Introducción

La piel del neonato tiene unas características anatómicas y fi siológicas relacionadas con su papel
en la regulación de la temperatura y como barrera antiinfecciosa. Hay una serie de lesiones
cutáneas benignas transitorias propias de esta época de la vida que merece la pena recordar pues,
en la mayoría de casos, tan sólo hay que tranquilizar a los padres y así evitar la yatrogenia con el
empleo de sustancias innecesarias(1). Las más importantes son las dermatosis, los trastornos
vasomotores y las lesiones cutáneas relacionadas con el parto, así como las manchas de
nacimiento vasculares y pigmentadas

Infecciones

 Bacterias : estafilococos ( impétigo ), estreptococos ( forúnculos ); raramente listeria ,

haemophilus, pseudomonas , sífilis
 Hongos: candida (aftas), malassezia
 Virus: herpes simple (herpes labial), varicela (varicela)

Infestaciones: sarna

 Pustulosis cefálica neonatal ( pápulas y pústulas en la cara y la parte superior del tórax)
 Histiocitosis congénita de células de Langerhans ( pápulas costrosas y petequias )
 Incontinentia pigmenti (ampollas y descamación en una matriz lineal o verticilada a lo
largo de las líneas de Blaschko )

Eritema tóxico del recién nacido

Etiología
El eritema tóxico neonatal es una erupción evanescente, transitoria, autolimitada y benigna
que ocurre en aproximadamente el 48% al 72% de los bebés nacidos a término. 
Hay una cantidad significativa de eosinófilos en las lesiones, que algunos sospechan que
puede deberse a una respuesta alérgica.
Si bien no hay predilección racial, los hombres parecen más comúnmente afectados en
comparación con las mujeres. De 356 recién nacidos españoles, el 25,3% presentó eritema
tóxico neonatal (61,9% varones y 38,1% mujeres). La recurrencia es extremadamente rara,
aunque ha habido algunos informes de recrudecimiento dentro del primer mes de vida. [4]

Fisiopatología
La etiología de esta condición es completamente desconocida: se ha postulado como
posible mecanismo una reacción de injerto contra huésped contra los linfocitos maternos,
pero estudios recientes no lograron demostrar la presencia de células maternas en estas
lesiones. Otra teoría propone una respuesta inmune a la colonización microbiana a través de
los folículos pilosos tan pronto como un día de edad. El estudio inmunohistoquímico de
lesiones de lactantes de 1 día apoya la acumulación y activación de células inmunitarias en
lesiones de eritema tóxico neonatal. Una variedad de mediadores inflamatorios como IL-
1alfa, IL-1beta, IL-8, eotaxina, acuaporinas 1 y 3, psoriasina, óxido nítrico sintetasas 1, 2 y
3 y HMGB-1 se han asociado inmunohistoquímicamente con eritema tóxico
neonatal. Mastocitos que expresan triptasa, pero no el péptido antimicrobiano catelicidina
LL-37,

Histopatología
Las pústulas se forman debajo del estrato córneo o más profundamente en la epidermis y
representan acumulaciones de eosinófilos que también se acumulan alrededor de la porción
superior del folículo pilosebáceo. Los eosinófilos pueden demostrarse en frotis teñidos con
Wright del contenido intralesional. Las pústulas suelen contener alrededor de un 50% de
eosinófilos, pudiendo acercarse hasta un 95%. Los cultivos son estériles, no se ven
organismos en la tinción de Gram. La observación microscópica de las máculas y placas
eritematosas muestra edema dérmico superficial con un leve infiltrado eosinofílico difuso y
perivascular. Las pápulas muestran hiperqueratosis leve y un edema más pronunciado con
infiltración eosinofílica. Los folículos pilosos, las glándulas ecrinas y los conductos tienden
a verse fuertemente afectados.

