DBT - Diarrea Aguda PDF

MóDULO 2
Diabetes mellitus
Vacunas contra
virus papiloma humano
Diarrea aguda y crónica
PRONAP 2012 • MÓDULO 2
2012
www.sap.org.ar / e.mail: pronap@sap.org.ar
Tel/Fax (54-11) 4821-8612 /19 int. 130 - 131 - 132 - 145
Av. Coronel Díaz 1971 - (C1425DQF) - Ciudad Autónoma de Buenos Aires - República Argentina
MÓDULO 2
Diabetes mellitus
Dra. Blanca Ozuna
Vacunas contra virus papiloma humano

Dra. María Alejandra Picconi

Dra. María del Carmen Toca
Dirección: Dra. María Luisa Ageitos
Edición: Dra. Roxana Martinitto

Dra. Virginia Orazi
Dra. Claudia Ferrario

Procesamiento didáctico: Lic. Claudia Castro

Lic. Amanda Galli
Apoyo Administrativo: Fabiana Cahaud. María Laura Boria.

Marina Gutiérrez Ageitos. Jazmín Kancepolski.
2012
Comisión Secretaría Consejo
Directiva SAP de Educación Continua Asesor del PRONAP
Presidente Secretaria de Medios y Secretaria Directores de Región
Dr. Gustavo Cardigni Relaciones Comunitarias Dr. Juan Carlos Vassallo Región Metropolitana
Vicepresidente 1º Dra. Roxana Martinitto Miembros Dr. Saúl Gleich
Dra. Ángela Gentile Secretario de Relaciones Dra. María del Carmen Toca Región Litoral
Vicepresidente 2º Institucionales Dra. María Luisa Ageitos Dr. Otmar Bertero
Dr. Jorge L. Cabana Dra. Nélida C. Valdata Dra. Roxana Martinitto Región Pampeana Norte
Secretaria General Secretaria de Dra. Lucrecia Arpi Dra. Stella Maris Torchia
Dra. Stella Maris Gil Subcomisiones, Comités Dra. Silvia Castrillón Región Pampeana Sur
Tesorera y Grupos de Trabajo Dra. Isabel Maza Dr. César Garat
Dr. Omar L. Tabacco Dra. Mirta G. Garategaray Dra. Claudia Palladino Región Centro Cuyo
Pro-Tesorero Secretaria de Regiones, Dra. Nélida Valdata Dra. Liliana Villafañe
Dr. Walter O. Joaquin Filiales y Delegaciones Dr. Luis Urrutia Región Noreste
Secretaria de Educación Dra. Claudia M. Palladino Dra. Ángela Nakab Argentino (NEA)
Continua Vocal 1° Dr. Hernán Rowenstein Dra. Alicia Nora Luis
Dr. Juan C. Vassallo Dr. Daniel R. Miranda Asesoras Pedagógicas Región Noroeste
Secretario de Actas y Vocal 2° Lic. Amanda Galli Argentino (NOA)
Reglamentos Dra. María E. Cobas Lic. Claudia Castro Dr. Humberto Guerrero
Dr. Guillermo T. Newkirk Vocal 3º Región Patagónica
Dra. Mariana Rodríguez Atlántica
Ponte Dr. Ernesto Rappallini
Coordinadora Técnica Región Patagónica
Dra. Adriana Afazani Andina
Dra. Gabriela Giannini
Equipo de apoyo profesional

Lucrecia Arpi, Silvia Castrillón, Cristina Ciriaci, Gabriela Giannini, Roxana Martinitto, Isabel Maza, Ángela Nakab,
Mónica Ohse, María Ernestina Reig, Luis Urrutia, Ricardo Vicentino, Horacio Yulitta, Liliana Villafañe, Salomón
Danon, Claudia Ferrario.
Pronap, Programa Nacional de Actualización Pediátrica: Módulo 2 - 2012 / Blanca Ozuna; María Alejandra Picconi;
María del Carmen Toca.
1a edición. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría, 2012. 108 p.; 28x20 cm.
ISBN 978-987-9051-90-0
1. Pediatría. I. Picconi, María Alejandra. II. Toca, María del Carmen III. Título. CDD 618.092
Fecha de catalogación: 03/09/2012
Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría. Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta
Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP). publicación puede ser reproducida o transmitida en ninguna
Av. Coronel Díaz 1971 C1425DQF. Buenos Aires. forma y por ningún medio electrónico, mecánico, de fotocopia,
grabación u otros, sin permiso previa por escrito de la Sociedad
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Las opiniones que se expresan en este libro son las de los autores
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02 PRONAP Informa
09

Diabetes mellitus
Dra. Blanca Ozuna
47

Vacunas contra virus papiloma humano
69

indice
Bienvenidos al Pronap 2012!
PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACIÓN PEDIÁTRICA.
En este módulo estamos presentando los siguientes temas: Diabetes, Diarrea y Vacuna
de VPH.
Con este Módulo Ud. está recibiendo:
Calendario de vacunas 2012.

Fe de errata Módulo 1: Hoja suelta versión corregida de Hiperbilirrubinemia.
Por favor tire la versión anterior
Hoja suelta de: Diabetes mellitus.
MATERIALES DEL PRONAP EN LA WEB. REPOSITORIO PRONAP (archivo en el

sitio web de la SAP). Los videos, entrevistas grabadas, bibliografía ampliatoria, mate-
rial de educación para la salud que se enviaban en CD ahora estarán disponibles en
http://ttcampus2.com/educasap.
Para ingresar, debe tener un usuario creado en el campus virtual; en caso de no

tenerlo, usted puede generar su propia clave cliqueando en el banner “Registrarse al
campus” y siguiendo los pasos indicados.
Una vez creada esta clave e ingresado al campus, debe dirigirse, en el centro de la
pantalla, al banner “PRONAP” y después al de “Repositorio PRONAP”.
La primera vez que ingrese a este sitio con su usuario, el sistema le pedirá una contra-
seña de acceso.
Contraseña de acceso: repositoriopronap1112
Una vez que haya ingresado la clave del curso y accedido satisfactoriamente al área,
no se le volverá a pedir dicha contraseña.
p r o n a p 2 0 11 • m o d u l o 1 • c a p i t u l o 1
RESULTADO DE LOS EXÁMENES FINALES 2011
Se recibieron 6.661 exámenes. El puntaje máximo posible es 100. Alcanzaron dicho

puntaje 41 colegas y son de las siguientes localidades:
- Ciudad Autónoma de Buenos Aires (16 alumnos).

- Buenos Aires: GBA (13 alumnos), La Plata (4 alumnos) y San Nicolás
(1 alumno).
- Santa Fe, Rosario (2 alumnos).
- Río Negro: Sierra Grande (1 alumno) y Bariloche (2 alumnos).
- Tucumán, Yerba Buena (1 alumno).
- Neuquén, San Martín de los Andes (1 alumno).
¡¡Felicitaciones a todos por el esfuerzo realizado!!
4
CERTIFICADOS PRONAP 2011. A partir de la primera quincena del mes de septiem-
bre se enviarán los certificados correspondientes a PRONAP 2011. Si al 30 de noviem-
bre Ud. no ha recibido su certificado, RECUERDE que puede hacer su reclamo hasta
el 31 de diciembre de 2012.
ENCUENTROS VIRTUALES 2012
El Encuentro Virtual (EV) es un foro entre colegas para discutir casos clínicos y se reali-
za a través del campus de la SAP. Se agrupa a los inscriptos en “aulas”, cada una de las
cuales es coordinada por un tutor. Los tutores son pediatras, con experiencia previa en
coordinar los encuentros presenciales y que se entrenaron especialmente para trabajar
con esta nueva modalidad.
Un Encuentro Virtual (EV) se desarrolla en varias semanas, los colegas analizan situa-
ciones clínicas, comparten experiencias y repasan algunos temas. Requiere una PC
con acceso a banda ancha y una “asistencia” al aula de al menos un par de veces a la
semana: el día y en el horario que a Ud. le quede cómodo y además, necesitará algo
más de tiempo para repasar los temas que se planteen en relación a los casos clínicos
y consultar bibliografía, videos recomendados. Se estima una dedicación semanal de
3 horas.
Las dos fechas alternativas son:
- Del 5 de noviembre hasta el 12 de diciembre 2012.
- Del 1º de marzo hasta el 6 de abril 2013.
La inscripción se realizará en forma on line a través de la página web de la SAP,

cliqueando en el banner de inscripciones on line o copiando el siguiente link: http://
www.sap2.org.ar/inscripciones/eventos.php?Id=203
Inscripción EV oct/nov 2012: Hasta el 22 de octubre.
Certificación. Si el inscripto completa las actividades propuestas que se informa-

rán en el momento de la inscripción, recibirá un crédito por 30 horas que se sumará a
su certificado PRONAP, siempre que haya rendido y aprobado el examen final corres-
pondiente y cumplimentado la exigencia de trabajo en terreno y encuesta de opinión.
LISTA E-MAIL. Si Ud. tiene interés en participar debe solicitarlo a: pronap@sap.org.ar

a) En el asunto del e-mail escriba: Inscripción Lista e-mail.
b) En el cuerpo del e-mail escriba los siguientes datos:
Nombre: Apellido:
DNI: Mail:
Una vez anotado en la misma deberá enviar sus mensajes a: sap-pronap07@sap.org.ar
5
FE DE ERRATAS. Módulo 1. Página 25, Figura 2. Planificación del seguimiento posalta.
En el primer algoritmo donde dice: EG 35-36 sem + factores de riesgo

debe decir EG 35 - 37 sem.
En el segundo algoritmo donde dice: EG 35 - 36 sem
debe decir EG 35 - 37 sem.
En el tercer algoritmo donde dice: EG < 38 sem
debe decir EG ≥ 38 sem.
La corrección va en hoja aparte que reemplaza la enviada oportunamente.
Voces de la red. Comentarios de nuestros alumnos que participaron en el EV.

Qué me gustó:
• El intercambio con pediatras de todo el país, la presentación personal de cada uno de
nosotros, el esfuerzo que hicimos todos para terminarlo, casi todos lo hicimos de noche,
muchas veces a la madrugada. Los casos clínicos presentados.
• La interacción entre colegas, la posibilidad de hacerlo en casa, sin viajar varios
kilómetros.
• Que pude participar de un encuentro del Pronap ya que de los presenciales se me hacía
muy difícil.
• Me parecieron interesantes los casos, me estimularon a estudiar más, tuve más tiempo
de leer y ampliar mis conocimientos.
Qué no me gustó:
• No ver las caras de los participantes ni de la coordinadora y lo difícil que es expresar
mucho de lo que uno piensa a través de la computadora.
• Lo que menos me gustó fue el poco tiempo que le pude dedicar, y eso no depende del
EV, sino de mí.
• Es muy largo, el encuentro presencial dura 8 horas, coincide con el examen del Pronap.
Estuvo muy bueno, pero no lo haré otra vez.
• Que se perdieron los encuentros presenciales que eran tan lindos!!!!, y me pareció algo
p r o n a p 2 0 11 • m o d u l o 1 • c a p i t u l o 1
prolongado.
• Me gustaban más los encuentros presenciales, pero igual me fue útil.
• Fue muy corto!
CONSULTAS, RECLAMOS Y OTRAS COMUNICACIONES

CORREO ELECTRÓNICO: pronap@sap.org.ar
TELÉFONOS: De 10 a 20 horas: 011-4821-8612/2318/2319,
internos 130/131/132, Fax directo: 011-4821-2319 interno 132
CORREO POSTAL: PRONAP 2011
Coronel Díaz 1971
(1425) Ciudad de Buenos Aires
6
La literatura y los niños…
MANUBRIO AZUL
Por dónde andará –Manubrio Azul–
color de un triciclo del ayer.
Un juguete de pura nostalgia
que a su infancia lo lleve otra vez,
que se ponga a rodar para atrás
hasta mil novecientos tres.
Por dónde andará –Manubrio Azul–
relámpago de felicidad.
María Elena Walsh
7
Capítulo 1
Diabetes mellitus
Dra. Blanca Ozuna

Médica Pediatra. Médica del Servicio de Nutrición y Diabetes del Hospital
Nacional de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”.
Médica Especialista Nutrición UBA.
Médica Especialista en Nutrición Pediátrica (SAP).
Docente Adscripta UBA.
Sub Directora de Carrera Médico Especialista en Nutrición Pediátrica UBA

(Sede Hospital Nacional de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”).
9
objetivos
Identificar los principales criterios diagnósticos de diabetes en niños sintomáticos y
asintomáticos.
Recordar la epidemiología, etiopatogenia y fisiopatología de la diabetes.
Describir la presentación clínica en cada una de las diferentes etapas.
Valorar los aspectos psicosociales tanto en la aparición como en la evolución de la

enfermedad.
Orientar al paciente y su familia sobre todo lo referido a la enfermedad de manera

continua desde el momento del diagnóstico.
Comenzar el tratamiento desde el inicio y definir cuál es el dispositivo adecuado

para la administración de insulina en cada paciente.
Realizar recomendaciones nutricionales favoreciendo las costumbres de la familia o

realizando los cambios necesarios para establecer hábitos alimentarios saludables.
Promover en estos pacientes la actividad física, recomendando especialmente ejer-

cicios aeróbicos.
Entrenar al paciente y su familia para que puedan realizar el automonitoreo glucémico.
Realizar el seguimiento del paciente diabético con controles clínicos y de laboratorio.
Entender la necesidad de atender a estos pacientes en un equipo interdisciplina-

rio que pueda dar respuesta a las múltiples situaciones que se presentan en esta
enfermedad crónica.
p ro n a p 2012 • m Ó d u l o 2 • c a p Í t u l o 1
10
esquema de contenidos
B l a n c a O z u n a • D I A B E T E S M E LL I TU S
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus constituye un grupo de desórdenes metabólicos de etiología múltiple
caracterizado por hiperglucemia crónica debido a una alteración en la secreción y/o en la
actividad de la insulina.
Si bien predominantemente hay una alteración en el metabolismo de los hidratos de

carbono, también se altera el metabolismo de las proteínas y las grasas. La hiperglucemia
sostenida puede afectar en forma progresiva a diferentes órganos y aparatos, dando lugar
a diferentes patologías: pérdida progresiva de la visión, hipertensión arterial, enfermedad
cardiovascular, dolor isquémico o neuropático, afección renal, etc. Se relaciona además
con complicaciones agudas como la hipoglucemia, la cetoacidosis y el coma hiperosmolar.
11
Históricamente la diabetes en pediatría se correspondía con una forma de presen-
tación característica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso en un niño delgado y con
cetosis. Con estos síntomas quedaba definida la diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Sin
embargo en las últimas décadas ha aumentado la frecuencia de diabetes mellitus
tipo 2 (DM2) en niños y adolescentes. Esto ocurre concomitantemente con la epidemia
de obesidad que afecta a este grupo etario. En este contexto epidémico hay más niños
con DM1 que pueden tener sobrepeso en la presentación y por otro lado los jóvenes
con DM2 pueden haber perdido una cantidad considerable de peso antes del diagnósti-
co y al momento del mismo pueden presentar cetosis.
Hay un tercer grupo de patologías bien caracterizadas a partir del avance de estudios
genéticos y moleculares: las denominadas diabetes monogénicas, en las cuales se
incluye la Diabetes MODY (maduraty onset diabetes young) y la Diabetes Neonatal,
transmitidas en forma autosómica dominante.
Tabla 1. Características clínicas de la diabetes en niños y adolescentes
Características Tipo 1 Tipo 2 Monogénica

Genética Poligénica Poligénica Monogénica
Edad de presentación 6 meses a adulto joven Usualmente a partir de A menudo post puberal,
la pubertad excepto alteraciones gen
glucokinasa y la diabetes
neonatal
Presentación clínica Aguda y rápida (lo más Variable: presentación Variable
frecuente) lenta e insidiosa a
formas severas.
Autoinmunidad Sí No No
Cetosis Frecuente Poco frecuente Frecuente en la diabetes
neonatal, muy rara en las
otras formas
Glucemia Alta Variable Variable
Obesidad Depende de la frecuen- Fuerte asociación Depende de la frecuencia en
cia en la población la población
Acantosis nigricans No Sí No
Frecuencia (porcentaje Usualmente 90% o más Muchos países menos 1-2%
de todas las diabetes en del 10%, en Japón
este grupo etario) 60-80%
Padres con diabetes 2-4% 80% 90%
Fuente: Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence (2011).
El aumento de la prevalencia de la DM1, la DM2, el creciente conocimiento sobre

otros tipos de diabetes de presentación en la edad pediátrica, pone de manifiesto la
necesidad de la prevención y detección temprana (en particular en la DM2) y la imple-
mentación de un tratamiento adecuado en cada una de las modalidades de esta pa-
tología. Por lo tanto es muy importante el diagnóstico adecuado utilizando por un lado
12
las características clínicas y los antecedentes del paciente, y por el otro, las herramientas
diagnósticas de laboratorio. En este sentido se cuenta, además de las habituales determi-
naciones de laboratorio (glucemia, glucosuria, cetonuria), con otras determinaciones que
por su alto costo no siempre están disponibles: determinaciones inmunológicas (anti-
cuerpos), dosaje de péptido C, proinsulina, estudios genéticos y moleculares específicos
para diabetes monogénicas.
Diabetes mellitus se desarrolla en dos capítulos del PRONAP. El primero aborda dia-
betes mellitus tipo 1, su diagnóstico, tratamiento y seguimiento clínico y el segundo las
complicaciones de la diabetes mellitus y los otros tipos de diabetes: DM2 y monogéni-
cas, con su respectivo tratamiento.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES

En niños sintomáticos la presencia de síntomas clásicos como polidipsia, polifagia,
poliuria y pérdida de peso, orientan al diagnóstico de diabetes que se confirma con un
nivel de glucosa en sangre (glucemia) por encima de 200 mg/dl (11,1 mmol/l), inde-
pendientemente del tiempo transcurrido desde la última ingesta.
En niños asintomáticos el diagnóstico se realiza con la presencia de uno de los

siguientes criterios de laboratorio:
glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl (7 mmol/l). Con la deter-

minación de esta glucemia basal se definen además de la diabetes, la
glucemia alterada en ayunas: esta es entre 100-126 mg/dl,
ó
con el Test de sobrecarga a la glucosa: la presencia de niveles de gluce-
mia por encima de 200 mg/dl (11,1 mmol/l) obtenida dos horas pos-
terior a una sobrecarga oral de glucosa de 1,75 gramos/kg/peso (máximo
75 gramos, en solución al 20%. Test realizado según criterios de la OMS).
Con las determinaciones de la prueba de sobrecarga se define otra alte-
ración del metabolismo de los hidratos de carbono, la intolerancia a la
glucosa: cuando la glucemia a las 2 horas poscarga es mayor de 140 y
menor de 200 mg/dl. B l a n c a O z u n a • D I A B E T E S M E LL I TU S
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES

La American Diabetes Association (ADA), en su informe emitido en 1997 definió a la
diabetes mellitus (DM) como un síndrome clínico dentro del cual se engloban diferen-
tes entidades nosológicas. Este nuevo concepto de enfermedad diabética fue ratificado
por la Organización Mundial de la Salud en 1998. Se propone en ella que cada tipo de
DM se defina según su etiología y no según su tratamiento. La clasificación de diabetes
incluye así cuatro clases.
13
Tabla 2. Clasificación etiológica de desórdenes de la glucemia
I. TIPO 1
Destrucción de células a. Autoinmune
beta, deficiencia absoluta b. Idiopática
de insulina
II. TIPO 2
Relacionada con resistencia a la insulina con una deficiencia relativa de insulina.
Otro mecanismo: defecto secretorio con o sin resistencia a la insulina.
III. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES
1. MODY 3, defecto gen del HNF-1 5. Síndrome de Wolfran

A. Monogénicas: defectos
2. MODY 2, defecto gen de la glucokinasa 6. Diabetes neonatal
en la función de las
3. MODY 1, defecto gen del HNF-4 7. Otros MODY
células beta
4. MODY 4, defecto gen del HNF-1
B. Diabetes mitocondrial
C. Defectos genéticos en la 1. Tipo A (resistencia insulina) Leprecaunism 3. Diabetes lipoatrófica

acción de la insulina 2. Síndrome de Rabson-Mendenhall 4. Otros
1. Fibrocalculosis pancreática 5. Fibrosis quística

