Dermatología

KEVIN BRACHIEL BAZAN SEGURA

Índice
3.1. Herpes simple
3.2. Varicela
3.3. Herpes zóster
3.4. Verrugas virales
3.5 Condilomas Acuminados
3.6. Molusco contagioso
3.7. Dengue
3.8. Rubeola
3.1. Herpes simple
Infección producida por virus del herpes simple
(HSV)-1 y 2, que afectan piel y mucosas oral o genital.
Se caracteriza por grupos de vesículas que se
asientan en una base eritematosa, y desaparecen
solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser
recidivantes.
Etiopatogenia
El virus del herpes pertenece a
la familia Herpesviridae, junto
con el virus de la varicela-
zoster, el virus de EpsteinBarr,
el citomegalovirus y los
herpesvirus humanos 6, 7 y 8

El ciclo de vida del virus del

herpes se manifi esta por
infección, latencia y
transformación celular
Clasificación
I. Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.
II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética

Los accesos se caracterizan por una o varias vesículas

agrupadas en racimos sobre una base eritematosa, que a
veces se transforman en pústulas, Después se observan
ulceraciones y costras melicéricas; se acompañan de
ardor o prurito leve
El herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el
límite entre la piel y las mucosas; por ello, predomina en
los labios o cerca de la boca , pero se ha descrito
gingivoestomatitis herpética y glositis geométrica
herpética. El herpes labial puede acompañarse de
eritema polimorfo (, 7 a 10 días después de la
reactivación
El herpes genital afecta el glande o la
vulva . El herpes perianal y rectal, que
se observa en homosexuales, se
acompaña de tenesmo y exudados
rectales; a veces se complica con
retención urinaria.
Datos histopatológicos
En sujetos con alteraciones inmunitarias, y
ante úlceras crónicas, puede realizarse
biopsia; es mejor fi jar el espécimen en
solución de Bouin.
Se encuentra una vesícula intraepidérmica
con degeneración balonizante y reticular,
que da lugar a células gigantes
multinucleadas con cambios virales
nucleares
Tratamiento
famciclovir, 250 mg tres veces al día en
primoinfección o 250 mg dos veces al día para
supresión; valaciclovir en dosis variables de 1 000
mg dos veces al día en primoinfección

pirofosfato que se administra por vía intravenosa

(IV), 40 mg/kg/día o incluso 120 a 190 mg/kg/día
Varicela
Infección primaria producida por el
virus de la varicelazoster (VZV), que
generalmente causa varicela durante
la infancia y herpes zoster en
adultos, muy contagiosa y
autolimitada.
Definición
Se caracteriza por una erupción de distribución
centrípeta, constituida por vesículas que aparecen sobre
una base eritematosa, evolucionan a pústulas y costras, y
pueden dejar pequeñas depresiones.

El agente causal es el VZV, un herpesvirus con envoltura

icosaédrica y genoma de DNA bicatenario que se replica
en el núcleo celular. Se adquiere por inhalación o
contacto directo, y los sitios iniciales de infección son las
conjuntivas o mucosas respiratorias
Cuadro Clinico
La enfermedad empieza como un exantema Las lesiones se encuentran en diferentes etapas
maculopapular muy leve. A los 4 a 5 días aparece evolutivas y son pruriginosas. Puede afectar las
una erupción vesicular en el tronco, cara, piel mucosas conjuntival, oral y vulvar
cabelluda y raíces de las extremidades, con una
distribución centrípeta; se caracteriza por
vesículas aisladas sobre una base eritematosa,
que dan la impresión de “una gota de rocío sobre
un pétalo de rosa”; pronto se transforman en
pústulas, y en 2 a 3 días forman costras que al
desprenderse dejan una pequeña depresión.
 Varicela
Datos Datos de Diagnóstico
histopatológicos laboratorio diferencial