Historia y Físico
Las lesiones son pápulas o pústulas firmes, de color blanco amarillento, de 1 a 3 mm con
una base eritematosa irregular circundante. También se han descrito con “apariencia de
picadura de pulga” o una pápula rodeada por un mar de eritema. A veces, el eritema
manchado es la única manifestación. Las lesiones pueden ser escasas o numerosas y pueden
estar agrupadas en varios sitios o muy dispersas en gran parte de la superficie corporal.
Se ha descrito que el eritema tóxico neonatal consiste en dos variaciones probables: una
variante papular eritematosa o pustular. Durante el primer día de presentación suelen
aparecer máculas dentro y fuera de las lesiones eritematosas. Suele comenzar en las
mejillas y se extiende rápidamente a la frente, el resto de la cara, el tórax, el tronco y las
extremidades, pero hay varios informes de casos de pacientes con lesiones de eritema
tóxico neonatal sobre la piel del escroto. La apariencia manchada se produce cuando las
máculas se vuelven confluentes, a veces pareciendo lesiones de urticaria en el tronco. Las
palmas de las manos y las plantas de los pies suelen estar respetadas; este patrón de
afectación puede estar relacionado con la distribución de los folículos pilosos.
Los médicos tienen más dificultades para ver el eritema tóxico neonatal en bebés con piel
más oscura. Esto hace que la identificación del problema sea algo desafiante. Las máculas
eritematosas a menudo son evanescentes, pero cuando persisten, las pápulas tienden a
aparecer, las pápulas también pueden surgir como de novo. Algunas pápulas pueden
volverse superficiales, particularmente en la piel de la espalda y el abdomen. Es muy raro
que las pústulas se infecten secundariamente. La incidencia máxima ocurre en el segundo
día de vida, pero pueden surgir nuevas lesiones durante los primeros días a medida que la
erupción aumenta y disminuye, aunque pueden ocurrir recurrencias hasta en el 11% de los
recién nacidos. En ocasiones, el inicio puede retrasarse unos días o semanas en los bebés
prematuros. No hay manifestación sistémica asociada con la condición,[5] [6]
Evaluación
Por lo general, no se requieren estudios de laboratorio ya que el diagnóstico en la mayoría
de los casos es clínico. La pápula estéril puede revelar eosinófilos. En algunos lactantes, se
debe descartar el herpes simple y la varicela zoster. La infección por hongos debe
descartarse con una preparación simple de hidróxido de potasio.

Tratamiento / Manejo
El tratamiento comienza con la educación a los padres sobre el curso natural de la
condición: es benigna y se resolverá sin secuelas. Debido a que la aparición de la erupción
crea una gran preocupación en los padres, tranquilizar a los padres tiene una importancia
primordial.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de esta afección incluye sepsis, foliculitis estafilocócica, acné
neonatal, pioderma, candidiasis congénita, herpes simple, acropustulosis infantil, varicela
neonatal, miliaria pustulosa, miliaria cristalina, miliaria rubra, melanosis pustulosa neonatal
transitoria (TNPM) e incontinentia pigmenti. 
La melanosis pustular neonatal transitoria y la incontinencia pigmentaria pueden
distinguirse sin dificultad del eritema tóxico neonatal. La melanosis pustulosa neonatal
transitoria está presente al nacer, al igual que el eritema tóxico neonatal, pero la melanosis
pustulosa neonatal transitoria (TNPM) afecta las palmas de las manos y las plantas de los
pies, no hay componente eritematoso y muestra solo neutrófilos con restos citológicos. Sin
embargo, ambas condiciones pueden presentarse al mismo tiempo. La incontinencia
pigmentaria se presenta con vesículas llenas de eosinófilos, y es más común en los niños,
pero rara vez es pustulosa, y la apariencia tiene un patrón lineal diferente del patrón del
eritema tóxico neonatal. La distribución de la erupción también puede ser útil para
diferenciar el eritema tóxico neonatal de la acropustulosis infantil, mientras que el eritema
tóxico neonatal no afecta la palma de la mano y las plantas de los pies, el sello distintivo de
la acropustulosis infantil incluye característicamente las superficies acras, de ahí su
nombre. El eritema tóxico neonatal puede diferenciarse de la miliaria rubra, una afección en
la que las vesículas están relacionadas con los conductos sudoríparos en lugar de los
folículos pilosos y las lesiones contienen células mononucleares en lugar de eosinófilos. La
candidiasis cutánea congénita también puede presentarse al nacer o en los primeros días de
vida, con una erupción eritematosa difusa con pápulas, pústulas y vesículas suprayacentes,
pero no se salvan las palmas de las manos y las plantas de los pies. una condición en la que
las vesículas están relacionadas con los conductos sudoríparos en lugar de los folículos
pilosos y las lesiones contienen células mononucleares en lugar de eosinófilos. La
candidiasis cutánea congénita también puede presentarse al nacer o en los primeros días de
vida, con una erupción eritematosa difusa con pápulas, pústulas y vesículas suprayacentes,
pero no se salvan las palmas de las manos y las plantas de los pies. una condición en la que
las vesículas están relacionadas con los conductos sudoríparos en lugar de los folículos
pilosos y las lesiones contienen células mononucleares en lugar de eosinófilos. La
candidiasis cutánea congénita también puede presentarse al nacer o en los primeros días de
vida, con una erupción eritematosa difusa con pápulas, pústulas y vesículas suprayacentes,
pero no se salvan las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Pronóstico
El pronóstico es excelente y las lesiones se resuelven en 7 a 14 días. No hay secuelas
residuales.

