NUTRICIÓN Y EMBARAZO

Cambios fisiológicos

- ↑ peso: feto, placenta, útero, LA, glándula mamaria, sangre y tejido adiposo.
- Cambios hormonales: ↑ Pg, E, PRL, BHCG, cortisol, somatotrofina, tiroideas  se prioriza al feto como influjo de los nutrientes.
- Cambios hematológicos: ↑ vol plasmático (40%) y menor de GR; caída de hematocrito  mujer tiene que ↑ vol. global para suplir al
feto.
- Cambios CV: ↑ GC (40%), vasodilatación periférica y ↓ RVP  para poder generar una nueva RVP y ↑ flujo hacia el feto.
- ↑ consumo de O2 (30%), ↑ FR e hiperventilación.
- Náuseas, vómitos (peak BHCG), reflujo y constipación.

Requerimientos Malnutrición
La malnutrición en el desarrollo fetal
Se requieren cerca de 80.000 kcal para desarrollar embarazo completo genera alteraciones genéticas post
transcripcionales (programación fetal):
Macronutrientes
hiperglicemia, insuficiencia placentaria,
Cumplen función estructural (los requerimos en mayor cantidad). Se hace recomendación consumo de drogas, obesidad, Sd.
nutricional personalizada (según edad, peso, metabolismo, etc.) metabólico, HTA.
Por déficit
- Calorías totales (2do – 3er T)  ↑ consumo 340 – 450 kcal/día (no se come x2). La desnutrición (↓ entrega de nutrientes)
- Proteínas  60 -70 gr/día (1,1 g/Kg/día; 1,8 – 2,2 g/Kg/día en deportistas) produce RCIU.
- Carbohidratos  45 - 64% total de calorías Efectos de falta de micronutrientes:
- Grasas totales  20 – 35% total de calorías Vit. A: microcefalia, hipotonía, RCIU,
Micronutrientes hipoplasia nervio óptico
Calcio: hipertensión y parto prematuro (es
- Ácido fólico: esencial para síntesis de ácidos nucleicos, GR y crecimiento fetal y dudoso, es más por indicación como
placentario. Su déficit se asocia a defectos del tubo neural (espina bífida, manejo de SHE)
encefalocele). Está en verduras, granos, etc. Zinc: hemorragia postparto, bajo peso al
o Px general  suplemento 0,4 mg/día nacer, malformaciones
o Px con antecedentes de DTN  suplementar 4 mg/día (1 mes Hierro: anemia
preconcepcional y durante 1er T) Ácido fólico: DTN
o Px epiléptica con ácido valproico  5 mg/día Iodo: hipotiroidismo materno, fetal y
o Px DM1  5 mg/día. neonatal à hasta semana 20
- Vit. D: es una prohormona y tiene síntesis fotoquímica en la piel. Está involucrada en Vit. D: pancitopenia materna, RDPM
el metabolismo del Ca+2 y ciclo óseo. Su screening y suplementación no es universal Por exceso
o Nivel óptimo plasmático 75 – 100 nmol/L (en duda, pero se recomienda esta En mujeres obesas hay ↑ riesgo de
cantidad  requeriría 4.000 IU/día. complicaciones maternas y perinatales
o Dosis hasta 2.000 UI/ día considerada segura (no se sabe, no se experimenta (aprox. 25% de esta última son atribuibles
con embarazadas). a obesidad).
- Calcio: en Px con baja ingesta de Ca+2, la suplementación reduciría riesgo de PE. No Madres obesas que ↑ peso de
reduce riesgo de parto prematuro. El suplemento es difícil de objetivar. sobremanera durante embarazo son las de
o Ingesta recomendada  1 gr/día (19-39 años); 1,3 gr/día (< 18). mayor riesgo.
o Beneficio óptimo en conjunto con Vit. D y magnesio. Hijos de madre obesa ↑ riesgo de
- Hierro: las madres tienen un período de mayor susceptibilidad a anemia y según eso obesidad en adultez, Sd. metabólico y enf.
embarazadas tienen un punto de corte más bajo. Nuestra población y mujeres están CV.
contantemente de sufrir anemia (menstruación
o Recomendación de consumo  27 mg/día (elemental) en embarazo; 47
mg/día en veganas.
o Mejor absorción  con ácidos.
o Inhiben absorción  café, té, leche y suplementos de Ca+2 (se recomienda
tomar en ayuno)
- Ácidos grasos omega 3: ácido docosahexaenoico y eicosapentaenoico. Tienen rol en
desarrollo cerebral y retiniano. Tienen función antiinflamatoria en vías biológicas de
inflamación (cofactores).
o Rol suplementación dudoso  si hay potencial déficit, suplementar.
o Ideal 200 mg/día de DHA
o Posible ↓ en incidencia de lactante sibilante y asma.
 Enfermedades transmisibles por alimentos Nutrición en Px con Qx bariática