D. Enfermedades del 2. Pancreatitis 6. Hemocromatosis
páncreas exocrino 3. Pancreatectomía. Trauma 7. Otras
4. Neoplasia
1. Acromegalia 5. Hipertiroidismo
2. Enfermedad de Cushing 6. Somatostanoma
E. Endocrinopatías
3. Glucagonoma 7. Otros
4. Feocromocitoma
1. Glucocorticoides 7. Agonistas adrenérgico

2. Vacor 8. Tiazidas
F. Inducida por 3. Pentamidina 9. Dilantin
drogas o químicos 4. Ácido nicotínico 10. Interferón α
5. Hormona tiroidea 11. L asparaginasa
6. Diazóxido 12. Otros
1. Rubeola congénita 3. Otros

G. Infecciones
2. Citomegalovirus
H. Formas poco frecuentes 1. Síndrome del hombre rígido (stiff man)

de diabetes 2. Anticuerpos anti-receptor de insulina
inmunomediada 3. Otros
1. Síndrome de Down 6. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl

I. Otros síndromes 2. Síndrome de Klinefelter 7. Distrofia miotónica
genéticos que pueden 3. Síndrome de Turner 8. Porfiria
asociarse con diabetes 4. Ataxia de Friedereich 9. Síndrome de Prader Willi
5. Corea de Huntington 10. Otros
IV. Diabetes gestacional
Fuente: Modificada ADA y WHO. Pediatric Diabetes 2009:10(12):3-12.
14
DIABETES MELLITUS TIPO 1
A. Epidemiología
La diabetes tipo 1 constituye una de las afecciones crónicas más frecuentes en la
infancia y constituye más del 90% de los casos de diabetes diagnosticados en la infancia
y la adolescencia, en la mayoría de las regiones del mundo.
Hace aproximadamente 40 años se empezaron a usar métodos estandarizados para

determinar la incidencia de la diabetes tipo 1 en el mundo. Se han encontrado rangos
muy amplios de variaciones entre diversas regiones o países, lo que se explica por dife-
rencias genéticas entre grupos étnicos y el efecto de numerosos factores ambientales.
Tabla 3. Incidencia de la diabetes mellitus (cada 100.000 niños menores de 15 años)
Finlandia 45
Cerdeña (Italia) 38 (3 a 5 veces superior que en Italia continental)
España 13
Alemania 16
Reino Unido 25
Suiza 35
China 0,1
Venezuela 0,1
Estados Unidos 10-20 (mayor incidencia en blancos no hispánicos)
Canadá 22
Brasil (San Pablo) 8
Argentina (Avellaneda) 6,5
Chile 1,6
México (Veracruz) 1,5 B l a n c a O z u n a • D I A B E T E S M E LL I TU S
En el año 2007 la International Diabetes Federation publicó datos de diabetes tipo 1

por debajo de los 14 años; de los 1,8 billones de niños de este grupo etario, aproximada-
mente 440.000 padecen diabetes tipo 1, representando una prevalencia de 0,02%.
Diversos informes pediátricos de encuestas epidemiológicas dan cuenta de un rápi-

do aumento de la incidencia en las dos últimas décadas, en particular en los niños más
pequeños. Se han desarrollado estudios colaborativos internacionales cuyos objetivos
principales fueron monitorizar las tendencias de la enfermedad en niños y adolescentes
menores de 15 años, por ejemplo: el estudio Diabetes Mondiale (DiaMond), el estudio
Europe and Diabetes (EURODIAB), ambos patrocinados por la OMS (Organización Mun-
dial de la Salud). Más recientemente en Estados Unidos el grupo SEARCH for Diabetes in
Youth se desarrolló para estudiar la diabetes en jóvenes menores de 20 años, contribu-
yendo al conocimiento de la enfermedad en este grupo etario.
15
En el estudio EURODIAB, estudio poblacional efectuado en 17 países europeos, se
registraron 29.113 nuevos casos de diabetes diagnosticados en menores de 15 años en
el período 1989-2003; si la tendencia de nuevos casos continua, se predice que en el
período 2005-2020, habrá el doble de nuevos casos de diabetes en los menores de
5 años y la prevalencia en menores de 15 años se elevará en un 70%. También en
América latina, Fernado Colla Mesa y col. publicaron en 2004 los datos de incidencia y
prevalencia.
Los tres estudios mencionados proyectan datos a futuro e infieren el siguiente pro-
medio anual del aumento de la incidencia: 2,8% en el estudio DIAMOND, 2,3% en el
SEARCH y 3,4% en el EURODIAB. Estos datos infieren la aparición de aproximadamente
70.000 casos nuevos por año.
B. Etiopatogenia y factores de riesgo

La diabetes tipo 1 es el resultado de la combinación de factores genéticos influenciado
por factores ambientales que producen la destrucción autoinmune de las células beta,
productoras de insulina en el páncreas.
Hay suficientes evidencias en lo referido a que uno o más factores ambientales (virus,
alimentos, vacunas, tóxicos) pueden gatillar el desarrollo de autoinmunidad mediada por
células T en individuos genéticamente susceptibles.
Algún constituyente de estos factores ambientales actuaría como antígeno, producien-

do una reacción cruzada al remedar constituyentes de los islotes pancreáticos. La insuli-
nitis, objetivable por un infiltrado de células inflamatorias a nivel de los islotes produce
gradual destrucción de las células beta, y se instala cuando la masa de células beta
disminuye en aproximadamente 80-90%.
La autoinmunidad se manifiesta por la presencia de los siguientes anticuerpos (Ac):
ICA Anticuerpos anticélula del islote, reaccionan contra el citoplasma de las células del islote
pancreático.
IAA Anticuerpos anti insulina, anticuerpos específicos contra la insulina.
GADA Anticuerpos anti decarboxilasa del ácido glutámico, esta enzima sintetiza el neurotransmi-
sor GABA a partir del ácido glutámico. La prevalencia de este anticuerpo al momento del
debut es de 70-80%. Es un marcador precoz de diabetes tipo 1. Puede estar presente en
otras enfermedades autoinmunes.
IA2/ICA512 Anticuerpos anti tirosina fosfatasa IA2 y hacia sus fragmentos relacionados ICA 512,
presentes en el 60% de los pacientes al debut.
La utilidad clínica de estos anticuerpos es la de permitir la distinción entre diabetes tipo 1 y

tipo 2 cuando las características clínicas dificultan el diagnóstico diferencial.
16
Los pacientes que presentan Ac son susceptibles a otras enfermedades autoinmunes:
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad celíaca, enfermedad de Addison y miastenia gravis.
El estudio de asociación de variantes genéticas para enfermedades (Genoma Wide

Association Study), ha encontrado aproximadamente 40 locus asociados con diabetes
tipo 1. Un número importante de estos locus se localizan dentro del complejo mayor de
histocompatiblidad en la región HLA Clase 2, ubicada en el brazo corto del cromosoma
6, el incremento de la susceptibilidad está relacionado con los alelos DR3/DR4, DQA1
0301/0501, DQB1 0201/0302 .
Entre las diversas evidencias sobre la influencia de los factores ambientales en el desa-
rrollo de la diabetes tipo 1 se encuentran:
No todos los individuos genéticamente predispuestos desarrollan la enfer-

medad.
Hay una baja concordancia en gemelos monocigotas.
Se observan variaciones entre diferentes grupos étnicos y aún dentro de
los mismos.
Se detecta un cambio de riesgo al emigrar a zonas donde la patología es
más prevalente.
Los factores ambientales, nutricionales, las enfermedades virales, las condiciones

socioeconómicas y la presencia de estrés psicológico son probables disparadores de la
diabetes en individuos genéticamente predispuestos.
Numerosas investigaciones se focalizan en el rol protector de la lactancia materna,

mientras que la incorporación temprana de proteínas heterólogas dispararía la respuesta
inmunológica de estos Ac.
Los principales factores de riesgo son:
Familiares de primer grado de un individuo con diabetes tipo 1: tienen un

riesgo entre 1-20 veces superior que la población en general, dependien-
do del grado de parentesco, edad, raza.
Familiares cercanos con anticuerpos positivos. B l a n c a O z u n a • D I A B E T E S M E LL I TU S
Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes: tiroiditis, vitíligo,
artritis reumatoidea, enfermedad celíaca.
Presencia de antígenos de histocompatibilidad de riesgo HLA-D3 y/o
HLA-D4.
Falta de amamantamiento, exposición precoz a la proteína de la leche
de vaca.
Incorporación precoz de gluten.
Alta correlación entre Anticuerpo anticélula del islote (ICA) y antiendomi-
sio en pacientes y sus parientes cercanos.
Tóxicos ambientales.
Obesidad, más que factor de riesgo, puede acelerar la presentación de la
diabetes en individuos predispuestos y con anticuerpos (por la disminu-
ción de la sensibilidad a la insulina).
17
C. Fisiopatología
La destrucción de las células beta impide al páncreas producir insulina endógena; al no
haber insulina que se una al receptor de las células blanco, no hay activación del receptor
de glucosa (GLUT 4), no ingresa glucosa a la célula. Se activan mecanismos de ayuno,
con aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de creci-
miento, catecolaminas), y se altera la relación insulina/glucagón. Las alteraciones a nivel
del metabolismo son:
Hidratos de carbono: hiperglucemia por disminución de captación de

glucosa a nivel tisular, aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis.
Proteínas: a nivel muscular se produce catabolismo proteico, aumento de
aminoácidos en la circulación. Balance nitrogenado negativo.
Lípidos: lipólisis: degradación de triglicéridos, liberación de ácidos grasos
libres y glicerol. Estimulación de la beta oxidación, liberación de
cetoácidos.
Nota: Para ampliar la lectura sobre la fisiopatología en la diabetes mellitus, se puede
acceder al repositorio del PRONAP.
D. Presentación clínica. Etapas de la diabetes

I. Etapa o fase preclínica
Se relaciona con la predisposición genética que puede preceder en años a la presenta-
ción de la diabetes; en esta etapa se incluye la exposición al factor ambiental que dispara
la autoinmunidad activa y que inicia la destrucción progresiva de las células beta. Dado
que las células beta tienen una alta capacidad secretoria, es posible que los síntomas
o la instalación de los mismos se produzcan cuando se ha destruido entre 80-90% de
las células beta. En esta etapa, lo más frecuente es la normoglucemia; el diagnóstico no
es posible, excepto que haya antecedentes de diabetes tipo 1 y se efectúen determina-
ciones de anticuerpos y estudios genéticos buscando alelos de riesgo. Una prueba de
sobrecarga oral puede ser poco sensible, la prueba de sobrecarga endovenosa es más
sensible porque puede observarse una alteración en el primer pico o primera fase de
secreción de insulina.
II. Etapa o fase de presentación de la diabetes

Con los síntomas clásicos de la diabetes, la presentación puede darse de manera de
no constituir una emergencia médica:
Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida variable de peso, enuresis en niños

que ya controlaban esfínteres o infecciones urinarias. La poliuria puede
interpretarse como resultado de una excesiva ingestión de líquidos.
Irritabilidad en niños pequeños, cambio de carácter y disminución del
rendimiento escolar en niños más grandes.
Dolor abdominal, vómitos que pueden interpretarse como gastroenteritis.
18
Infecciones recurrentes de piel.
Candidiasis vaginal, especialmente en niñas prepúberes.
La forma de presentación puede ser muy grave cuando se retrasa el diagnóstico. Esto ocurre
con más frecuencia en niños pequeños, sin embargo sigue siendo en nuestro medio hasta el
40% de la forma de presentación teniendo en cuenta todas las edades.
Poliuria con deshidratación severa, trastornos hidroelectrolíticos, shock.

Polipnea, respiración característica de acidemia, aliento frío con olor carac-
terístico.
Hipotensión, hipotermia.
Trastornos del sensorio: desorientación, coma.
En esta etapa se inicia el tratamiento insulínico.
III. Etapa de remisión parcial o luna de miel

Etapa en que los requerimientos de insulina disminuyen transitoriamente en el 80%
de los niños y adolescentes. Ocurre a los pocos días o semanas de iniciado el tratamiento
insulínico. Puede durar semanas o meses (Requerimiento <0,5 U/kg/día de insulina y
hemoglobina glucosilada [HbA1c] <7%).
La glucemia se encuentra estable, dentro del rango normal o ligeramente elevada a

pesar de las fluctuaciones en la dieta y el ejercicio. Algunos niños y adolescentes dejan
de requerir insulina en esta etapa, ya que logran mantener la normoglucemia.
Es muy importante que la familia y el paciente sean advertidos de la naturaleza transi-

toria de esta etapa para evitar falsas expectativas de curación.
IV. Etapa o fase crónica
Dependencia de por vida de la administración de insulina. La progresión desde la fase
de remisión a la fase crónica se debe a la disminución gradual de las células beta o pue-
de acelerarse por la presencia de intercurrencias infecciosas o estrés psicoemocionales.
La terapia de administración exógena de insulina constituye la única forma de tratamiento.
19
E. Aspectos psicosociales a tener en cuenta
al momento del diagnóstico
Antes de iniciar el abordaje del tratamiento, es necesario recordar algunos aspectos de
la diabetes tipo 1. Es una enfermedad crónica, de presentación aguda en la mayoría de
los casos. En el momento inicial, al diagnóstico, la familia y el paciente (según la edad)
presentan sentimientos de incertidumbre ante lo desconocido, en cuanto a la evolución
inmediata; de incompetencia y falta de aptitud para el manejo de la enfermedad, temor
a las complicaciones futuras, a la muerte prematura, sentimiento de pérdida de objetivos
de vida y aspiraciones, futuro incierto. Por lo tanto hay que considerar que estas familias
tienen alto riesgo de presentar disfunción familiar y psicosocial.
En este contexto, la diabetes atraviesa diferentes etapas del crecimiento y tiene una
característica que la hace diferente a otras enfermedades crónicas, es una enfermedad
de automanejo que involucra al paciente y su familia y la evolución de la enfermedad
depende del adecuado control metabólico.
Es muy importante que, de ser posible, el manejo inicial del tratamiento esté a cargo
de un equipo cuyos miembros tengan la experiencia y los conocimientos necesarios
para hacer las intervenciones oportunas para lograr la aceptación de la diabetes, utili-
zando todas las herramientas necesarias para promover la adaptación al tratamiento y
prevenir los desajustes familiares y psicosociales. El equipo debe establecer un acerca-
miento comprensivo para la educación y el manejo diabetológico, además debe ocupar-
se de orientar a la familia en lo referido a asegurarse de que el paciente tenga todos los
elementos necesarios para un tratamiento adecuado, se debe establecer el compromiso
de la familia con las tareas y responsabilidades referidas al paciente diabético.
F. Tratamiento: Objetivos terapéuticos

El equipo a cargo del paciente diabético debería estar compuesto por: el pediatra, en-
fermeros orientados a la atención del paciente diabético, licenciados en nutrición, equipo
de salud mental y trabajadores sociales.
Si este equipo no es accesible al paciente, el médico que esté a cargo debe tomar el
compromiso de acompañar a la familia y al paciente durante la etapa inicial del trata-
miento. El profesional a cargo puede estar en contacto permanente con un centro de
referencia.
Objetivos terapéuticos iniciales: cuando el paciente es diagnosticado por una

descompensación metabólica (emergencia):
Eliminar la cetosis.
Evitar el edema cerebral (como complicación del tratamiento de la
cetoacidosis).
Mejorar de los síntomas.
Alcanzar la recuperación hidroelectrolítica y nutricional.
Tratar las infecciones asociadas al debut.
20
Objetivos terapéuticos generales una vez estabilizado el paciente:
Resolver anormalidades metabólicas producidas por déficit de insulina,

mejorar los síntomas.
Mantener el crecimiento, desarrollo y maduración normales de acuerdo al
patrón genético.
Promover la vida normal del niño: lograr la inserción a las actividades habi-
tuales de acuerdo a su edad, mantener la escolaridad normal y el contacto
con la escuela.
Prevenir complicaciones agudas (cetoacidosis, hipoglucemia).
Retardar o evitar las complicaciones a largo plazo (microvasculares y ma-
crovasculares), mantener glucemias cercanas a valores normales desde las
primeras etapas, minimizando riesgo de hipoglucemia. Indicar esquemas
fisiológicos de insulinización.
Detectar las complicaciones subagudas: retraso de crecimiento, artropatía.
El tratamiento comprende: educación diabetológica, uso de insulina sustitutiva, plan de

alimentación y actividad física.
I. Educación diabetológica
Uno de los pilares del tratamiento de la diabetes, consiste en educar al niño y su familia
sobre todo lo referido a la patología. Es un proceso que empieza desde el momento del
diagnóstico y continúa a lo largo de la vida del paciente.
En una primera etapa se trata de brindarles los conocimientos básicos sobre la enfer-
medad, haciendo énfasis en su cronicidad. Esto es muy importante y difícil de lograr en
un primer momento porque los padres se resisten a aceptar la característica “de por vida”
por el duelo que esto significa. En este sentido el equipo tratante debe acompañar y
sostener a la familia para la aceptación, cuando esto se logra es posible el aprendizaje. En B l a n c a O z u n a • D I A B E T E S M E LL I TU S
esta etapa se los introduce a la diabetes y a los fundamentos de su manejo, incluye el
adiestramiento en la aplicación de la insulina y el reconocimiento de los síntomas de
hipoglucemia.
Luego, de acuerdo a las características de las familias, se avanza en la enseñanza de

las herramientas necesarias para lograr el automonitoreo, que incluye la interpretación de
los monitoreo de glucemias para efectuar los ajustes necesarios en las dosis de insulina,
manejo de días especiales, etc.
Identificación: es muy importante que los pacientes con diabetes lleven una identi-
ficación. Es importante en todas las edades, pero particularmente en el adolescente, ya
que al adquirir hábitos de independencia se manejan lejos de sus padres y sin la supervi-
sión de sus maestros. El objetivo fundamental es que ante un episodio de hipoglucemia,
pueda ser ayudado en forma inmediata. Se aconseja la identificación fácilmente visible:
collares, pulseras, en los más chicos en los zapatos o zapatillas.
21
Se debe lograr y mantener la adherencia al tratamiento, actualizar los conocimientos,
tener en cuenta los adelantos tecnológicos y fundamentalmente reconocer los cambios
en las necesidades del paciente.
II. Insulina sustitutiva

La insulina es el único medicamento eficaz para disminuir los niveles de glucemia en
la diabetes tipo 1. El tratamiento se inicia en forma inmediata al diagnóstico, desde el
comienzo.
La administración de la dosis adecuada de insulina requiere del conocimiento de la

relación entre la alimentación, la actividad física y la insulina. El uso correcto de la insulina
permite restablecer el equilibrio entre la hiperglucemia, relacionada con las complicacio-
nes crónicas, y la hipoglucemia, una complicación aguda.
La insulina es utilizada para el tratamiento de la diabetes tipo 1 desde el año 1922; de

acuerdo a su origen se presentan:
Insulinas de origen animal: a partir de páncreas bovino o porcino.

Insulina humana semisintética: se obtiene por transpeptidación de insuli-
na porcina.
Insulina humana biosintética: técnica de ADN recombinante.
Análogos de insulina: se desarrollan a partir de modificaciones en la
estructura molecular de la insulina.
Según el tiempo de acción, tiempo que transcurre desde el inicio hasta la finaliza-
ción de la acción, las insulinas pueden ser:
Rápidas: Insulina corriente o regular, es la insulina natural.

Intermedia: NPH (neutra, protamina, Hagerdorn), modificada artificial-
mente con la finalidad de prolongar su acción.
Lenta: insulina en suspensión de zinc, no se usa en nuestro medio.
Ultralenta: Análogos Glargina y Detemir.

