


tubo, no se forma el hueso del cráneo,
restos del SNC (médula espinal, tronco,
cerebelo y parte del diencéfalo).

o Atelencefalia. Existe un hueso craneal de


apariencia normal, pero no hay estructuras
bien diferenciadas por encima del
diencéfalo.

o Cefaloceles. Herniación de estructuras


cerebrales.
 Cráneo bífido (meningocele). Saco
herniano con meninges.
 Encefalocele. Saco con estructuras.
53
Defecto en el cierre del tubo neural

o Espina bífida. Malformación en la columna


vertebral que puede comprometer nervios y
médula espinal. Es un quiste localizado casi
siempre en la región lumbosacra.

 Meningocele. Formado por meninges.

 Mielomeningocele. Formado por meninges,


médula espinal y raíces nerviosas.

54
Defecto en la proliferación-diferenciación celular

o Microcefalia. Cerebros pequeños. Reducción de


elementos neuronales y gliales. Cursan con
discapacidad intelectual, epilepsia.

o Macrocefalia. Exceso de proliferación, a veces de tipo


pseudotumoral. El cerebro tiende a ser mayor de lo
normal. La inteligencia varía por debajo de la media a
superdotada y pueden presentar alteraciones
comportamentales.

55
Defecto en la migración

o Agiria. Corteza cerebral con una


superficie lisa y sin surcos.

o Paquigiria. Corteza cerebral


engrosada y escasez de surcos.

o Heterotopia. Disposición inhabitual,


fuera de las capas corticales de
elementos neuronales y/o gliales.

o Esquizencefalia. Surcos o
hendiduras anormales, es el más
severo.

56
57
MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Aunque estos padecimientos son


compatibles con la vida, la mayoría de los
pacientes manifiestan síntomas y signos
de la enfermedad desde los primeros días
de vida, siendo la epilepsia y la
discapacidad intelectual una expresión
clínica muy frecuente.

58
PARÁMETROS DE
EVALUACIÓN

 Apgar
 Reflejos
 Desarrollo motor
 Desarrollo del lenguaje
 Desarrollo social
59
 Funciones neuropsicológicas
PARÁMETROS DE EVALUACIÓN DEL
NEURODESARROLLO
• Método para evaluar la salud de los recién nacidos en el primer y
APGAR
quinto minuto después de nacer.

REFLEJOS • Mecanismos de supervivencia genéticamente determinados.

• Involucra la adquisición progresiva de habilidades motoras que


HITOS DEL
permiten mantener un adecuado control postural,
DESARROLLO MOTOR
desplazamiento y destreza manual.

DESARROLLO DEL • La calidad del lenguaje depende de una adecuada estructura


LENGUAJE anátomofuncional y de la influencia del medio.

DESARROLLO SOCIAL • Interacción social.

FUNCIONES
• Habilidades cognitivas, conducta, emoción.
NEUROPSICOLÓGICAS
60
Parámetros: Apgar

0= azul, pálido
1= cuerpo rosa, extremidades azules
2= totalmente rosa

0= ausente
1= lento: - de 100 pulsaciones x min.
2= rápido: de 100-140 pulsaciones x
min.
0= sin respuesta
1= muecas
2= tos, llanto, estornudos

0= flojo, flácido
1= débil, inactivo, algo de flexión
2= fuerte, movimientos activos
0= ausente
1= irregular y lento
2= bueno, el bebé llora
61
Parámetros: Reflejos
REFLEJO ESTIMULACIÓN RESPUESTA DESARROLLO
Parpadeo Destello de luz, soplo de aire Cerrar los ojos Permanente

Babinski Acariciar la planta del pie Desplegar o torcer el pie Desaparece entre los 9 y 12
meses
Agarre Tocar la palma de la mano Agarrar fuertemente Se debilita a partir del 3 mes,
desaparece posterior a los 12
meses
De Moro Estimulación repentina, Sobresaltarse, arquear espalda, Desaparece después de 3 o 4
(sobresalto) como oír un sonido fuerte, echar cabeza hacia atrás, estirar meses
hacer que caiga levemente brazos y piernas y cerrarlos rápido
hacia el centro del cuerpo
Giro de cabeza Acariciar la mejilla o un lado Girar la cabeza, abrir la boca y Desaparece después de 3 o 4
de la boca comenzar a chupar meses
Marcha Se sujeta al bebé sobre el Mover los pies como para caminar Desaparece después de 3 o 4
suelo y se bajan los pies meses
hasta que lo toca
Succión Un objeto tocando su boca Chupar de forma automática Desaparece después de 3 o 4
meses
De nado Se pone al bebé boca abajo Realizar movimientos coordinados de Desaparece después de 6 o 7
en el agua natación meses
Tónico del Se pone al bebé boca arriba Cerrar las manos y normalmente Desaparece después de los 3
62
Santrock
cuello girar la cabeza (posición de esgrima) meses
(2006).
Reflejos