Vesículas El citodiagnóstico de Tzanck Miliaria , eritema multiforme ,

intraepidérmicas con muestra células con cuerpos dermatosis por
células gigantes de inclusión nuclear. Con medicamentos, dermatitis
multinucleadas y células microscopia electrónica se herpetiforme, prurigo por
epidérmicas con observan partículas virales. insectos, impétigo.
inclusiones También puede realizarse
intranucleares (células cultivo del contenido de
en bolsa de canicas). vesículas, costras, saliva o
líquido cefalorraquídeo,
cuantifi cación de
anticuerpos
Tx
En pacientes con mal estado general o con alteraciones
inmunitarias pueden administrarse antivirales o
gammaglobulina humana al 16.5%, 0.12 a 0.22 ml/kg (1.5 ml/10
kg) por vía intramuscular cada cinco días; esta última puede
administrarse ante exposiciones de alto riesgo

aciclovir, 5 a 10 mg/kg/día cada 8 horas durante cinco días.

En niños de 2 a 13 años de edad sin trastornos inmunitarios
pueden darse 20 mg/kg, sin pasar de 800 mg
Herpes zoster
Zona, cinturón de San Andrés, culebrilla.

Enfermedad infecciosa, aguda y

autolimitada, que se produce por
reactivación del virus de la varicela-zoster
(VZV), caracterizada por aparición
repentina de una afección de piel y nervios
periféricos que sigue una trayectoria
nerviosa dermatomal; suele ser intercostal,
facial o de extremidades.

Se manifiesta por hiperestesia y dolor, con

aparición subsiguiente de vesículas en
grupos sobre una base eritematosa;
desaparecen solas, y en adultos y ancianos
dejan una neuritis posherpética
Cuadro Clinico
Es un padecimiento que se restringe a un solo segmento
(dermatoma), y muy rara vez a dos o se presenta de forma
bilateral (herpes zoster, duplex symmetricus); es muy frecuente
en las ramas de la parte media del tórax y en las lumbares
superiores

En 12 a 24 horas se presentan pocas o abundantes vesículas de

2 a 3 mm de diámetro, que se asientan sobre una base
eritematosa; casi todas se agrupan en racimos que siguen la
misma trayectoria que los síntomas pronto muestran
umbilicación, se desecan o se transforman en pústulas (3 a 4
días) y dejan exulceraciones y costras melicéricas (7 a 10 días);
puede haber formación de ampollas lesiones purpúricas, zonas
de necrosis y escaras a veces no existen lesiones cutáneas (lo
que se llama “zoster sin herpes”).
Datos de
laboratorio
Puede resultar útil el citodiagnóstico de Tzanck, que
muestra las células multinucleadas muy grandes, con
citoplasma condensado en la periferia, y con cuerpos de
inclusión la microscopia electrónica permite identificar
los virus del herpes. Son más útiles la inmunofl
orescencia directa o las técnicas de hibridación y
reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain
reaction [PCR]); también es posible practicar cultivo;
estudio serológico, o técnicas moleculares, de
inmunoperoxidasa, o de aglutinación de partículas de
látex
Tx
analgésicos como el ácido acetilsalicílico, 500 mg, o la
combinación con propoxifeno y cafeína 2 a 3 veces al día;
también puede usarse clonixinato de lisina u otros

40 a 60 mg/día de prednisona durante ocho días, y luego

reducción progresiva en tres semanas más
Verrugas virales
Sinónimos: Vulgares, mezquinos, planas juveniles, ojo de pescado
Causado por el virus del papiloma humano Lesiones sobreelevadas,
verrugosas o vegetantes
Planas
Vulgares
Plantares o acuminadas Autolimitadas Curan sin dejar cicatriz
10 dermatosis más comunes
Afecta a todas las razas, edad y sexo
Enfermedad ocupacional de carniceros VPH-2 y 7piscing elit.
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 Manifestaciones y transmisión
Especificidad de tipo viral y sitio anatómico

Varios tipos de género

Alpha: cutáneos y de mucosa genital
Beta: epidermodisplasia verruciforme en cuello uterino y región anogenital

