CUIDADOS DE ENFEMERIA PEDIATRICA UNIDAD Nº III

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON

PATOLOGIA
PEDIATRICA.

EQUIPO DOCENTE
 Introducción
• Las enfermedades durante el ciclo vital del niño son frecuentes, donde se pueden encontrar
patologías de diversidad etiológica, algunas pueden ser infecciosas, otras adquiridas
genéticamente o producto de lesiones secundarias de accidentes, cuyas complicaciones pueden
ser temporales o permanentes.
• La atención de enfermería de un niño que se encuentra cursando alguna patología, ya sea en
forma ambulatoria o intrahospitalaria requiere de muchos conocimientos, es por ello que es
fundamental que el personal de salud que se encuentra a cargo de sus cuidados esté debidamente
educado y entrenado para dar respuesta a cada una de las posibles complicaciones y advertir en
forma oportuna al médico o enfermera con el fin de evitar daños mayores y favorecer el proceso de
recuperación.
• Para comprender de mejor manera el proceso evolutivo del desarrollo de las enfermedades del
niño, es fundamental ahondar en estos contenidos que permitirán realizar una correcta evaluación
del estado de salud de niños y niñas y favorecer su recuperación.
• Por esto, el objetivo de la presente unidad es repasar las principales patologías que afectan a los
niños, su sintomatología y los cuidados de enfermería que se le deben otorgar para su mejora y
bienestar.
Ideas Fuerzas
• INMUNIDAD: Estado de resistencia natural o adquirida que poseen algunos organismos frente a
una determinada enfermedad o al ataque de un agente infeccioso o tóxico.
• CUIDADOS DE ENFERMERÍA: La noción de cuidado está vinculada a la preservación o la
conservación de algo o a la asistencia y ayuda que se brinda a otro ser vivo. El término deriva del
verbo cuidar (del latín coidar). Enfermería, por otra parte, se asocia a la atención y vigilancia del
estado de un enfermo.
• ZOONOSIS: Se dice de cualquier enfermedad propia de los animales que incidentalmente puede
transmitirse a las personas.
• MECANISMOS DE CONTAGIO: son aquellos en los que el elemento motriz, o de entrada, y el
elemento conducido, o de salida, tienen el mismo tipo de movimiento, aunque la velocidad o la
fuerza del movimiento si puede ser modificada. Es un sistema de transmisión lineal.
• RESISTENCIA BACTERIANA: se produce cuando las bacterias mutan en respuesta al uso de
fármacos. Son las bacterias, y no los seres humanos ni los animales, las que se vuelven
resistentes a los antibióticos.
Patologías del Sistema Renal
Glomerulopatías
Las glomerulopatías representan un grupo amplio de enfermedades producidas por la pérdida de las
funciones normales del glomérulo renal, las de mayor prevalencia en niños se encuentran el
síndrome nefrótico y el síndrome nefrítico.

Síndrome Nefrótico
• Trastorno que se origina por un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas
plasmáticas lo que origina un conjunto de signos y síntomas que incluyen: proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema.
• La pérdida de proteínas por la orina y la presencia de lípidos en ella, traduce un grave trastorno de
la permeabilidad de la pared capilar del glomérulo.
• La proteinuria masiva al ser en gran medida de hipoalbuminemia es el hecho más específico de
este síndrome.
Epidemiología Factores de Riesgo

• Mayor frecuencia entre los 2 y 7 años. • Edad (2 y 7 años)

• Relación hombre/mujer es 2:1. • Sexo (masculino)
• Prevalencia de 15,7 por cada 100.000 • Historia familiar (forma primaria)
niños. • Enfermedades sistémicas (LES,
• Síndrome nefrótico es una de las DB, infección viral)
formas principales de manifestación de • Enfermedad renal
enfermedad renal en niños.
• Medicamentos (AINES)
Fisiopatología

• En el síndrome nefrótico, el glomérulo está afectado, por lo que hay un aumento de la

permeabilidad glomerular que se traduce en una proteinuria e hipoalbuminemia.
• La disminución de la presión oncótica secundaria a hipoalbuminemia da como resultado la
reabsorción de agua y sodio a nivel distal produciendo edema.

Etiología
• Primaria o idiopática (más común infancia Síndrome Nefrótico, representa 3/4 totalidad casos)
• Secundaria o sistémica (enfermedades sistémicas, infecciones, fármacos, toxinas, neoplasias)
• Genético (congénito, enfermedad multiorgánica)
Sintomatología

Exámenes de diagnóstico
Tratamiento

• Administración de diuréticos (Tiazidas, diuréticos del ASA como Furosemida + Espironolactona

(diurético ahorrador de potasio).
• Administración de albumina.
• No administrar vacunas con virus vivos atenuados, hasta por lo menos 3 meses después de terminado
el tratamiento (Sabin, Tres vírica, BCG).
• Drogas inmunosupresoras.

Tratar complicaciones
• Hipercoagulación por aumento de agregación plaquetaria, tromboembolismo, o Inmunodepresión
severa.
• Riesgo de infecciones recurrentes
• Insuficiencia renal aguda.
• Recaídas hasta 5 años post aparición de la enfermedad.
Cuidados de Enfermería
Síndrome Nefrítico
Es un proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los glomérulos, de
patogenia inmunológica, inducido por infecciones bacterianas, virus o como reacción de
enfermedades sistémicas, principalmente bacterianas faríngeos o cutáneas (estreptococo
beta hemolítico del grupo A), 1 a 2 semanas antes.
Se caracteriza por la disminución de la filtración glomerular, y como consecuencia de ello,
se manifiesta con oliguria, hipertensión por hipovolemia y edema moderado.

Comprende la triada:
• Hematuria
• Hipertensión arterial
• Edema
Epidemiología

• Es más frecuente entre los 6 y 7 años.

• Se desarrolla en 1 de cada 100 faringitis estreptocócicas
• El 95% de quienes lo padecen son menores de 15 años.
• Pronostico benigno
• Causa más frecuente es glomerulonefritis aguda postestreptocócica
• Se presenta generalmente entre 5 y 15 años
• Luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta hemolítico grupo
A.
Fisiopatología

Cuando ocurre el proceso causal (con frecuencia infección previa), el sistema inmune tiene una
reacción anormal, la infiltración de leucocitos y proliferación de células glomerulares da como
resultado la inflamación del glomérulo que aumenta la permeabilidad permitiendo la fuga de hematíes
hacia el filtrado glomerular (hematuria) y a la vez obstruye la luz capilar. Esta obstrucción disminuye la
tasa de filtrado glomerular, aumentando el volumen circundante, produciendo HTA, oliguria y edema.
Tratamiento Cuidados de Enfermería

• Control de signos vitales

• Hospitalización
• Balance hídrico
• Reposo
• Cuantificar edema
• Dieta hiposódica
• Cuidados de la piel
• Restricción de volumen
• Restricción de volumen (cantidad de líquidos
• Diuréticos
que se administran).
• ATB erradicación del estreptococo
• Administración de fármacos según indicación
médica
Insuficiencia Renal
Es la incapacidad del riñón de excretar los desechos y concentrar la orina, existen dos tipos, las
cuales son:
• Insuficiencia renal aguda: Es la pérdida brusca de la adecuada función renal, la cual se produce
de forma repentina (días, semanas) y puede ser reversible.
• Insuficiencia renal crónica: Es la disminución gradual, progresiva y permanente (irreversible) de
la función renal a lo largo de meses o años (Ministerio de Salud, 2016).
Insuficiencia Renal Aguda
Se denomina insuficiencia renal aguda a la reducción brusca, en días u horas, de la función renal y
que puede ser reversible.

Se produce: Epidemiología
• Disminución de la filtración glomerular • 2 a 3% de los niños atendidos en UCIP cursan
con IRA.
• Acúmulo de productos nitrogenados (urea y
creatinina en sangre)
• Incapacidad regular homeostasis (equilibro
ácido base e hidroelectrolítico)
Factores de Riesgo

• Antecedentes familiares en 1er grado de enfermedad renal.

• Historia personal de enfermedades nefrourológicas.

Fisiopatología
Según la causa se distinguen 3 tipos de IRA:
• Pre-renal: disminución del flujo renal, sin daño al parénquima de los glomérulos.
• Intrarrenal: trastornos que de forma directa ocasionan lesión en la nefrona (trastornos específicos del
riñón) y/o enfermedades sistémicas con manifestaciones renales.
• Postrrenal: causadas por la obstrucción mecánica de las vías urinarias (cálculos renales, tumores,
traumatismos, hiperplasia prostática benigna, coágulos).
Fases de Insuficiencia Renal

• Fase inicial o de aparición: constituye el periodo inicial de la agresión hasta la aparición de signos
y síntomas, pudiendo durar horas o días.
• Fase oligurica: la oliguria es el primer síntoma de esta enfermedad pudiendo durar de 8 a 14 días,
en esta fase el gasto urinario se ve disminuido (>400ml/día).
• Fase diurética o poliúrica: suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de
la capacidad para excretar la orina.

Periodo de recuperación
• Fase de recuperación: representa la mejoría de la función renal y puede prolongarse hasta 6
meses. Lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.
 Evaluación Diagnóstica
• Anamnesis
• Examen físico
Sintomatología • Laboratorio: el diagnóstico se basa en la
elevación de marcadores del descenso de la
filtración glomerular (Creatinina, BUN).
• Imagenología: podría indicar la causa de la
lesión. RX, ultrasonido, ecografía, RMN, TAC.
Tratamiento

• El tratamiento consiste en eliminar las causas y desencadenantes y al mismo tiempo aliviar los
síntomas y prevenir complicaciones. El tratamiento está dirigido a corregir el déficit de volumen,
corrección de alteraciones electrolíticas y/o ácido-base, con el objetivo de restaurar la función renal,
evitar acumulación de líquidos y la de desechos nitrogenados.
Enfermedad Renal Crónica
La enfermedad renal crónica es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal, esta ocurre de
manera gradual y permanente a lo largo de meses o años.

El diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de daño renal, que puede ser
definido por:
• Alteraciones urinarias (albuminuria, micro-hematuria).
• Anormalidades estructurales (ej. Imágenes renales anormales).
• Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos).
• Enfermedad renal probada histológicamente.
Epidemiología

• Se da más en varones.
• Incidencia: 8,3/1.000.000 <18años.
• Prevalencia: 64,3/1.000.000 <18 años.

Factores de Riesgo
Fisiopatología

La velocidad de filtración glomerular (VFG) puede disminuir por 3 causas principales: pérdida del número
de nefronas por daño al tejido renal, disminución de la VFG de cada nefrona sin descenso del número
total y un descenso combinado de pérdida del número y disminución de la función. La pérdida estructural
y funcional del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas
sobrevivientes que intentan mantener el flujo renal que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo.

Síntomas
- Acidosis metabólica
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Edema pulmonar
- Desequilibrio electrolítico - Desequilibrio electrolítico
- Náuseas y/o vómitos - Náuseas y/o vómitos
- Infecciones - Hemorragias
- Disnea - Hipertensión
Diagnóstico

El diagnóstico de ERC se basa en las manifestaciones clínicas que presenta el paciente así como en
las alteraciones que se pueden apreciar en los análisis de laboratorio (urea, creatinina, ácido úrico,
alteraciones electrolíticas, anemia, Orina: oliguria < 1 ml/kg/h en los lactantes y < 0,5 ml/kg/h en los
niños, disminución densidad, aclaramiento de creatinina.
• Rx simple de abdomen, TAC
• Ecografía, pielografía, angiografía.
• Biopsia renal

Tratamiento
Infección del tracto urinario
La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones bacterianas más frecuentes durante la
infancia y su espectro va desde una bacteriuria asintomática a una pielonefritis aguda (PNA)
(Baquedano, 2016).

Según su localización esta pueden clasificarse en:

• Bajas: cistitis, uretritis, prostatitis.
• Altas: pielonefritis (aguda o crónica)
• Infección bacteriana de la pelvis, los túbulos y el tejido intersticial.
Epidemiología

• Enfermedad bacteriana frecuente en pediatría. Ocupa la 2° posición, solo superado por las infecciones
respiratorias altas.
• Más frecuente en niñas que niños.
• 10-15% asociado a malformación congénita del tracto urinario.
• Aumenta la incidencia en la adolescencia, en especial en quienes son sexualmente activos.
• El agente más frecuente es la E. Coli, presente en un 90% de las ITU.
• Recurrencia: 30% en niños y 40% en niñas.
• Es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto a nivel público como privado.
Factores de Riesgo

- Sexo (femenino) - Malformación congénita de las vías urinarias. - ITU previa.

- Historia de fiebre recurrente sin foco. - Instrumentalización - Diabetes mellitus
- Embarazo - Actividad sexual. - Uso de espermaticidas como anticonceptivos (alteran el pH).
Fisiopatología
Las bacterias acceden a la vejiga, se adhieren al epitelio de las vías urinarias y colonizan para evitar ser
arrastradas por la micción. Principalmente son microorganismos fecales que ascienden desde el perineo
a la uretra y vejiga.
Las bacterias ingresan de 3 formas:
• Por vía transuretral (infección ascendente)
• A través de corriente sanguínea (diseminación hematógena)
• Procesos inflamatorios abdominales o pelvianos
Sintomatología

- No son muy específicas, dependen de la localización y la edad. - Fiebre - Disuria terminal

- Poliaquiuria (orinar varias veces en cantidad menor al habitual) - Hematuria - Orina de mal olor
y/o concentrada - Dolor lumbar ocasional - Tenesmo vesical (sensación de vaciamiento
incompleto) - Urgencia miccional (deseo imperioso de orinar) - Irritabilidad - Enuresis
secundaria - Inapetencia
- La clínica o sintomatología es más inespecífica cuanto menor es la edad del niño. El signo más
común es la fiebre.
- En menores de 2 años: rechazo alimentario, llanto durante la micción, irritabilidad, vómitos o
estancamiento ponderal (peso Kg).
- En niños mayores de 2 años, la clínica suele ser más orientativa.
- En ITU alta: fiebre, dolor lumbar, malestar general y escalofríos.
- En ITU baja: disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional, y dolor suprapúbico
Diagnóstico
Confirmación con Urocultivo positivo.
Criterios clínicos.
Factores predisponentes, sintomatología
referida por el paciente y el examen
físico.
Criterios de laboratorio (Sedimento
urinario alterado, urocultivo +Hemograma
con desviación a izquierda, PCR
Hemocultivo (en lactantes y RN siempre).
Tratamiento
• Ante la sospecha se deben tomar exámenes de
orina y comenzar con el tratamiento empírico por
gérmenes G- de inmediato. El paciente debe
permanecer en reposo, con hidratación abundante.
• Se divide en medidas generales, que incluyen una
buena hidratación del paciente y modificación del
pH urinario, además del tratamiento antimicrobiano
propiamente tal.
• ATB 7 a 10 días.
• Urocultivo de control 5 días después de suspendido
el tratamiento.
• Terapia sintomática.

Pielonefritis
• Aguda >>> hidratación, facilita el
barrido por irrigación de las vías
urinarias y aminora el dolor y las
molestias. Tratamiento ambulatorio.
• Crónica >>> antibioticoterapia,
hospitalización, antipirético, reposo en
cama.
Prevención y Educación
• Aumentar el consumo diario de líquidos
• Después de orinar y evacuar el intestino, limpiar
desde parte anterior hacia parte posterior en las
niñas.
• Educación hábitos miccionales (Vaciamiento
vesical cada 3-4 horas)
• Uso de ropa interior de algodón.
• Evitar uso de ropa ajustada por mucho tiempo.
• Mantención de profilaxis en caso de estar
indicada.
• Evitar uso de protector diarios en adolescentes.
• No colocarse ropa interior con zapatos o pies
sucios.
• Acidificar pH orina (normal 5), se puede
conseguir con la ingesta de jugos cítricos.
Reflujo Vesicouretral

Condición que permite que la orina regrese a los uréteres y los riñones causando infecciones
repetitivas del tracto urinario.

• GRADO I: La orina retrocede únicamente hasta el uréter.

• GRADO II: La orina retrocede hasta el uréter y entra en la pelvis renal o el riñón.
• GRADO III: El reflujo es tal que causa la inflamación (dilatación) del uréter y los cálices.
• GRADO IV: El uréter y los cálices están aún más dilatados que con el reflujo de grado III.
• GRADO V: El uréter y la pelvis renal se han dilatado enormemente; el reflujo es tan grave que
modifica la forma de los cálices. El riñón completo termina agrandándose.
Epidemiología
• 50% son menores de 3 años.
• Se da más en mujeres que en hombres,
excepto en el grupo de RN.
• La prevalencia es de 0,5% a 2%.
Factores de Riesgo
• Anomalías de las vías urinarias.
• Antecedentes personales o familiares de
reflujo vesicouretral.
• Infecciones urinarias repetitivas.
Fisiopatología
Es la forma más frecuente y está ocasionada por
una anomalía en el lugar de unión entre el uréter y la
vejiga urinaria que actúan como válvulas que
regulan el paso del contenido. En condiciones
normales existe un mecanismo valvular en el uréter
que impide la aparición del reflujo.
Sintomatología
• Generalmente no se presentan síntomas, o bien
presentan las siguientes señales:
• Antecedentes de infecciones de los riñones
• Fiebre por una infección de las vías urinarias (IVU)
• Inflamación de uno o ambos uréteres y riñones
Cuidados de Enfermería
• Hidratación abundante.
• Medir diuresis.
• Control signos vitales.
• Evaluar evolución de signos y síntomas.
• Buena toma de examen de orina.
• Urocultivos de control.
• Buen aseo genital.
• Evitar pañales y ropa interior muy
ajustada.
• Educar sobre el uso de ropa interior de
algodón.
• Estimular micción cada 2-3 horas.
• Evitar o corregir estreñimiento.
• Educar sobre toma de conciencia en el
colegio.
• Importancia de seguimiento y
cumplimiento de tratamiento.
Enfermedades del Sistema Respiratorio
“Asma”
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por obstrucción bronquial a
distintos estímulos, total o parcialmente reversible, cuya evolución puede conducir a una modificación
estructural de la vía aérea, provocando una obstrucción no reversible (Ministerio de Salud, 2017).

Epidemiología
• Enfermedad crónica más común en la
niñez
• Principal causa de ausentismo escolar
Factores de Riesgo
• Antecedentes familiares de Asma.
• Tabaquismo en la madre durante el
embarazo o la lactancia.
• Alimentación artificial precoz.
Fisiopatología
• Alérgica o extrínseca (alérgeno que precipita el ataque).
• Idiosincrática o intrínseca (no se sabe).
• Inflamación de la vía respiratoria: estrechamiento de la
vía respiratoria, este estrechamiento incluye
broncoconstricción, contracción rápida del musculo liso
bronquial (por edema, hiperreactividad y remodelación
de la vía respiratoria).
• Estímulos que pueden causar o agravar el asma (humo
del tabaco, contaminación, alérgenos como caspa de
animales, polen, etc.).
Sintomatología
• Episodios de sibilancias.
• Disnea o dificultad para respirar, sensación
de falta de aire, ahogo.
• Tos, generalmente irritativa de predominio
nocturno o matinal.
• Sensación de opresión torácica, referido en
algunos niños como dolor.
• Suelen presentarse en forma episódica,
espontanea o tras la exposición a factores
desencadenantes. Se acentúan en la
noche o al despertar.
Diagnóstico
• Espirometría (se realiza a partir de los 6
años aunque se puede realizar desde los 3
en un centro especializado, con equipo
entrenado).
• La respuesta broncodilatadora se evalúa
aplicando 4 puffs, repitiendo espirometría
15 minutos después. Aumento en el VEF1
>12%, respuesta broncodilatadora positiva,
la cual apoya al diagnóstico de asma.
• Test cutáneo.
• Test de ejercicio metacolina (medición de
la hiperreactividad de la vía aérea).