63
Parámetros: Desarrollo motor
EDAD MOTOR GRUESO MOTOR FINO
3 meses Control cefálico Coge objetos en línea
media
6 meses Se mantiene sentado Transfiere de una mano a
otra
9 meses Se sienta por sí solo y Pinza gruesa
gatea
12 meses Camina Pinza fina

18 meses Sube escaleras Torres de dos a tres cubos

24 meses Baja escaleras y corre

24-36 Salta en dos pies


meses
36-48 Salta en un pie Amarre de agujetas
meses

64
Parámetros: Desarrollo del lenguaje
EDAD SIGNOS DE ALARMA
0-1 mes Llanto raro
EDAD CARACTERÍSTICAS
Llanto 2-4 meses Ausencia de sonrisa social
Recién
nacido 6 meses No vocaliza ni balbucea
3 meses Gutureo, gorjeo, vocalizaciones 9 meses No silabea
6 meses Silabeo 12 meses Pierde habilidades
9 meses Balbuceo (bisilábico) 15 meses No señala, no utiliza tres palabras
12 meses Palabreo 18-24 No sigue instrucciones, no dice “mamá”, no
18 meses Parloteo (intentos de hablar meses reconoce partes de su cuerpo
corrido) 24-36 No dice frases de dos palabras, no sigue
24 meses Fraseo (une dos palabras) meses instrucciones de dos pasos

30 meses Oraciones 36-48 Uso incorrecto de palabras, sustituye una por


meses otra
4-6 años No habla correctamente

65
Parámetros: Desarrollo social

EDAD GESTOS SOCIALES


Recién nacido Mira

3 meses Sonríe

6 meses Ríe

9 meses Imita

12 meses Señala

15 meses Voltea

18 meses Muestra

24 meses Juega

66
Parámetros:
DOMINIO TEST
Maduración • McCarthy (MSCA) de aptitudes y

Neuropsicológico
psicomotricidad
• Inventario de desarrollo Battelle
Inteligencia • Escalas Weschler (WPPSI-III y WISC-
IV)
Aprendizaje • BANETA
Atención • ENI-2
• Escalas Weschler
Habilidades • ENI-2
construccionales
Memoria • ENI-2
• NEUROPSI atención y memoria
Lenguaje • BANETA
• ENI-2
Habilidades • ENI-2
visuoespaciales / • NEUROPSI atención y memoria
visuoperceptuale • Escalas Weschler
s
Funciones • ENI-2
ejecutivas • BANFE-2
Conducta • SENA
• ABAS-II
• EDAH* 67
CASO CLÍNICO

 EDAD: 1 AÑO 8 MESES (20 MESES)


 DX: HIDROCEFALIA SEPTADA + TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO CON NIVEL
DE MADURACIÓN NEUROLÓGICO MESENCEFÁLICO + HEMIPARESIA FACIOCORPORAL
IZQUIERDA + ESTRABISMO

Antecedentes pre-peri y postnatales. Es producto de la gesta 2/2. Fue un embarazo planeado y deseado. No se
reporta ninguna complicación en el periodo de gestación, llevando un embarazo normal en la que se presentó
infección cervico-vaginal tratada y sin complicaciones aparentes. La madre fue vitaminada con ácido fólico,
sulfato ferroso, vitaminas y calcio. Nació a las 39 semanas de gestación en medio hospitalario por medio de parto
natural sin complicaciones.

Historia del desarrollo. Al nacer, el niño pesó 3.770 Kg., midió 52 cm y se reporta APGAR de 8. Al nacer, el niño
ameritó maniobras básicas de reanimación, no se reportan antecedentes de hipoxia o sufrimiento fetal. Fue
alimentado de seno materno y fórmula. Fue ablactado a los 6 meses de edad con pruebas de verduras y frutas.
De acuerdo con los datos aportados por el padre el niño alcanzó algunos hitos del desarrollo con apoyo de
rehabilitación. Logró sostén cefálico a los 5 meses, seguimiento visual de objetos a los 6 meses, sedestación a los
8 meses, rodamiento a los 8 meses, balbuceos a los 8 meses, bipedestación y, marcha con ayuda y andadera a
los 12 meses. Cabe mencionar, que actualmente el menor no puede sentarse, sostener la cabeza, girarse, ni
ponerse de pie.
68
Desde el nacimiento, los padres se dieron cuenta que el bebé presentaba dificultades para ver, guiándose
principalmente con las voces, presentando desde la primera semana de vida exotropia izquierda, de igual
forma, notaron dificultades para seguir objetos con el ojo izquierdo e incapacidad para fijar la mirada, no
obstante, al llevarlo a revisión con el médico, éste les explica que el bebé era aún muy pequeño y que se
encontraba en desarrollo, sin embargo, posterior a dicho evento el niño es diagnosticado con estrabismo.