Tumores benignos autoinoculables

Producen lesiones semejantes o isomorfas en el sitio de un traumatismo
Se transmite de una persona a otra o de manera indirecta
Condilomas: contacto sexual
La inmunidad innata participa en la resistencia a la infección
Cuadro Clinico
Crónica e impredecible
Duración de meses o años
Sin traumatismo/ Recuperación rápida
Personas con VIH son más abundantes o
generalizadas, exuberantes y resistentes a
tratamientos
Simula epidermodisplasia verruciforme y
evoluciona hacia carcinoma
Diagnóstico CWARTS
Verrugas vulgares
Mezquinos
Cualquier parte de la piel
Mayormente en zonas expuestas
Neoformaciones únicas o múltiples
Aisladas o confluentes
Semiesféricas
Bien delimitadas
3 a 5 mm hasta 1 cm
Superficie verrugosa
Aspera y seca
Grisáceas y asintomáticas
Distrofia ungueal
Genitales más queratósicas
Verrugas
planas
Neoformaciones
pequeñas (1 a 4mm)
Redondeadas o
poligonales
Relieve sobre la
piel
Eritemato
Pigmentadas
Asintomáticos
Cara y dorso de las
manos
Eritema y prurito
Verrugas
plantares
Ojos de pescado
Planta de los pies o dedos de los
pies
Manos
Neoformaciones de 0.5 a 1cm
Engastadas en la piel
(endofíticas)
Doloroso a presión
Pueden ser solitarias y
profundas
Pueden ser múltiples en VPH-2
Color blanco amarillento con
algunas zonas obscuras
Infecciones
extracutaneas
Contacto bucogenital
Cuando se localiza en
labios o mucosa se llaman
papilomas de tipo VPH-6 y
VPH-11
Puede afectar la laringe,
faringe , orofaringe y
epitelio broncopulmonar
Crecen con rapidez
Aspecto vegetante
Tratamiento
Ninguno es seguro
Siempre implica un problema estético sin garantía
de total eficacia en una sesión terapéutica
Eliminar las lesiones
Tratar de minimizar el dolor
Evitar la secuela cicatricial
Impedir su recurrencia
Experiencia del dermatólogo tratante
Utilización de placebos como cloruro de sodio,
glucosa, magnesia calcinada p lactato de calcio o
oclusión con cinta adhesiva
Administración simulada de rayos X
Cualquier tratamiento de placebo puede funcionar
Intervención quirúrgica se reserva a sitios pocos
visibles ya que deja cicatriz al paciente
Tratamiento
Ácido salicílico en concentraciones de 10 a 50%
Combinación de cantaridina al 1%
Podofilotoxina al 5% y ácido salicílico al 30%

Verrugas planas
Ácido retinoico por via tópica
Peróxido de benzoilo o gelácido glicólico al 15% y ácido salicílico
al 2% durante 4 a 8 semanas

Si no hay respuesta
Criocirugia con aplicación de nitrógeno liquido durante 10 a 15
segundos
De 3 a 4 sesiones
Dolorosa
Verrugas plantares y periunguales dificles de tratar
Puede combinarse con crema de 5-fluorouracilo al 5%
Podofilina veregen, la podofilotoxina en zona anogenital
Bleomicina 1mg/mL
Condilomas
acuminados
Sinonimos: Verrugas acuminadas genitales,
papilomas venéreos o crestas Dermatosis
producida por uno de los virus del papiloma
humano (VPH 6 y 11 Afecta preferente mente a
mucosa genital y anal, vegetaciones o
verrugosidades que tienden a crecer y
persistir, tienen una respuesta adecuada a
diferentes quimiofarmacos locales
 Etiopatogenia
Familia : papovaviridae
Cápside con una sola molécula de ADN circular bicatenario, replicándose así en
el núcleo de células infectadas
Se divide en 2 regiones temprana y tardía
Temprana (E1 a E7 afecta la respuesta de p53) establecimiento y replicación del
DNA
Tardía (L1 y L2) Codificación para las proteínas de la cápside
Las lesiones pueden persistir por años y pueden involucionar por años
Inicio con una neoplasia intra epitelial en cuello uterino, vagina, pene o región
perianal.
Embarazo: aumenta el número de tamaño y de lesiones
 Cuadro clínico
Intervalo de aparición es de 11/12 meses en varones y en mujeres de 5 a
6 meses
Predomina en genitales, en mujeres (vulva, labios menores y mayores) en
varones (surco balanoprepucial, frenillo, prepucio y meato urinario) puede
aparecer en periné, ano y recto
Lesiones vegetantes de superficie granulosa
Húmedas y blandas
Coloración de la piel
Puntiformes
Aspecto de verrugas vulgares
Miden aprox 20cm o mas de diámetro, crece más en mujeres
En varones llega a generar fimosis
Examen cuidadoso del área genital
Su evolución es crónica y persistente, rara vez dolorosa
Cuando no se visualiza se aplica ácido acético y ver con lupa despues de
3 a 5 minutos
Tratamiento y prevención
El 30% de los pacientes es autorresolutiva
El tratamiento puede ser por el paciente mismo o
el médico tratante
Antimicóticos como podofilina al 0.5% dos veces
al dia/ tres dias a la semana durante un mes,
puede emplearse en el embarazo
Imiquimod al 5% en crema se aplica 3 veces por
semana durante varias semanas
vacuna tetravalente
Molusco contagioso