Tratamiento
1. Educación y autocuidado
• Desarrollar habilidades de autocuidado.
• Mejorar el cumplimiento del tratamiento,
logrando el control de la enfermedad.
• Evitar las complicaciones y reducir la carga
sanitaria.
• Valorar nivel educacional.
• Conocer creencias, miedos y cocimientos de la
patología.
• Entregar información en lenguaje
comprensible.
• Realizar la educación en un momento
adecuado.
2. Control de factores agravantes
• Control ambiental (evitar el humo del tabaco,
alérgenos y agentes irritantes en la escuela o
en la casa).
• Ropa de cama lavable (Recomendable uso de
cubre almohadas y cubre colchones
antiácaros).
• Lavar sábanas y frazadas con agua caliente
cada 6 semanas.
• No tener en el dormitorio del paciente objetos
que acumulen polvo (juguetes, libros,
peluches, etc.).
• Aseo con paños húmedos.
• El paciente no debe hacer o participar en
actividades de aseo.
• Ventilar adecuadamente la casa y disminuir su
humedad.
• Evitar contacto con mascotas, pelos o plumas.
• Evitar contaminantes: uso aerosoles ambientales, Farmacoterapia
olores irritantes y contaminantes químicos derivados
• Broncodilatador B2-agonista,
de la combustión de carbón, parafina, leña y gas
tratamiento de rescate. Salbutamol 2
(braseros, estufas y cocinas).
puffs según necesidad o Bromuro de
• En los días de alta contaminación ambiental se Ipratropio cuando el salbutamol está
sugiere tener la casa con puertas y ventanas cerradas contraindicado.
y no efectuar actividades físicas al aire libre
• Broncodilatadores.
• Al viajar en carretera, tener ventanas del vehículo
• Uso de corticoesteroide inhalado en
cerradas.
bajas dosis.
• Evitar ir al campo en días de mayor concentración de
pólenes.
• Evitar contacto con personas con infección respiratoria
aguda.
• En períodos epidémicos no ir a lugares con alta
concentración de personas.
• Cumplir las recomendaciones de los programas de
Inmunizaciones.
Amigdalitis y Adenoiditis
• Adenoiditis: es la inflamación de la amígdala faríngea o adenoides.
• Amigdalitis: Inflamación de una o ambas amígdalas palatinas, puede ser aguda o crónica.
• Aguda: hasta 3 o menos episodios por año.
• Crónica: cada 2 o 3 meses, haciendo que durante un año tenga entre 4 y 6 recaídas.
• Amigdalitis crónica se define como el paciente que ha presentado Odinofagia y más uno de los
siguientes:
• Fiebre >38°C
• Exudado amigdalino
• Adenopatía cervical sensible mayor a 2 cm
• Cultivo o test rápido para S. b-hemolítico del grupo A.
Fisiopatología
La amigdalitis es una enfermedad infecciosa
que se puede contagiar a través del aire
(estornudar o toser) o a través del contacto
directo con secreciones nasales y faríngeas de
personas enfermas.
Etiología
• Origen viral: 80-90% >> ADV, enterovirus,
herpes simple, influenza, parainfluenza,
VRS, rhinovirus.
• Bacteriana: 20-10% >> más común
estreptococos b-hemolítico del grupo A.
Staphylococus aureus, streptococcus
pyogenes del grupo A, mycoplasma
pneumoniae.
 • Otros: nauseas, vómitos y/o dolor
abdominal.
• Enrojecimiento amígdalas, aumento de
Sintomatología
• Las amigdalitis víricas suelen ser de
inicio gradual, con fiebre moderada y
• Odinofagia escasa afectación del estado general.
• Disfagia • Las amigdalitis bacterianas suelen ser de
• Fiebre inicio brusco, con fiebre alta, Odinofagia
intensa, cefalea, gran componente de
• Escalofríos exudado amigdalar y compromiso del
• Cefalea estado general.
• Cambios en la voz, afonía.
• Malestar general
Diagnóstico Tratamiento
El tratamiento va a depender si su etiología es
viral o bacteriana.
• El diagnóstico es fundamentalmente
clínico, basado en la anamnesis (cuadro • Viral:
clínico) y examen físico. • No precisa tratamiento ATB, el tratamiento
• Se confirma fácilmente el diagnóstico es sintomático.
observando la faringe. • Reposo.
• Cultivo faríngeo (90 a 95% de • Antipiréticos.
sensibilidad). • Analgésicos, antipiréticos.
• Test pack (Elisa) para estreptococo (79 • Hidratación.
a 90% de sensibilidad). • Bacteriana:
• Una vez precisada la etiología bacteriana
se inicia tratamiento con ATB, los cuales
pueden ser administrados en monodosis
(IM) o multidosis (VO).
• Penicilina Benzatina IM
• Eritromicina
• Claritromicina, amoxicilina, cloxacilina,
ceftriaxona.
Virus Respiratorio Sincicial
Este virus, pertenece a la familia Paramixovirus y su material genético es RNA.

Epidemiología
• La infección por VRS se presenta como una enfermedad estacional, que aparece en brotes
epidémicos cada invierno y que pueden durar hasta cinco meses.
• Estudios indican que la mitad de los niños ha tenido una infección por VRS durante su primer
año de vida, y casi el 100% ha sufrido la infección al cumplir 2 años.

Fisiopatología
• El período de incubación es de aproximadamente 5 días (rango 2 a 8 días). Cuando una
persona está infectada, sus secreciones respiratorias contienen cantidades altas de virus
durante 3 a 8 días. Sin embargo este período se extiende significativamente (hasta 3 a 4
semanas) en lactantes y pacientes inmunodeprimidos.
• La puerta de entrada del virus a un individuo puede ser la nariz, la boca o los ojos. El virus se
contagia a través de secreciones respiratorias (Universidad Católica, 2017).
 Diagnóstico
• Muestra de hisopado nasofaríngeo o un
Factores de Riesgo aspirado nasofaríngeo.
Tratamiento
• Prematuro menor de 32 semanas de edad
gestacional (menor cantidad de anticuerpos • El tratamiento de la infección por VRS es
protectores en la sangre). sintomática. En los casos severos se
requiere de manejo de la insuficiencia
• Enfermedad del corazón. respiratoria.
• Enfermedades respiratorias crónicas, • Uso de Antivirales: Inmunoglobulina.
fundamentalmente displasia broncopulmonar.
• Defectos inmunológicos.
• Tabaquismo pasivo (principalmente si la mamá
fuma).
• Lactancia materna corta (menos de 3 meses).
• Compañía de niños menores de 10 años en la
casa.
Prevención

• Lavado de manos frecuente.

• Mantenga lactancia materna exclusiva hasta los seis meses, los niños/as amamantados tienen
menor riesgo de adquirir una infección respiratoria.
• Restrinja las visitas de amigos y familiares que puedan estar contagiados y evite llevar a los
niños/as a lugares donde haya aglomeración de gente.
• No envíe al jardín infantil o la sala cuna a los niño/as enfermos/as por una semana, ya que es un
foco de contagio para los demás.
• Ventile diariamente su casa.
• Use solo una vez los pañuelos desechables y descártelos de inmediato. Lave sus manos después
de limpiarse y al toser.
• Al toser tápese siempre la boca, y use el antebrazo para ello.
Laringitis Aguda Obstructiva
Es la inflamación aguda de la laringe, generalmente causada por un virus, que da como resultado la
obstrucción de la vía aérea. Puede comprometer la epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región
subglótica.
Epidemiología Fisiopatología
• Las infecciones respiratorias agudas son la principal causa Esta patología comienza en la
de hospitalización en pediatría. nasofaringe y se disemina hacia la
• Predominio masculino 2/1 laringe y la tráquea por el epitelio
respiratorio, originando edema e
• Se da entre los 3 meses a los 5 años, con un pick a los 2 inflamación de la mucosa y submucosa
años epitelial de la porción subglótica de la vía
• Virus con mayor prevalencia es Parainfluenza. aérea que resulta ser la porción más
estrecha en el niño. El aumento de la
cantidad y viscosidad en las secreciones
provoca disminución luz traqueal, esta
Factores de Riesgo estrechez produce una mayor resistencia
• Lactancia materna insuficiente durante los 6 primeros al paso del flujo aéreo en inspiración lo
meses. que provoca un flujo turbulento y causa
estridor.
• Exposición al humo del tabaco.
• Mala higiene.
• Asistir a sala cuna o jardín.
Sintomatología
Los signos clínicos de obstrucción
laríngea deben evaluarse según los
siguientes parámetros
• Inicio nocturno.
• Disfonía o afonía.
• Estridor.
• Frecuencia respiratoria.
Diagnóstico
Se basa en el cuadro clínico, según escala de
valoración:
• Grado I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve
e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo
(llanto).
• Grado II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio
continuo, tiraje leve (retracción supraesternal,
intercostal o subcostal).
• Grado III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y
espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia
(palidez, inquietud, sudoración, polipnea),
disminución del murmullo pulmonar.
• Grado IV: FASE DE AGOTAMIENTO: disfonía,
estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia, cianosis
y aparente disminución de la dificultad respiratoria.
Tratamiento y medidas
generales
Tratamiento específico según grado

• Mantener posición cómoda.