A los 4 meses de edad identifican que el movimiento de las extremidades no es simétrico, observando que
presenta limitación para movilizar el miembro torácico izquierdo, además de presentar incremento de
tono y postura flexora de la extremidad.

A los 6 meses de edad la falta de movilización de miembro pélvico e incremento de tono en hemicuerpo
izquierdo llevan a los padres a buscar atención médica, sin embargo, les comentan que era algo normal.

Posteriormente a los 12 meses, al percatarse de que los hitos del desarrollo no eran alcanzados y que
continuaba con dificultad en el movimiento (hemiparesia), acuden a clínica familiar donde son enviados a
Rehabilitación con diagnóstico de Retraso Psicomotor. En el seguimiento realizado por Rehabilitación el
niño es diagnosticado con retraso en el desarrollo psicomotor en comparación con otros pequeños de su
edad.

No obstante, al cumplir el menor un año 3 meses es referido al servicio de neurología de esta unidad para
iniciar protocolo de estudio, sin embargo, no tuvo seguimiento de sus consultas para evitar faltar a citas
de rehabilitación, donde logró control y equilibrio, así como sedestación y algunos pasos con ayuda.

Hace aproximadamente 2 meses el niño comienza con llanto fácil, irritabilidad y los avances alcanzados
en rehabilitación comienzan a decrementar, presentándose pérdida del equilibrio, del control y sostén
cefálico y para la marcha. Por lo que se decide internamiento para estudio diagnosticando a partir de 69
estudios de imagen Hidrocefalia Septada.
Se presentan tres
imágenes en diferentes
cortes en los que se
aprecian septos
primordialmente
localizados en la región
del tallo.

Se observa dilatación
importante de los
ventrículos y una
disminución importante
de masa cerebral.

70
ÁREA RIESGO DE REZAGO EN DESARROLLO OBSERVACIONES
EVALUADA RETRASO DEL EL NORMAL
DESARROLLO DESARROLLO
ALERTA X  El niño es capaz de centrar su atención en algún objeto de
Evaluación del interés.
 Balbucea si le hablan.
Desarrollo Infantil  El padre refiere que el niño es capaz de comprender órdenes
(EDI), Secretaria de sencillas, sin embargo, por la condición del niño no pudo
evaluarse esta parte. No obstante, al pedirle fijar la mirada en
Salud (2013). un objeto para la exploración de seguimiento ocular, pudo
hacerlo correctamente.
 Es desconfiado con las personas que no conoce, se le dificulta
relacionarse y tiende a llorar cuando se le acercan.
MOTRICIDAD X  Le cuesta trabajo mantener el equilibrio y tiene dificultades con
GRUESA el sostén cefálico.*
 Al tomarle las manos y emitir una fuerza ligera, el niño no es
capaz de impulsarse ante un intento por sentarse.
 Al permanecer el bebé acostado boca arriba, es incapaz de
voltearse hacia los lados.*
 No camina, ni es capaz de sentarse o sostenerse en pie.*
MOTRICIDAD X  El niño es completamente dependiente, no es capaz de realizar
FINA actividades de manera autónoma, por ejemplo, no es capaz de
comer solo, destapar un dulce o realizar una actividad manual
fina. Además de que su movimiento se ve limitado del lado
izquierdo.
LENGUAJE X  El niño balbucea cuando se le habla.
 No es capaz de emitir de forma clara alguna palabra aunque
ha establecido una forma de comunicación con sus padres.
SOCIAL X  Tiene dificultades para el establecimiento de relaciones con
personas desconocidas.
 No ha logrado el control de esfínteres.
OBSERVACIONES GENERALES
 Movimiento adecuado de manos y piernas (tono y fuerza conservados y adecuados).
 Reflejo palmar
*características que refieren los padres donde el paciente ya conseguía hacer la habilidad y en los que hubo un retroceso.
RIESGO DE  Una o más áreas del desarrollo en rojo.
RETRASO DEL  Una o más señales de alarma en rojo.
DESARROLLO  Uno o más ítems de la evaluación neurológica en rojo.
REZAGO EN EL  Una o más áreas del desarrollo en amarillo.
DESARROLLO
DESARROLLO  Todos los factores de riesgo biológico, señales de alerta, áreas del desarrollo, exploración
NORMAL neurológica y señales de alarma en verde. 71
¿Cuál es el diagnóstico?