Ultrarrápida: Análogos Lispro, Aspártica y Glulisina.
Tabla 4. Insulinas disponibles en nuestro país, especificaciones del tiempo de inicio de acción a
partir de la aplicación, momento del pico por el riesgo de hipoglucemia cuando este se
produce y la duración efectiva de cada una de las insulinas
Insulinas (vía subcutánea) Inicio Pico (en h) Duración efectiva (en h)

Ultrarrápidas: Lispro / Aspartica / Glulisina 5 - 10 min 1-2 3-5
Rápidas: corriente, cristalina ó neutra 30 - 60 min 2-3 3-6
Intermedia: Nph 2-4h 4 - 10 10 - 18
Ultralenta: Glargina / Detemir 1-2h Lineal 20 - 24
22
En la tabla 5 se pueden ver los análogos de insulina y las modificaciones de la mo-
lécula de insulina natural, que permiten cambiar la farmacocinética, permitiendo una
absorción mucho más rápida o más lenta que la insulina original. Se relaciona, además,
con menor riesgo de hipoglucemia.
Tabla 5. Análogos de insulina, especificando las modificaciones efectuadas en la molécula que

permiten cambiar la farmacocinética
Denominación Acción Modificaciones estructurales
Translocación de AA 28-29 en la cadena B (prolina-lisina) cambia

Lispro Rápida
lisina por prolina.
Aspartica Rápida Sustitución de AA prolina por aspártico en posición B28.
Sustitución del AA asparagina por lisina en B3 y de lisina por ácido

Glulisina Rápida
glutámico en B 29.
Sustitución de AA glicina por asparagina en posición A 21. Adición de

Glargina Extendida
2 aminoácido Arginina al carbono terminal de la cadena B.
Remoción del AA Treonina de B30 y agregado de una ácido graso de

Determir Extendida
14 carbonos (miristico) a la lisina en B29.
Fuente: Sociedad Argentina de Diabetes 2007.

Opinión y recomendaciones: Tratamiento de la diabetes con Insulina.
La amplia disponibilidad de las diferentes insulinas, con diversos perfiles de acción, per-
mite imitar el patrón de secreción fisiológico de insulina, pero es muy importante tener en
cuenta la edad del paciente, características de la familia, educación y estilo de vida.
Con respecto al origen de la insulina, actualmente se utilizan desde el inicio insulinas

recombinantes de origen humano. La combinación de insulinas en diferentes esquemas
permite imitar el modelo de secreción fisiológica.
Figura 1. Perfil farmacocinético de insulinas y análogos de insulina

Análogos
ultra Insulina acción
rápidos intermedia
Insulina regular
o corriente
Análogos
ultra lentos
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 horas
23
Figura 2. Modelo de secreción fisiológica de la insulina
Modelo de secreción fisiológica
Secreción insulina 24 horas, responde esencialmente a cambios en la concentración de glucosa,

ésta se mantiene entre 70-150 mg%.
Para la administración de la insulina se dispone de jeringas, dispositivos denominados

penfills (lapiceras), que permiten la aplicación con agujas muy confortables o bombas
de infusión.
La vía de administración es subcutánea.
Es importante determinar cuál es el dispositivo adecuado para cada paciente, las

insulinas actualmente utilizadas tienen una concentración de 100 U/ml. Se cuenta con
jeringas especiales para esta concentración que permiten administrar en forma segura
dosis pequeñas y son particularmente útiles para niños de corta edad.

La familia y el paciente (si corresponde la edad) deben recibir un entrenamiento ade-
cuado para el uso de los diferentes dispositivos.
En las fases iniciales, donde el paciente aún tiene secreción residual de insulina endó-
gena, el objetivo de control metabólico adecuado puede alcanzarse con dos dosis de in-
sulina intermedia (NPH), utilizando insulina regular o corriente o algún análogo ultrarrápi-
do (Lispro, Aspártica, Glulisina) para las correcciones prepandiales. En las etapas iniciales
puede resultar el más adecuado, buscando la normalización de la glucemia y con un bajo
riesgo de hipoglucemia.
El uso de análogos ultrarrápidos, tienen la ventaja de una probada eficacia si es utili-
zada postprandial inmediato, lo que resulta útil en niños pequeños en quiénes es difícil
predecir la ingesta, evitando así el riesgo de hipoglucemia.
El requerimiento diario de insulina basal es muy variable de paciente en paciente y
depende de la edad.
24
En los pacientes púberes hay que tener en cuenta la disminución fisiológica de la
sensibilidad a la insulina (en 30% aproximadamente). La dosis inicial de 0,3 a 0,5
U/kg/día de NPH repartidas 2/3 en el predesayuno y 1/3 en la precena; durante la
etapa de remisión el requerimiento puede ser de 0,5 U/kg/día o menos, una vez
finalizado el período de remisión o luna de miel, en la fase crónica, en general la dosis
en prepúberes es de 0,75 a 1 U/kg/día y en adolescentes de 1,5 a 1,8-2 U/kg/día, con
correcciones prepandiales si corresponden.
Conservación de la insulina: la insulina no debe ser congelada, la insulina en uso

puede permanecer a temperatura ambiente evitando la luz directa del sol o la exposición
a altas temperaturas. Se debe advertir a los pacientes que no deben utilizar las insulinas
que han cambiado de aspecto. La insulina que no está en uso debe ser almacenada y
conservada a temperaturas entre 2-8oC.
Los sitios de inyección de la insulina son:
Abdomen, es el sitio de más rápida absorción y es el lugar menos afecta-

do por la actividad muscular o el ejercicio.
Cara externa del muslo, la absorción es más lenta que en abdomen.
Cara tricipital de brazos, más lenta que en muslo.
Glúteos, es la zona de absorción más lenta, podría ser la opción más ade-
cuada para las insulina NPH y análogos ultralentos (Glargina, Detemir).
Los principales problemas con las inyecciones son:
Reacciones locales de hipersensibilidad, muy poco frecuentes. Si se con-

firma debe utilizarse un protocolo de desensibilización.
Lipohipertrofia: frecuente en los niños, relacionados con la aplicación
reiterada en el mismo sitio. Es la acumulación de grasa debajo de la piel
en la zona de aplicación (efecto lipogénico de la insulina).
Lipoatrofia: es infrecuente a partir del uso de las insulinas altamente
purificadas.
Dolor en el sitio de insulina: problema frecuente en los niños, hay que
controlar el largo de las agujas y la profundidad de la aplicación. B l a n c a O z u n a • D I A B E T E S M E LL I TU S
Escape de insulina: difícil de evitarlo totalmente, se debe indicar el retiro

lento de la aguja.
Hematomas y sangrados: frecuentes cuando la aplicación es intramuscu-
lar, se debe controlar con el tamaño de las agujas y la técnica de aplica-
ción. Puede ocurrir en adolescentes con poca grasa subcutánea y mucha
masa muscular.
Burbujas en la insulina (en la jeringa o en el penfill), los pacientes deben
estar entrenados para eliminarlas antes de la aplicación, si no puede alte-
rar la dosis administrada.
Absorción de insulina: los perfiles de actividad de insulina muestran variabilidad día

a día en el mismo individuo y entre individuos. Los niños y la familia deben conocer los
factores que pueden alterar la absorción: los niños más pequeños, al tener menos grasa
25
subcutánea, pueden tener una absorción más rápida; mucha grasa subcutánea enlentece
la absorción; sitios de aplicación, ya mencionados, modifican su absorción; la inyección
intramuscular accidental produce una rápida absorción. Evitar la aplicación en grupos
musculares que se utilizarán en la actividad física.
Se debe tener en cuenta que el tratamiento insulínico adecuado es aquel con la cual se
alcanza el mejor control glucémico en el niño o adolescente, sin presentar hipoglucemias y
con un crecimiento pondoestatural apropiado.
III. Alimentación
El tratamiento nutricional es uno de los pilares del tratamiento de la diabetes.
Las recomendaciones nutricionales para los niños con diabetes se basan en las
recomendaciones de alimentación saludable de todos los niños, y por lo tanto de toda la
familia o grupo conviviente. La elección del régimen de insulina debe tener en cuenta los
hábitos alimentarios y el estilo de vida del paciente. Es importante que un licenciado en
nutrición con experiencia en diabetes infantil, forme parte de a la atención interdisciplina-
ria, si esto no es posible el pediatra a cargo del tratamiento debe estar entrenado en el
manejo de la alimentación del diabético.
La comida familiar, la regularidad permite mejores prácticas alimentarias y se asocia

con buen control metabólico, es importante involucrar a toda la familia en los cambios
necesarios para establecer hábitos alimentarios saludables.
Objetivos del manejo nutricional:
Promover hábitos saludables, respetando los aspectos culturales, sociales

y psicológicos.
Lograr el cumplimiento de dieta balanceada que incluya todos los nutrien-
tes esenciales, manteniendo peso saludable, monitoreando la conducta
alimentaria.
Proveer un adecuado aporte energético y de nutrientes para el crecimien-
to, desarrollo y estado saludable. Alcanzar y mantener un adecuado índice
de masa corporal y circunferencia de cintura, controlar el peso evitando la
obesidad y la delgadez.
Lograr el balance adecuado entre ingesta, requerimientos metabólicos,
gasto energético y perfiles de acción de la insulina para lograr un óptimo
control glucémico.
Prevenir y tratar las complicaciones agudas tales como hipoglucemia, crisis hi-
perglucémicas, enfermedades y problemas relacionados con la actividad física.
Reducir el riesgo de complicaciones micro y macro vasculares.
Mantener y preservar la calidad de vida.
Contención familiar para facilitar las modificaciones necesarias para esta-
blecer la dieta adecuada.
26
Se debe tener en cuenta que las recomendaciones nutricionales son dinámicas y que
varían con el crecimiento del niño, en la relación con sus pares, en los nuevos ámbitos
en los cuales desarrolla sus actividades, etc.
Evitar los episodios de hipoglucemias en relación a alimentación, a la insulina y a la

actividad física. Supervisar la conducta alimentaria.
Requerimientos nutricionales: aporte energético y distribución de la energía
Energía: los pacientes diabéticos en general tienen mayor requerimiento nutricional al

momento del diagnóstico; para la recuperación nutricional, se deben efectuar ajustes en
el seguimiento. La insulina debe adaptarse al apetito y a la conducta alimentaria del niño,
es importante no forzar o restringir la alimentación. En la pubertad aumentan en forma
importante los requerimientos de energía, requiriendo mayor cantidad de insulina y a
esto se suma la disminución fisiológica de la sensibilidad a la insulina.
Luego del período inicial el aporte energético es igual que el del niño sano de peso
normal para sexo y talla.
Distribución de la energía: hidratos de carbono: 50-55%; proteínas: 10-15%; grasas

30-35%: menos de 10% de grasa saturada y grasa trans; menos de 10% de grasa poliin-
saturada; más del 10% grasa monoinsaturada; ácidos grasos omega 3(ω3), 0,15 g/día.
Hidratos de carbono: está universalmente aceptado que no se deben restringir los

hidratos de carbono en pacientes diabéticos. Se recomienda los hidratos de carbono
provenientes de cereales integrales, legumbres, frutas, vegetales y lácteos descremados.
Se permiten los alimentos con sucrosa, no superando el 10% del total de hidratos de
carbono diarios, a igual aporte de energía, la sucrosa aumenta la glucemia igual que el
almidón.
IV. Actividad física

La actividad física constituye otro de los pilares del tratamiento, desempeñando un
rol clave en el tratamiento de la diabetes. Se recomiendan los ejercicios aeróbicos. El
aumento de la actividad física interviene en el control de peso, a largo plazo reduce el B l a n c a O z u n a • D I A B E T E S M E LL I TU S
riesgo de enfermedad cardiovascular por su influencia beneficiosa sobre el perfil lipídico

y la tensión arterial, promueve el bienestar físico y mental, todo esto ocurre en la misma
forma que los sujetos sin diabetes. También en todos los individuos la actividad física
produce un aumento de la sensibilidad a la insulina, lo que resulta un efecto beneficioso
para los pacientes diabéticos porque reduce sus niveles de glucemia.
Sin embargo la respuesta al ejercicio sólo será beneficiosa si se realiza en condiciones

adecuadas de insulinización y alimentación.
La actividad física aumenta la captación de glucosa, por lo tanto en los individuos sin
diabetes disminuye la glucemia, disminuye la insulina, aumentan las hormonas contrarregu-
ladoras (estimulando glucogenólisis y gluconeogénesis) y la glucemia se mantiene normal.
Si el paciente diabético tiene un adecuado control glucémico antes del ejercicio, puede
responder adecuadamente al aumento de hormonas contrarreguladoras. Si no recibió
27
una cantidad de hidratos de carbono adecuada antes de iniciar la actividad física, es
probable que presente una hipoglucemia (por el aumento de la captación de glucosa). Si
por el contrario esta hipoinsulinizado, con hiperglucemia, va a tener una respuesta dife-
rente al ejercicio, ya que con el aumento de hormonas contrarreguladoras con liberación
de glucosa a nivel hepático, tendrá igual o más alto niveles de glucemia.
Producen hipoglucemias:
El ejercicio prolongado más de 30-60 minutos o ejercicio aeróbico de

moderada intensidad (50-75% de la capacidad máxima aeróbica) sin
aporte extra de carbohidratos.
La falta de ajuste de insulina pre ejercicio de duración prolongada.
Las hipoglucemias tardías pueden ocurrir horas después de la actividad, especialmente
cuando es prolongada y de moderada a alta intensidad, se produce por el aumento de
la sensibilidad a la insulina y por el incremento del consumo de glucosa para reponer el
glucógeno muscular y hepático.
Para evitar alteraciones de la glucemia es importante evaluar que la insulina pre ejercicio
esté ajustada adecuadamente y el consumo de hidratos de carbono correspondiente.
La hiperglucemia es producto de la hipoinsulinización previa y durante el ejercicio e

influye la actividad anaeróbica corta e intensa que puede provocar una respuesta adrenal
(liberación de adrenalina)
Recomendaciones:
Ajustar régimen de insulina a la actividad

No debe efectuarse actividad física, si la glucemia previa es mayor de 250
mg% o con presencia de cetonuria en glucemias mayores de 200 mg%.
Consumir de 1-1,5 g/kg de hidratos de carbono/kg de peso si se trata de
un entrenamiento o ejercicios de larga duración, algunos autores reco-
miendan 10-15 gramos de hidratos cada 30 minutos.
Si el ejercicio es moderado, menor de 30 minutos, excepcionalmente
requiere ajuste de la dosis de insulina, pero si la glucemia es de 80 mg%
o menos es necesaria la ingesta antes de iniciar el ejercicio.
Evitar el consumo de alcohol que inhibe la gluconeogénesis.
V. Automonitoreo
El monitoreo efectuado por el paciente o sus cuidadores forma parte integral del trata-
miento de la diabetes. El control de la glucosa capilar, efectuado mediante tiras reactivas,
utilizando un glucómetro o tiras visuales con el entrenamiento adecuado, permite ajustar
la dosis de insulina, prevenir las hipoglucemias, ajustar la dieta y el ejercicio. A esto hay
que agregar el control de cetonas en orina que brindan signos de alarma tempranos para
evitar cuadros de cetoacidosis.
28
El monitoreo glucémico tiene por objetivo:
Evaluar con precisión y seguridad los niveles de glucemia alcanzado por

cada individuo, controlar el logro del objetivo glucémico.
Ayudar a prevenir las complicaciones agudas, hipoglucemias y cetoacido-
sis, y las complicaciones crónica, afectaciones micro y macrovasculares
Minimizar los efectos de la hipoglucemia o la hiperglucemia sobre la fun-
ción cognitiva y sobre el comportamiento.
El paciente y sus cuidadores deben ser educados para lograr el automonitoreo, esto significa
que deben saber cómo usar los datos obtenidos para realizar ajustes en el plan de alimenta-
ción, en el régimen de insulina que utiliza, en manejo de la actividad física. En las consultas
médicas deben ser evaluadas estas habilidades.
Frecuencia de monitoreos: el número y la regularidad del monitoreo es individualizado

y depende de la disponibilidad del equipo, la modalidad de tratamiento, la capacidad del
niño para identificar episodios de hipoglucemias, etc. En tratamientos convencionales se
efectúan de 2-4 veces por día, ideal 4, prepandiales. En situaciones especiales es
necesario agregar más monitoreos particularmente durante la noche cuando se sospecha
hipoglucemias asintomáticas. En tratamientos intensificados la frecuencia puede aumen-
tar hasta 6 veces por día para evaluar la excursión post prandial de la glucemia.
Monitoreo de cetonas en orina: es conveniente efectuarla si la glucemia es mayor de

250 mg%, en caso de enfermedades intercurrentes, vómitos, dolor abdominal, situacio-
nes de estrés, etc.
VI. Control de tratamiento. Control glucémico

El adecuado manejo de la diabetes se basa en la necesidad de mantener la glucemia
lo más cercano al valor normal, ya que los estudios epidemiológicos y de intervención
han demostrado la relación entre los valores de la glucemia y las complicaciones de la
diabetes. Esta meta de “normalización de la glucemia“ es una meta para todos los pa-
cientes diabéticos, independientemente de la edad. Sin embargo, hay que tener presente
el riesgo de hipoglucemia en los pacientes pediátricos, sobre todo en los más pequeños.
Por esta razón, el objetivo de normalización de la glucemia es muy difícil de lograr des-
pués del período de remisión.
Para medir el control glucémico en forma inmediata se utilizan los datos del automoni-
toreo, que permiten intervenciones expeditivas en el tratamiento.
En el largo plazo la hemoglobina glicosilada constituye la medida más útil para evaluar
el control glucémico.
La glucosa se une en forma irreversible a la molécula de hemoglobina durante el ciclo

vital del glóbulo rojo circulante (aproximadamente 120 días), formando la hemoglobina
glicosilada. La concentración de hemoglobina glicosilada refleja el promedio de glucosa
en sangre de los 2-3 meses previos a la determinación y es usado como el patrón de
oro para el monitoreo del tratamiento.
29
Tabla 6. Relación entre hemoglobina glicosilada A1c y promedio de glucosa de 3 meses
HbA1c (%) Media glucosa en sangre (mg/dl)
6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298
Fuente: Adaptado Diabetes Care 2011:34(suppl 1)s18.
La fortaleza de esta herramienta para el control del tratamiento es que constituye la

única medición para la cual hay datos validados en cuanto a su relación con las compli-
caciones micro y macrovasculares. La debilidad es que enmascara las fluctuaciones de la
glucemia, valores bajos pueden ser el reflejo de hipoglucemias frecuentes.
Hay importantes trabajos científicos que demostraron en forma rotunda la relación
entre control glucémico y complicaciones crónicas en la diabetes. Uno fue el estudio
multicéntrico denominado DCCT (Diabetes Control and Complicaciones Trial): se llevó a
cabo entre 1983-1993 se reclutaron 1441 pacientes diabéticos tipo 1 voluntarios, entre
13 y 39 años de edad, de 29 centros de Canadá y Estados. El estudio demostró que
mantener los niveles de glucemia lo más cercano posible a lo normal con una HbA1c
de 7,5% puede retrasar el inicio y la progresión de las complicaciones y por debajo de
7,5%, reducían en un 70% el riesgo de retinopatía, un 50% el riesgo de nefropatía y un
60% el riesgo de neuropatía.
Otro estudio denominado EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventions and Compli-
cations), demostró que los pacientes que tuvieron durante 6 años los niveles de HbA1c
en alrededor del 7% redujeron en un 57% todos los tipos de infartos de miocardio,
redujeron los accidentes vasculares cerebrales comparados con los que tenía HbA1c
cercana al 9%. De este estudio surge el concepto de memoria metabólica, que puede
entenderse como que el mal control metabólico sostenido durante un tiempo puede
tener consecuencias negativas sobre las complicaciones de la diabetes aún cuando con
posterioridad se mejore el control.
De estos trabajos se extrae el concepto que en la población pediátrica se debería
mantener como objetivo de tratamiento una HbA1c de 7,5% o menos durante el mayor
tiempo posible. El International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes (SIPAD)
y la American Diabetes Association (ADA), han establecido objetivos de HbA1c para la
población pediátrica.
ISPAD: el objetivo es Hb A1c de 7,5 % para todos los grupos etarios. Es-
tableciendo que el target para todos los grupos incluye los requerimientos
insulínicos que minimicen los cuadros de hipoglucemia severa evitando
las hipoglucemias inadvertidas, si esto ocurriera se debe elevar el objetivo.
ADA: divide la población pediátrica en preescolares, escolares y adoles-
centes y establece objetivos de HbA1c y de glucemias antes de la ingesta,
post ingesta y antes de dormir.
30
Tabla 7. Objetivos del tratamiento en niños y adolescentes (ADA)
Glucemias Preescolar Escolar Púberes/adolescentes
Pre-comidas 100-180 90-180 90-130
Bedtime 110-200 100-180 90-150
HbA1c 7,5-8,5% <8% <7,5% *
Conceptos claves para establecer el control glucémico:

Los objetivos serán individualizados y razonablemente basado en el costo-beneficio.
Los objetivos de glucemia pueden ser más altos en niños con hipoglucemias frecuentes o hipoglucemias
inadvertidas.
La glucemia post prandial debe ser evaluada si hay disparidad entre la glucemia preprandial y la HbA1c.
*Es conveniente un objetivo más bajo (<7%) si puede ser alcanzado sin excesiva hipoglucemia.
Fuente: Adaptado de Diabetes Care 2005;28(1):186-212.
VII. Modalidades de tratamiento

Si bien la clasificación de las modalidades de tratamiento están relacionadas con la
administración de insulina, para establecer cualquiera de ellas se debe tener en cuenta
la alimentación, actividad física y educación diabetológica, como así también los obje-
tivos terapéuticos que son personalizados para cada paciente y también hay que tener
en cuenta las variaciones “intrapaciente” que dependen de la etapa de la vida en que se
encuentren.
Tratamiento convencional
Se trata de administrar dos dosis de insulina de acción intermedia (NPH), antes del
desayuno y antes de la cena. La dosis total se reparte en 2/3 y 1/3 respectivamente (ver
dosis habituales en Insulina). Se indica automonitoreo de glucosa de 3 a 4 veces por día
antes de cada comida, para poder ajustar la dosis de NPH de acuerdo a las glucemias.
Se utiliza Insulina Corriente o Regular, o análogos ultrarrápidos antes de cada comida

si la glucemia supera un determinado umbral, éste es establecido por el médico tratante,
se le da una escala al paciente estableciendo el rango de glucemias a partir del cual debe
corregirse, con la cantidad de insulina que debe aplicarse. Esta escala es personalizada
para cada paciente y se tiene en cuenta la historia previa de los monitoreos y la respues-
ta de la glucemia a la actividad física y a la alimentación.
Figura 3. Tratamiento convencional. Insulina NPH + ultra rápida
GP: Glucemia
prepandial.
UR: Ultra rápida
(Lispro, Aspártica o
Glulisina). Corrige
o no prepandial
según glucemia.
horas
31
Controles preprandiales y correcciones con insulina corriente o ultrarrápido según
esquema de correcciones indicada por el médico, de acuerdo al valor de la glucemia.
Este esquema es utilizado en general después del diagnóstico, y en pacientes pe-

queños o en aquellos niños que es posible mantener un régimen regular de horarios
de comidas, actividad física controlada y reglada. Tiene la ventaja de ser simple, pero es
poco flexible en lo referido a la alimentación y actividad física.
Tratamiento intensificado
Modalidad de múltiples dosis de insulina o administración de insulina mediante bom-

bas de infusión continúa.
En este tipo de tratamiento la insulinoterapia se realiza imitando la fisiología de la

secreción de insulina, con estrecha relación entre ingesta de alimentos y períodos
interprandiales. La glucemia postprandial requiere de un pico de insulina a continua-
ción de la ingesta de alimentos, mientras que en período interprandial o postabsortivo
la concentración plasmática de insulina es plana, sin picos y debe ser adecuada para
evitar la producción hepática de glucosa hasta la siguiente comida. Teniendo en cuen-
ta estas características el reemplazo fisiológico de insulina requiere de dosis basales y
pre prandiales que cubran la excursión glucémica post ingesta. Para lograr este objeti-
vo se aplican esquemas terapéuticos individualizados, adecuados a la alimentación y
al ritmo de vida.
Los componentes del tratamiento intensificado incluyen:
Educación diabetológica y compromiso del paciente y sus cuidadores.

Requiere de motivación y adherencia a este tipo de tratamiento.
Múltiples dosis de insulina o bombas de infusión continua de insulina
subcutánea.
Alimentación: entrenamiento en el conteo de hidratos de carbono.
Entrenamiento en la toma de decisiones que le permita modificar el tipo
y dosis de insulina según actividad y alimentación.
Se deben establecer objetivos de niveles de glucemia y de hemoglobina
glicosilada A1c.
El equipo de salud tratante debe tener experiencia en esta modalidad de tratamiento,
fácilmente accesible, estableciéndose un contacto frecuente con el paciente y las perso-
nas involucradas en el tratamiento.
El tratamiento intensificado realizado adecuadamente no sólo permite un control

metabólico fisiológico logrando glucemias lo más cercana a los valores normales y una
mayor flexibilidad en el tratamiento, sino que en el largo plazo puede reducir y retrasar
la progresión de complicaciones en diabetes tipo 1 también en la población pediátrica.
Para la indicación del tratamiento en la edad pediátrica hay que tener en cuenta:
La edad del paciente (en general en mayores de 10 años).

Las habilidades y destrezas necesarias para el adecuado tratamiento (uso
adecuado de jeringas, penfills, tiras, etc.).
32
La capacidad para el conteo de hidratos de carbono.
El conocimiento para detectar las hipoglucemias.
El estilo de vida.
Es fundamental para cada uno de los ítems anteriores reconocer el nivel de soporte familiar.
La falta de sostén hace inviable esta modalidad de tratamiento que requiere alto compromi-
so y adherencia.
Esquema de insulina con dosis múltiples para el tratamiento intensificado:

del total de insulina estimado de acuerdo a edad y estadio puberal del paciente, se cal-
cula el 40-50% como requerimiento basal, esto puede lograrse con insulina de acción
intermedia (NPH), en dos dosis; o con análogos ultra lentos.
La ventaja de estos análogos es que la mayoría de las veces es adecuada una única
aplicación y su farmacocinética (ver Figura 4), permite una absorción estable sin los pi-
cos que podrían producir episodios de hipoglucemias en el control preprandial y sin los
valles de secreción que se relacionan con hiperglucemia.
Figura 4. Tratamiento intensificado. Diferentes esquemas
GP: Glucosa preprandial. UR: Ultrarápida .
horas
Figura 4a. Insulina basal es la que se utiliza para inhibir la producción hepática de glucosa, B l a n c a O z u n a • D I A B E T E S M E LL I TU S
la insulina prandial o bolo se da con las comidas para minimizar la excursión postprandial de glucosa.
En la figura la insulina basal es el análogo ultralento Glargina y la insulina prandial es ultra rápida.
GP: Glucosa preprandial. UR: Ultrarápida .
horas
Figura 4b. Insulina basal: puede utilizarse Insulina de acción intermedia (NPH).
33
horas
Figura 4 c. UR: Ultra rápida (Lispro, Aspártica o Glulisina), puede utilizarse posprandial
utilizando como insulina basal análogo ultra lento o insulina de acción intermedia (NPH).
El resto del requerimiento es administrado en los denominados “bolos prandiales”,

que consiste en la administración de insulina regular o análogos ultra rápidos para cubrir
la excursión post prandial. El cálculo del bolo es individualizado para cada paciente, el
radio insulina/hidratos de carbono empírico puede tener un rango de 1 unidad/cada
5-20 gr de hidrato de carbono, con variación interindividual, y aún intraindividual según
las comidas.
Cuando se utiliza insulina regular o común se aconseja administrarla de 10 a 20 minu-

tos antes de comer según el comportamiento glucémico del paciente, ya que si no se da
en el momento oportuno para el paciente puede que no evite la excursión post prandial
y que produzca hipoglucemia post ingesta tardía. Las análogos ultrarrápidos pueden ad-
ministrarse de 5-10 minutos antes de la ingesta y también inmediatamente finalizada la
ingesta, con la misma utilidad. Esta última forma de administrar es particularmente útil en
niños pequeños, cuyo apetito e ingesta es errática, por lo tanto para evitar hipoglucemias
que pueden darse por falta de ingesta de hidrato de carbono, se les administra inmedia-
tamente el análogo al finalizar la comida, calculando así exactamente las unidades que
requiere de acuerdo a la cantidad de alimentos ingeridos.
Otro ítem a tener en cuenta además del bolo por la cantidad de hidratos, es evaluar
la necesidad de acuerdo a control glucémico preprandial de una corrección. La forma de
calcular la dosis de la corrección, en general es teniendo en cuenta cuál es el objetivo
glucémico preprandial del paciente y en general se corrige con 1 U/cada 50 mg% de
glucemia que supere el objetivo glucémico, esto también depende de cada paciente.
Bomba de infusión continua de insulina: Esta modalidad de tratamiento es

considerada el “gold standard” de la insulinoterapia. En el tratamiento intensificado con
múltiples dosis de insulina se utiliza una insulina basal y bolos de insulina pre o post
prandial. El objetivo de de estos últimos es minimizar o permitir que sea lo más fisioló-
gico posible la excursión post prandial. Sin embargo en esta modalidad lo que más se
dificulta es encontrar el basal adecuado, porque las necesidades basales a lo largo del
día del individuo van variando, de acuerdo a la edad, al estadío puberal, hay variaciones
intra e interpersonales.
Los adolescentes tienen mayor requerimiento al atardecer, “fenómeno del atardecer”,

en la noche entre las 0 y las 3 horas disminuyen los requerimientos (riesgo de hipoglu-
cemia), a partir de esta hora se da el llamado “fenómeno del alba” donde nuevamente
34
aumentan los requerimientos de insulina hasta el amanecer por el ritmo circadiano de
las hormonas contrarreguladoras, hormona de crecimiento y cortisol fundamentalmente.
En niños pequeños hay estudios que demuestran mayor requerimiento en la segunda
mitad del día.
La utilidad de la bomba de infusión continua es que permite programar diferentes

basales a lo largo del día, de acuerdo a las necesidades del paciente. Se puede infundir
dosis tan pequeñas como de 0,025 U/hora, lo que permite su uso aún en niños muy
pequeños, el período de administración puede programarse en forma horaria.
Se utiliza insulina ultra rápida por lo cual actúa en el momento, se establece períodos
durante el cual se desea determinada cantidad de insulina basal, y antes de cada ingesta
se estable la administración de bolos preprandiales de acuerdo a la cantidad de hidratos
de carbono a ingerir, a las correcciones que dependen de la glucemia del momento, y
las modernas bombas de infusión también pueden determinar la sensibilidad a la insuli-
na. El bolo prandial se calcula de la misma forma que en el régimen de múltiples dosis:
la cantidad de insulina por gramo de hidratos, los valores de glucemia del momento y la
actividad física programada. Los modernos infusores tienen alarmas en caso de desco-
nexiones (riesgo de hiperglucemia y cetosis) y los que se relacionan con dispositivos de
monitoreo continuo de glucosa tienen alarma para hipoglucemias, o para variaciones
bruscas de glucemia.
Ventajas del uso de infusor:
Control glucémico más preciso, con menor variabilidad en la absorción de

la insulina, cálculo más exacto del bolo prandial. Su utilidad se potencia si
se utiliza con sensores continuos de glucosa.
Mejora la calidad de vida para muchas familias ya que evita las múltiples
inyecciones de insulina, consideran que tienen mayor libertad y flexibili-
dad en sus vidas.
Desventajas del infusor:
Riesgo de hipoglucemia, el potencial riesgo de hipoglucemia debido al

uso inapropiado en la administración de insulina.
Riesgo de cetoacidosis, debido a que se utiliza insulina de acción rápida,
en caso de desconexión u oclusión del infusor el paciente se expone rá-
pidamente al riesgo de hiperglucemia y cetoacidosis por la insulinopenia
grave a la que se expone, ya que no posee ninguna insulina de depósito.

Hay infusores que cuentan con alarmas.
Reacciones en el sitio de infusión: irritación en la piel, cicatrices, lipohiper-
trofia e infecciones en el sitio de infusión.
Ganancia de peso excesiva.
Estrés psicosocial, la adopción del manejo intensivo unido con la presencia
constante del dispositivo puede constituir un peso muy importante desde
el aspecto psicosocial del paciente (particularmente en adolescentes).
Costo: la terapia intensificada tiene un alto costo, ya sea en la forma de
múltiples dosis o con el infusor continuo de insulina.
35
VIII. Adecuación de las modalidades de tratamiento
en períodos críticos del crecimiento
Diabetes en menores de 5 años: Los modelos de reemplazo fisiológico deben ser
usados con cautela. Las características del patrón alimentario dificultan una insulinización
óptima, existe mayor riesgo de hipoglucemias graves en la etapa activa de crecimiento,
maduración y desarrollo del SNC.
El mal control metabólico produce alteración en el eje GH-IGF1, que junto con la in-
sulina constituyen potentes efectores anabólicos para el crecimiento. Las alteraciones se
producen en un período crítico de crecimiento.
Diabetes en edad escolar: El niño inicia hábitos de independencia bajo la super-

visión de sus padres. Al iniciar la escolaridad los horarios de ingesta son más regulares
que en la etapa anterior. Adquieren destrezas y habilidades: pueden tomar más compro-
miso con el tratamiento. Además reconocen las hipoglucemias y están capacitados para
evitarlas.
Diabetes en etapa puberal-adolescencia: La maduración alcanzada condiciona

el tratamiento intensivo, empleando las herramientas del tratamiento con educación
adecuada. La insulinización puede lograrse con niveles basales permanentes, agregan-
do bolos preprandiales produciendo picos de insulinemia que acompañan la excursión
glucémica postprandial. Requiere inyecciones múltiples de insulina o bomba de infusión
continua y automonitoreos frecuentes. Las dificultades de la transición entre la niñez y la
adultez, involucra cambios hormonales con mayor resistencia a la insulina según estadio
puberal. Se producen cambios físicos, conductuales y psicológicos. Desde la socializa-
ción: amplían sus relaciones, son vulnerables desde lo psicoemocional, presentan riesgo
de adicciones (tabaco, alcohol, droga) que interactúan negativamente con la diabetes,
pueden manifestar mala adherencia al tratamiento. Son emocionalmente lábiles y pre-
sentan riesgo de descompensaciones metabólicas frecuentes. Es fundamental sostener
el tratamiento individualizado y favorecer su independencia.
G. Seguimiento del paciente diabético

I. Al inicio: El equipo tratante debe ser de fácil disponibilidad para dar soporte al pa-
ciente y sus cuidadores, según las características de la familia; luego del alta, las consul-
tas serán en principio de 2 a 3 veces por semana para el ajuste del tratamiento y control
de los objetivos glucémicos y de alimentación. Se debe acompañar para que en forma
paulatina retornen a sus rutinas habituales incorporando los cuidados de la diabetes.
II. Los primeros meses: Los contactos serán semanales y a medida que el equipo
estime que se encuentra en condiciones de autocuidado se los citará quincenalmente,
mensualmente, para luego programar las consultas y los controles de laboratorio. En
estos primeros meses deben tener facilitado el acceso a la consulta inmediata.
III. Consultas durante el seguimiento: Es conveniente que el niño y adolescente

diabético tenga por lo menos tres a cuatro consultas programadas por año, más fre-
cuente si presentan dificultades en el manejo de la diabetes o cuando los pacientes son
menores de 5 años.
36
Los controles a tener en cuenta durante la consulta son clínicos y de laboratorio.
Clínicos:
Evaluación del estado general.

Peso, talla, índice de masa corporal (IMC), velocidad de crecimiento, pará-
metros confrontados con las curvas según sexo y edad del paciente.
Control de tensión arterial evaluados según edad, sexo y talla.
Examen físico, el examen del paciente pediátrico, que debe incluir palpa-
ción de tiroides, palpación abdominal (evaluar tamaño hepático), examen
de la piel especialmente los sitios de aplicación de insulina y los de pun-
ción para monitoreo de glucosa.
Evaluación del desarrollo puberal según Tanner, control de salud bucal,
buscar signos de artropatía en manos (mano del predicador), pies.
Evaluación de automonitoreo, tipos de insulina, dosis, ajustes, actitudes
frente a situaciones especiales, alimentación, conducta alimentaria, activi-
dad física regular.
Evaluar presencia de hipoglucemias, síntomas, acciones para la resolución
de las mismas.
Interrogar sobre intercurrencias ocurridas en el período, nicturia, diuresis y
catarsis (ritmo, consistencia, etc.).
Observar el rendimiento escolar, interrogar sobre dificultades, las activida-
des sociales y la relación con sus pares.
Interrogar sobre síntomas de enfermedades asociadas particularmente
tiroides y enfermedad celíaca.
Al finalizar cada visita hacer los ajustes correspondientes de acuerdo a las necesidades
del paciente y dejar planteado los problemas teniendo en cuenta los objetivos del trata-
miento que van cambiando con el crecimiento del paciente.
Laboratorio: Hb Glicosilada A1c cada tres meses, evaluación tiroidea cada 6 meses o
más frecuente si hay alguna alteración, screening para celiaquía una vez por año o antes B l a n c a O z u n a • D I A B E T E S M E LL I TU S
si hay algún síntoma o signo sospechoso, lípidos una vez al año, función renal (urea y
creatinina) cada tres meses. Screening de complicaciones crónicas a partir de los 11 años
y con más de 2 años de diabetes: control de microalbuminuria y control oftalmológico.
En los adolescentes interrogar sobre inicio de relaciones sexuales, asesorar sobre los
cuidados para evitar enfermedades de transmisión sexual, en las niñas asesorar sobre
riesgos de embarazos no programados.
37
Ejercicio de Integración y cierre
Identifique Verdadero o falso en los siguientes enunciados

1. La presencia de polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso, orientan al diagnóstico de diabetes que se
confirma con un nivel glucemia por encima de 200 mg/dl, independientemente del tiempo transcurrido
desde la última ingesta.
VF
2. Más del 90% de los casos de diabetes diagnosticados en la infancia y la adolescencia, en la mayoría de las
regiones del mundo, corresponden a la diabetes tipo 1.
VF
3. Está demostrado que uno o más factores ambientales pueden gatillar el desarrollo de autoinmunidad media-
da por células T en individuos genéticamente susceptibles.
VF
4. La obesidad puede acelerar la presentación de la diabetes en individuos predispuestos y con anticuerpos.
VF
5. La forma de presentación grave en nuestro medio representa hasta el 60% de la forma de presentación
teniendo en cuenta todas las edades.
VF
6. El equipo a cargo del paciente diabético debería estar compuesto por el pediatra, enfermeros orientados a
la atención del paciente diabético, licenciados en nutrición, equipo de salud mental y trabajadores sociales.
VF
pronap 2012 • módu lo 2 • capítu lo 1
7. La insulina es el único medicamento eficaz para disminuir los niveles de glucemia en la diabetes tipo 1. El
tratamiento se inicia en forma inmediata al diagnóstico, desde el comienzo.
VF
8. Actualmente se utiliza (desde el inicio) insulinas recombinantes de origen humano ya que la combinación de
insulinas en diferentes esquemas permite imitar el modelo de secreción fisiológica.
VF
9. La insulina en uso debe ser almacenada y conservada a temperaturas entre 2-8oC.
VF
10. La actividad física produce un aumento de la sensibilidad a la insulina, lo que resulta un efecto beneficioso
para los pacientes diabéticos porque reduce sus niveles de glucemia.
VF
38
responda las siguientes consignas

1. Enumere los principales factores de riesgo para padecer diabetes.
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
2. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento cuando el paciente es diagnosticado por una descompensación
metabólica (emergencia)?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
3. ¿Cuáles son los objetivos terapéuticos generales en un paciente diabético estabilizado?
.................................................................................................................................................................
esS y L a c t a n c i a M a t e r n a
.................................................................................................................................................................
4. Explique en qué condiciones se producen hipoglucemias al realizar actividad física.
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
TU
i oIn
A eB E• TIEnSf eMcEcLL
5. Mencione por lo menos tres recomendaciones relacionadas con la actividad física que hay que dar a los
pacientes diabéticos.
.................................................................................................................................................................
w r• eDnI c
.................................................................................................................................................................
Bo
R be
la nr Oz
c ta M aa
. uL n
39
analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