• Manejo farmacológico con antipiréticos
(paracetamol o ibuprofeno).
• Evitar estímulos.
• Mantener monitorización de signos vitales
con énfasis en saturación de oxígeno,
frecuencia respiratoria, uso de
musculatura accesoria, signos de
dificultad respiratoria.
• Educación a los cuidadores con respecto
a la evolución de la patología.
• Educación en relaciona a medidas
preventivas para evitar complicaciones.
Cuidados de Enfermería
• Reposo relativo.
• Alimentación a tolerancia.
• Líquido abundante.
• Aseo nasal frecuente.
• Evitar sobre abrigo.
• Administrar medicamento según prescripción médica.
• Evitar contagio con enfermedades respiratorias.
• Consultar en servicio de urgencia si los síntomas continúan.
Bronquitis Obstructiva Aguda
• Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda, con sibilancias en algunos casos con
crepitos y roncus, generalmente de etiología viral y que se presenta en meses fríos, previamente
se ha denominado SBO en menores de 2 a 3 años (Ministerio de Salud, 2016). Cuando se trata
del primer episodio bronquial de un lactante, se denomina Bronquiolitis.
• Sus agente etiológico son: VRS, Rinovirus, Metapneumovirus, Parainfluenza, Adenovirus,
Bocavirus.

Epidemiología Factores de Riesgo

• Las IRA son la principal causa de • Lactancia materna insuficiente durante los
hospitalización en pediatría. 6 primeros meses.
• Primera causa especifica de morbilidad en • Exposición al humo del tabaco.
pediatría.
• Mala higiene.
• SBO corresponde a 21% de las IRAs.
• Asistir a sala cuna o jardín infantil.
• 1 de cada 5 niños que ingresan a APS lo
hacen por un SBO.
Fisiopatología
Sintomatología
• Fiebre
• En el comienzo de la enfermedad ocurre una
congestión de la mucosa bronquial, luego • Compromiso del estado general
continúa la descamación o cambios en la • Coriza, tos
mucosa.
• Sibilancias audibles
• Esta congestión o cambio en la mucosa
producirá edema con infiltración linfocitaria, • Puede presentar síntomas de dificultas
interfiriendo en el funcionamiento del epitelio respiratoria (taquipnea, retracción, cianosis)
bronquial; como resultado de esto se obtiene • En menores de 3 meses pueden presentar
un exudado espeso o mucus purulento que se apnea
instala en los bronquios ocurriendo una
obstrucción por la mayor resistencia al flujo
del aire.
 Tratamiento
• Medidas generales.
Factores de Riesgo • Mantener posición semifowler.
• Terapia inhalatoria y sintomatológica con
paracetamol e ibuprofeno según indicación
• Antecedentes de hospitalización por cuadro médica.
respiratorio previo.
• Antecedentes de ventilación mecánica por
crisis obstructivas.
• Uso frecuente de corticoides.
• Uso de 2 medicamentos para manejo
ambulatorio.
• Antecedente sicosociales.
• Falta de cumplimiento del tratamiento.
 Complicaciones
Cuidados de Enfermería • Neumonía
• Atelectasia

• Control de signos vitales con énfasis en saturometria, • Neumotórax, neumomediastino

temperatura, frecuencia cardiaca. • Insuficiencia respiratoria
• Aseo de cavidades frecuente.
• Cuidados del oxígeno, si este es indicado.
• Alimentación fraccionada a tolerancia.
• Educación con respecto a la administración de
inhaladores con aerocamara.
• Educación en relación en la prevención de enfermedades
respiratorias.
• Educar en relación a signos de alarmas.
• Evitar la exposición a contaminantes (humo de cigarrillos,
calefacción con maderas, etc.).
Neumonía Adquirida en la Comunidad
Es la inflamación del parénquima pulmonar causada por varios microorganismos. Este tipo de
neumonía es adquirida en la comunidad (hasta dos semanas de internación), el hospital u
hospedadores inmunocomprometidos, y esta se da por aspiración.

Epidemiología Factores de Riesgo

• Segunda causa de hospitalización en la
población infantil.
• Primera causa de muerte en menores de 1
año.
• Responsable de un 50% de
hospitalizaciones en los dos primeros años.
Fisiopatología
Generalmente de etiología viral, aunque
puede ser de etiología bacteriana o
ambas (mixta).
Al entrar un microrganismo a la vía respiratoria, el
mecanismo de defensa pulmonar comienza a
actuar; reflejo de tos de trasporte mucociliar y los
macrófagos pulmonares tratan de proteger al cuerpo
de esta infección, sin embargo, este mecanismo de
defensa se ve sobrepaso por el microorganismo y
este ingresa a la vía respiratoria baja en donde
comienza a multiplicarse y liberar toxinas
perjudiciales, causando la inflamación y edema del
parénquima pulmonar.
La neumonía causada por neumococo es prevenida
mediante vacuna, la Neumococica conjugada y se
administra a los 2, 4 y 12 meses.
 Diagnóstico
Sintomatología
• Es generalmente clínico, sin embargo se utiliza la
Rx tórax (AP y lateral) como apoyo diagnóstico,
controlar la evolución y descartar complicaciones.

Tratamiento
• Lavado de manos.
• Cuidar el aire que se respira al interior de su casa
(evitar humo de cigarrillo, leña).
• Ventilar las piezas donde hay brasas o una llama,
por la liberación de CO2.
• Evitar los aerosoles.
• LME hasta los 6 meses.
Tratamiento Específico de
acuerdo a Agente Causal
• No debe prescribirse antibióticos en
menores de 5 años, por lo general suelen
ser de causa viral.
• Si se sospecha de agentes bacterianos
(S. Neumonie), se indica en primera línea
amoxicilina, si esta no es tolerada debe
iniciarse tratamiento vía endovenosa.
• Si se sospecha de algún agente atípico o
alergias a los betalactamicos, se indican
macrolidos, azitromicina, claritromicina.
Cuidados de Enfermería
• Control de signos vitales con énfasis en
saturometría, temperatura, frecuencia cardiaca.
• Aseo de cavidades frecuente.
• Cuidados del oxígeno, si este es indicado.
• Alimentación fraccionada a tolerancia.
• Educación con respecto a la administración de
inhaladores con aerocámara.
• Educación en relación a la prevención de
enfermedades respiratorias.
• Educar en relación a signos de alarmas.
• Evitar la exposición a contaminantes (humo de
cigarrillos, calefacción con maderas, etc.).
Indicadores de Hospitalización

• Menor de 3 meses (riesgo de apnea y paro cardiorrespiratorio).

• Compromiso del estado general.
• Necesidad de oxígeno.
• Comorbilidad relevante (cardiopatías, enfermedades musculares).
• Falta de respuesta a tratamiento empírico.
• Vómitos que dificulten el tratamiento oral.
• Condiciones sociales que dificulten el tratamiento.
Coqueluche
• El Coqueluche o tos convulsiva es una enfermedad infectocontagiosa que se trasmite
principalmente por la vía aérea, a través de las gotitas que uno expele cuando habla, tose o
estornuda.
• Puede ser provocado por agentes virales o bacterianos. Generalmente de evolución más
benigna y corta duración. De origen bacteriano son: Haemophilus Influenzae, Moraxella
catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y
Pneumocystis carini. De origen viral son: Adenovirus, V. Influenzae A y B V. Parainfluenzae
1-4, VRS, Rinovirus, Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr.

Epidemiología
• Desde que se incorporó la vacuna pentavalente ha ido en disminución. En el 2001 hubo un
leve aumento que se normalizó.
• En 2006 la tasa contagios fue de 7,8 por 100.000 habitantes.
• En 2010 se registraron 791 casos de Coqueluche.
• El 62,3% corresponde a menores de 1 año.
Factores de Riesgo
• Lactancia materna ineficiente.
• Exposición al humo del tabaco.
• Mala higiene.
• No haber recibido la vacuna correspondiente.
• Asistir a sala cuna o jardín infantil.
Fisiopatología
• Periodo de incubación de 7 a 10 días (rango de 6
a 20 días).
• Transmisión por gotitas.
• Se transmite de un individuo contagiado a uno
susceptible (niños menores de 5 años), por
medio del estornudo, al estornudar se liberan
gotas de saliva las cuales contienen al agente
causal, este se detiene en el epitelio ciliado del
aparato respiratorio, provocando una inflamación
local y parálisis ciliar.
• Los bronquios más pequeños se obstruyen a
causa del moco y producen atelectasia y
disminución de la oxigenación.
Sintomatología

Se inicia como un cuadro catarral, similar a un resfrío común, con tos progresiva, que posteriormente
se hace paroxística, emetizante, de gran intensidad, con salva, que puede provocar cianosis y apnea, a
veces con gallito inspiratorio.