DX NP: TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA. La hidrocefalia se desarrolla cuando la cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR)


sobrepasa la cantidad que se reabsorbe, con lo que se provoca un almacenamiento del mismo en los ventrículos
cerebrales, aumenta el tamaño de los mismos y el tejido nervioso llega a comprimirse.

Por lo tanto, la hidrocefalia no debe considerarse como una enfermedad, sino como un estado patológico
caracterizado por: 1. El aumento de volumen de LCR intracraneal; 2. El aumento de la presión existente en el
interior de los ventrículos, y 3. El aumento de las cavidades intracerebrales.

Dichos síntomas suelen impactar de manera importante en la calidad de vida de los niños, presentando
múltiples alteraciones tanto neurológicas como neuropsicológicas.

Comúnmente estos niños suelen presentar déficits en el tono muscular, fuerza y sensibilidad, irritabilidad,
retraso en el desarrollo y crecimiento lento, pérdida de la coordinación y problemas para caminar y mantener el
equilibrio, estrabismo o movimientos oculares incontrolables y, en etapas escolares, función mental alterada, CI
por debajo del promedio y dificultades en el aprendizaje (Tirapu-Ustarroz, Landa-González, & Pelegrín-Valero,
2001; Titos García & Peiró Hueso, 2013).

72
CASO CLÍNICO
 EDAD: 4 MESES
 DX: SÍNDROME DEL NIÑO SACUDIDO / SÍNDROME DE KEMPE Y FRACTURA
HELICOIDAL DEL HÚMERO DERECHO

Antecedentes pre-peri y postnatales. Es producto de la gesta 1/1. Fue un embarazo deseado. Durante el embarazo la
madre refiere tristeza, llanto fácil y mal humor por problemas y peleas constantes con su pareja. Asimismo, reporta
problemas de infección en vías urinarias en el tercer mes de embarazo, misma que recibió tratamiento con ampicilina y
óvulos durante dos semanas. También presento síntomas de tos en el sexto mes de embarazo durante una semana,
tratado con jarabe naturista y remedios caseros (miel con limón). El niño nació a las 38 semanas de gestación en medio
hospitalario por medio de cesárea no programada en la que la madre recibió anestesia general.

Historia del desarrollo. Al nacer, el niño pesó 3.650 Kg., midió 54 cm. y, obtuvo una calificación APGAR 7/5. El
pequeño no respiró ni lloró al nacer por la anestesia administrada a la madre. Recibió tratamiento con fototerapia por el
color “amarillento” del bebé. De igual forma, la madre reporta deshidratación del menor por falta de leche materna, no
obstante, no señala otras complicaciones.
Es alimentado de seno materno y fórmula. Comenzó con pruebas de alimento sólido (manzana) hace un mes, sin
embargo, desde su ingreso no se le ha dado prueba alguna.
De acuerdo con los datos aportados por la madre respecto a los hitos del desarrollo dados hasta el momento de la
evaluación, el niño iniciaba con el sostén cefálico.
73
Los padres reportan que el niño sufrió una caída de la cama por un descuido, aproximadamente cuando
tenía mes y medio de edad, por lo que fue llevado a clínica donde lo mantienen durante 24 horas en
observación y fue dado de alta por no presentar secuelas ni daños.

Posteriormente, entre el 2º y 3º mes se percataron de que el volumen cefálico del bebé comenzó a aumentar,
sin embargo, al llevarlo a su clínica y realizarle una revisión la pediatra les explica que el bebé se encuentra
sin problemas. No obstante, días después el menor comienza con vómito en proyectil, irritabilidad, llanto
durante la mayor parte del día y crisis, en las que refieren los padres se arqueaba y tenía espasmos de llanto,
por lo que, nuevamente es llevado a clínica donde, según explican los padres, les dicen que el bebé es
berrinchudo y sólo tiene problemas de reflujo, iniciándole tratamiento con ranitidina.