1. Lucas, de 5 años, tiene diagnóstico de diabetes mellitus hace 4 meses. Recibe insulina NPH 7 unidades pre
desayuno y 3 unidades pre cena. Realiza monitoreo de la glucemia y la cetonuria y en estos controles se
detectan hiperglucemias superiores 200 mg% pre merienda habitualmente, sin cetonuria, debiendo recibir
una corrección con 1 U de insulina ultrarápida. Hace 1 mes presentó HbA1c de 6,8%.
x Pesa 20 kg y su talla es de 112 cm. Presenta examen físico dentro de parámetros normales para la edad. Tiene
buen apetito y la mamá refiere que cumple con el plan dietario. Concurre a preescolar, en el turno de la tarde,
le gusta el fútbol por lo cual los padres desearían incorporarlo al taller de futbol del colegio.
A) ¿Qué planteos diagnósticos realiza?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
B) ¿Cuáles serian las correcciones para evitar las hiperglucemias referidas?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
C) ¿Cómo organiza la ingesta de alimentos y la insulina con la actividad física que Lucas desea desarrollar?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
D) ¿Qué exámenes complementarios solicita?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
40
2. Marina, de 14 años, tiene diagnóstico de diabetes mellitus tipo I desde los 9 años. Llega a su control pediá-
trico por presentar decaimiento y astenia, ha pasado un período de dos años desde el último control. Refiere
no haber realizado un control adecuado de su diabetes y aplicarse la NPH 15 UI y 7 UI (desde hace 1 año
aproximadamente), no trae monitoreos de glucemias. Al examen físico se observa adelgazada, estadio de
Tanner 2 (no tuvo la menarca), eupneica, con una frecuencia cardíaca de 60x minuto. Tiene un gran ausen-
tismo en el colegio, no realiza actividad física. Pesa 35 kg y mide 1,46 m.
A) ¿Qué datos del examen físico destaca?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
B) ¿Qué exámenes complementarios realiza? ¿Cuáles son urgentes?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
C) ¿Qué recomendaciones le da a Marina?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
Bo
R be
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c ta M
nr aa
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i oIn
41
CONCLUSIONES
La diabetes es una enfermedad crónica, la afección en niños y adolescentes requiere
de un alto compromiso del paciente, la familia y el equipo médico.
El tratamiento ideal debe estar a cargo de un equipo multidisciplinario, comprometido

en la atención del niño y en la necesidad de una constante actualización para brindar a
los pacientes el mejor tratamiento utilizando todas las herramientas disponibles desde las
insulinas hasta las nuevas tecnologías que facilitan el logro de los objetivos de tratamien-
to en cada etapa de la vida y lo hacen más confortable.
Esta patología requiere de un tratamiento dinámico ya que se acompaña al paciente

en todo su crecimiento, lo que implica constantes ajustes de acuerdo al tiempo de evo-
lución, a la edad, al estadio puberal, las actividades, las situaciones psicoemocionales en
los diferentes escenarios de la vida del paciente.
La diabetes tipo 1 no diferencia clases sociales, está demostrado que en los países
desarrollados y con el tratamiento apropiado el pronóstico es excelente y los niños con
diabetes pueden crecer, desarrollarse, tener una vida productiva normal, sin afectación
de su fertilidad y expectativa de vida.
En los países en desarrollo debemos enfrentar desafíos adicionales: pobreza, acceso

inadecuado a sistemas de salud que cubran todas las necesidades del paciente diabético,
sabiendo además que las complicaciones a largo plazo pueden comenzar en la niñez.
Lograr que cada niño tenga el tratamiento correcto es un desafío para el equipo multi-
disciplinario. Es muy importante tener en cuenta que la posibilidad de formar un equipo
está limitada por el recurso humano, y en muchos lugares una o dos personas deben
tomar el compromiso. Los grandes centros de atención de pacientes pediátricos con dia-
betes, asumen plenamente el compromiso de orientar y relacionarse en forma accesible
con los profesionales que deben ocuparse de tratar, contener y acompañar al paciente
diabético en su lugar de origen.
LECTURAS RECOMENDADAS
• ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. http://www.ispad.org

• Ruiz M. Diabetes Mellitus. Editorial Akadia, 2011, 4ta Edición.
• Asociación Americana de Diabetes. Páginas Español. Profesionales y Pacientes. www.diabetes.org
42
Clave de respuestas
Identifique Verdadero o falso en los siguientes enunciados
1. Verdadero.
2. Verdadero.
3. Verdadero.
4. Verdadero.
5. Falso. La forma de presentación puede ser muy grave cuando se retrasa el diagnóstico. Esto ocurre con más
frecuencia en niños pequeños, sin embargo sigue siendo en nuestro medio hasta el 40% de la forma de
presentación teniendo en cuenta todas las edades.
6. Verdadero.
7. Verdadero.
8. Verdadero.
9. Falso. La insulina en uso puede permanecer a temperatura ambiente evitando la luz directa del sol o la expo-
sición a altas temperaturas.
10. Verdadero.
responda las siguientes consignas

1. Los principales factores de riesgo son: Familiares de primer grado de un individuo con diabetes tipo 1. Familia-
res cercanos con anticuerpos positivos. Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes, enfermedad
TU
celíaca. Presencia de antígenos de histocompatibilidad de riesgo HLA-D3 y/o HLA-D4. Falta de amamanta-
i oIn
miento, exposición precoz a la proteína de la leche de vaca. Incorporación precoz de gluten. Alta correlación
entre ICA y antiendomisio en pacientes y sus parientes cercanos. Tóxicos ambientales. Obesidad.
2. Objetivos terapéuticos iniciales: cuando el paciente es diagnosticado por una descompensación metabólica
w r• eDnI c
(emergencia):
aa
• Eliminar la cetosis.
Oz
c ta M . uL n
• Evitar el edema cerebral (como complicación del tratamiento de la cetoacidosis).

benr
• Mejorar de los síntomas.

Bo
R la
• Alcanzar la recuperación hidroelectrolítica y nutricional.

• Tratar las infecciones asociadas al debut.
43
3. Objetivos terapéuticos generales una vez estabilizado el paciente:
• Resolver anormalidades metabólicas producidas por déficit de insulina, mejorar los síntomas.
• Mantener el crecimiento, desarrollo y maduración normales de acuerdo al patrón genético.
• Promover la vida normal del niño: lograr la inserción a las actividades habituales de acuerdo a su edad,
mantener la escolaridad normal y el contacto con la escuela.
• Prevenir complicaciones agudas (cetoacidosis, hipoglucemia).
• Retardar o evitar las complicaciones a largo plazo (microvasculares y macrovasculares), mantener gluce-
mias cercanas a valores normales desde las primeras etapas, minimizando riesgo de hipoglucemia. Indicar
esquemas fisiológicos de insulinización.
• Detectar las complicaciones subagudas: retraso de crecimiento, artropatía.
4. Producen hipoglucemias: el ejercicio prolongado más de 30-60 minutos o ejercicio aeróbico de moderada
intensidad (50-75% de la capacidad máxima aeróbica) sin aporte extra de carbohidratos y la falta de ajuste de
insulina pre ejercicio de duración prolongada.
5. Recomendaciones:
• Ajustar régimen de insulina a la actividad.
• No debe efectuarse actividad física, si la glucemia previa es mayor de 250 mg% o con presencia de ceto-
nuria en glucemias mayores de 200 mg%.
• Consumir de 1-1,5 g/kg de hidratos de carbono/kg de peso si se trata de un entrenamiento o ejercicios de

larga duración, algunos autores recomiendan 10-15 gramos de hidratos cada 30 minutos.
• Si el ejercicio es moderado, menor de 30 minutos, excepcionalmente requiere ajuste de la dosis de insuli-

na, pero si la glucemia es de 80 mg% o menos es necesaria la ingesta antes de iniciar el ejercicio.
• Evitar el consumo de alcohol que inhibe la gluconeogénesis.
analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

1. Lucas
A) Planteos diagnósticos: teniendo en cuenta la HbA1c de hace un mes y el requerimiento de 0,45 U/kg, podría
presumirse que Lucas estaba en la etapa de remisión o luna de miel, y probablemente está saliendo de las
misma y está aumentando los requerimientos.
x Sabiendo que concurre en el horario de la tarde a la escuela, habría que interrogar si lo mismo ocurre sábado
y domingo que está en su casa. Podría ocurrir que esté comiendo alguna colación extra en la escuela.
44
x En caso de aumento de ingesta durante la tarde hay que interrogar a la madre sobre la alimentación del niño
en el almuerzo, constatar si la cantidad de hidratos de carbono y calorías es la indicada, porque si el niño tiene
hambre esta sería la causa de sus “transgresiones”.
B) Para evitar las hiperglucemias referidas si es necesario, ajustar la alimentación, el almuerzo o “picoteos en la
escuela”. Si todo está bien, se ajusta la dosis de NPH del predesayuno, ya que por la farmacocinética de la
insulina, es la que está actuando en este momento del día.
C) Es importante saber en qué horario se desarrolla la actividad física. Es probable que sea en el contraturno,
por la mañana, si es inmediato al desayuno se refuerza el mismo con 10 gramos de hidratos de carbono extra.
Si es a la media mañana, deberá comer una colación de hidratos de carbono de 15 a 20 gramos. Si es a la
tarde después de la salida, debe tomar su merienda con 10 gramos de hidratos de carbono extra y después
hacer la actividad.
x En caso de tener hipoglucemias pese a los ajustes en la alimentación, hay que recomendar que baje 1 unidad
de insulina en el predesayuno los días de actividad física.
D) Solicitar HbA1c y fructosamina, si la hiperglucemia es de poco tiempo no va haber cambios en la HBA1c, y sí
en la fructosamina (recordar esta última se relaciona con glucemias de últimos 15 días).
x También se puede esperar dos meses y solicitar nuevamente HbA1c y fructosamina.
2. Marina
A) La talla está en el percentilo 3, tiene retraso puberal, la adecuación de peso para talla de 85%. Índice de Masa
Corporal= 16,4 (-2 DS), efectivamente está adelgazada.
x Habría que plantearse en primer lugar que el retardo puberal y pondoestatural se debe a mal control metabó-
lico, refuerza este planteo el hecho de que recibe 0,6 unidades de insulina/kg de peso, dosis que no modifica
desde hace 1 año. Dado el tiempo de evolución y la edad de la paciente este aporte es muy bajo. Por lo tanto
no se está efectuando en forma adecuada los controles de glucemia o si se hace algunos, no los tiene en
cuenta para el ajuste de insulina.
x Además debe descartarse la presencia de enfermedades autoinmunes más frecuentemente asociadas: hipo-
TU
tiroidismo y enfermedad celíaca. Ambas producen retardo puberal y pondoestatural, cansancio y apatía.
i oIn
B) Lo inmediato y urgente, es efectuar una glucemia por tiras y se mide con tiras reactivas la presencia de ceto-
nas en orina, para descartar episodio de cetosis. Solicitar por guardia medio interno para descartar déficit de
electrolitos y un perfil renal.
x Se le debe solicitar: HbA1c, fructosamina, hormonas tiroideas, anticuerpos antitiroideos, anticuerpos para
w r• eDnI c
descartar enfermedad celíaca, Ig A, proteinograma, perfil lipídico, microalbuminuria, fondo de ojo, rx de

mano y muñeca izquierda para evaluar edad ósea.
aa
C) Considerar la necesidad de internación para efectuarle monitoreos adecuados y administrar la alimentación

. uL n
controlada en cuanto a calorías e hidratos de carbono, para ajustar la dosis de insulina y proceder a la reins-
Oz
c ta M
trucción diabetológica (insulinoterapia, automonitoreo, aplicaciones, alimentación y actividad física) de la

paciente y su familia, la niña hizo el debut a los 5 años y con las consultas tan irregulares no recibió ninguna
benr
instrucción posteriormente, que en general se efectúa a partir de los 10 años, para comprometer a los niños
Bola
con el tratamiento. Durante la internación solicitar IC con endocrinología, una evaluación por Salud Mental.
R
x En caso que no pueda internarse se la debe citar diariamente con los monitoreos, ajustando la alimentación
y la actividad física de acuerdo a los datos que puedan ser recabados de la familia. Se le deben indicar las
interconsultas con otras especialidades en forma ambulatoria.
45
Capítulo 2
Vacunas contra virus
papiloma humano

Jefa Servicio Virus oncogénicos. Laboratorio Nacional y Regional de
Referencia de Virus Papiloma Humano para las Américas (OPS/OMS).
Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas -

ANLIS “Dr. Carlos Malbrán”, Buenos Aires, Argentina.
47
objetivos
Identificar el impacto de la infección por Virus Papiloma Humano (VPH) en la
Argentina y su asociación con el cáncer cérvico uterino y otras neoplasias.
 Describir el modo de acción y la eficacia de las vacunas actualmente licenciadas en

el país.
Mencionar efectos adversos, contraindicaciones y precauciones para la aplicación

de las vacunas contra VPH.
Identificar la población a vacunar de manera obligatoria, según esquena de vacuna-

ción y aquella que se vería protegida recibiendo la vacuna.
48
INTRODUCCIÓN
El gran impacto del virus papiloma humano (VPH) en el campo sanitario surgió con
el conocimiento de su potencial oncogénico y su asociación con tumores humanos, en
especial, con el cáncer cérvico-uterino (CCU). Esta patología representa el segundo cán-
cer más común en mujeres en el mundo (después del cáncer de mama). Su incidencia
mundial es de 530.000 casos por año, 80% de los cuales corresponden a países en vías
de desarrollo, con una mortalidad cercana al 50%.
De acuerdo con las estadísticas del Ministerio de Salud, en Argentina se diagnosti-

can cada año aproximadamente 4.000 casos nuevos de cáncer cérvico-uterino y cerca
de la mitad mueren a causa de la enfermedad. Su tasa de incidencia era, en 2008,
de 17,5/100.000 mujeres y la tasa de mortalidad, ajustada por edad, de 7,4 muer-
tes/100.000 mujeres (según estima la Agencia Internacional para a Investigación sobre
el Cáncer).
En la Figura 1 puede observarse que los valores de incidencia de esta neoplasia en

nuestro país se mantienen por encima de la media mundial.
M a r í a A l e j a n d r a P i c c o n i • V ACUNA S CONTRA V IRU S PAPILOMA H UMANO

Figura 1. Incidencias de cáncer cérvico-uterino según grupos etarios, por 100.000 mujeres
Edad
Fuente: Datos de GLOBOCAN-IARC 2010. SIVER - Instituto Nacional del Cáncer.

Ministerio de Salud de la Nación. Argentina 2011.
La carga de enfermedad en Argentina no es homogénea: varía según el área (Figura

2). Es muy alta en poblaciones con menor nivel de desarrollo socio-económico. Las tasas
regionales resaltadas en la Figura 2 corresponden en orden creciente de mortalidad a las
regiones: Sur, Centro, Cuyo, NOA y NEA.
49
Figura 2. Tasas ajustadas por edad de mortalidad específica por cáncer cérvico-uterino, por
100.000 mujeres, según provincias y regiones del país. Argentina, quinquenio 2005-2009
Fuente: Datos de mortalidad de la DEIS. SIVER - Instituto Nacional del Cáncer.

Ministerio de Salud de la Nación. Argentina 2011.
Los VPH son virus a ADN que infectan epitelios. Están asociados etiológicamente a casi el
100% de los cánceres cérvico-uterinos.
También se vinculan con el desarrollo de neoplasias extracervicales, tales como:
Cáncer vulvar (≈ 50%).

Cáncer vaginal (≈ 65%).
Cáncer de pene (≈ 40%).
Cáncer anal (≈ 95%).
Cánceres de cabeza y cuello, en especial los orofaríngeos (cavidad nasal,
glándulas salivares, amígdalas, lengua, boca) (≈ 60%).
Sin embargo, la incidencia de todos los cánceres no cervicales asociados al

VPH es de sólo el 12% del total de los cánceres asociados a este virus, lo cual
enfatiza a la prevención del cáncer cérvico uterino como el principal móvil
clínico y económico para la vacunación.
La infección por VPH está ampliamente distribuida en la población general, siendo la

infección de transmisión sexual más frecuente.
Se estima que más del 70% de las personas sexualmente activas tendrán contacto con el
virus en algún momento de la vida.
Los VPH que infectan las mucosas, han sido subdivididos en dos grupos sobre la base
de su diferente potencial oncogénico en:
50
Los VPH 6, 11, 42, 43 y 44, entre otros, comúnmente presentes en las lesiones
VPH de bajo riesgo
benignas con mínimo riesgo de progresión maligna.
Los VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82, los cuales, bajo la
VPH de alto riesgo
forma de infección persistente, pueden conducir a la transformación neoplásica.
Numerosos estudios han demostrado que el tipo viral más frecuente mundialmen-
te es el VPH -16. Sin embargo, los lugares siguientes pueden ocuparlos distintos tipos
virales según la región geográfica y el diagnóstico citohistológico, entre otros factores. En
mujeres con citología cervical normal, la positividad para VPH oscila entre 10 y 15% a
nivel mundial.
En nuestro país, el estudio poblacional llevado a cabo en Concordia (Entre Ríos), mos-
tró una prevalencia de la infección por VPH de 17,7%, con un pico en menores de 25
años que coincide con datos de otros lugares del mundo.
Figura 3. Prevalencia de la infección de VPH, de lesiones precancerosas y de cáncer

cérvico uterino, por edad
Fuente: Schiffman M, Castle PE. The promise of global cervical-cancer prevention.

New England Journal of Medicine 2005;353(20):2101-1203.
En el cáncer cérvico-uterino, los tipos virales que ocupan el primero y segundo lugar
son los VPH -16 y VPH -18, respectivamente, alcanzando juntos alrededor del 70% de la
etiología de las neoplasias a nivel mundial.
En América Latina y el Caribe, el mayor metaanálisis realizado que incluyó más de

5.500 cánceres cérvico-uterinos confirmó este hallazgo, siendo los siguientes seis tipos
de los VPH de alto riesgo más comunes, los VPH- 31, 45, 33, 52, 58 y 35, que sumados
a los VPH- 16 y 18 son responsables del 86,5% de esta neoplasia en la región.
51
En este estudio, el subgrupo de 1.000 cánceres cérvico-uterinos provenientes de Argentina
mostró una prevalencia de VPH-16 del 59,5% y de VPH-18 del 17,6%; sumados alcanzan un
77%, por lo que las vacunas actualmente licenciadas que incluyen a estos tipos virales en su
fórmula se consideran apropiadas para nuestra población.
Figura 4. Tipos de VPH en cáncer cérvico-uterino, en América Latina y el Caribe
N= 5.542 cánceres.
61 estudios. 16 países.
En Argentina: n= 1.013 cánceres.