Px embarazadas tienen una inmunodepresión siendo más susceptibles a recibir Las deficiencias más frecuentes son Vit. B12, folatos
agentes externos. y Fe. Se hace screening trimestral de deficiencias.

Riesgo de adquirir listeriosis y toxoplasmosis - Restrictivas (bypass, manga)  Fe, Ca+2,

tiamina.
- Listeria  en carnes crudas, cáscara de huevo, pescado crudo. Produce - Malabsortivas (bypass, desviación
prematurez y óbito fetal. biliopancreática)  macro y micronutrientes,
- Toxoplasma  TORCH. Produce ventriculomegalia, RCIU, calcificaciones en especial Vit. A, D, E, K.
cerebrales. - Mixtos (bypass) (alteración de absorción de
Medidas preventivas micronutrientes)  déficit de Fe (suplementar
EV), Ca+2, B12.
- Listeriosis
o Alimentos pasteurizados o cocidos
o Cocinar embutidos hasta hervir Vegetarianos
o No comer paté o carnes trozadas del mostrador
o Si se pueden comer pescados enlatados Las dietas vegetarianas son seguras en todas las
o No consumir lácteos no pasteurizados ni quesos blandos. etapas de vida, incluyendo el embarazo. No hay
- Toxoplasmosis evidencia de malformaciones, prematurez, SHE o
o Lavado de manos al contacto con tierra, arena, carne cruda o vegetales sin alteraciones del peso del RN.
lavar.
o Cocinar carnes hasta el interior - Recomendaciones
o Lavar cuchillos y tablas con agua caliente o Suplemento Vit. D  en Px que no
o Evitar contacto con deposiciones de gato consumen lácteos o comidas ricas en
o Evitar tomar agua “no tratada”. Vit. D
o Suplemento Vit. B12  2,6 ug/día
Conclusiones o Ca+2  1.500 mg/día.
o Búsqueda activa de deficiencias (Fe,
- Es tan probable encontrar deficiencias nutricionales que no está mal
Ca+2, Zn, Vit. B12).
aportarlos (vs nutrición óptima)
o Deben suplementarse y hacer
- Educación de ganancia de peso (restricción termina no dando aporte
necesario al feto). seguimiento nutricional.
- Recomendado omega 3 (rico en DHA), ácido fólico y Vit. D + Ca+2. - Fuentes proteicas alternativas: porotos, arvejas,
- Adolescentes tienen mayor riesgo de desnutrición. soya, frutos secos, leche y huevos.
- No se hacen dietas restrictivas en embarazo ni lactancia (analizar
composición corporal)  mejorar dieta, sin restringir (aumentar lo justo y
necesario).
- Siempre dejar B12 a veganos y vegetarianos.
 OBESIDAD Y EMBARAZO

Clasificación

Obesidad previa al embarazo (OPE)

IMC > 30 en el 1er T (< 12 sem.)

Ganancia excesiva de peso durante el embarazo (GEPE)

Puede suceder tanto en mujeres con peso normal como en Px bajo peso o desnutridas (según IMC calculado pre-embarazo).

- Factores determinantes de la madre

o Factores genéticos: Predisposición “constitucional” a engordar fácilmente (↑ ingesta y ↓ act. física)
o Factores ambientales: ambiente “obesogénico” (entorno familiar permisivo), ↑ ingesta calórica, ↓ act. física.
- Factores determinantes del feto
o Alteración de relación peso feto/ LA/ placenta: polihidroamnios masivo (sospecharlo en ↑ de peso importante que no se condice
con aspecto del Px).