Criterios
Criterios Diagnósticos
• Cuadro de tos de más de 7 días de evolución
acompañado de paroxismo de tos, estridor
inspiratorio o vómito inducido por tos.
• Síndrome apneico menor de 3 meses.
• Existencia de brote epidémico, antecedentes
de contacto e historial de esquema de
vacunación incompleto.
Exámenes de apoyo diagnóstico
• Hemograma
• Inmunofluorecencia para bordetella
Tratamiento
• Paracetamol 15 mg/kg/dosis o Ibuprofeno 10
mg/kg/dosis si hay dolor o fiebre mayor o igual a
38,5ºC axilar.
• Educación a padres y/o cuidadores respecto a la
evolución esperable de la enfermedad (tos
persistente por 3-4 semanas).
• Educación sobre medidas de prevención de
infecciones respiratorias.
• Antibioticoterapia.
• No modifica el curso clínico del cuadro, sin
embargo permite cortar la cadena de transmisión
disminuyendo la excreción bacteriana en un
plazo de 3 a 5 días.
• De elección Azitromicina 10 mg/kg/dosis por 5
días. Una dosis diaria.
Cuidados de Enfermería
• Control de signos vitales con énfasis en
saturometría, temperatura, frecuencia cardiaca.
• Aseo de cavidades frecuente.
• Cuidados del oxígeno, si este es indicado.
• Alimentación fraccionada a tolerancia.
• Educación en relación en la prevención de
enfermedades respiratorias.
• Educar en relación a signos de alarmas.
• Evitar la exposición a contaminantes (humo de
cigarrillos, calefacción con maderas, etc.).
Manejo de contactos
• Personas que vivan bajo el mismo techo.
Contacto estrecho y prolongado.
• Contactos con riesgo:
• Lactantes menores de 1 año, independiente
de su estado de esquema de vacunación.
• Niños menores de 1 año con esquema de
vacunación menor a 3 dosis.
• Embarazadas en 3er trimestre.
• Adultos mayores de 65 años.
• Niños o adultos con enfermedades
pulmonares o cardiovasculares crónicas.
 Complicaciones
• Neumonía
• Atelectasia
• Convulsiones
Manejo Intrahospitalario
• Hipoglicemia
• Hemorragia intracreaneana
• Aislamiento por gotitas.
• Encefalopatía
• Los pacientes deben ser colocados en habitaciones individuales o
compartida con otro paciente que esté infectado por el mismo germen.
• La puerta de la habitación puede quedar abierta.
• Usar mascarillas cuando se encuentren a menos de un metro del
paciente.
• Cuando el paciente es trasladado fuera de su cuarto debe usar mascarilla.
• Si el paciente debe abandonar su unidad (traslado) se deben cumplir los
siguientes procedimientos:
•Colocarle mascarilla y mantenerla hasta su regreso.
•Coordinar previamente el traslado para mantener la continuidad de
la precaución.
•Colocar letrero en la ficha del paciente.
 Influenza
La influenza es una enfermedad respiratoria contagiosa de origen viral, provocada por los virus de la
influenza A y B.

Fisiopatología
• La principal forma de trasmisión es a través de gotitas que quedan suspendidas en el aire después de
que un paciente con influenza tose o estornuda o cuando se tocan objetos contaminados con gotitas.
• El agente etiológico de la influenza es un virus ARN que hace parte de la familia Orthomyxoviridae.
• Periodo de incubación: 1 a 4 días.
• Invade la vía aérea alta, alojándose en la membrana celular del epitelio, luego migra hacia la vía
respiratoria baja en donde afecta las células, luego se multiplica y libera para poder infectar más células.
 Diagnóstico
Criterios diagnósticos
• Antecedentes de contacto
Sintomatología • Anamnesis del niño, fiebre sobre
38,5°C axilar, tos, cefalea, odinofagia.
• Examen físico compatible con cuadro
clínico.
• Exámenes de apoyo diagnóstico.
• Estudio virológico, inmunofluorescencia
(IF)
 Hospitalización
• Se indicara hospitalización a todo paciente que
cumpla con la definición de caso sospechoso o
confirmado y que presente los siguientes
Medidas Generales criterios de gravedad:
• Hipoxemia: saturación menor o igual a
• Manejo sintomático. 93% con FiO2 ambiente.
• Educación a padres y/o cuidadores respecto a la • Deshidratación o rechazo alimentario
evolución esperable de la enfermedad (fiebre alta por (lactantes).
2-5 días, malestar general importante). • Dificultad respiratoria o aumento del
• Educación sobre medidas de prevención de trabajo respiratorio.
infecciones respiratorias. • Compromiso hemodinámico.

Tratamiento especifico
• Tratamiento antiviral: solo a aquellos pacientes que
presenten alguna condición de riesgo para
enfermedad respiratoria aguda grave, y cuyo cuadro
clínico corresponda a la definición de un caso
sospechoso o confirmado de influenza. En menores
de 3 meses su uso no está recomendado, salvo
situación crítica.
Patologías del sistema cardiovascular cardiopatías
congénitas
Las cardiopatías congénitas son lesiones anatómicas y/o estructurales en el corazón de un recién
nacido, las que se desarrollan durante la gestación. Pueden o no presentar signos y síntomas al
momento del nacimiento, las malformaciones son resultantes de un desarrollo embrionario alterado
(Ministerio de Salud, 2010).

Epidemiología
• Dentro de las malformaciones congénitas las cardiopatías son las más frecuentes.
• En los últimos años se ha observado un aumento en la incidencia.
• Las anomalías congénitas son la segunda causa de muerte en los menores de 1 año.
• La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente.
Factores de Riesgo

• Padres de edad inferior a 18 años o mayor • Anfetaminas

a 35 años.
• Litio (anomalías tricúspides)
• Antecedentes familiares de cardiopatías
• Anticonvulsivantes
congénitas.
• Alcohol (DAP)
• Sd de Down (canal AV)
• Sd. DiGeroge (TA)
Fisiopatología
• Sd Nooan (EP)
Es toda anomalía estructural del corazón
• Sd Turner (Coartación Aórtica)
o de los grandes vasos, son a
• LES (Bloqueo AV Congénito) consecuencia de las alteraciones en el
desarrollo embrionario del corazón (3º y
• Fenilquetonuria sin dieta adecuada 10º semana de gestación).
• Rubéola congénita (DAP)
Clasificación
Sintomatología

Diagnóstico
Tratamiento

• El tratamiento va a depender del tipo de cardiopatía, algunas sanarán solo con medicamentos,
otras requieren intervención quirúrgica. Por ejemplo la Cardiopatía congénita grave es operable,
dentro de ellas las que presenten cianosis, insuficiencia cardíaca, arritmia, shock, alteración de
pulsos periféricos.
• Una vez confirmado el diagnóstico, se debe hacer ingreso según prestador preferencial para
resolución quirúrgica, dentro de 48 horas, para evaluación e indicación de tratamiento y/o
procedimiento que corresponda.
Cardiopatías congénitas más comunes
Comunicación Interventricular
Es un orificio en la pared que separa el ventrículo izquierdo y derecho del corazón.

Fisiopatología
La pared interventricular no se forma completa por lo que queda un orificio que puede ser de
diferentes tamaños. Debido a que hay diferencias de presión entre el ventrículo derecho e
izquierdo la sangre tiende a pasar del ventrículo izquierdo hacia el derecho, aumentando el
flujo que llega a los pulmones.

Signos y/o Síntomas

• Soplo sistólico (3er -4to espacio intercostal izquierdo con borde esternal)
• 15% presenta ICC, hipertensión pulmonar, aumento del número de infecciones respiratorias.

Tratamiento
Si la perforación es pequeña, esta puede cerrar en los primeros 6 meses de vida y si es
grande se opta por intervención quirúrgica con una técnica de cierre.
 Comunicación Interauricular
Orificio en la pared que separa la aurícula derecha de la aurícula izquierda.

Fisiopatología
• Se provoca la mezcla de sangre de los circuitos pulmonar y sistémico, con tendencia al paso
de sangre hacia el circuito pulmonar debido a que este funciona normalmente a presiones
bajas. Como consecuencia hay un aumento de flujo sanguíneo hacia los pulmones.

Sintomatología
• Lactantes y niños pequeños generalmente no presentan síntomas. Las CIA de tamaño
pequeño y moderado pueden no ser diagnosticados hasta la edad preescolar o más tarde.
• Con CIA grande existe ICC, cansancio fácil y crecimiento escaso.

Tratamiento
• Cierre espontaneo antes de los 4 años, no es necesario limitar el ejercicio o intervención
quirúrgica con técnica de cierre. Si a los 4 años no ha cerrado automáticamente, el
incremento de flujo sanguíneo pulmonar causa ICC.
Tetralogía de Fallot
Es la cardiopatía cianótica más frecuente. La enfermedad está formada por 4 defectos:
• Comunicación interventricular
• Estenosis pulmonar
• Cabalgamiento aórtico
• Hipertrofía del ventrículo derecho

Fisiopatología
• La existencia de una comunicación interventricular hace que la sangre de ambos ventrículos se
mezclen de manera importante y se igualen las presiones. La obstrucción pulmonar evita que la
presión se transmita a los pulmones, pero hace que la sangre no oxigenada del ventrículo derecho
pase hacia la aorta y el resto del cuerpo ocasionando cianosis.
• Mientras más severa sea la estenosis pulmonar, mayor será el paso de sangre desaturada a la
circulación sistémica, lo que provoca cianosis importantes incluso acompañándose con
alteraciones de conciencia.
Estenosis Pulmonar
Transposición de grandes vasos
En la transposición de los grandes vasos, la sangre va a los pulmones, se oxigena, retorna al
corazón y luego fluye de nuevo hacia los pulmones, sin siquiera ir al cuerpo. La sangre del cuerpo
retorna al corazón y regresa al cuerpo sin siquiera captar oxígeno en los pulmones.

• Cardiopatía grave que requiere un diagnóstico y tratamiento muy precoz.

• Incompatible con la vida (no es posible mezclar ambas circulaciones).
• Dos circuitos en paralelo independientes oxigenación venosa y arterial.
• Sistémico: con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa.
• Pulmonar: con sangre oxigenada que no es utilizada. La sangre desaturada que retorna por las
venas cava a la AD Y VD, vuelve a la aorta y a la circulación sistémica sin haber pasado por la
circulación pulmonar.
Cuidados de Enfermería en Patología Cardiaca

• Disminuir trabajo: mantener ambiente térmico.

• Balance hídrico neutro, reposo, alimentar por sonda.
• Monitoreo FC, PA, PVC, diuresis.
• Posición semi-sentada.
• Restricción de líquidos.
• Administrar diuréticos.
• Administrar drogas según indicación médica.
• Control de peso diario, balance hídrico cada 12h.
• Pesquisar signos de compromiso respiratorio.
• Administración de medicamentos según indicación médica.
Paro Cardiorrespiratorio
El hecho fundamental es la detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria, que determina
una brusca caída del transporte de oxígeno a los tejidos, por debajo de los niveles compatibles con
la vida.

Paro Respiratorio
En este caso existe cese de la ventilación, pero el corazón y los pulmones pueden continuar
oxigenando la sangre durante varios minutos y el oxígeno seguirá circulando hacia el cerebro y otros
órganos vitales
 Paro Cardiaco
En este caso la circulación se detiene y los órganos vitales están privados de oxígeno. Se puede
observar esfuerzos respiratorios de “boqueo” inefectivos (respiraciones “agónicas”) en etapas
iniciales que no deben ser confundidos con respiraciones efectivas.