HPV16: 59,5%. HPV18: 17,6%.
Fuente: Ciapponi A, Bardach A, Glujovsky D, Gibbons L, Picconi MA. PLoS One 2011;6(10):e25493.
Lo que se describió anteriormente corresponde a los CCU escamosos que son los más
frecuentes. En el caso particular de los adenocarcinomas de cuello de útero, que repre-
sentan un subgrupo minoritario dentro de los CCU (10-20%) en general más agresivos,
la variedad de genotipos virales encontrados es mucho menor; solamente los VPH 16, 18
y 45 son los responsables de más del 90% de estas neoplasias.
Es frecuente la presencia de más de un tipo viral en muestras anogenitales (20-30%);

las implicancias de estas infecciones múltiples en la patogenia del cáncer son aún contro-
vertidas. Trabajos recientes han demostrado que coinfecciones con múltiples tipos virales
de alto riesgo se asocian con un riesgo significativamente aumentado de CIN 2 o mayor;
sin embargo, el riesgo de enfermedad fue similar a la suma del riesgo estimado en forma
individual para cada uno de los tipos virales, con baja evidencia de sinergismo. Aunque con
menor frecuencia, en CCU también se han detectado infecciones múltiples; sin embargo,
se ha observado que la lesión maligna es inducida sólo por uno de los virus presentes.
La Figura 5 esquematiza el modelo actual de la historia natural de la infección por

VPH y el cáncer cérvico-uterino. La mujer adquiere la infección a través de las relaciones
sexuales con parejas infectadas, por lo que la frecuencia de esta infección es alta en la
edad de inicio de la actividad sexual.
52
Más del 80% de estas infecciones son transitorias, es decir que son controladas por el
sistema inmune (se hacen indetectables) y desaparecen (regresan) espontáneamente en un
período aproximado de 2 años.
Figura 5. Historia natural de la infección por HPV en el cuello uterino

Fuente: modificado de Schiffman et al. 2007.
Durante la infección productiva, en las células cervicales pueden observarse cambios

morfológicos moderados inducidos por el virus, que se asocian con neoplasia intraepi-
telial cervical grado 1 (CIN 1), también llamadas lesiones intraepiteliales de bajo grado
(L-SIL).
Por otro lado, existe un grupo minoritario (menos del 20%, aunque numéricamente
importante dada la alta circulación viral) de infecciones producidas por tipos de VPH de
alto riesgo que persisten; éstas son las infecciones que concentran el foco de la atención
ya que tienen una elevada probabilidad de avanzar a neoplasias intraepiteliales cervica-
les grado 3 (CIN 3), precursoras del cáncer cérvico-uterino.
Se estima que el tiempo necesario para progresar a la malignidad, en caso de permanecer

sin tratamiento, es de varios años (hasta más de una década).
53
Esta situación ocurre preferentemente en las mujeres mayores de 30 años; por esta
razón, los programas de tamizaje están dirigidos en especial a este grupo etario, con el
fin de identificar a las mujeres portadoras de CIN 3 que son lesiones aún curables.
La Agencia Internacional de Investigación sobre Cáncer (IARC, Lyon, Francia), perte-

neciente a la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido en 1995 que los
VPH de alto riesgo son carcinogénicos en humanos. Esta carcinogénesis está susten-
tada en evidencias experimentales que indican qué proteínas de esos virus interfieren
en el control de la proliferación celular. Esto marcó un hito, señalando a la infección por
VPH como condición necesaria para la génesis del tumor. De esta manera se puso fin a
la controversia sobre el rol etiológico del virus en el desarrollo del cáncer, abriendo un
nuevo y amplio campo de trabajo en la inmunoprevención y la aplicación clínica de la
detección viral.
VACUNAS
Sistema de vacunas
El desarrollo de vacunas para VPH tuvo dificultades. No se pudieron aprovechar los
sistemas convencionales de vacunas a virus atenuado o a virus muerto debido a que los
VPH no son propagables en los cultivos celulares convencionales y contienen oncoge-
nes en su genoma. A pesar de esto, en las dos décadas pasadas se hicieron enormes
progresos que culminaron en la aprobación de la primera generación de vacunas contra
VPH. Se trata de vacunas a subunidades, empleando el sistema de partículas semejantes
a virus (del inglés, Virus Like Particles, VLPs). Esta estrategia de ingeniería genética se
basa en el clonado del gen que codifica la proteína mayoritaria de la cápside viral (L1) en
un vector de expresión, que cultivado en un sistema adecuado produce dicha proteína;
cuando su concentración en el medio de cultivo es suficientemente alta, las moléculas
de proteína se auto-ensamblan generando cápsides virales vacías (VLP), cuya morfolo-
gía es casi idéntica a la del virus nativo, pero sin genoma. Las VLPs muestran la confor-
mación “natural” de los epitopes estructurales del virus requerida para la inducción de
anticuerpos neutralizantes.
Composición de las vacunas licenciadas

Existen dos vacunas licenciadas en más de 120 países, incluyendo la Argentina. Ambas
están compuestas por VLP de L1 y requieren ser administradas por vía intramuscular, en
3 dosis; sin embargo, presentan diferencias en la fórmula, adyuvantes y células en las
que son producidas.
- Una es bivalente (Cervarix; GlaxoSmithKline), dirigida contra VPH-16 y VPH-18 y

licenciada por la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología
Médica (ANMAT) en marzo 2007 (disposición N° 6629/07).
- La otra es tetravalente (Gardasil; Merck Sharp & Dohme), dirigida contra VPH- 6, 11,
16 y 18, y licenciada por ANMAT en octubre 2006 (disposición N° 7701/06).
54
Tabla 1. Vacunas contra VPH
Vacuna tetravalente Vacuna bivalente
Tipos de VPH incluidos VLPs de 6-11-16-18 VLPs de 16-18
Dosis de cada VLP (ug) 20-40-40-20 20-20
Tecnología para producir Levadura: Saccaromyces cereviciae Células de insecto; vector

VLP Baculovirus
Adyuvante Hidróxido de aluminio AS04 (Hidróxido de aluminio más

Dosis: 225 ug MPL*)
Dosis: 500u g-50 uu
Eficacia 100% HSIL-VIN-VaIN; cáncer 100% HSIL- carcinoma de cérvix

cervical, vulvar y vaginal asociados asociados a los VPH 16 y 18
a los VPH16/18 y verrugas genitales
asociadas a los VPH 6/11
Uso aprobado por ANMAT Mujeres: a partir de los 9 años Mujeres: a partir de los 9 años
Tolerancia Efectos leves a moderados en sitios Efectos leves a moderados en sitios

de inyección de inyección
Dosis 0-2-6 meses 0-1-6 meses

Fuente: Adaptada de Franco E, Harper D. Vaccine 2005.
*MPL: Lípido A 3-O-desacil-4´-monofosforilado
VLP: del inglés “virus like particle” (partícula similar a virus)
HSIL: del inglés “high grade squamous intraepithelial lesion” (lesión intraepitelial escamosa de alto grado)
VIN: del inglés “vulvar intraepithelial neoplasia” (neoplasia intraepitelial vulvar)
VaIN: del inglés “vaginal intraepithelial neoplasia” (neoplasia intraepitelial vaginal).
Modo de acción. Inmunogenicidad

Las vacunas han demostrado ser altamente inmunogénicas, generando casi 100%
de seroconversión mediante la inducción de títulos de anticuerpos (Ac) neutralizantes
IgG anti L1, tipo-específicos, que superan ampliamente a los de la infección natural (en
1 a 4 logaritmos). La inmunogenicidad tan aumentada de la inmunización con VLPs con
respecto a la infección natural, muy probablemente se relacione con la ruta de llegada
del virus. En la infección natural, el virus se circunscribe casi exclusivamente al epitelio;
hay escasa o nula viremia, por lo que los antígenos virales tienen un pobre acceso a los
ganglios linfáticos. Además, las principales células presentadoras de antígeno son las ma-
crofágicas y de Langerhans, ambas relativamente inefectivas en un entorno no inflama-
torio ni citolítico de una infección productiva por VPH. Por lo tanto, la respuesta inmune
a la infección natural por VPH es habitualmente lenta y débil. Se ha mostrado que sólo
el 50% de las mujeres infectadas con VPH de alto riesgo desarrollan anticuerpos y la
seroconversión puede demorar hasta 18 meses. Además, estos anticuerpos no necesa-
riamente protegen contra reinfecciones por el mismo tipo viral que pudieran suceder en
el tiempo.
En contraste, las VLPs vacunales acceden por vía de inyección intramuscular, con
inmediato acceso a los vasos sanguíneos y linfáticos; así se encuentran rápidamente con
células dendríticas, iniciando una robusta respuesta inmune de linfocitos T y B.
55
Aunque el mantenimiento a largo plazo de niveles de anticuerpos es un hallazgo alenta-
dor, hasta el presente, no hay un valor de “corte inmunológico” (ni titulo de anticuerpos, ni
ninguna otra respuesta inmune cuantificable) que se pueda correlacionar con la protección
contra la infección o enfermedad.
Sin embargo, la entrada del virus a la célula puede dar algunas respuestas en cuanto al
posible mecanismo de acción de las vacunas. Se sabe que un requisito para que el VPH
pueda infectar el epitelio es la presencia de micro abrasiones (Figura 6). El mecanismo
de entrada del virus a las células basales involucra un proceso en multietapas, lento y
complejo, durante el cual el virus quedaría accesible a los anticuerpos neutralizantes
séricos, que llegarían a través del exudado que acompaña a la producción de las microa-
brasiones. Evidencias experimentales indican que al menos para VPH-16, muy bajas
concentraciones de anticuerpos (pico molar) logran una neutralización efectiva, las
cuales permitirían lograr la protección.
Figura 6. Vacunas contra VPH, probable mecanismo de acción

Fuente: Adaptada de Einstein M. Cancer Inmunol Inmunother 2007; 57:443–451.
Por lo tanto, se considera que el principal mecanismo de acción de las vacunas sería la tra-
sudación de los anticuerpos séricos a las secreciones vaginales, donde estarían disponibles
para neutralizar al virus e impedir la infección.
Hay que tener en cuenta que estas vacunas no son terapéuticas, ya que no tienen
acción sobre infecciones prexistentes.
56
Eficacia
Desde hace varios años están en marcha para ambas vacunas diversos ensayos
clínicos placebo-controlados, randomizados, doble ciego que incluyen más de 50.000
mujeres de los diferentes continentes. Los diseños de estos estudios son significativa-
mente diferentes en términos demográficos, criterio de inclusión, métodos serológicos y
de detección del ADN viral, por lo que no es posible hacer comparaciones detalladas. Sin
embargo, es factible acceder en forma independiente a la eficacia de cada producto con
respecto a sus puntos finales predeterminados en sus ensayos clínicos.
Para evaluar la eficacia vacunal contra el cáncer cérvico-uterino, el punto final éti-
camente aceptado es CIN 2 o CIN 3 (lo que se denomina CIN 2/3). Las dos vacunas
han demostrado ser altamente eficaces (98-100%) para prevenir CIN 2/3 causado por
VPH16/18, con un seguimiento promedio de 6 años. En el caso de la vacuna tetravalen-
te, se ha mostrado además 99 -100% de eficacia para prevenir enfermedad intraepitelial
de vagina y vulva y verrugas genitales externas.
Datos más recientes muestran para la vacuna bivalente una fuerte protección contra la
infección anal por VPH- 16 y 18 en mujeres. Asimismo, la vacuna tetravalente ha demos-
trado prevenir la infección por VPH- 6, 11, 16 y 18 y el desarrollo de lesiones genitales
externas en varones; los últimos datos publicados indicarían que esta vacuna también

reduce los índices de neoplasia intraepitelial anal grados 2 y 3 en hombres que tienen
sexo con hombres, lo cual tendría implicancias en la prevención del cáncer anal.
Posible protección cruzada

La eficacia podría ser ampliada por una protección adicional para la infección y en-
fermedad causada por tipos de VPH de alto riesgo no incluidos en la fórmula vacunal,
preferentemente para tipos virales relacionados filogenéticamente con el VPH- 16 y 18.
La protección cruzada ha sido informada para ambas vacunas. Individuos inmunizados
con la vacuna tetravalente mostraron protección contra CIN2/3 causadas por VPH- 31,
33, 35, 52 y 58. Para la vacuna bivalente, se evidenció un muy alto nivel de protección
cruzada para CIN2/3 causado por VPH- 31, 33, 45 y 51, con buenos niveles, aunque
menores para otros tipos oncogénicos.
La duración y mecanismo involucrado en la protección cruzada aún no se conocen; en

caso de mantenerse en el tiempo, las vacunas disponibles podrían prevenir la infección
por VPH- 16 y 18, junto con la de otros tipos de alto riesgo adicionales, evitando cerca
del 90% de los casos de cánceres cérvico-uterinos.
Efectos adversos
Una reciente revisión y meta-análisis de siete ensayos clínicos han mostrado que am-
bas vacunas son seguras y bien toleradas, con diferencias no significativas en el riesgo de
eventos adversos serios relacionados con las vacunas e inmunizaciones (ESAVI) entre el
grupo vacunado y el control. La mayoría de estas reacciones fueron leves a moderadas y
transitorias.
57
El más frecuente efecto adverso informado fue el dolor en el sitio de la inyección
(83-93% en vacunados versus 75-87% en el grupo control); también fueron comunes
el eritema e hinchazón en el sitio de inyección. En el 50-60% de vacunados se registró
dolor de cabeza y fatiga.
Se recomienda la observación de los vacunados durante al menos 15 minutos post-

inyección, ya que se ha detectado un aumento en la ocurrencia de desmayos.
Los efectos indeseables han sido clasificados en base a la frecuencia en: Muy comunes
(≥1/10); Comunes (≥1/100, <1/10); Infrecuentes (≥1/1000, <1/100); Raros (≥1/10000,
<1/1000).
Alteraciones / trastornos Efectos adversos
Muy comunes: cefalea.

sistema nervioso
Infrecuentes: mareos.
gastrointestinales Comunes: naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
piel y tejido celular subcutáneo Comunes: prurito, erupción, urticaria.
óseos, musculo-esqueléticos y del tejido Muy comunes: mialgias.

conectivo Comunes: artralgias.
Muy comunes: reacciones en el sitio de aplicación

incluyendo dolor, enrojecimiento, tumefacción; fatiga.
generales y asociados al sitio de aplicación Comunes: fiebre.
Infrecuentes: otras reacciones en el sitio de la inyección
incluyendo induración, parestesia local.
Raramente: reacciones alérgicas (incluyendo reacciones

sistema inmune anafilácticas y anafilactoideas).
Angioedema.
En el Reino Unido, después de 2 años de incorporada la vacuna bivalente al calen-

dario nacional de inmunizaciones (2008-2010), con 4,5 millones de dosis aplicadas,
se presentaron 4.703 casos de ESAVI (14/4/2008- 28/7/2010); tasa de 104/100.000
dosis aplicadas. Dentro de éstos, un 17% se asoció a reacciones en sitio de inyección,
11% a reacciones alérgicas y 37% fueron síntomas inespecíficos, como mareos, cefalea
y náuseas. Un 21% reportó cuadros compatibles con reacciones psicógenas, descriptas

como ataques de pánico y desmayos. El resto de los casos fueron asociados a causas
subyacentes existentes previas a la vacunación, o no fueron concluyentes en cuanto a su
relación causal con la vacuna. No hay evidencia de mayor incidencia de enfermedades
autoinmunes después de la vacunación, como hipotiroidismo/ hipertiroidismo, insuficien-
cia suprarrenal, etc. Hubo reportes de aparición de estas patologías en seguimiento al
año de vacuna contra VPH bivalente, pero la frecuencia de aparición es la esperable para
población general.
En junio de 2007, el Comité Global Asesor de la OMS para la Seguridad de Vacunas (GACVS)
concluyó que ambas vacunas tuvieron buenos perfiles de seguridad.
58
Notificación de ESAVI: La notificación puede ser realizada por cualquier integrante
del equipo de salud, dentro de las primeras 24 horas en los casos de ESAVI grave, y den-
tro de la primera semana en el resto. Se debe completar la ficha correspondiente.
La notificación se debe realizar al programa de inmunizaciones de cada provincia y

este notificará al programa en el nivel nacional.
Ministerio de Salud de la Nación

Av. 9 de Julio 1925 - (C1073) CABA
Tel: 4379-9043 int. 4830/4810
Fax: 4379-9000 int. 4806
E-mail: vacunas@msal.gov.ar
ANMAT
Av. de Mayo 869, piso 11 - (CP1084) CABA.
Tel: (011) 4340-0800 int. 1166
Fax: (011) 4340-0866
E-mail: snfvg@anmat.gov.ar
Internet:http://www.anmat.gov.ar/aplicaciones_net/applications/fvg/esavi_web/esavi.htm

Contraindicaciones y precauciones
Las vacunas contra VPH están contraindicadas en individuos con historia de reac-
ciones alérgicas severas después de alguna dosis de vacuna o a alguno de sus compo-
nentes. En casos de enfermedad aguda severa, se recomienda posponer la vacunación.
Antecedentes de citologías anormales o verrugas anogenitales no constituyen una
contraindicación.
Los individuos con la respuesta inmune alterada, ya sea debido al uso de una terapia
inmunosupresora potente, un defecto genético, infección por Virus de la Inmunodeficien-
cia Humana u otras causas, podrían beneficiarse con la vacunación, aunque se les debe
advertir que la respuesta dependerá de su estado inmune.
Embarazo y lactancia
No hay datos de riesgo de embarazo ni riesgo fetal en los experimentos con anima-
les; en mujeres que quedaron embarazadas durante su participación en los ensayos
clínicos de ambas vacunas no se observaron aumentos de efectos adversos (incluyendo
anormalidades congénitas) en relación a los controles. Sin embargo, debido a que no se
cuenta todavía con estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas, las
vacunas no deben administrarse en mujeres que saben de su gravidez. Aquellas mujeres
que accidentalmente recibieron una dosis de la vacuna estando embarazadas, deben
demorar la aplicación de las dosis siguientes hasta luego de finalizar su embarazo. No se
requiere una prueba de embarazo para recibir la vacuna.
La lactancia no está contraindicada, aunque se recomienda precaución dado que no

hay estudios que evalúen los efectos sobre el niño.
59
DESAFÍOS EN SU IMPLEMENTACIÓN
Población a vacunar
Dadas la característica profiláctica de estas vacunas, su máximo beneficio se obtendrá inmu-

nizando individuos que no tuvieron contacto previo con el virus.
Desde el punto de vista de la salud pública, el grupo blanco preferencial para la

inmunización son las niñas entre 9 y 13 años, previo al inicio de la actividad sexual.
La definición de la edad para comenzar a vacunar deberá ser establecida en cada país
ya que las diferencias culturales, sociales y religiosas propias influyen marcadamente en la
edad de inicio de la actividad sexual; en Argentina esta edad ha sido estimada en 15 años.
El Ministerio de Salud de la Nación, a través del Programa Nacional de Control de

Enfermedades Inmunoprevenibles (PRONACEI) ha introducido en el año 2011 la vacu-
nación con la vacuna bivalente en el Calendario Oficial de Inmunizaciones, en forma gra-
tuita y obligatoria para niñas de 11 años. Los datos de cobertura nacional al 22 de junio
de 2012 son de 90,1% (304.754 dosis) para la primera dosis y 62,4% (211.133 dosis)
para la segunda dosis, habiéndose iniciado más recientemente la administración de la
tercera dosis. Teniendo en cuenta que el lanzamiento de la vacunación fue en octubre
de 2011, los datos son alentadores. Esto está en armonía con un estudio previo realizado
en nuestro país en el que se demostró un alto índice de aceptación de la vacuna contra
VPH en la población.
El foco inicial de la vacunación es la población femenina; sin embargo, hay resultados

preliminares de eficacia en varones muy favorables. Si bien tendría menor impacto en
el cáncer de pene (por su baja incidencia), hay datos alentadores sobre la posibilidad de
prevenir cáncer anal y verrugas anogenitales, así como de ayudar a controlar la disemi-
nación de la infección. Por esta razón en 2009, la vacuna tetravalente fue aprobada para
su uso en varones en EE.UU. Sin embargo, la OMS aun no recomienda la vacunación de
varones en los programas nacionales, ya que el objetivo central de la vacunación es dis-
minuir el CCU y está demostrado que logrando vacunar a un alto porcentaje de mujeres
se beneficiarían también los varones, ya que disminuiría la circulación viral.
Preguntas frecuentes
¿Las mujeres que ya iniciaron su vida sexual se pueden vacunar?
Si bien los ensayos clínicos de eficacia incluyen mujeres entre 15 y 26 años, también
se han llevado a cabo estudios de inmunogenicidad para ambas vacunas en mujeres
menores de 15 años y mayores de 26 años (hasta 45 años) que han demostrado una
alta respuesta de anticuerpos. A los 23 años, se estima que sólo el 1% de las mujeres
son DNA positivas en su tracto genital para VPH 16 y 18 simultáneamente; si bien el
riesgo de exposición al virus aumenta con la edad, hay muchas mujeres sexualmente
activas que nunca tuvieron contacto con el virus, por lo que las mujeres adultas también
podrían beneficiarse por la vacunación.
60
Exposición previa al VPH en personas sexualmente activas: ¿es posible de-
terminarla con certeza?
La detección de ADN de VPH permite saber si esa persona está liberando virus en la
muestra (células o tejido) tomada ese día. No asegura si tuvo o no exposición previa. Por
otro lado, la detección de anticuerpos contra VPH no es suficientemente sensible, sólo el
50-60% de los infectados desarrollan respuesta inmune.
Por lo tanto no se recomiendan las pruebas de VPH para decidir la vacunación.
¿Se requerirán refuerzos?
La duración de la protección provista por la inmunización no se conoce todavía. En

los ensayos clínicos se ha observado un mantenimiento de títulos de anticuerpos de
al menos un logaritmo mayor que la infección natural y protección contra la infección y
enfermedad por un período de alrededor de 7 años para la vacuna bivalente y 9 años
para la vacuna monovalente VLP VPH- 16 (no licenciada), cuyo antígeno forma parte de
la tetravalente.