Complicaciones
Tempranas Tardías

Se presenta casi exclusivamente en Tanto en OPE como en GEPE.

mujeres con OPE.
- Aborto: ↑ en 1er T (12-13 sem.)
por malformaciones congénitas
incompatibles con la vida.
- Malformaciones congénitas
o Alteraciones del tubo neural
 ↑ x 3 en IMC > 38.
o Malformaciones cardiacas
 ↑ x 3-4 en IMC > 38.
o Onfalocele  no se conoce
fisiopatología, probable por
exceso de nutrientes como
Vit. A (embriotóxica sobre
ciertos niveles) o o En Px obesas habitualmente sin causa aparente entre 32 -36 sem. y con necropsia
hiperglicemias
(malformaciones del polo
inferior).
- HTAc: más frecuente e intenso en OPE.
o Dx  ↑ PA > 16 sem.
- SHE: como fenómeno transitorio como PE
- Diabetes pre-gestacional (DPG) y diabetes gestacional (DG)
- SAHOS: si a las alteraciones del sueño derivadas de esto le sumamos anemia de la madre
(fisiológico en embarazada sana), tendremos Px permanentemente somnolienta y
fatigada (favorece sedentarismo y potencia obesidad).
- Infecciones urinarias
o 5 veces más frecuente en obesidad.
o PNA en este grupo termina con mayor frecuencia en parto prematuro  control
OC/ UC más periódico que embarazada normal.
o Bacteriuria asintomática  tto. ATB siempre, independiente de estado nutricional.
- Óbito fetal
fetal negativa.
o Riesgo x 4 (vs peso normal).
- Tromboembolismo venoso

Complicaciones del RN

Son complicaciones derivadas directamente de la obesidad de la madre.

- Macrosomía fetal: condiciona la vía de parto (fetos > 4 Kg suele ser por cesárea).
- Lesiones fetales durante el parto
o Vaginal  ↑ tasa de parto instrumental (fórceps) (5% embarazada sana vs 25% embarazada obesa)
o Cesárea  ↑ tasa de instrumentalización por cesárea
- Trastornos metabólicos del RN: hipoglicemia, hipocalcemia y poliglobulia. Los presentan con mayor frecuencia que en población
normal, independiente del peso del nacimiento.
- Dificultad respiratoria del RN: ↑ tasa de problemas respiratorios transitorios, distintos a membrana hialina (más frecuente en hijos de
embarazadas con diabetes).
- Ingreso a UTI de neonatología: mayor a mujeres de peso adecuado.
 Periparto

Usualmente son cesáreas de urgencia (mucha morbilidad asociada a la Qx y post operatorio; más dificultades y complicaciones que
embarazada sana)

- Parto por cesárea: principal complicación periparto (en OPE y GEPE).

o Relación IMC/ riesgo de cesárea  ↑ IMC, ↑ riesgo de cesárea.
o Complicaciones Qx  el campo quirúrgico es bastante complejo por el gran panículo adiposo que dificulta acceso directo al
útero. Genera dudas en la técnica a utilizar (LMIU vs Pfannestiel)
 LMIU (vertical)  mayor y mejor campo quirúrgico vs mayor riesgo de evisceración e infección de herida operatoria.
 Pfannestiel  menor riesgo de evisceración e infección vs campo quirúrgico limitado.
o Complicaciones anestésicas riesgo de aspiración, riesgo de reacción adversa o mala respuesta a anestesia, difícil acceso
raquídeo (impide o retrasa administración de anestesia epidural, obligando al uso de anestesia general), difícil acceso venoso
(interfiere con monitoreo y suele obligar uso de catéteres).
o Complicaciones post-operatorias  endometritis postparto (difícil de diferenciar clínicamente de una infección de herida
operatoria), TVP, FOD e Infección del tracto urinario (2ria a uso de sonda)
- Inducción al TP: generalmente requieren más apoyo (inducción con oxitocina) para iniciar y coordinar la DU. Una vez inducidas
tienden a fracasar y requerir cesárea.
- Distocia de hombros: 67% de fetos no tienen FR que lo expliquen (fenómeno difícil de prever). Pero OPE y GEPE ↑ 4 veces riesgo de
distocia de hombros y ↑ aún más si coexiste con DG. Esto se explica por macrosomía fetal (asociado a obesidad y DG) y por
distribución anormal de grasa en el feto (incluso en los normosómicos)
- Desgarros grado 3 y 4: ↑ riesgo de desgarro perineal (especialmente severos, con potencial compromiso de esfínteres y recto). Se
debe a mal TP e incapacidad de coordinación de DU, obligando a uso de fórceps.