Causas
• Fallo respiratorio
• Obstrucción aguda de la vía aérea
• Fallo circulatorio
• Sepsis, hemorragia, perdida de fluidos
• Fallo cardiaco
• Cardiopatía congénita, cirugía cardiaca
Ritmos de Paro

• Taquicardia ventricular sin pulso.

• Fibrilación ventricular.
• Asistolia.
• Actividad eléctrica sin pulso.
Soporte Vital Básico
Cadena de Supervivencia

1. Prevención del paro.

2. RCP temprana y efectiva.
3. Activación rápida del sistema de emergencias médicas.
4. Estabilización y traslado rápido para su atención definitiva y recuperación.
5. Soporte vital avanzado rápido y eficaz.
Soporte Vital Avanzado (ACLS)
Desfibrilación y Cardioversión
Se entiende por desfibrilación la depolarización asincrónica del miocardio, la que está indicada en caso de
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Se deben aplicar tres choques de energía
sucesivos. La dosis de energía es de 2 Joule/kg para el primer choque y 4 Joule/kg para el segundo y
tercero. Luego, si no hay respuesta se deberá aportar una dosis de epinefrina, para luego entregar tres
nuevos choques de 4 Joule/kg cada uno. Si no hay respuesta, se deberá administrar algún antiarrítmico
como Amiodarona, Lidocaína o magnesio si se sospecha torsión de las puntas. La secuencia debería ser:
Reanimación-Droga- Choque-Choque-Choque y repetir.
La cardioversión, que es una descarga de energía sincronizada con el QRS, está indicada en un paciente
sintomático (hipotenso, mal perfundido), que presenta taquicardia supraventricular o ritmos ventriculares
(taquicardia ventricular) para llevarlo a ritmos sinusales. La dosis es de 0.5 a 1 joule/k.

Medicamentos
• Adrenalina: Es una catecolamina endógena
con efectos adrenérgicos alfa y beta. Su
efecto vasoconstrictor es el más importante,
ya que eleva la presión de perfusión y mejora
la irrigación del miocardio y cerebro, aumenta
la fuerza contráctil del miocardio fibrilante,
facilitando su conversión eléctrica.
• Adenosina: La adenosina es un nucleósido
endógeno y es la droga de elección en el
manejo de la taquicardia supraventricular
(TSV). El mecanismo de acción consiste en
bloquear temporalmente la conducción por el
nodo aurículo ventricular.
• Bicarbonato: Su uso es controvertido en la
SVA. Su uso es recomendado en pacientes con
hiperkalemia sintomática, hipermagnesemia,
sobredosis de antidepresivos tricíclicos o
sobredosis de bloqueadores de canales de
calcio.
• Calcio: No existen evidencias actuales para
recomendar el uso de calcio en el tratamiento de
la asistolía. El calcio está indicado en el
tratamiento de la hipocalcemia y la hiperkalemia
documentada, particularmente en el paciente
con compromiso hemodinámico.
• Lidocaína: Es una droga usada en el
tratamiento de ritmos ectópicos ventriculares,
debido a que al ser un bloqueador de canales de
sodio, disminuye el automatismo y de esta
manera suprime las arritmias ventriculares.
Enfermedades del Sistema Nervioso
Meningitis
Es la inflamación de las meninges, como consecuencia de una infección por bacterias, virus,
hongos, parásitos, toxinas u otras causas de origen no infeccioso que invaden el líquido céfalo
raquídeo.

Existen tres tipos de meningitis:

1) Meningitis Meningocócica: producida por
la bacteria Neisseria meningitidis (o
meningococo), pudiendo ser de tipo A, B y C.
2) Meningitis por Haemophilus influenzae
B: producida por la bacteria Haemophilus
influenzae.
3) Meningitis viral o aséptica: es la forma
más común de meningitis. Se trata de una
enfermedad grave, pero raramente fatal en
personas con un sistema inmune normal.
Bacteriana

• Diseminación de gérmenes a través de las gotas de secreción (nasal u oral). El patógeno coloniza la
nasofaringe, luego penetra a través del
• epitelio, una vez que la bacteria patógena llega a la sangre (bacteriemia) atraviesa la barrera
hematoencefálica y prolifera en el líquido céfalo raquídeo.
• Una vez en el SNC desencadena una respuesta inflamatoria.
Viral
• La transmisión ocurre principalmente por vía oral-fecal (también existe transmisión oral-oral,
respiratoria y vertical). El periodo de incubación es de 3 a 6 días.
• Una vez en el organismo el virus se replica primariamente en la nasofaringe y en el intestino desde
donde se disemina inmediatamente al tejido linfático circundante, desde allí el virus produce una
viremia primaria, migrando hacia órganos como el hígado, cerebro, corazón, pulmones, piel y mucosas
(diseminación hematógena). En ellos se replica nuevamente causando una viremia secundaria y las
manifestaciones clínicas.
Sintomatología

Signos meníngeos presentes en al menos el 90% de los pacientes:

• Rigidez de nuca.
• Signo de kernig: existen 2 alternativas. La primera es levantar ambas piernas estiradas y ver si tienden
a flectarse a nivel de las caderas y rodillas. La segunda, es flectar una pierna a nivel de la cadera y de
la rodilla, y luego estirarla para ver si existe resistencia o dolor. Después se repite con la otra
extremidad, cuando es bilateral sugiere una irritación meníngea.
• Signos de brudzinski: se flecta la cabeza con un poco de mayor energía, pero sin exagerar, y se
observa si tiende a ocurrir una flexión de las EEII a nivel de las caderas y rodillas.
• Fiebre • Náuseas y/o vómitos
• Cefalea • Convulsiones
• Fotofobia • Rush
• Somnolencia o estado de confusión
Diagnóstico

Se realiza a través de la evaluación clínica de los síntomas y se confirma a través del análisis del LCR
por una punción lumbar.
Métodos de diagnóstico
• Estudio de laboratorio del LCR obtenido a través de la punción lumbar
• Química y citología – Cultivo y antibiograma – especiales (PCR)
• PCR
• Hemocultivos simultáneos
• RNM y/o TAC de cráneo + Rx de tórax
• Contraindicada PL >> hemocultivo + ATB.
• Punción lumbar
 Los pacientes pueden ser tratados en forma
ambulatoria una vez realizado el diagnostico. La
principal causa de hospitalización es el descarte
de etiología bacteriana. La cefalea y los vómitos
también pueden motivar el ingreso al hospital
Tratamiento para terapia sintomática.

Manejo meningitis Viral:

• No existen antivirales específicos para la
meningitis viral.
• Reposo.
• Ingerir líquido.
• Analgésicos para la cefalea.
• Antipiréticos para la fiebre.
• En personas inmunodeprimidas o gravemente
enfermas se pueden evitar infecciones graves
con el uso de inmunoglobulinas.
 • Haemophilus influenzae: de elección
ampicilina, alternativo: ceftriaxona,
cloranfenicol (en alérgicos a penicilinas o
germen resistente a ampicilina). Tiempo: 21
Manejo meningitis Bacteriana: días.

• Medidas de soporte vital. Hipertensión intracraneana

• Tratamiento sintomático. • ✓ Apoyo ventilatorio - medición de PIC.

• Tratamiento antibiótico precoz. • ✓ Uso de anticonvulsivantes y corticoides.

• Neumococo: de elección penicilina G, alternativo:

ampicilina, cloranfenicol (en alérgicos a
penicilinas), ceftriaxona, vancomicina (ante
resistencia a penicilinas). Tiempo: 10 a 14 días.
• Meningococo: de elección penicilina G,
alternativo: ampicilina, cloranfenicol (en alérgicos a
penicilinas), ceftriaxona, vancomicina (ante
resistencia a penicilinas). Tiempo: 7 a 10 días.

Caso sospechoso
Fiebre mayor o igual a 38°C y cefalea
asociado a:
• Alteración de conciencia (Glasgow)
• Rigidez de nuca
• Signos de irritación meníngea
• Manejo de contactos >> quimioprofilaxis
• Familiares de todas las edades que habitan la misma
casa.
• Niños que juegan en periodos prolongado con el caso
índice.
• Sala cuna y jardín infantil, incluyendo trabajadores.
• Colegios en cursos pre-básicos y en el resto solo
compañeros de asientos.
• Otras personas con exposición directa a secreciones
del caso.

• Otros síntomas • Personal de salud que haya realizado procedimientos

de reanimación boca a boca, intubación endotraqueal o
• Convulsiones durante la aspiración de secreciones respiratorias sin
• Rush protección.

• Náuseas y/o vómitos • Pasajeros de medios de transporte que compartan 5 o

más horas de viaje.
Medidas preventivas generales

• Lavado de manos frecuente.

• Cubrirse la boca al toser o estornudad.
• Evitar intercambio de saliva a través de diferentes elementos.
• Ventilar las viviendas.
 Epilepsia
Afección neurológica crónica, recurrente y repetitiva, de fenómenos paroxísticos ocasionados por
descargas en neuronas cerebrales de forma desordena y excesiva, se acompaña de pérdida de
consciencia aumento de la contracción muscular y pérdida del control de los esfínteres.
La epilepsia se define por 2 o más convulsiones no provocadas.
Estatus epiléptico: crisis convulsiva continua de duración superior a los 30 minutos o la aparición
de convulsiones continuas que duran más de 30 minutos, entre las cuales el paciente no recupera la
conciencia.