Miliaria
Introducción
La miliaria, o miliaria ecrina, es una enfermedad de la piel que se observa con frecuencia
provocada por el bloqueo de las glándulas sudoríparas ecrinas y los conductos, lo que
provoca el reflujo del sudor ecrino hacia la dermis o la epidermis. [1]  Este reflujo da como
resultado una erupción que comprende la formación de vesículas llenas de sudor debajo de
la piel. Otros nombres para esta afección de la piel incluyen "sarpullido por calor",
"sarpullido" o "sarpullido por sudor". [2]  Es más común en climas cálidos y húmedos
durante los meses de verano. Los 3 tipos principales de miliaria son crystallina, rubra y
profunda y se clasifican según la profundidad de la obstrucción del conducto sudoríparo
que causa diferencias clínicas e histológicas. La erupción suele ser autolimitada y se
resuelve independientemente del tratamiento.

Etiología
Aunque la miliaria afecta a todos los grupos de edad y a ambos sexos por igual, los bebés y
los niños corren un mayor riesgo debido a la inmadurez del conducto ecrino. [3]  La
sudoración es el factor de riesgo más común para la miliaria. Por lo tanto, las condiciones
cálidas o húmedas y las fiebres altas se asocian con miliaria. Se han identificado como
causas de miliaria las siguientes:
 Oclusión de la piel: Los parches de medicamentos transdérmicos y la ropa ajustada
se han asociado con la miliaria. [4] [5]
 Pseudohipoaldosteronismo tipo I: la resistencia a los mineralocorticoides da como
resultado la pérdida de sodio a través de las glándulas ecrinas y se ha asociado con
pustular miliaria rubra. [6] [7] [8]
 Actividad física extenuante
 Síndrome de Morvan: una rara enfermedad autosómica recesiva que provoca
hiperhidrosis, entre otras anomalías, que predispone a la miliaria. [9] [10]
 Medicamentos: los medicamentos que inducen la sudoración, como el betanecol, la
clonidina y la neostigmina, se han relacionado con la miliaria. [11]  Además, se
informaron pocos casos de miliaria inducida por isotretinoína. [12]
Epidemiología
La miliaria afecta con frecuencia a los recién nacidos y a las personas que sudan mucho, así
como a las que viven en climas cálidos y húmedos. Aunque la miliaria se observa en ambos
sexos y todas las razas, cada tipo afecta a una población ligeramente diferente. Miliaria
crystallina , o sudamina , comúnmente afecta a los recién nacidos con la mayor incidencia a
las 2 semanas de edad o menos. Afecta entre el 4,5% al 9% de los recién
nacidos. [13] [14]  También se puede observar en adultos que se han mudado recientemente
a un clima más cálido. Miliaria rubra, la forma más común de miliaria, se observa con
frecuencia en recién nacidos entre 1 y 3 semanas de edad. También puede afectar hasta al
30% de los adultos que viven en condiciones cálidas y húmedas. [3] La miliaria profunda es
la forma más rara de miliaria. Se ve más comúnmente en personas que tienen episodios
recurrentes de miliaria rubra o personas expuestas a nuevos climas cálidos, como militares
desplegados en climas tropicales. [15]

Fisiopatología
La causa principal de la miliaria es la obstrucción de las glándulas o conductos sudoríparos
ecrinos. Esto puede deberse a desechos cutáneos o bacterias como Staphylococcus
epidermidis con su formación de biopelículas. [16] [17] La obstrucción conduce a la fuga
de sudor hacia la epidermis o la dermis, lo que da como resultado una sobrehidratación
celular, hinchazón y una mayor oclusión de los conductos. Una afectación más profunda de
la glándula o conducto ecrino puede conducir a su ruptura. Los diferentes tipos de miliaria
tienen diferentes profundidades de afectación cutánea. Miliaria crystallina ocurre con la
oclusión ductal del estrato córneo, miliaria rubra ocurre con la oclusión ductal en la
epidermis en las capas subcórneas, y miliaria profunda resulta de la oclusión ductal en la
unión dermoepidérmica, específicamente la dermis papilar.