Manejo

Consejería pre concepcional

- Prevenir ↑ exagerado de peso durante la gestación y/ preparar Px obesas normalizando estado nutricional antes que se embaracen.
- Esencial implementar programas de nutrición orientados a prevención de obesidad (y desnutrición) en mujeres en edad fértil

Asesoría nutricional
Dieta Ejercicio

- Programar para lograr incremente de peso saludable
durante embarazo
o Px bajo peso  ↑ 12,7 a 18,2 Kg max. (13 a
18 Kg)
o Px sana  ↑ 11,4 a 15,9 Kg max. (ideal es
1kg por mes) (11 a 16 Kg). En embarazo
múltiple se espera ↑ de 15 a 17 Kg.
o Px sobrepeso  incremento de 6,8 a 11,4 Kg
max (7 a 11 Kg). En embarazo múltiple se
espera ↑ de 14 a 23 Kg.
o Px obesa  ↑ 5 a 9,1 Kg max (5 a 9 Kg). En
embarazo multiple se espera ↑ 11 a 19 Kg.
 Conjugar aporte calórico a consumir
por la madre y requerimientos
mínimos fetales (restricción calórica
se debe hacer con cuidado).
 Siempre dar ácido fólico (por ↑
riesgo de malformaciones del tubo
neural), previo al embarazo y
durante el 1er T.
- Pérdida de peso post parto: en nuestra población es
frecuente que las mujeres no recuperen el peso
pregestacional quedando con sobrepeso > 1 Kg.
o Inmediato  aprox. 5,5 Kg.
o 1ras 2 semanas de puerperio  4 Kg.
o 6 meses siguientes  el resto.
- Actividad física muy útil: facilita TP (mejora capacidad de pujo y
coordinación)
- Rutina
o < 18 – 20 sem.  ejercicios anaeróbicos y/o con impacto
(Ej. abdominales, trotar).
o > 20 sem.  ejercicios de bajo o nulo impacto (Ej.
natación, bicicleta elíptica y yoga)
Cirugía
- IMC > 40 o IMC > 35 + comorbilidades (HTA, DM, etc.): Qx bariática
(abre la posibilidad de embarazarse).
o Riesgos  acceder a más Qx abdominales, adherencias
(obstrucción intestinal), ↑ 1,7 parto prematuro y 1,8 parto
inducido por causa médicas (como PE, RCIU, etc.).
- Recomendaciones para embarazo post Qx bariática:
o Programar embarazo para 12 -18 meses después de la
intervención (nunca antes porque ↑ riesgo de RCIU por la
gran baja de peso el 1er año).
o Bypass requiere suplementación (Sd. de malabsorción) 
1 – 2gr citrato de Ca + 40 - 65mg de Fe + 10 – 150 ug de Vit
D + 350 ug de Vit B12 + 4 mg de ácido fólico + 15 mg de
Zinc.
 Manga o banda gástrica no requiere
suplementación nutricional
o Controlar  Fe, Hb, transferrina, Ca, cobalamina y retinol.
o Eco seriadas para ver crecimiento fetal
 DIABETES Y EMBARAZO

Cambios fisiológicos en embarazo

El embarazo es una situación de sobrecarga/ estrés para la secreción pancreática de insulina.