Clasificación
Fisiopatología
• Las convulsiones ocurren cuando existe una excesiva despolarización de las neuronas. La
despolarización se produce por migración del sodio hacia adentro de la neurona y la repolarización por
la salida del potasio interfiere en la función normal del SNC.
Etiología
• Herencia, errores congénitos del desarrollo, anoxia cerebral, TEC, tumores cerebrales, enfermedades
infecciosas, trastornos metabólicos adquiridos, enfermedades degenerativas del SNC, alcohol, tóxicos.
 Diagnóstico
• El diagnóstico de la convulsión es esencialmente clínico y
se basa primordialmente en la anamnesis, tanto del
paciente como los posibles observadores.
Sintomatología
• El diagnóstico de epilepsia en niños debe hacerlo un
neurólogo pediátrico.
• El principal síntoma es la convulsión. • Exámenes complementarios en el diagnóstico de
• Pérdida de conciencia epilepsias.
• Mareos • Electroencefalograma.
• Confusión • Análisis de sangre (ELP, glicemia, calcio, magnesio,
enfermedades hepáticas o renales, tóxicos), gasometría.
• Signos motores
• PL (si se sospecha meningitis o encefalitis).
• Síntomas sensoriales
• Tomografía computarizada.
• Síntomas psíquicos
• Resonancia magnética.
• Rigidez muscular
• Examen neurológico.
• Ausencias
• Identificación del tipo de ataque.
• Sensación de desconexión con el medio.
• Evaluación clínica buscando las causas.
 No farmacológico
• Dieta cetogénica
• Modificaciones estilo de vida
• Estimulación del nervio vago.
Tratamiento • Objetivos para el tratamiento de la epilepsia
• Ayudar a los niños con epilepsia a llevar una
Farmacológico vida activa y productiva.
• 1ra línea: carbamazepina, fenitoína, ácido • Eliminar los ataques sin causar efectos
valpróico. secundarios.
• 2da línea: fenobarbital, clobazam, clonazepam • Estimulación nervio vago

Cirugía Complicaciones
• Extirpación área cerebro: lobectomía, • Daño cerebral
hemisferectomía. • Traumatismo secundario a crisis
• Recurrencia
Convulsión Febril
Convulsión asociada a fiebre, en un niño con edad comprendida entre 6 meses y 5 años, que no tiene
relación con patología neurológica aguda o crónica que pueda justificar su presentación.
Epidemiología
• Es el tipo de crisis más frecuente en pediatría.
• Entre el 2-5% de los niños experimentará una crisis febril antes de los 5 años.
• El peak de ocurrencia es entre los 18 a 24 meses.

Fisiopatología
La fisiopatología de la CF no está complemente establecida. Se considera que intervienen 3 factores
que están íntimamente relacionados:
• Fiebre: con el aumento de la temperatura, aumenta el glutamato extracelular, lo que produce
una disminución del umbral convulsivante.
• Edad: aumento del número de enfermedades febriles.
• SN inmaduro: disminución sinapsis, disminución mielinización (4 a 6 años se alcanza la
madurez del SN).
• Predisposición genética: herencia, genes implicados.
Cuidados de Enfermería en Convulsión Febril

• Monitorización cardiorrespiratoria.
• Posición decúbito lateral (sin forzar).
• Oxígeno por mascarilla con reservorio.
• Iniciar fármacos antipiréticos si se constata cuadro febril.
• Evitar los procedimientos dolorosos o que estimulen al niño que convulsiona.
• Determinar las características de la crisis: tipo de convulsión, duración, sintomatología acompañante
previo a episodio convulsivo, antecedentes mórbidos personales y familiares, antecedentes de
convulsiones febriles previas, nivel de temperatura y tiempo de evolución con que se presenta crisis.
• El examen físico exhaustivo y segmentario en búsqueda de un foco que explique la fiebre debe
realizarse una vez pasado el episodio convulsivo.
Específico:

• El niño ingresa al servicio de urgencia en periodo post ictal.

• Observar paciente por si presenta recidiva de crisis convulsiva. Evaluación clínica y de laboratorio
según corresponda, intentando determinar foco infeccioso. En caso de no presentar recidiva ni factores
de riesgo, se procede a educar a la familia y dar de alta con tratamiento específico o antipirético y
control médico.
• Tranquilizar a la familia.
Caso clínico
El niño comienza a convulsionar en triage o en box de atención:
• Tomar tiempo desde el inicio de crisis convulsiva; si no cede en forma espontánea, asumir estatus
inminente e iniciar fármacos anticonvulsivantes de primera línea por la vía más disponible I/M,E/V o I/N
(intranasal).
• Lorazepam 0, 1-0,2 mg/kg E.V / I.M
• Midazolam 0, 2 mg/kg E.V / I.N
• El niño ingresa al Servicio de Urgencia convulsionando, asumir estado convulsivo: Asumir duración de
crisis de más de 10 min y administrar los fármacos anticonvulsivantes mencionados en el punto anterior.
Enfermedades del Sistema Digestivo
Apendicitis
• El apéndice es un tubo pequeño, estrecho y que nace en la porción del ciego y no tiene una función
conocida. En los adultos suele medir unos 9 cm y tiene paredes gruesas (2,5 hasta 20 cm) y una
superficie similar a la del intestino. Contiene una gran cantidad de tejido linfoide, que constituye una
importante defensa contra las infecciones locales.
• La inflamación del apéndice puede obedecer a diferentes causas, la más común corresponde a la
obstrucción del orificio que lo comunica con el ciego.

Estadios de la apendicitis
• Apendicitis aguda congestiva.
• Obstrucción del lumen apendicular.
• Apendicitis aguda supurada o flegmonosa.
• Aumento de distensión, estasis y acción de
las bacterias.
• Apendicitis aguda gangrenosa o necrótica.
• Apendicitis aguda perforada.
• Cuando las microperforaciones se hacen
más grandes se libera pus y contenido fecal
en la cavidad peritoneal, dando lugar a una
peritonitis.
Fisiopatología

• Hay una obstrucción en el órgano. Esa obstrucción conlleva una acumulación de las secreciones de
la mucosa con aumento consecuente de la presión intraluminal. De proceder el cuadro inflamatorio y
obstructivo, se comprimen las arterias y venas causando isquemia e invasión bacteriana de la pared
del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura si no se trata de inmediato.
Signos
• Fiebre de poca cuantía (37,5°C axilar) • Psoas positivo (dolor frente a la extensión del
diferencia 1°C rectal. muslo derecho)

• Taquicardia • Obturador positivo (dolor frente a la rotación

interna de la cadera derecha).
• Abdomen distendido
• Generalmente un paciente con AA tiende a
• Blumberg positivo (dolor a la descompresión quedarse quieto, ya que observa que con los
de la pared abdominal, en la FID) movimientos, ejercicios o la tos, el dolor se
exacerba.
Diagnóstico
• El diagnóstico de la AA es esencialmente
clínico basado en signos y síntomas, es el
dolor el principal elemento clínico de esta
patología.
• Exámenes de laboratorio e Imagenología
• Hemograma (C/ predominio de neutrófilos).
• PCR.
• Exámenes de orina (descartar ITU).
• Rx simple de abdomen.
• Eco abdominal (es certera pero dolorosa por
la localización del dolor).
• TAC de abdomen y pelvis.
• Escala de Alvarado para el diagnóstico de
apendicitis aguda.
• Dolor en cuadrante inferior derecho.
Tratamiento
• El tratamiento siempre es quirúrgico:
apendicetomía (abierta o laparoscópica).
• Se recomienda hacer profilaxis antibiótica.
• En caso de peritonitis: hay que preparar al
paciente e iniciar 1-2 horas antes de la IQ,
ATB oportuno y a dosis máxima.
• Apendicitis Apendicular no perforada: se
recomienda ATB profilácticos antes de la
cirugía y mantenerlos no más allá de 24
horas.
Cuidados de Enfermería preoperatorios

Complicaciones
• Peritonitis
• Infección de la herida
• Obstrucción intestinal
• Absceso
Diabetes Mellitus tipo 1
Enfermedad metabólica caracterizada por la destrucción autoinmune de las células beta
pancreáticas y por consecuencia la poca o nula secreción de insulina (Ministerio de Salud, 2013).
Epidemiología
• Incidencia con menores tasas en los grupos de 0 a 4 años
• Incidencia con mayores tasas en los grupos de 10 a 14 años.
• Se proyecta que la incidencia para el 2020 será el doble que la del 2010.
• Razón entre ambos sexos antes de los 15 años; igualitaria
• Razón entre ambos sexos después de los 15 años; hombres > probabilidad de desarrollar DM1.

Factores de Riesgo
• Antecedentes familiares
• Edad (mayor en menores de 15 años)
• Exposición a ciertas infecciones virales como por ejemplo la rubeola congénita.
Fisiopatología

En la DM 1 las células beta del páncreas pierden la capacidad de producir insulina, dando como
resultado altos niveles de glucosa en sangre; el sistema inmunológico, considera a las células beta
del páncreas una amenaza, específicamente el ácido glutámico descarboxilasa (GAD), que es una
enzima productora de anticuerpos que terminan por destruir las células beta y como resultado el
páncreas produce poca o nula insulina.