Histopatología
La histología de la miliaria es diferente según el tipo, ya que cada una se clasifica según la
profundidad de la obstrucción del conducto ecrino. Miliaria crystallina muestra vesículas
subcórneas o intracórneas de la porción intraepidérmica del conducto y puede contener
neutrófilos. Miliaria rubra presenta espongiosis epidérmica con paraqueratosis y vesículas
en la epidermis que se comunican con el conducto ecrino. Puede tener infiltrado
inflamatorio linfocitario asociado que rodea el conducto y la vasculatura superficial. La
miliaria profunda implica la espongiosis intradérmica del conducto ecrino y es comparable
a la miliaria rubra. La miliaria profunda difiere de la rubra por la ruptura adicional de los
conductos ecrinos y la inflamación linfocítica más significativa. Es ácido peryódico de
Schiff (PAS) positivo, resistente a la diastasa por microscopía.

Historia y Físico
La miliaria es un trastorno que involucra vesículas, pápulas y pústulas de la piel. Es crucial
examinar la piel de cerca en busca de las características y la ubicación de la erupción para
llegar a un diagnóstico preciso.
Miliaria crystallina aparece como vesículas superficiales de 1 a 2 mm, que afectan tanto a
adultos como a recién nacidos, generalmente menores de 2 semanas. Dado que la
fisiopatología involucra la capa más superficial de la epidermis, el estrato córneo, las
vesículas tienen una capa superficial delgada. Esto da como resultado que las vesículas se
parezcan a gotas de agua sobre la piel que se rompen fácilmente. [11]  Las vesículas son
superficiales; por lo tanto, una respuesta inflamatoria típicamente está ausente. La parte
superior del tronco, el cuello y la cabeza son los sitios más comúnmente afectados. El
sarpullido generalmente aparecerá a los pocos días de la exposición a los factores de riesgo
y se resolverá un día después de que se frote la capa superficial de la piel. [18]
Miliaria rubra es la forma más frecuente de miliaria. La obstrucción de los conductos
ecrinos se produce en las capas más profundas de la piel e implica una respuesta
inflamatoria. Esto da como resultado pápulas y vesículas eritematosas más grandes. Una
característica crítica del diagnóstico clínico que ayuda a diferenciar la miliaria rubra de la
foliculitis es la mínima afectación folicular. Si hay pústulas, la miliaria rubra se llama
miliaria pustulosa y puede indicar una infección bacteriana. Debido a que se trata de una
respuesta inflamatoria, los pacientes pueden experimentar síntomas pruriginosos y
dolorosos. Estos síntomas pueden empeorar durante la transpiración, causando más
irritación. En los recién nacidos, por lo general entre las edades de 1 a 3 semanas, la ingle,
la axila y el cuello son las áreas más comúnmente afectadas. En adultos, miliaria rubra es
más probable que se vea en lugares donde la ropa roza la piel, como el tronco y las
extremidades. La cara generalmente se salva. Puede ocurrir sobreinfección con
estafilococos, y cuando están involucrados impétigo o abscesos múltiples, la condición se
llama periporitis estafilógena.[19] 
La miliaria profunda, debido a una afectación más profunda de la piel en la unión
dermoepidérmica, produce pápulas firmes, grandes y de color carne que tampoco están
centradas alrededor de los folículos. La erupción puede variar con síntomas desde
extremadamente pruriginosos hasta asintomáticos. La miliaria profunda generalmente se
observa en pacientes con numerosos episodios previos de miliaria rubra. La distribución de
la erupción en adultos afecta principalmente al tronco, pero también pueden afectar los
brazos y las piernas. La erupción cutánea generalmente aparece en cuestión de minutos a
horas después de la transpiración y se resuelve dentro de una hora después de que cesa la
sudoración.
Tanto en la miliaria rubra como en la miliaria profunda, puede ocurrir anhidrosis en las
áreas afectadas debido a la obstrucción de las glándulas sudoríparas. Como tal, el
agotamiento por calor puede ocurrir debido a una termorregulación ineficaz en pacientes
con áreas muy afectadas y debe considerarse en el contexto de una erupción cutánea
acompañada de hipertermia.