- 1er - 3er T  ↓ glicemia de ayuno 10 – 15 mg/dl (aprox. 20% de valores pregestacionales)

- 3er T  ↓ glicemias pre-comidas y ↑ a las 2 hrs post-comidas.
- 2do – 3er T  ↑ secreción de insulina (↑ 505 concentración basal de insulina).
- Post prandial (sobrecarga de glucosa)  ↑ respuesta insulina en 1,5 – 2,5 veces.

El efecto hipoglicemiante de la insulina es menos potente en embarazo (efecto diabetogénico del embarazo). Hay resistencia fisiológica a
la acción de la insulina.

Efecto hormonal

1er T

↑ E2 y Pg producen:

- Páncreas  hiperplasia de células B. y ↑ sensibilidad a la glucosa.

- Periférico  ↑ sensibilidad a insulina.

2do y 3er T

El efecto se da por producción placentaria de hormonas propias del embarazo a partir del 2do T y en forma creciente.

- Somatotrofina (lactógeno placentario)  hormona que se produce en mayor cantidad durante embarazo. Se secreta en proporción a
ala masa placentaria.
o ↑ lipólisis en ayuno, movilizando AGL para que estén disponibles en metabolismo materno.
o AGL interfieren con efecto de la insulina y captación de glucosa en la célula.
o Por similitud con GH podría ↓ afinidad de insulina por sus Re.
- Prolactina
o ↑ 5 – 10 veces hacia el final del embarazo.
o En Px hiperprolactinémicas se ha visto curva de tolerancia similar al embarazo.
- Cortisol
o ↑ en el embarazo  efecto hiperglucemiante.
o Estimula producción endógena de glucosa, almacenamiento de glucógeno y ↓ utilización de glucosa.

Efectos netos

- Efecto diabetogénico
o ↓ tolerancia a la glucosa  ↑ tendencia con mayores nivels de glucosa circulante  ↑ necesidad de secreción de insulina.
o ↓ depósitos hepáticos de glucosa
o ↑ producción hepática de glucosa (liberación al torrente sanguíneo).
- Cambio metabólico
o Anabolismo facilitado al comer  madre recurre más rápidamente a metabolismo de ácidos grasos (producción de cuerpos
cetónicos)  cae precozmente en cetosis del ayuno.
o Ayuno acelerado  por la aceleración y su facilidad de caer en cetosis deben comer cada 3 – 4 hrs (ayunos más cortos).

El objetivo de estos dos puntos es asegurar la mayor disponibilidad de glucosa (y AAC) para el feto, ya que es el metabolito fundamental
para placenta y feto.