Pasados unos días y al haber remitido ya casi por completo el vómito, menciona la madre que el niño
despierta llorando y al tomarlo para alimentarlo, nota que el bebé no soporta que le toque el brazo derecho y
se percata que lo tiene “colgado”, asimismo, se da cuenta que tiene dificultad para moverlo, motivo por el
cual es llevado al HGZ donde se le realizan diversos estudios, entre éstos, una TAC con la cual de acuerdo a
lo referido por ambos padres es diagnosticado con hidrocefalia además de fractura del brazo derecho, siendo
trasladado a esta unidad para su tratamiento y seguimiento.

A su ingreso se le realiza TAC en donde se observa hematoma subdural bilateral por lo que es intervenido de
emergencia y es diagnosticada con síndrome del niño sacudido, asimismo la fractura helicoidal del húmero
derecho es tratado con velpeau, esto como consecuencia de sacudidas bruscas, lo cual produjo un
mecanismo de aceleración-desaceleración de la cabeza mismas que de acuerdo a lo referido por la madre y
abuela del menor probablemente fueron ocasionadas porque el papá, tío y abuelo del niño tendían a mecerlo
muy fuerte.

74
TAC (22/Ago/17) Se observan tres imágenes en diversos cortes (coronal, sagital y axial) de TAC cráneo simple,
en los que se puede observar una disminución de la masa cerebral por ocupación de líquido.
TAC (25/Ago/17) Se observa una secuencia en corte axial y disminución de la masa cerebral por
ocupación de hematoma subdural bilateral. Se decide llevar a cabo intervención de derivación para
drenaje de sangre.
TAC (13/Sep/17) A continuación se observa una secuencia de imágenes (cortes 1 axial, 2 coronal y
3 y 4 sagitales) donde se aprecia disminución de la masa cerebral.
ÁREAS PUNTUACIÓN EDAD
DIRECTA EQUIVALENTE
(MESES) Se observan las puntuaciones directas obtenidas con su respectiva
PERSONAL/SOCIAL 1 1 edad equivalente en meses.
ADAPTATIVA 2 2 No se incluyen puntuaciones normativas debido a que esta prueba
Motora gruesa 1 3-4 no incluye datos representativos para este grupo de edad (0-5
Motora fina 2 4-5 meses), por lo que, los hallazgos reportados son únicamente
MOTORA 3 4 cualitativos. Sin embargo, se encontró que el paciente cuenta con
Receptiva 2 4-5 una edad equivalente, que concuerda con su edad cronológica, en
Expresiva 2 4-5 la mayoría de las áreas, con excepción del área personal/social y
COMUNICACIÓN 4 5 adaptativa.
COGNITIVA 3 4
PUNTUACIÓN TOTAL 13 3

78
¿Cuál es el diagnóstico?
DX NP. SIN DETERMINANTES QUE SUGIERAN RETRASO MADURACIONAL

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA. En el síndrome del bebé sacudido, existe la ocurrencia de hematoma


subdural, hemorragia retiniana y lesión difusa en el cerebro por la aceleración y la desaceleración craneal
rápidas, las cuales provocan el desgarro de las venas. Cuando un bebé o un niño pequeño es sacudido, su
cerebro rebota contra el cráneo y esto puede ocasionar hematoma cerebral, inflamación, presión y sangrado
dentro del cerebro (Castro & Criscuolo, 2014). Aunque generalmente suele manifestarse con irritabilidad,
dificultades con la alimentación, somnolencia, apatía, convulsiones, apnea, trastornos de la regulación de la
temperatura y vómitos, sin embargo, algunos casos pueden presentarse asintomáticos. No obstante, las
lesiones difusas en el cerebro, así como el daño causado por dificultad respiratoria y deficiencia de oxígeno,
pueden conducir a trastornos neurológicos más o menos severos que aparecen a menudo en el curso
posterior, presentándose principalmente trastornos del comportamiento, déficits cognitivos, epilepsias, pero
también trastornos relacionados con el desempeño escolar (Reith, Yilmaz, & Kraus, 2016). En este sentido,
un estudio realizado en niños en edad escolar que tenía como objetivo describir las disfunciones cognitivas
particulares de las víctimas del síndrome del bebé sacudido una vez que están en etapa escolar, reportaron
fallas significativas en memoria de trabajo, organización mental, alternancia, inhibición, así como un
coeficiente intelectual más bajo en comparación con un grupo de niños que no tenían este problema
(Stipanicic, Nolin, Fortin, & Gobeil, 2008).

En la exploración se observó que el desarrollo madurativo de DRL evoluciona de acuerdo a su edad sin
encontrarse retrasos significativos. 79

También podría gustarte