Evaluación
La miliaria es un diagnóstico clínico. Las pruebas de laboratorio a menudo no son
concluyentes y no son útiles. Se ha encontrado que la dermatoscopia es una herramienta
útil, particularmente en personas con piel más oscura, que revela grandes glóbulos blancos
rodeados de halos más oscuros (ojo de buey blanco). [20]  En caso de duda, una biopsia de
piel con sacabocados puede ser útil para ayudar con el diagnóstico. Consulte más arriba la
sección de histopatología con respecto a los hallazgos. La tomografía de coherencia óptica
de alta definición ha ayudado a encontrar la obstrucción del conducto ecrino. [21]

Tratamiento / Manejo
Dado que las condiciones de calor y sudoración son los principales factores de riesgo de la
miliaria, se justifican medidas generales para disminuir la sudoración y el bloqueo del
conducto ecrino en el tratamiento de la miliaria. Esto incluye ambientes más frescos, usar
ropa transpirable, exfoliar la piel, quitar objetos que ocluyen la piel como vendas o parches,
así como tratar enfermedades febriles.
Las modalidades específicas para el tratamiento de la miliaria son únicas según el
tipo. Miliaria crystallina generalmente no se trata, ya que es autolimitada y generalmente se
resuelve dentro de las 24 horas. El tratamiento de Miliaria rubra está orientado a disminuir
la inflamación y, por lo tanto, se pueden aplicar corticosteroides de potencia leve a media,
como la crema de triamcinolona al 0,1 %, durante una o dos semanas. Si se desarrolla
miliaria pustulosa, están indicados antibióticos tópicos como la clindamicina para tratar la
infección bacteriana superpuesta.
Existe muy poca información sobre el tratamiento de la miliaria profunda, excepto las
medidas generales enumeradas anteriormente. Sin embargo, los resultados de un estudio
han mostrado mejoría de la miliaria profunda con el uso combinado de isotretinoína oral 40
mg por día durante 2 meses y lanolina anhidra tópica. [22]

Diagnóstico diferencial
 Exantemas virales o infecciones virales como el herpes simple o la varicela
 Candidiasis cutánea u otras infecciones fúngicas de la piel
 Foliculitis, ya sea bacteriana o pityrosporum
 Acné neonatal o eritema tóxico neonatal
 Erupciones medicamentosas, particularmente pustulosis exantemática aguda
generalizada
 enfermedad de Grover
 Picaduras de artrópodos
 Linfocitoma cutis o pseudolinfomas cutáneos de células T

Pronóstico
La mayoría de los casos de miliaria se resuelven espontáneamente después de disminuir los
factores de riesgo y trasladarse a un ambiente más fresco y menos húmedo.

Complicaciones
La complicación más grave que puede resultar de la miliaria es la anhidrosis, que conduce a
una termorregulación deficiente y al agotamiento por calor. Esto puede inhabilitar
permanentemente a una persona para trabajar o impedir que una persona activa continúe
con el ejercicio o los deportes. Pueden ocurrir sobreinfecciones bacterianas oportunistas
debido a los cambios en la capa epidérmica afectada por esta condición de la piel.

Disuasión y educación del paciente

Los médicos deben educar a los pacientes sobre las causas y los factores de riesgo de la
miliaria, incluidos los climas cálidos y húmedos y el uso de ropa no transpirable. Si un
paciente está predispuesto a la miliaria, el médico debe crear un plan personalizado para el
paciente que incluya métodos para evitar el sobrecalentamiento y qué hacer cuando aparece
la erupción. Los médicos también deben educar a los pacientes sobre los signos y síntomas
del agotamiento por calor si desarrollan anhidrosis secundaria a miliaria.

Dermatitis del pañal

Introducción
La dermatitis del pañal es una reacción inflamatoria de la piel de las zonas perineal y
perianal (área del pañal). Es el trastorno de la piel más común que se observa en los bebés
pequeños. Es más comúnmente causado por la irritación de la piel; sin embargo, existen
otras causas, como la dermatitis atópica y la dermatitis seborreica, que pueden presentarse
como dermatitis del pañal. Otra razón común es la infección por Candida albicans, que
puede ser primaria o secundaria. La dermatitis del pañal suele ser una afección leve y
autolimitada que requiere una intervención mínima. Algunos de los enfoques de manejo
incluyen cuidado de la piel, higiene adecuada y evitar cualquier sustancia irritante. [1]