Epidemiología Clasificación

- ↑ en medida que maternidad
es más tardía (sobre todo en
países desarrollados).
- Aprox. 7% de embarazos
complicados con diabetes
(pregestacional o gestacional).
- 90% gestacional (DG)
- 10% pre-gestacional (DPG)
- Diabetes gestacional: intolerancia a los carbohidratos que se diagnostica o aparece por 1era
vez en embarazo. La intolerancia se hace evidente porque el embarazo la desenmascara.
- Diabetes pre-gestacional: trastorno previo al embarazo que se presenta desde el inicio.
Incluye:
o DM1
o DM2
o Intolerancia a la glucosa
o Antecedente de DG en embarazo anterior (aunque podría no desarrollarla en el
embarazo actual se la considera igual DPG)
 Screening y diagnóstico
- Madres diabéticas pre-gestacionales conocidas
- 2 glicemias en ayunas ≥ 100 mg/dl.
- PTGO con 75 grs (glicemia post prandial) ≥ 140 mgr/dl a las 2
hrs.
Generalidades
- Glicemia de 1er T es parte de control rutinario
- PTGO ojalá a las 28 sem. Se puede adelantar si Px tiene mucha
carga de riesgo (obesa mórbida, antecedente familiar con DM,
DG embarazo anterior, etc.)
- Carga de riesgo o feto > p90 o feto con PHA  repetir PTGO
para asegurarme.
Prueba de tolerancia a la glucosa (PTGO o PSG)
- Preparación
o Alimentación sin restricción de CH al menos 3 días antes de la
prueba.
o Ayuno entre 8 – 14 hrs.
o Durante examen permanecer en reposo, sentado sin fumar ni beber.
Se administra glucosa anhidra 75 disuelta en 200-300 cc de agua y 5-10 ml de jugo de
limón que se debe ingerir en 5 min. 2hrs después se toma la glicemia.
Factores de riesgo
- Antecedente de DM en familiares de 1er grado (padre, madre, hermanos; sin
considerar ancianos porque alto % son DM)
- Edad materna ≥ 30 años (más edad, más probabilidad).
- Obesidad (IP ≥ 27)
- DG en embarazos anteriores
- Mortalidad perinatal inexplicada (porque no se hizo el Dx.)
- Antecedente de macrosomía (RN > 4.000 gr)
- Antecedente de feto malformado (con ese hijo ya debería estar hecho Dx de
diabetes).
- Glucosuria en orina matinal (recordar que cierta glucosuria es normal en
embarazo).
- PHA o feto GEG (grande para edad gestacional) actual.
- Antecedente de SOP
Efectos de diabetes sobre embrión
- Aborto: ↑ dramático (hasta 30%) en HbA1c > 7,5%
- Malformaciones congénitas (6-10%): ↑ en HbA1c > 7%.
Suceden en DPG entre la concepción y las 8 sem.
- Teratogénesis (explica 40-50% mortalidad perinatal)
o Cardiopatías (más frecuente en diabética y población
general)  defectos septales y transposición de
grandes vasos.
o SNC (más frecuente en diabética y población
general) defectos del cierre de tubo neural
(anencefalia y espina bífida).
o Esqueléticas (poco frecuentes)  Sd de regresión
caudal (mal desarrollo de sacro-coxis, fémures
hipoplásicos, caderas y defectos tibio-peroneales. Se
da tanto en Px normales como diabéticas (con muy
mal control metabólico).
o Nefrourológicas
Efectos de diabetes sobre el feto
- Muerte fetal in útero
- Hiperinsulinismo: porque glucosa tiene paso facilitado a
través de la placenta.
o Macrosomía  causa PHA (feto más grande produce
más orina)
o Feto obeso (↑ producción y acumulación de grasa en
todo el cuerpo y centrada en el tronco)
o Organomegalia (principalmente hígado y corazón) 
hipertrofia cardíaca (fundamentalmente del septum)
es la cardiopatía propia de madre diabética. Da clínica
de soplo + MCH.
o Inmadurez pulmonar  membrana hialina, SDR,
taquipnea transitoria al nacimiento.
o Parto prematuro  por mayor distensión uterina
(PHA, macrosomía, Px con mal control metabólico)
o SFA y traumatismos  por parto traumático (trabajo
más prolongado y complicado), placenta de mala
calidad y por distocias (por la obesidad central se
produce distocia de hombros)
o Hipoglicemia
- Hipoxia crónica
- Hiperbilirrubinemia
- Hipocalcemia
Efectos de diabetes sobre RN hijo de madre diabética (además
de los efectos del hiperinsulinismo)
- ↑ frecuencia de complicaciones según grados de control de
glicemias (ayuno, a la hr y 2 hrs): entonces se debe manejar
y/o trata incluso los cuadros más leves de intolerancia a
glucosa.
o Complicaciones  peso nacimiento > p90, incidencia
de cesárea, hipoglicemia clínica neonatal y péptido C
sérico en el cordón > p90.
Efectos de diabetes a largo plazo
- PTGO para pesquisar riesgo de desarrollar DM a largo plazo:
permite hacer medidas de prevención.
- Hijo de madre diabética mal controlada tendrá: ↑ riesgo de
obesidad infanto – juvenil y ↑ frecuencia de diabetes
(páncreas sobreexigido durante vida fetal; queda
 Diabetes gestacional (DG)