Causas Sintomatología
• Autoinmune 90% • Poliuria
• Idiopática 10% • Polifagia
• Polidipsia
• Pérdida de peso sin causa aparente
Diagnóstico
Insulinoterapia
• Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con
síntomas asociados • Su vía de administración
normalmente es subcutánea,
• 2 glicemias en ayuno mayor a 126 mg/dl aunque también se puede
• PTGO mayor de 200 mg/dl después de 2 hrs administrar EV e IM
(no está indicada en el diagnóstico de DM1) excepcionalmente.
• SOLO insulina cristalina e insulinas
Tratamiento de acción rápida se pueden
administrar por vía EV.
• Farmacológico
• Ejercicio
• Dietoterapia
• Apoyo psicológico
• Educación
Sitios de administración:

• Abdomen y brazos (rápida absorción; insulinas de acción rápida) zona periumbilical, cara externa
tercio medio
• Muslos y glúteos (absorción más lenta; insulinas de acción lenta) cara lateral tercio medio, ventro
dorsal y zona subescapular.
• Los sitios de punción deben ir rotándose para evitar la lipodistrofia.
• La conservación de las insulinas y el tiempo de duración dependerá si el frasco está abierto o
cerrado; su conservación debe ser en refrigerador entre 2° y 8° C (cerrada puede durar entre 24 a
36 meses y abierto entre 4 a 6 semanas), aunque una vez abierto se puede mantener a
temperatura ambiente por un máximo de 4 a 6 semanas.
• La insulina NPH o premezclada deben agitarse previo a la inyección, dado que estas sedimentan el
contenido del frasco debe ser homogenizado hasta que los cristales vuelvan a estar en suspensión.
Alimentación
Complicaciones
• Cetoacidosis diabética (glicemia mayor de
• Conteo de hidratos de carbono. 200 mg/dl, ph menor de 7,3 o bicarbonato
• Meta diaria de ingesta de hidratos de carbono. actual menor de 15 mEql/L y cetonemia +++).
• Realizar autocontrol para evaluar su respuesta • Hiperglicemia
glicémica a las colaciones y comidas.
• Hipoglicemia <70 mg/dl
• Ajustar la ingesta de hidratos de carbono
cuando realiza actividad física (10-15 gramos x
cada hora extra).
• Restringir ingesta de alcohol o consumirlo con
las comidas.
• Hemoglobina glicosilada cada 3 meses.
• Fondo de ojo a contar desde el 3er año desde el
diagnóstico
Hipoglicemia
Es el descenso de la glucosa en sangre Factores de Riesgo
menor a 70 mg/dl.
• Niños
Causas
• Antecedentes de hipoglicemias previas
• Dosis de insulina demasiado alta en
• Hemoglobinas glicosiladas más bajas
comparación a la comida ingerida.
• Deportistas
• Inyección de insulina IM.
• Exceso de ejercicio.
• Pocos Hidratos de Carbono ingeridos. Sintomatología
• Tiempo prolongado entre comidas. • Autonómicos: palidez, sudoración fría,
taquicardia, temblor.
• Neuroglucopénicos: alteración de
conciencia, confusión, visión borrosa,
convulsiones, muerte.
Clasificación

• Leve o moderada: Paciente consciente c/ hipoglicemia sintomática o hipoglicemia asintomática.

• Severa: Paciente inconsciente o que requiere de ayuda de un tercero para tratar su hipoglicemia.

Tratamiento
• Paciente consiente con glicemia entre 60 y 70 mg/dl, debe recibir HdC 0,3 g/kg.
• Paciente inconsciente debe recibir una inyección IM de glucagón; 0,5 mg en menores de 12 años y
1 gr en mayores de 12 años.

Hipoglicemia Revertida
• Se alcanza una glicemia de 100 mg/dl.
Cetoacidosis Diabética
La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado por hiperglicemia mayor a 200 mg/dl,
ph menor a 7,3 o bicarbonato menor a 15 mEql/L y cetonemia positiva.

Fisiopatología
• Teniendo un aumento excesivo de glucosa en la sangre, la glucosa no puede ingresar a la célula
por lo que el organismo es engañado y piensa que no tiene glucosa. Como respuesta
compensatoria, el organismo abre las reservas lo que significa que envía al glucógeno y la
hormona glucagón para transformarlo en glucosa, lo que da como resultado una hiperglicemia
excesiva.
• Aun con todo esto, la célula aun no obtiene energía, pero el organismo en una 2da respuesta
obtiene energía a partir de los lípidos (gluconeogénesis), estas sustancias que son los cuerpos
cetónicos, estos ácidos generan un aumento de del ion hidrógeno de los ácidos en la sangre por lo
tanto disminuye el PH.
Sintomatología

• Polidipsia
• Poliuria
• Deshidratación
• Respiración de kussmaul
• Respiración cetónica (aliento
cetónico)
• Rubor facial
• Hipotensión
• Alteración de conciencia
• Calambre
• Decaimiento
• Dolor abdominal
• Náuseas y/o vómitos
Diarreas
Trastorno digestivo caracterizado por la mala absorción de nutrientes, con aumento y frecuencia de
los contenidos líquidos de las deposiciones.
Es una de las enfermedades frecuentes en el lactante, debido a su hidrolabilidad. Esta enfermedad
es más grave e incluso fatal en niños más pequeños.

Mecanismo de Transmisión
• Menores de 6 meses
• Deficiencias inmunológicas
• Ausencia de lactancia materna
• Bajo peso de nacimiento
• Desnutrición
• Factores ambientales
Epidemiología

• Las diarreas son unas de las patologías que causan mayor morbimortalidad en los menores de 5
años.
• Se conocen como principales agentes causales virus, bacterias y hongos.
• Considerada infección de vigilancia epidemiológica en menores de 5 años.

Generalidades
• La diarrea de origen infeccioso se produce generalmente en meses cálidos.
• La infección puede actuar a nivel del intestino (enteral) o estar ubicada en otro sistema del
organismo (parenteral) resfríos, infecciones urinarias entre otros.
• La diarrea de origen enteral es más frecuente e ingresa al organismo por vía oral, a través de agua
o alimentos contaminados.
Etiología
• Bacteria E. Coli: Se contraen a través del agua o alimentos contaminados, como por ejemplo las
hamburguesas poco cocinadas o la fruta sin lavar que ha estado en contacto con las heces de los
animales.
• Bacteria Salmonella enteritidis: Se encuentra principalmente en el pollo mal cocinado y en los
huevos, es una causa principal de intoxicación por alimentos, especialmente durante el verano.
• Bacteria Campylobacter: Infecciones especialmente durante el verano. La bacteria generalmente
se encuentra en el pollo crudo o mal cocinado.
• Bacteria Shigella: (shigellosis) se contagia fácilmente en las familias, hospitales y centros de
cuidado infantil. Los niños(as) entre 2 y 4 años de edad son los que probablemente se infectan con
más facilidad.
• El Parásito Giardia: (giardiasis) se contagia fácilmente en lugares donde hay niños(as) y fuentes de
agua contaminada, especialmente parques de agua y piscinas.
• Parásito Cryptosporidium: Se encuentra especialmente en el agua potable y en lugares de
recreación, este parásito generalmente es el culpable de las epidemias de diarrea en los centros de
cuidado para los niños(as) y en otros lugares públicos. La cryptosporidiosis generalmente causa
diarrea acuosa que dura dos o más semanas.
Signos y síntomas

Los síntomas generalmente comienzan con dolores de estómago seguidos por diarrea que suele
durar algunos días.
• Dentro de sus síntomas encontramos:
• Fiebre
• Pérdida del apetito
• Nausea
• Vómitos
• Pérdida de peso
• Deshidratación
• En los casos de gastroenteritis viral, los niños(as) desarrollan fiebre y vómitos primero, seguido
luego por diarrea.
Prevención

• Lavado de manos frecuente, antes de comer y especialmente después de ir al baño.

• Corte de uñas.
• Desinfectar superficies.
• Lavado de frutas y vegetales cuidadosamente antes de comerlos, ya que los alimentos y el agua
también pueden transportar gérmenes infecciosos.
• Lavar los utensilios de cocina cuidadosamente después de que hayan estado en contacto con la
carne, especialmente si se ha preparado aves de corral.
• Refrigerar las carnes con la mayor rapidez posible una vez que fueron compradas y cocinarlas
hasta que ya no estén rosadas.
• Refrigerar alimentos.
• Nunca beber de riachuelos, manantiales u otros.
• Mantener las áreas donde se alimenta a los animales separada del área donde come la familia.
Signos de alerta • Falta de orina o pañales secos durante 6 u 8
horas en un bebé (o solamente muy poca
orina de color amarillo oscuro).
• Episodios de diarrea severos y prolongados
• Piel seca y fría
• Fiebre ALTA
• Letargo o irritabilidad
• Vómitos continuos o rechazo a tomar líquidos
• Fatiga y mareos en los niños más grandes.
• Dolor de abdomen severo
• Diarrea que contiene sangre o moco.
Tratamiento
• Según etiología
Signos de deshidratación
• Boca seca o pegajosa Complicaciones
• Escasas lágrimas cuando llora • Deshidratación leve o inaparente, moderada
• Ojos hundidos o clínica y Grave.
• La fontanela deprimida • Perdida de electrolitos
• Íleo intestinal
 Conclusión
• Es parte de ser un buen profesional del área de la salud saber reconocer las características de las
enfermedades, sobre todo en la población pediátrica. Es una condición que se va adquiriendo con
el paso de los años, lo que se conoce como agudización del ojo clínico.
• Para que esto suceda, también es importante que cada profesional del área de la salud posea una
serie de conocimientos teóricos que le permitan conocer las enfermedades y su sintomatología.
Sumado a un interés de este por complementar sus conocimientos en forma constante, debido a
que la evolución de la enfermedad va cambiando en forma continúa presentando transformaciones
en su sintomatología clínica.
• En este capítulo se han revisado las principales patologías que prevalecen en la población
pediátrica, con el fin de poder reconocer oportunamente signos y síntomas que puedan
comprometer la salud del niño o niña y, además, poder aplicar cuidados de enfermería de calidad
atendiendo cada una de sus necesidades.
Bibliografía
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• Ministerio de Salud. (2016). Guía Manejo Obstrucción bronquial crónica. 27- 12-2018, de MINSAL Sitio web:
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• Ministerio de Salud. (2014). Guía clínica: epilepsia niños. 28-12-2018, de Ministerio de Salud Sitio web:
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• Ministerio de Salud. (2013). Guía MINSAL. Diabetes mellitus. 28-12-2018, de Ministerio de Salud Sitio web:
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• Universidad Católica. (2017). Virus respiratorio sincicial. 27-12-2017, de red UC Sitio web:
http://redsalud.uc.cl/ucchristus/VidaSaludable/Glosario/S/virus-sincicial.act