Molusco sebáceo de Hebra,

molluscum contagiosum.

Dermatosis benigna que es causada por un poxvirus (el virus del

molusco contagioso [molluscum contagiosum virus, MCV]),
autoinoculable y transmisible; caracterizada por lesiones de aspecto
papular de 2 a 3 mm, umbilicadas, aisladas o abundantes, sobre todo en
niños, así como en pacientes con dermatitis atópica o con infección por
virus de la inmunodefi ciencia humana
Etiopatogenia
Se produce por un poxvirus de los de mayor
tamaño, de 150 × 300 μm (Molluscipoxvirus), con
una sola molécula de DNA bicatenario circular.
Es transmisible por contacto directo o por
fómites. Tiene cuatro subtipos: MCV-1 a 4; las
lesiones producidas por éstos son
indistinguibles. El MCV1 tiene una frecuencia
muy alta
Cuadro clínico
Está constituido por lesiones de aspecto papular
(neoformaciones) en general abundantes, de 1 a 3
mm hasta 1 cm, rara vez gigantes (de 3 cm); son
semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-
amarillentas, translúcidas y umbilicadas, y al
exprimirlas dejan salir un material grumoso por lo
regular hay menos de 30, pero se han observado
cientos e incluso pueden formar placas.

La evolución es crónica y asintomática; puede

resolverse de manera espontánea en un plazo de
seis meses a
cuatro años. A veces existe prurito leve; el rascado
causa
autoinoculación (semeja fenómeno de Koebner
Diagnóstico diferencial
Trombidiasis , varicela , verrugas
vulgares, nevos, histiocitoma,
queratoacantoma, xantogranuloma,
siringomas.

En pacientes con SIDA se confunde

con carcinoma basocelular,
micobacteriosis, criptococosis e
histoplasmosis cutáneas
Tratamiento
Es la extirpación con aguja o electrodesecación y
legrado (curetaje); este último puede efectuarse mejor
con la aplicación de crema EMLA (mezcla eutéctica de
anestésicos locales [lidocaína y prilocaína]) 1 o 2 horas
antes del procedimiento; su principal limitación es el
número de lesiones

criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a

saturación o al 25-35%.

e ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fl uorouracilo al 5%;

cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en
solución de acetona y colodión, en aplicaciones locales
u oclusivas durante 6 a 10 horas
Rubéola

Sarampión alemán, tercera

enfermedad.
Enfermedad viral aguda, transmisible, autolimitada,
afecta a niños y adultos susceptibles, se caracteriza
por un periodo prodrómico de fi ebre, malestar
general y erupción morbiliforme que afecta cara,
tronco y extremidades, se acompaña de adenopatías
retroauriculares, occipitales y cervicales, las que
suelen aparecer 5-10 días antes de la erupción
cutánea.
Etiopatogenia
Se origina por un virus del género Rubivirus familia
Togaviridae; tiene una sola cadena de ácido
ribonucleico (virus RNA), el humano es el único huésped
conocido. Se transmite por vía respiratoria, el periodo
de incubación varía entre 12 y 33 días (media 18 días), de
inicio se multiplica en la mucosa rinofaríngea y los
ganglios linfáticos locales.