Objetivos metabólicos Tratamiento

- Euglicemias - Dieta: fundamento del tratamiento (alto % de Px se

o Glicemia de ayunas: 70-90 mg/dl manejan solo con régimen).
o Glicemia post prandial a la hr: 90 – 140 mg/dl. o Restricción de calorías y CH  no < 1500-
o Glicemia post prandial a las 2 hrs: 90 – 120 mg/dl 1600 Kcal ni < 160 CH.
- Cetonuria (-): si estuviera (+) habla de una restricción exagerada de la - Antidiabéticos/ hipoglicemiantes orales (ADO/ HGO)
dieta y se debe ajustar el régimen. o insulinoterapia: se da cuando no se logran valores
- ↑ peso adecuado al estado nutricional (no más de 6-7 Kg en obesas). adecuados (glicemia ayunas > 100 o 2hrs pp > 120).
En el embarazo se privilegian las monoterapias (no
Autocontrol glicemias combinar drogas).
o Glibenclamida (2da línea)  no es mejor
Son la herramienta para confirmar eficacia del tto. Ojalá cada 1 - 2 días. Se que la insulina, se ha evidenciado paso
mide glicemia de ayuna y post-prandial (generalmente 2 hrs pp). trasplacentario y tiene más tasa de
hipoglicemia neonatal.
- Tratamiento con sólo régimen  a lo menos 3 HGT/semana a
o Metformina  ↓ resistencia a insulina + ↓
distintas hrs del día.
efecto de act. del endotelio (propio de enf.
- Tratamiento con ADO/ HGO  diariamente. En ayuno y 2 hrs post-
metabólicas).
prandial.
 Buena, pero la glibenclamida es
- Tratamiento con insulina  a lo menos 4 controles/día. En ayuna y
mejor en controlar la glicemia.
alterno pre y post prandial.
 Px que no pudieron manejar con
régimen (30-40%), solo 40%
responde al agregar metformina y
Interrupción de embarazo y vía de parto resto pasa a insulina.
 Considerar su paso
- Tratamiento solo con régimen transplacentario (no es deletéreo)
o Sin macrosomía  evolución espontánea hasta 40 - 41 sem.  no hay ↑ riesgo de
(manejo de embarazo normal) teratogénesis y ↓ riesgo de
o Con macrosomía  evaluar interrupción desde 38 sem. con pérdida.
condiciones obstétricas y madurez pulmonar certificada. - Actividad física
Decidir si es adecuado el parto vaginal. - Educación
- Tratamiento con insulina
o Hospitalizar a las 38 sem. (para optimizar niveles de insulina)
Manejo ambulatorio
 planificar interrupción según condiciones obstétricas y
fetales, sin exceder 40 sem. - Control cada 4 sem. hasta 28 sem.  cada 2 sem.
- Vía de parto: hasta 34 sem.  control semanal.
o Vaginal  si no hay CI obstétrica y feto < 4300 grs. - Eco 1er T a las 28 sem.  luego cada 2 -4 sem (para
o Cesárea  feto > 4300 grs (sin antecedente de parto previo curva de crecimiento).
macrosómico vaginal) - Evaluación UFP + TNS semanal (si hay macrosomía)
- PBF y Doppler según necesidad
¿Cómo se certifica la madurez pulmonar? Con la evaluación de
- Medir cetonuria (detectar cetosis de ayuno)
fosfolípidos lecitina -esfingomielina o fosfatidil -glicerol. Pero
- UC al ingreso y a las 28 sem.
generalmente se espera a las 38.5 sem. que es cuando se equipara la
incidencia de pulmón inmaduro con la población normal.

Diabetes pregestacional (DPG)

Programación de embarazo Evaluación inicial

- Control estricto de glicemias (1-2 meses antes del embarazo, ojalá 2). Se revisa compromiso de órganos
- Evaluar complicaciones de la enfermedad que agravan (e incluso contraindican) el embarazo blanco (se deja como “basal”) para
o Crea > 2 o VFG < 50. ver cómo evoluciona.
o Retinopatía proliferativa evolutiva y/o cercana a la mácula (embarazo lo exacerba)
- OC/ UC, proteinuria de 24 hrs,
 requiere evaluación y manejo previo por oftalmólogo.
clearance de creatinina,
o HTA que no responde a tto.
uricemia, nitrógeno ureico,
o Cardiopatía coronaria
ECG y fondo de ojo.
o Gastroenteropatía diabética severa (implica DM muy averiada)
o Neuropatía autonómica cardiovascular
 Objetivos metabólicos Tratamiento