Etiología
La dermatitis del pañal es una reacción inflamatoria de la piel alrededor del área del
pañal. Se debe a una combinación de múltiples factores, como el aumento de la humedad,
el contacto prolongado con la orina o las heces y otros irritantes como los detergentes. [2]
 La segunda causa más común de dermatitis del pañal es la infección. La infección fúngica,
especialmente por Candida albicans,   es la causa infecciosa más común. La infección por
Candida puede ser la causa principal de la dermatitis del pañal y también puede resultar
como una infección superpuesta a la irritación crónica. Otras micosis que pueden estar
asociadas con la dermatitis del pañal incluyen dermatofitosis, exacerbación de la dermatitis
seborreica por Malassezia y otras condiciones pseudomicóticas como el eritrasma. [3]
 Las infecciones bacterianas siguen a las fúngicas como la segunda causa más común de
dermatitis infecciosa del pañal. La infección por Staphylococcus aureus puede ocurrir en
recién nacidos, secundaria a la colonización del cordón umbilical. Streptococcus
pyogenes también se considera un agente etiológico que causa la afección. [4]
Epidemiología
La dermatitis del pañal puede afectar a cualquier persona que use pañales sin preferencia de
género. Los recién nacidos y los bebés corren un mayor riesgo debido a la inmadurez de la
piel. La incidencia máxima es alrededor de los 9 a 12 meses de edad. La dermatitis del
pañal ocurre en alrededor del 50% de los bebés y representa alrededor del 25% de las
visitas a los médicos de atención primaria relacionadas con problemas dermatológicos en el
primer año de vida. [5]
Existen factores de riesgo asociados al desarrollo de la dermatitis del pañal, tales como:
 Edad: la piel del recién nacido y del lactante es más inmadura y muestra una mayor
susceptibilidad.
 Dieta: los cambios en la dieta a medida que el bebé crece están relacionados con
cambios en la microbiota intestinal y el pH de las heces. La lactancia materna ha
demostrado ser un factor protector.
 Frecuencia de cambios de pañales: el contacto prolongado con irritantes como la
orina y las heces aumenta el riesgo de inflamación de la piel. Los recién nacidos y
los bebés pequeños cuyos pañales se cambian con mayor frecuencia tienden a verse
menos afectados que los bebés mayores. [6]

Fisiopatología
El factor predisponente más importante para la dermatitis del pañal es el aumento de la
humedad que resulta del uso de pañales, lo que conduce a una mayor fricción y maceración,
lo que hace que la piel sea más susceptible al daño y la penetración de microorganismos
cutáneos y otros irritantes. [7] [6]
Los cambios en el pH de la piel también juegan un papel fundamental; un aumento en el pH
alrededor del área del pañal debido a la descomposición de la urea urinaria puede, a su vez,
aumentar la actividad de las enzimas fecales que pueden dañar aún más la piel. [8] [9] La
combinación de estos procesos da  como   resultado la colonización y la infección por
organismos como  Staphylococcus aureus ,  Streptococcus pyogenes  y  Candida albicans.

Historia y Físico
La presentación puede comenzar con una historia de aumento de la frecuencia de las
deposiciones o cambios en su apariencia (sueltas), seguido por el desarrollo de eritema
alrededor del área del pañal aproximadamente dos días después. Los médicos deben
obtener de los padres las prácticas de higiene, la frecuencia de los cambios de pañales, el
tipo de pañales utilizados y el uso de cualquier sustancia que pueda empeorar la irritación.
La presentación clínica puede ser variable. Los hallazgos cutáneos incluyen eritema,
pápulas, descamación y erosiones que pueden estar presentes alrededor de los muslos, el
escroto, el área suprapúbica y las nalgas. Por lo general, evita los pliegues de la piel. [6]
La dermatitis por Candida se presenta con eritema y placas descamativas, acompañadas de
edema. El rasgo más característico es la presencia de pústulas o pápulas satélite. La
dermatitis por Candida puede estar presente en los pliegues de la piel. En casos severos,
pueden ocurrir erosiones y ulceraciones. [3]
La manifestación clínica de la infección por S. aureus puede variar desde pequeñas pápulas
y pústulas hasta ampollas grandes y frágiles de impétigo ampolloso. S. pyogenes se
presenta con eritema rojo fuego y maceración que involucra los pliegues de la piel. [4]