La viremia se manifi esta 5-7 días después de la

exposición, tras lo cual el virus se disemina hacia
distintos órganos. En las gestantes el virus infecta la
placenta y al feto en desarrollo.
Cuadro clínico
Los pródromos durante 1 a 5 días, con cefalea,
fiebre menor a 39 ºC, malestar general e
irritación de las conjuntivas, 5 a 10 días antes
de la erupción cutánea aparece adenopatía
dolorosa cervical, suboccipital y posauricular.

La erupción cutánea se presenta en el 50 a

80% de los casos, se caracteriza por manchas
eritematosas pálidas, y pápulas confluentes; es
una dermatosis de progresión cefalocaudal;
empieza en la cara, cuello y después pasa al
tronco, extremidades y nalgas; desaparece en 3
a 4 días en el mismo orden en que apareció.
Diagnóstico diferencial
Sarampión, erupciones morbiliformes por
medicamentos, escarlatina también debe
diferenciarse de otros exantemas virales por
enterovirus, reovirus, adenoviurs, parvovirus B19 o
HHV-6 y HHV-7

Tratamiento
En el caso de un enfermo de rubéola, medidas
sintomáticas. No está claro el benefi cio de la
inmunoglobulina. El aislamiento respiratorio
recomendado es de siete días a partir de la
aparición del exantema.
 Dengue
Enfermedad infecciosa, de etiología viral
serotipos Denv-1, Denv-2, Denv-3 y Denv-4,
sistémica y dinámica, transmitida por la picadura
de un mosquito hembra del género Aedes spp.,
que puede cursar en forma asintomática o con un
espectro clínico amplio que incluye expresiones
no graves y graves
Etiopatogenia
El agente causal es un arbovirus B del género
Flavivirus, de la familia Flaviviridae, de RNA
monocatenario, de alta variabilidad genómica.

La transmisión requiere un vector (artrópodo) y un

huésped. El mosquito hembra Aedes aegypti y A.
Albopictus se infecta al picar a un humano en etapa
de viremia, la cual dura 2 a 7 días
 Cuadro clínico
Fase febril. Por lo general se observa fi ebre alta y
repentina que puede ser bimodal, dura 2 a 7 días y suele
acompañarse de enrojecimiento facial, dolor corporal
generalizado, mialgias, artralgias, cefalea y dolor
retroocular

Fase crítica. En los primeros 3 a 7 días de iniciada la fi

ebre puede aumentar la permeabilidad capilar
paralelamente con la cifra de hematócrito. Esto marca el
comienzo de la fase crítica

Fase de recuperación. Es cuando el paciente sobrevive a

una fase crítica que no excede 48 a 72 horas, y tiene
lugar una reabsorción gradual del líquido extravasado, el
cual regresa del compartimiento extravascular al
intravascular.
 Complicaciones
Síndrome de choque, insufi ciencia hepática y renal,
encefalopatía, edema cerebral, hemorragia intracraneal,
coagulación vascular diseminada, fi brinólisis o ambas,
miocardiopatía, insufi ciencia multiorgánica y muerte

Clasificación
Dengue sin signos de alarma

Dengue con signos de alarma

Dengue grave.
Diagnóstico diferencial
Debe realizarse según el perfi l epidemiológico
de cada país: virus del oeste del Nilo, encefalitis
de San Luis, encefalitis equina del oeste,
encefalitis equina del este, encefalitis
venezolana, gripe, sarampión, fi ebre
chikungunya, mononucleosis infecciosa,
seroconversión por HIV, rubéola, escarlatina,
infección meningocócica, fi ebre, toxicodermia,
infecciones por rickettsias