- Euglicemias - Dieta
o Ayunas y pre-prandial: 70-90 mg/dl o Aporte calórico según estado nutritivo (mínimo
o 2hrs post prandial: 90-120 mg/dl 1500 kcal)
o Entre 2 y 4 AM: > 60 mg/dl  50-60% como CH (variable)
- HbA1c < 7,5%  1,3-1,5 (o 20%) grs proteína/Kg
- Ganancia de peso adecuada según estado nutritivo  Resto (40%) grasas.
o Tipos de CH
 Suprimir sacarosa (azúcar de mesa) y
Control obstétrico alimentos que la contengan.
 Ingerir polisacáridos (cereales, papas,
- Evaluación riesgo y clasificación según White modificada
legumbres).
(clasificación que mide daño de órganos por la enfermedad, pero
o Fraccionar comidas  3 comidas y 2
actualmente es raro encontrar Px diabéticas muy dañadas en edad
colaciones
fértil).
o Agregar 20-30 grs de fibra.
- Eco 1er T y cada 4 sem a lo menos.
- Insulinoterapia: manejo estándar de la DPG.
- Control obstétrico cada 2 sem hasta las 28 sem  luego semanal/
o Tipos  se recomienda insulina de acción
bisemanal según control de glicemia.
- Doppler AU 20-24 sem (por ↑ riesgo de RCIU y PE en Px con daño larga (glargina) una vez al día para mantener
vascular) basal estable y se asocian refuerzos de insulina
- Ecocardiografía fetal: exigir que Eco 2do T tenga enfoque cardíaco ultrarrápida (lispro, aspart) con las comidas.
(↑ riesgo de malformaciones)
- Monitorización con TNS desde 32 sem (uni o bisemanal)
- PBF y Doppler según riesgo fetal.
o Dosis  0,5 -0,7 unidades/Kg de peso ideal.
- Control fondo de ojo, función renal y UC trimestral.
o Fraccionamiento  2/3-1/3; 2/3 – 1/3; 1/2-
1/2.
Interrupción del embarazo y vía de parto
- Lograr óptimo control metabólico: por lo menos 2
- Clasificación B – D (White) meses previo a la concepción (HbA1c < 7,5%)
o Muy rara vez se ve (implica DM larga data con - Suplementación con ácido fólico: 400-800 ugr/día (por
compromiso de órganos significativo)
o Interrumpir a partir de 36 -38 sem. con madurez fetal
confirmada.
- Clasificación F – H (White)
o Más raro aún (Px con daño cardíaco o renal significativo)
o Interrumpir 34 -36 sem. con madurez fetal confirmada.
- Vía de parto: según evaluación obstétrica.
o Retinopatía proliferativa  indicación absoluta de
cesárea.

Puerperio

- Px en tto. con insulina que llega en TP o sin programar  riesgo de hipoglicemia materna
o Con el alumbramiento hay ↓ brusca de hormonas (eran las que determinaban la resistencia insulínica) y sumado a la insulina
puede provocar hipoglicemia.
- Lactancia sin contraindicación  clásicamente se prefería insulina antes que HGO (paso mínimo a la leche), pero actualmente se
pueden dejar.
- Px DPG  continúan con controles habituales de por vida.
- Px DG  deben ser reevaluadas a las 6 sem. con TTGO (ver si hay persistencia de intolerancia a la glucosa y reclasificarlas). A las 6
sem. es cuando se han normalizado las condiciones del embarazo.
o Px TTGO normal  controles regulares de pesquisa (tiene ↑ riesgo a mediano plazo de desarrollar intolerancia a glucosa o
DM) y educación (cambio de hábitos, control de peso, ejercicio, etc.)
o Px persiste intolerante a glucosa  derivar para control crónico a policlínico de diabetes.

En intolerantes a la glucosa y pregestacionales DM2, no es habitual la hipoglicemia (a menos que uno sea muy estricto y habría ↑
incidencia de RCIU)

En pregestacionales DM1 si puede haber problemas (respuesta a insulina más fina). Uno es menos exigente en niveles de control para no
caer en hipoglicemia.