Evaluación
La dermatitis del pañal es un diagnóstico clínico basado en la historia clínica y los
hallazgos del examen físico. En general, no es necesario realizar ninguna prueba de
laboratorio. Sin embargo, cuando se considera una infección por Candida albicans, la
confirmación del diagnóstico mediante examen con KOH puede ser útil, aunque no
necesaria. Si hay sospecha de infección bacteriana, se puede realizar una tinción de
Gram. [3]

Tratamiento / Manejo
El tratamiento de la dermatitis del pañal tiene dos objetivos principales: la curación de la
piel dañada y la prevención de la recurrencia del sarpullido.
Las estrategias para lograr estos objetivos incluyen:
 Una buena higiene es esencial para mantener la integridad de la piel y evitar una
mayor degradación. La reducción de la exposición a irritantes, como la orina y las
heces, se puede lograr cambiando los pañales con frecuencia y usando pañales
superabsorbentes que ayudan a reducir la sobrehidratación de la piel.
 Bañar y limpiar el área del pañal con agua y un limpiador sin jabón.
 El uso de toallitas húmedas ha sido controvertido a lo largo de los años,
principalmente debido a la preocupación de que los componentes puedan causar
más irritación en la piel. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que las
toallitas húmedas para bebés no causan ningún daño a la piel. Además, las fórmulas
más nuevas de toallitas que incluyen reguladores de pH ayudan a equilibrar el pH
alcalino de la orina y previenen daños en la piel debido a los cambios de pH. Es
importante informar a los padres que las toallitas no deben contener jabón, aceites
esenciales u otras fragancias y detergentes fuertes que puedan irritar la piel. [10]
 Se recomienda el uso de emolientes tópicos tanto para la prevención como para el
tratamiento. Pueden mejorar la función de barrera de la piel, y también
proporcionan una barrera entre la piel y el pañal, la orina y las heces, no limitando
el contacto con la piel y disminuyendo la irritación, sino también evitando la
sobrehidratación de la piel. Para el manejo de la dermatitis del pañal actual, aplicar
con cada cambio de pañal. Los ejemplos de emolientes disponibles incluyen óxido
de zinc, vaselina, aceite de hígado de bacalao, lanolina, entre otros. [10]
 Para los casos de dermatitis del pañal que no mejoran dentro de los 2 o 3 días
posteriores a la implementación de las medidas anteriores, o en casos moderados a
 graves, se puede usar un curso corto de corticosteroides de baja
potencia. Hidrocortisona al 0,5% 2 veces al día durante una semana. [3]
 Cuando se trata la dermatitis del pañal por cándida, se deben agregar antimicóticos
tópicos al régimen. La nistatina se puede usar primero, aplicada con cada cambio de
pañal, con una respuesta generalmente buena; sin embargo, si después de 1 a 3 días
no hay mejoría de los síntomas (también teniendo en cuenta la resistencia de
Candida a la nistatina), se recomienda cambiar a azoles. Se puede usar clotrimazol,
miconazol o ketoconazol, aplicado dos veces al día durante 7 a 10 días. 
 En casos de infección bacteriana, pueden ser necesarios antibióticos tópicos. Y en
casos de infecciones graves, como la dermatitis estreptocócica perianal, están
indicados los antibióticos orales. [10]

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la dermatitis del pañal incluye cualquier afección de la piel
que pueda presentarse alrededor del área del pañal.
 La dermatitis seborreica suele presentarse en el primer mes de vida. Caracterizado
por eritema cutáneo y descamación, que comienza en el cuero cabelludo y se
distribuye por el rostro. Tiene el potencial de propagarse al área del pañal, lo que
hace que los bebés sean más susceptibles al desarrollo de la dermatitis del pañal
irritante. [6]
 La dermatitis atópica suele presentarse entre los 3 y los 12 meses de edad. La
presentación incluye prurito extremo con sequedad y eritema. Las lesiones
típicamente involucran flexiones de la piel. El área del pañal generalmente se
conserva. [6]
 Dermatitis alérgica de contacto, secundaria a reacciones a fragancias o
conservantes. Por lo general, ocurre después de la introducción de un nuevo
producto para la piel e involucra cualquier parte de la piel donde se aplicó el
producto. [5]
 Otros diagnósticos diferenciales que deben tenerse en cuenta incluyen tinea cruris, sarna,
acrodermatitis enteropática, deficiencia de biotina, histiocitosis de células de Langerhans
(enfermedad de Letterer-Siwe), sífilis congénita, enfermedad de Kawasaki e infección por
VIH. [11] [12]