En coincidencia con lo demostrado en modelos animales, ambas vacunas inducen una fuer-
te respuesta de anticuerpos y de células B de memoria, característica propia de las vacunas
que brindan una protección a largo plazo (décadas). De todos modos, se deberá monitorear
el nivel de los anticuerpos y la duración de la protección en los inmunizados para determinar
si se requieren refuerzos.
Estudios publicados más recientemente muestran una mayor inmunogenicidad para la

vacuna bivalente que para la tetravalente, en especial en relación al mantenimiento del
título de los anticuerpos contra VPH-18; sin embargo, como se desconoce el titulo
protectivo hay que ser muy cauteloso en la interpretación de estos datos, ya que cantida-
des bajas de anticuerpos podrían ser suficientes para evitar la infección.
Cambios propuestos en el esquema de vacunación

Algunos países están evaluando el empleo de un esquema reducido de vacunación.
En México y Canadá lo están haciendo con un esquema extendido, con dos dosis (0 y
2 meses ó 0 y 6 meses) y una tercera a los 60 meses; se incluye la posibilidad de no
ofrecer la tercera dosis en caso de que los niveles de inmunogenicidad a los 60 meses
así lo permitan.
En la India está en marcha un estudio para evaluar el uso de un esquema de 2 dosis

(0 y 12 meses). Datos recientes obtenidos de un ensayo clínico en Costa Rica muestran
que la inmunización de mujeres que aun no tuvieron contacto con el virus con dos dosis
y aun con una sola dosis sería tan protectiva como las tres dosis.
En todos estos casos se busca aumentar la cobertura y bajar los costos. Sin embargo,
en nuestro país, en el Calendario Nacional de Inmunizaciones, se inició la vacunación
siguiendo el esquema recomendado por los productores (3 dosis), ya que hasta el mo-
mento no se cuenta con datos definitivos que avalen cambios.
61
¿Puede haber reemplazo de genotipos virales?
Una de las inquietudes más frecuentes es la que surge de suponer un posible aumen-
to de las prevalencias de otros tipos de alto riesgo oncogénico no incluidos en la fórmula
vacunal debido a que ocuparían los nichos que dejarían los VPH- 16 y 18 al ser controla-
dos por la vacunación. Esto podría suceder si existiese una competencia parcial entre los
diferentes tipos virales durante la infección natural y si la vacuna no proveyera protección
cruzada contra los tipos en competencia. Sin embargo, tal competencia parece no existir
ya que en la infección natural hay evidencias sobre la coexistencia independiente de
distintos tipos virales en un mismo tejido (20-30% de las infecciones son múltiples). Por
lo tanto, el reemplazo de tipos virales sería poco probable; de todos modos, la última
palabra la tendrá la vigilancia virológica posvacunal.
¿Será necesario realizar prevención del cáncer de cérvix en la era vacunal?
Al menos 13 tipos de VPH de alto riesgo oncogénico no están incluidos en las fórmu-
las vacunales actuales, por lo que el tamizaje poblacional deberá continuar aún en las
mujeres vacunadas; sin embargo, será necesario rediseñarlo, incluyendo ensayos mole-
culares de detección viral.
En Argentina, el Programa Nacional de Prevención del Cáncer Cérvico-Uterino en con-

junto con el Instituto Nacional del Cáncer implementó el tamizaje primario empleando
la prueba de VPH en lugar de la citología por Papanicolaou; esta decisión se basó en las
evidencias científicas que han demostrado una mayor sensibilidad de la prueba viroló-
gica en la detección de lesiones CIN2/3; esta prueba muestra un alto valor predictivo
negativo (cercano al 100%), lo que permitiría espaciar a 3 años los controles en caso de
un resultado de VPH negativo. La citología se realizaría en aquellas mujeres que dieron
la prueba de VPH positiva, a fin de confirmar la presencia de anomalías citológicas. Esta
estrategia de tamizaje se inició en primera instancia en la provincia de Jujuy, en mujeres
entre los 30 y 64 años; se espera extenderla a todo el país en los próximos años.
Posición de la OMS y
creación de la Red Global de Laboratorios de VPH

En 2009, la OMS publicó un documento donde alentaba la introducción de las va-
cunas contra VPH en los programas nacionales de inmunizaciones, como parte de una
estrategia para prevenir el cáncer cervical y otras enfermedades asociadas a la infección
por VPH (WHO HPV Position Paper). Asimismo, inició la organización de una Red Global
de Laboratorios de VPH (WHO HPV LabNet) para armonizar los laboratorios de virología
a nivel mundial a fin de organizar una efectiva vigilancia virológica y monitoreo del im-
pacto de la vacunación contra VPH. Esta Red comprende hasta la fecha, dos laboratorios
de referencia mundiales (CDC, EE.UU. y Malmö, Suecia) y ocho laboratorios regionales;
el Servicio Virus Oncogénicos del INEI-ANLIS “Dr. Malbrán” fue designado como Labora-
torio Regional de Referencia de VPH para las Américas.
62
Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados

1. Los VPH son virus a ADN que están asociados etiológicamente a casi el 100% de los cánceres cérvico-uterinos.
VF
2. La infección por VPH es la infección de transmisión sexual más frecuente.
VF
3. Aproximadamente el 30% de las personas sexualmente activas tendrán contacto con el virus en algún mo-
mento de la vida.
VF
4. Más del 80% de las infecciones por VPH son transitorias y desaparecen espontáneamente en un período
aproximado de 2 años.
H UMANO
VF
5. Desde el punto de vista de la salud pública, el grupo blanco preferencial para la inmunización son las niñas
a MSa tPAPILOMA
entre 9 y 13 años.
erna
VF
6. Dadas la característica profiláctica (no terapéutica) de estas vacunas, su máximo beneficio se obtendrá inmu-
L a c t a n cVi IRU
nizando individuos que no tuvieron contacto previo con el virus.
i o n e s Sy CONTRA
VF
7. El período de tiempo que transcurre entre el contacto con el virus-infección y progresión a la malignidad es
relativamente corto.
n fi e•c Vc ACUNA
VF
8. En Argentina, desde el 2011 la vacunación contra VPH es gratuita y obligatoria para niñas de 11 años y está • oI n
incorporada al Calendario Oficial de Inmunizaciones.
r eanPc iec c
VF
dr
9. La vacunación sigue el esquema recomendado por los productores, de 3 dosis: 0, 1 y 6 meses.

l e. jLaanw
VF
a tAM
10. Es probable que en el corto plazo deje de ser necesario el tamizaje para prevenir el cáncer de cérvix en las
Moabreí r
mujeres vacunadas en la infancia.

R
VF
63
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

x Responda a las siguientes consultas de madres de niñas:
1. Me indicaron la vacuna para Mariana que tiene 11 años, ¿la tengo que vacunar también a la de 14? En ese caso
¿qué vacuna le doy?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
2. Mi hija recibió la primera dosis de la vacuna tetravalente, ¿puede continuar las dosis restantes con la bivalente?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
3. Mi hija recibió la 1a dosis de la vacuna bivalente y cuando le correspondía la 2a dosis estábamos de viaje en el
exterior y regresamos recién a los dos meses. ¿Cómo debe continuar con su inmunización?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
4. ¿Puedo administrar a mi hija la vacuna bivalente junto con otra vacuna?

p ro n a p 2012 • m ó d u l o 2 • c a p í t u l o 2
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
64
CONCLUSIONES
La primera generación de vacunas contra VPH ha demostrado ser segura, inmunogénica y

eficaz, y se espera que provea un protección a largo plazo.
La mayor eficacia se obtiene cuando son administradas antes de la iniciación sexual.

Mientras nuevos ensayos clínicos y el seguimiento de aquéllos que ya están en marcha
enriquecen la información disponible acerca de la eficacia, la seguridad, la duración de la
protección y la necesidad de refuerzos, la evidencia actual es suficientemente
robusta como para apoyar la introducción de la vacunación contra VPH en los
programas nacionales de inmunizaciones.
Estas vacunas brindan una importante oportunidad para reducir de forma significa-
tiva la carga de las lesiones precursoras y del cáncer de cuello uterino, y posiblemente
de otras lesiones preneoplásicas y neoplásicas asociadas al VPH en otras localizaciones
anatómicas, en todo el mundo. Su introducción forma parte de la Estrategia Mundial de
Salud de la Mujer y los Niños, lanzada durante la cumbre de los Objetivos de Desarrollo
del Milenio en septiembre de 2010 (Organización de las Naciones Unidas).

Sin embargo, la vacunación sola no sería exitosa si no se acompaña de un programa
de prevención secundaria. En Argentina, las autoridades sanitarias están imple-
mentando un enfoque integral que complementa el uso de la vacuna contra
el VPH (prevención primaria) con el tamizaje para la detección temprana de
lesiones (prevención secundaria).
Existen varios estudios en desarrollos y ensayo clínicos en marcha dirigidos a nuevas

vacunas contra VPH, tanto a VLP (incluyendo la proteína de la cápside L2) como a capsó-
meros; éstas funcionarían como vacunas polivalentes dirigidas contra un amplio espectro
de tipos virales involucrados en la patología anogenital. También están en desarrollo
vacunas de bajo costo en plantas (tabaco, tomate y papa) para la producción de VLPs.
La segunda generación de vacunas es sumamente promisoria, pero tienen aún un lar-

go camino por recorrer, por lo que la primera generación de vacunas constituirá la única
opción de prevención primaria para la próxima década.
• Ministerio de Salud de la Nación, 2011. Lineamientos técnicos de la vacunación contra VPH. http://www.msal.gov.ar/
images/stories/epidemiologia/inmunizaciones/equipos-de-salud/lineamientos-tecnicos-vph-2011.pdf
• Stanley M. HPV - Immune response to infection and vaccination. Infect Agent Cancer 2010;5:19.
• WHO HPV Position Paper. Human papillomavirus vaccines. Weekly Epidemiol Rec. 2009;84:118-31. http://www.who.int/
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65
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nested analysis within the Costa Rica Vaccine Trial. Lancet Oncol 2011;12(9):862-70. Epub 2011 Aug 22. Erratum in:
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lial neoplasia: 4-year end-of-study analysis of the randomised, double-blind PATRICIA trial. Lancet Oncol 2012; 13(1):89-
99. Epub 2011 Nov 8. Erratum in: Lancet Oncol 2012;13(1):e1.
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and Diseases among Women: A Systematic Review and Meta-Analysis. BMC Infect Dis 2011;11:13.
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precancer caused by non-vaccine oncogenic HPV types: 4-year end-of-study analysis of the randomised, double-blind
PATRICIA trial. Lancet Oncol. 2012 Jan;13(1):100-10. Epub 2011 Nov 8. Erratum in: Lancet Oncol 2012;13(1):e1.
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• Zur Hausen H. Papillomavirus infection. A major cause of human cancers. Biochim Biophys Acta 1996;1288, F55-F78.
66
Clave de respuestas
1. Verdadero.
2. Verdadero.
3. Falso. Se estima que más del 70% de las personas sexualmente activas tendrán contacto con el virus en algún
momento de la vida.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Falso. Se estima que el tiempo necesario para progresar a la malignidad, en caso de permanecer sin trata-
H UMANO
miento, es de varios años (hasta más de una década).
8. Verdadero.
a MSa tPAPILOMA
9. Verdadero.
erna
10. Falso. Al menos 13 tipos de VPH de alto riesgo oncogénico no están incluidos en las fórmulas vacunales ac-
tuales, por lo que el tamizaje poblacional deberá continuar aún en las mujeres vacunadas; sin embargo, será
necesario rediseñarlo, incluyendo ensayos moleculares de detección viral.
L a c t a n cVi IRU
i o n e s Sy CONTRA
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas
x Responda a las siguientes consultas de madres de niñas:
n fi e•c Vc ACUNA
1. Sí, sería recomendable que vacunara también a la de 14. Las niñas o mujeres adultas pueden beneficiarse
al recibir cualquiera de las vacunas contra VPH, aunque se debe considerarse que el máximo beneficio se
obtendrá si la inmunización se realiza antes de iniciar la actividad sexual. • oI n
x Si hay imposibilidad de acceder a la vacunación gratuita (niñas mayores de 11 años) y no es posible la vacu-
r eanPc iec c
nación de manera particular por limitaciones económicas, debe tenerse en cuenta a la prevención secundaria
a través del tamizaje (http://www.msal.gov.ar/cancer-cervico-uterino/).
dr
l e. jLaanw
a tAM
2. No hay datos sobre la seguridad, inmunogenicidad o eficacia cuando se utilizan ambas vacunas de manera
intercambiable. Estas vacunas poseen características y componentes diferentes, por lo que debe ser utilizada
Moabreí r
la misma vacuna para las tres dosis. Si la vacuna utilizada en la dosis previa se desconoce o no está disponible,
se recomienda aplicar las tres dosis de la vacuna bivalente para VPH (reiniciar esquema).
R
67
3. El intervalo mínimo entre 1ª y 2ª dosis es de 4 semanas (1 mes), entre la 2ª y 3ª dosis de 12 semanas (3 meses)
y entre 1ª y 3º dosis de 24 semanas (6 meses). En caso de atraso en la vacunación se completará el esquema,
SIN necesidad de reiniciar la vacunación. Es sumamente importante administrar las 3 dosis.
4. La vacuna bivalente para VPH puede ser coadministrada con otras vacunas del Calendario Nacional, en sitios
diferentes. No es necesario ningún intervalo entre la vacuna para VPH y otras vacunas; de hecho, en nuestro
país se decidió incorporarla a los 11 años aprovechando la oportunidad de aplicación junto con otras vacunas
ya contempladas en el Calendario Nacional de Vacunación para esa misma edad.
p ro n a p 2012 • m o d u l o 2 • c a p i t u l o 2
68
Capítulo 3

Médica pediatra gastroenteróloga.
Médica de Planta del Servicio de Pediatría, Sección Gastroenterología y
Nutrición del Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas.
Subdirectora Carrera de Especialista en Gastroenterología Pediátrica.
Universidad de Buenos Aires. Docente Adscripta de la Cátedra de Pediatría.
Universidad de Buenos Aires.
Docente de Escuela Enfermería. Universidad de Buenos Aires.
Miembro Activo de la Sociedad Argentina de Pediatría y Sociedad
Latinoamericana de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición.
Ex Secretaria del Comité de Gastroenterología de la Sociedad Argentina
de Pediatría. Miembro de la Subcomisión de Educación Continua de la
Sociedad Argentina de Pediatría.
69
objetivos
Reconocer el impacto que produce la diarrea aguda en menores de 5 años a través
del conocimiento de las diferentes tasas de mortalidad por enfermedades infecciosas
intestinales, en distintas regiones del país y en distintos países de Latinoamérica.
Recordar los agentes etiológicos más frecuentes que corresponden a las diarreas de
origen viral y/o bacteriano.
Describir los tres mecanismos básicos generadores de diarrea aguda.
Advertir que el síndrome urémico hemolítico (SUH) es una enfermedad post diarreica
que en Argentina es la principal causa de falla renal aguda en la infancia.
Reconocer los signos y síntomas que corresponden al SUH.
Establecer las diferencias entre diarrea aguda, disentería, diarrea persistente y diarrea
crónica.
Identificar una diarrea persistente.
Diferenciar las diarreas crónicas de causa funcional de las diarreas crónicas de causa
orgánica.
Reconocer un síndrome de intestino irritable.
Reconocer una diarrea crónica osmótica.
Reconocer una diarrea secretoria.
Reconocer una esteatorrea.
Reconocer una diarrea colónica.
Valorar que, en general, una buena anamnesis y examen físico son suficientes para el
diagnóstico y toma de decisiones terapéuticas.
Utilizar la terapia de rehidratación oral (TRO) para prevenir y/o corregir la deshidratación
producto de la diarrea aguda.
Informar a los padres las razones por las que, en caso de diarrea, se debe evitar el uso
de líquidos azucarados, aguas mineralizadas y/o bebidas deportivas.

Explicar a los padres la importancia de mantener la alimentación habitual del niño du-
rante el episodio de diarrea aguda.
Explicar las razones por las que, en general, el uso de antibióticos NO está indicado en
caso de diarrea aguda.
Identificar las situaciones excepcionales en las que corresponde el tratamiento antibióti-
co empírico inicial.
Decidir la intervención nutricional inicial y el tratamiento de la diarrea crónica según
etiología.
Implementar las medidas higiénicas y de control sanitario necesarias para prevenir la
enfermedad.
Indicar medidas preventivas, incluyendo la vacuna para Rotavirus.
70
71
María del Carmen Toca • diarrea aguda y crónica
DIARREA AGUDA
La Organización Mundial de la Salud define la diarrea aguda como la presencia de 3 o
más deposiciones acuosas, líquidas o semilíquidas en 24 horas.
Es importante resaltar que dentro de la normalidad, las deposiciones pueden variar con
la dieta y la edad del niño. En los tres primeros meses de edad el número de evacua-
ciones puede ser igual al número de ingestas, y la consistencia de las deposiciones en
niños amamantados suele ser líquida, grumosa.
Teniendo en cuenta el patrón habitual de evacuación, se considera diarrea aguda el

aumento de la frecuencia (mayor o igual a 3 deposiciones por día) y/o la disminución de
su consistencia.
Disentería es la diarrea que presenta moco y sangre visible en la materia fecal. Su dura-
ción suele ser menor de 7 días y puede extenderse hasta 14 días. Diarrea persistente es
cuando el cuadro se prolonga más de 14 días.
Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal, y compromiso del

estado general. Sus posibles consecuencias hidroelectrolíticas y nutricionales son las
responsables de su morbimortalidad.
La diarrea es uno de los síntomas de enfermedad más común en los niños. Potencial-
mente es una enfermedad seria dependiendo de la edad, del estado nutricional del
niño y de la pérdida de agua y electrolitos que genere. La secuela más importante es la
deshidratación que puede ser leve a grave, requiriendo atención médica frecuente y/o
internación, particularmente en niños desnutridos o inmunodeficientes.
A pesar de su frecuencia, sólo unos pocos estudios analizan la incidencia y la presenta-

ción clínica de diarrea en niños no hospitalizados.
Entre 2005 y 2007 se realizó una revisión sobre diarrea aguda por Rotavirus, en 11
países de Latinoamérica y el Caribe (Lindares Alexandre, 2011), incluyendo Argentina. En
la misma se destaca la importancia del Rotavirus como agente causal, con una incidencia
global de 170 casos cada 1000 niños por año, las formas graves de presentación fueron
90 cada 1000 niños por año. El riesgo de padecer un episodio por año fue del 14,6%,
con mayor proporción en los pacientes hospitalizados (29,7%).
La incidencia varió según la edad:

En niños entre 0 a 2 años fue de 25,5%,
entre 2 a 5 años fue de 17,7%,
en mayores de 5 años fue de 10,5%.
En Argentina, Brasil y Paraguay en niños de 6 a 11 meses de vida la incidencia de diarrea
fue más alta: entre 40 a 50%.
La mortalidad anual por Rotavirus fue de 88 muertes por 100 000 niños menores de
5 años –47.017 muertes por año– con valores muy variables: en Cuba fue de 1,2 y en
Bolivia 294,6 por 100.000 niños por año.
En cuanto a los serotipos, el más frecuentemente hallado fue G1 (34,2%). Luego de la

implementación de la vacuna a nivel publico en Brasil y Nicaragua se observó un aumen-
to de serotipos G2.
72
Según un informe del Departamento de Programas de Salud del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias “Emilio Coni”, con base en los datos de la Dirección de
Estadísticas e Información de Salud, del Ministerio de Salud de la Nación, a enero 2011
sobre “Mortalidad por enfermedades infecciosas intestinales en menores de cinco años.
Argentina bienio 2008-2009”, fueron 125 las defunciones en menores de 5 años con
infecciones intestinales durante el año 2009, que corresponde a una tasa del 16,80 por
100.000 nacidos vivos. La tasa cada 100.000 nacidos vivos es muy elevada en provin-
cias del noroeste argentino: 85,2 en Formosa, y 64,7 en Salta. En algunas jurisdicciones
del país continúan siendo la causa del 10% o más de las muertes en menores de 5
años. La mayoría de aquellas defunciones (70%) ocurrió antes del año de edad; y fue
más elevada durante los primeros dos meses de vida.
Los datos sobre mortalidad, recientemente publicados (enero 2012), por la Dirección de
Estadísticas e Información de Salud, del Ministerio de Salud de la Nación, muestran que
durante el año 2010 las muertes por diarrea y gastroenteritis de origen infeccioso en
menores de 5 años fueron 70 niños.
En Argentina, el síndrome urémico hemolítico (SUH), como enfermedad posdiarreica en

su forma típica, es un problema crítico de salud pública ya que representa:
a principal causa de falla renal aguda en la infancia,

la segunda causa de falla renal crónica,
el 20% de los casos de transplante renal durante la infancia y la
adolescencia.
Los registros oficiales en la Argentina muestran que:

la enfermedad SUH es endémica.
representa la mayor incidencia en el mundo con un reporte de 15
• diarrea aguda y crónica

casos/100.000 niños menores de 5 años.
se presentan más de 400 nuevos casos cada año.
ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

Etiología viral: Rotavirus es el agente etiológico más frecuente en niños menores de
3 años, considerado un patógeno que genera episodios de importante severidad, con
vómitos y deshidratación que motivan la internación. En general se sospecha en niños
María del Carmen Toca
con diarrea aguda con fiebre, vómitos y cuadro respiratorio. Es frecuente en infecciones
intrahospitalarias. Adenovirus presenta menos fiebre y mejor estado general, el Astrovi-
rus se presenta con vómitos menos severos y cuadro clínico de duración más corta, y el
Norovirus con importantes vómitos pero con menos fiebre y diarrea más leve.
Etiología bacteriana: el cuadro clínico que sugiere la etiología bacteriana es fiebre alta
que puede ser mayor o igual a 40 ºC, sangre y moco en la materia fecal causada por
bacterias invasivas, dolor abdominal, y compromiso SNC cuando el agente etiológico es
Shigella.
73
La diarrea aguda con sangre requiere un seguimiento más cuidadoso. Sin embargo, la
sola presencia de sangre no significa mayor riesgo o mal pronóstico. Esto no obliga a in-
vestigar patógenos en materia fecal, ni es indicación de tratamiento antibiótico en pacien-
tes ambulatorios. Los pacientes deben ser controlados cada 24 horas para la pesquisa
precoz de complicaciones, como síndrome urémico hemolítico (SUH) o disentería grave.
Hay tres mecanismos básicos generadores de diarrea aguda, algunos gérmenes causan
enfermedad por más de un mecanismo:
1. Aumento de la secreción intestinal de electrolitos. Este mecanismo produce
heces con gran volumen acuoso y elevadas pérdidas electrolíticas, con la consecuente
generación de deshidratación hiponatrémica. Se produce por efecto de enterotoxinas
bacterianas que activan la adenilciclasa del epitelio intestinal, produciendo aumento de la
concentración de AMP cíclico, incrementando la secreción activa de líquidos y electrolitos
a nivel de las células mucosas de las criptas de la vellosidad intestinal. Ejemplo: Vibrio
cholerae, Escherichia coli Enterotoxigenica (ECET), Shigella, Salmonella, Estafilococcus
y Clostridium perfringes. La Yersinia enterocolítica, las Aeromonas y Rotavirus también
pueden producirla.
2. Reducción del área de superficie absortiva. La lisis de los enterocitos de las
vellosidades intestinales por agresión viral directa o por citotoxinas o adhesión de bacte-
rias a esta superficie reduce su capacidad absortiva, dejando a las células de las criptas
en mayor proporción. Esto rompe la relación absorción/secreción siendo preponderante
esta última. Por lo general esta lesión de la mucosa es en parches, por lo que el intestino
sigue absorbiendo nutrientes.
La alteración en la absorción de nutrientes lleva a la presencia en la luz intestinal, sobre
todo colónica, de inusuales cantidades de solutos osmóticamente activos, principalmente
hidratos de carbono, produciendo gran arrastre de agua hacia la luz intestinal. El me-
canismo más frecuente se asocia al déficit de lactasa, por lesión epitelial, generando el
mecanismo osmótico, por el cual la lactosa no digerida ni absorbida atrae agua hacia la
luz intestinal. Estos solutos no absorbidos son metabolizados por las bacterias intestinales
con producción de ácidos orgánicos y gas presentando como consecuencia diarrea acuo-
sa, si bien con bajo contenidos de sales, puede generar deshidratación, y ácida causando
eritema perianal, gases y cólicos.
Ejemplo: Rotavirus, Escherichia coli Enteropatogénica (ECEP), Escherichia coli Enterohe-
morrágica (ECEH), Cryptosporidium parvum y Giardia lamblia.
3. Invasión de la mucosa y submucosa del colon e íleon terminal. La acción de

bacterias invasivas provoca inflamación, alteración de la permeabilidad con hemorragia,
formación de microabscesos, ulceración y producción de moco.
La absorción de agua a nivel de colon esta disminuida y el proceso inflamatorio aumenta
la motilidad produciendo deposiciones frecuentes, escasas, con pujos y tenesmos, puede
contener moco y/o sangre, conformando un síndrome disentérico.
Ejemplo: Shigella, Escherichia coli Enteroinvasiva (ECEI) y Entamoeba histolytica, más
raramente Salmonella, Campylobacter Yeyuni y Yersinia enterocolítica.
Verotoxina: síndrome urémico hemolítico. Es la toxina que está asociada a la pre-
sentación de síndrome urémico hemolítico (SUH), producida por cepas de Escherichia
coli Enterohemorrágica, productora de toxina Shiga. Otros gérmenes también han sido
asociados a casos de SUH, como Shigella dysenteriae tipo 1, Campylobacter sp. y S.
pneumoniae, entre otros.
74
Escherichia coli O157: H7 es el serotipo más frecuentemente asociado a grandes brotes
y a casos esporádicos de colitis hemorrágica y SUH. Sin embargo, más de 100 serotipos
poseen un potencial patogénico similar.
La infección comienza comúnmente con la ingesta de agua o alimentos contaminados.

La toxina Shiga produce lesión de las microvellosidad, y desorganización del citoesquele-
to, causando diarrea e inflamación intestinal (diarrea sanguinolenta). A través del daño de
células endoteliales de los pequeños vasos del colon, atraviesa la barrera intestinal y gana
acceso a la circulación sanguínea actuando en sitios alejados (vascular, renal y sistema
nervioso central) al tubo digestivo donde coloniza la bacteria.
El síndrome urémico hemolítico (SUH). Debe sospecharse en niños con diarrea con
sangre, palidez, irritabilidad, vómitos, convulsiones y que orinan poco. Luego de un pe-
ríodo prodrómico de 3 a 7 días de diarrea, con sangre en el 75% de los casos, aparece
el compromiso de los dos sistemas más afectados: sangre con anemia microangiopática
con hematíes fragmentados y trombocitopenia y el riñón con anuria u oligoanuria. El
50% de los niños tienen hipertensión arterial en esta etapa. En el 30% de los casos
puede haber compromiso neurológico con alteraciones de la conciencia hasta convul-
siones y coma. La orina muestra siempre hematuria, por lo que es importante, ni bien
ingresa el paciente, recolectar orina, ya que puede ser la última antes de entrar en anuria.
Además debe buscarse cilindruria y proteinuria. En sangre se encuentra aumento de
urea, potasio, acidosis metabólica y en el frotis en sangre hematíes fragmentados esquis-
tocitos y trombocitopenia.
Los síndromes clínicos de la diarrea infecciosa no son buenos indicadores del patógeno
responsable ya que el mismo patógeno puede provocar síndromes diferentes.
Algunos agentes aparecen asociados con más de un mecanismo fisiopatológico en

forma sucesiva o simultanea, ejemplo: Shigella, Campylobacter yeyuni, Rotavirus.

Cualquiera sea el mecanismo que interfiera con el enterocito, sea por toxinas o lesión
directa, este persiste hasta que son reemplazados por nuevas células que migran desde
la cripta. El recambio celular en un individuo normal demora de tres a cinco días, este
tiempo en el desnutrido se duplica, retardando su recuperación.
EVALUACIÓN Y METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA

Un niño con diarrea debe ser evaluado a través del interrogatorio y del examen físico.
75
Anamnesis
Tiempo de evolución del episodio de diarrea. Número, volumen y caracte-
rística (consistencia y color) de las deposiciones. Presencia de moco y/o
sangre en las heces.
Presencia de otros síntomas: temperatura corporal.
Vómitos: número, volumen y característica: gástricos, alimentarios, biliosos.
Tipo y cantidad de líquidos aportados. Color y volumen de orina.
Alteraciones del sensorio: tendencia al sueño, letargo, etc. En general se
asocia a deshidratación hiponatrémica, compromiso neurológico.
Tipo de respiración: respiración rápida y superficial frecuente (en acidosis
metabólica).
Alimentos que recibió. Apetito.
Si recibió algún tratamiento (medicación sintomática, antibióticos, ácido
acetil salicílico, tóxicos, infusiones caseras, etc.).
Antecedente de viaje reciente, internación, u otros afectados en el entorno
(ejemplo: hogar, escuela, jardín, comedor, etc.).
Antecedentes de enfermedades previas.
La severidad del cuadro clínico en la diarrea aguda está relacionado al cuadro de deshidra-
tación. Además de la frecuencia y volumen de las deposiciones, los vómitos deben consi-
derarse un signo indirecto de severidad, de mayor riesgo y deben tenerse en cuenta en el
tratamiento.
Examen físico
Realizar un examen físico completo es fundamental en el manejo de un niño con diarrea
aguda.
Se debe priorizar:
Estado de hidratación,
semiología abdominal,
estado nutricional,
estado toxi-infeccioso.
El examen debe incluir: peso, talla, temperatura, FC y FR.
Examen físico completo, con detallada semiología abdominal: palpación, percusión y

auscultación, a fin de descartar abdomen agudo quirúrgico. Valoración del estado de
fontanela, mucosas y pliegues, observación del sensorio y respuesta a estímulos.
76
En la Tabla 1 se describen signos clínicos que permiten determinar el grado de deshi-
dratación del niño afectado de diarrea aguda: leve, moderada y grave, que determina la
conducta terapéutica a seguir.
Tabla 1. Cómo evaluar la hidratación de un paciente con diarrea.

Plan A, B y C del tratamiento (ver Figura 1 en página 81)
A B C
1. PREGUNTE
Sed Normal. Más de lo normal. Excesiva.
Orina Normal. Poca cantidad, oscura. No orinó durante 6 horas.
2. OBSERVE
Aspecto Alerta. Irritado o decaído. Deprimido o comatoso.*
Ojos Normales. Hundidos. Muy hundidos, llora sin lágrimas.
Boca y lengua Húmedas. Secas. Muy secas, sin saliva.
Respiración Normal. Más rápida de lo Muy rápida y profunda.
normal.
3. EXPLORE
Elasticidad de la El pliegue se deshace El pliegue se deshace El pliegue se deshace muy lentamente:
piel con rapidez. con lentitud. más de 2 segundos.
Fontanela Normal. Hundida –se palpa–. Muy hundida –se palpa y se observa–.*
Pulso Normal. Más rápido de lo Muy rápido, fino o no se palpa.
Llenado capilar Menor de 2 normal. Mayor de 5 segundos.*
segundos. De 3 a 5 segundos.
4. DECIDA No tiene Si tiene dos o más Si tiene dos o más de estos síntomas o signos:
deshidratación. síntomas o signos, tiene deshidratación grave.

tiene Si tiene uno o más de los signos marcados
deshidratación. con * tiene deshidratación grave
con shock hipovolémico.
5. TRATAMIENTO Aplique Plan A Aplique Plan B Plan C Plan C

para prevenir la para tratar la Si el niño Comenzar EV:
deshidratación. deshidratación. puede beber y • Si hay shock.
no hay shock, • Si hay vómitos incoercibles
comenzar por (abundantes o más de 4 en
vía oral o por una hora). 
SNG. • Si hay íleo.
• Si hay convulsiones.
Fuente: Guías para la prevención y tratamiento de la diarrea aguda.

Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Ministerio de Salud.
La internación está indicada en niños con los siguientes signos de alarma: signos de shock,
alteración del sensorio, estado toxi-infeccioso, severa deshidratación con signos clínicos de
hiper o hiponatremia y acidosis metabólica., abdomen distendido y doloroso a la palpación,
vómitos biliosos, anuria o poca diuresis, y fracaso de hidratación oral.
77
Exámenes complementarios
En la mayoría de los episodios de diarrea aguda en niños inmunocompetentes, no es ne-
cesario realizar estudios complementarios. Un interrogatorio detallado y el examen físico
son suficientes para el diagnóstico y la toma de decisiones terapéuticas.
En la diarrea aguda es prioritario determinar alteraciones del volumen intravascular y

disturbios hidroelectroliticos sobre la identificación del germen causal.
Los exámenes complementarios se deben realizar ante la sospecha clínica de alteracio-

nes hidroelectrolíticas y metabólicas graves, en pacientes con clínica de acidosis grave,
hipernatremia o hiponatremia, (respiración rápida y superficial, decaimiento marcado,
irritabilidad, excitación, signos de deshidratación grave (ver Tabla 1) en desnutridos
graves y en niños con fracasos reiterados de la hidratación oral. Solicitar estado ácido-
básico (EAB), ionograma, urea, glucemia, orina y hemograma.
La investigación de patógenos en materia fecal se realiza con fines terapéuticos o

epidemiológicos.
Coprocultivo: no se solicita de rutina en todas las diarreas agudas, por ser un estudio
de alto costo y baja utilidad, ya que el resultado estará disponible al 3er día, es poco pro-
bable la identificación del agente etiológico y la presencia de portadores sanos complica
la interpretación de resultados. Hay discrepancias de opinión en cuanto a su utilidad en
aquellos pacientes que presentan deposiciones con sangre.
Debe solicitarse antes de iniciar la terapéutica antimicrobiana en pacientes inmunocom-

prometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos graves y ante la sospecha de bacte-
riemia o infección diseminada o cólera. En estos casos, el aislamiento del germen y el
conocimiento de la sensibilidad antibiótica permitirán adecuar el tratamiento previamente
instaurado.
Tiene valor epidemiológico, ante la presencia de brotes en áreas geográficas o institu-

ciones.
Para el diagnóstico con fines epidemiológicos de: Escherichia coli O157 H7 productora
de toxina Shiga se cuenta con la prueba de sorbitol, ELISA, PCR y cultivo.
Estudio virológico de materia fecal: está indicado sólo por razones epidemiológicas,
para determinación etiológica en casos de focos de gastroenteritis en niños internados, o
en jardines maternales o infantiles.
Examen en fresco de materia fecal: es útil ante la sospecha de infección por pará-
sitos: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica en zona endémica o Criptosporidium en
pacientes con inmunodeficiencias.
78
TRATAMIENTO
La vía oral de hidratación es de elección en el manejo de la diarrea aguda con abundante
pérdida de agua y electrolitos.
La terapia de rehidratación oral (TRO) es la administración de líquidos por boca para

prevenir o corregir la deshidratación que es una consecuencia de la diarrea. La solución
de sales de hidratación oral (SHO) es el fluido específicamente desarrollada por OMS
para TRO.
Cuando la hidratación oral no es factible, la hidratación vía enteral con sonda nasogástrica
es mejor que la hidratación endovenosa.
Hidratación
Asociaciones médicas y sociedades científicas así como la Organización Mundial de la
Salud (OMS) resaltan la importancia del tratamiento de la deshidratación leve a mode-
rada en el manejo de la enfermedad, enfatizando la seguridad y efectividad de la terapia
de hidratación oral. A pesar de estas recomendaciones y de la fuerte evidencia científica
el uso de la terapia de la hidratación oral todavía es postergada.
¿Por que utilizar sales de hidratación? Esta modalidad de tratamiento está basada
en la comprobación de que en el ser humano el transporte de glucosa y sodio se llevan
a cabo en proporción equimolar (1:1) a través del intestino delgado, de manera que la
absorción de glucosa en forma activa acelera la absorción de electrolitos y agua. Este
mecanismo de absorción de sodio acoplado a la glucosa en gran parte permanece intac-
to en las enfermedades diarreicas de cualquier etiología.
Por la concentración de glucosa. En las sales OMS la concentración de la glucosa

de la solución del 2%, prácticamente equimolar con el sodio, actúa como el sustrato
necesario para la absorción de sodio. Si la concentración es mayor la diarrea empeorará
por efecto osmótico.
Por la concentración de sodio. La concentración de 90 mEq/L permite una mayor

absorción neta de sodio con mayor efectividad en diarreas de origen bacteriano. Asegura
una más rápida expansión del espacio extracelular, una mejor corrección del sodio en
casos de deshidratación hipotónica y una disminución más lenta de la tonicidad plasmá-
tica en las hipernatrémicas. Si bien su concentración de sodio ha sido cuestionada es
fisiológicamente acertada y clínicamente segura.
Porque contiene bicarbonato y potasio. La concentración de bicarbonato permite

corregir la acidosis leve o moderada, que acompañan a la deshidratación. La cantidad de

potasio que aporta suele ser insuficiente, especialmente en cuadros con pérdidas fecales
abundantes, por lo que se debe considerar la indicación de alimentos ricos en este.
Porque son bien toleradas. Debido a que la osmolaridad es semejante a la intestinal.
Se debe informar a los padres que TRO no reduce el número de deposiciones, para que
sean aceptadas.
79
Sales hidratación oral (SHO) OMS. Composición
G /lt. Osmolaridad/mOsm/l
Cloruro de sodio 3,5 Sodio 90
Cloruro de potasio 1,5 Potasio 20
Cloro 80
Bicarbonato de sodio 2,5 Bicarbonato 30
Glucosa 20,0 Glucosa 110
Total 331
Están disponibles con diversos sabores que no modifican la composición ni la osmolari-

dad de la fórmula.
¿Por qué NO hidratar con gaseosas, jugos, aguas mineralizadas, o bebidas de-
portivas? Se recomienda evitar el uso de infusiones y líquidos azucarados (con mayor
concentración del 2%), ya que los azúcares al no poder ser absorbidos pueden ejercer
un efecto osmótico, empeorando la diarrea y aumentando los cólicos y gases.
Los jugos comerciales y bebidas gaseosas tienen baja concentración de electrolitos poco
útiles para corregir deshidratación hiponatrémica ni hipernatrémica y alta osmolaridad
pudiendo agravar la diarrea.
Tampoco se recomienda el uso de la “solución casera”, a base de agua, sal y azúcar, de-
bido a la dificultad para medir con exactitud los componentes, además de no contener
potasio.
En la tabla siguiente se muestran contenido de sodio, potasio y osmolaridad de algunos

líquidos de uso frecuente.
Tabla 2. Contenido de sodio, potasio y osmolaridad de líquidos de uso frecuente
Concentracion (mmol/l) gr %
Sodio Potasio Osmolaridad Azúcares
Caldos comerciales 114-251 2,2-17 290-507 -
Jugos comerciales
Manzana 0,1-3,5 24-27,4 654-694 12%
Uva 1,3-2,8 28-32 1167-1190 15%
Limón 9-10 27-29 485-506 8%
Naranja 0,6- 1 41-46 542-587 10%
Refrescos carbonatados
Bebidas cola 3-1 0,1 469-576 11%
7 Up 3,5 0 388 7,40%
Agua 0,0-1 0,0-0,5 48-50 -
Té 0,0 0,5 - -
Gatorade 20 3 - 4,60%
Fuente: Practical Guidelines for the Management of Gastroenteritis in Children B. K. Sandhu, for the *European Society of
Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea Journal of Pediatric Gastroentero-
logy and Nutrition October 2001;33:S36–S39. Se completó con datos extraídos de productos nacionales.
80
Ventajas de la Terapia de Rehidratación Oral (TRO)
Promueve una hidratación rápida y adecuada en 90%, a cualquier edad,
grado de nutrición y etiología de la diarrea.
Evita la vía endovenosa: reduce la morbi-mortalidad y reduce los costos.
Previene la deshidratación.
Reduce la mortalidad.
Es simple, segura y de bajo costo.
Permite la alimentación temprana.
El algoritmo para el tratamiento se muestra en la figura siguiente.
Figura 1. Flujograma de decisión terapéutica. Sala de rehidratación o posta para diarrea.

Fuente: Guías para la prevención y tratamiento de la diarrea aguda.

Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Ministerio de Salud.
81
Alimentación
Los niños que se alimentan durante un episodio diarreico se recuperan más rápidamen-
te: el alimento, además de aportar energía para el recambio celular, produce la secreción
de hormonas tróficas para este epitelio.
Es primordial evitar la pérdida de peso, con la consecuente alteración de la mucosa

intestinal, y empeoramiento de funciones absortivas. La desnutrición empeora el cuadro
de diarrea prolongándolo.
Esta ampliamente demostrado el beneficio de mantener la alimentación habitual del niño

acorde a la edad, durante el episodio de diarrea aguda.
La recomendación es que el niño normohidratado continúe con la alimentación durante

la diarrea, si presenta deshidratación se alimentará inmediatamente después de comple-
tar la hidratación, alrededor de las 4 horas.
Se debe continuar con la lactancia materna ofreciendo el pecho con más frecuencia que lo
habitual.
La leche materna es beneficiosa a través de varios mecanismos: contiene factores

bifidogénicos que mejoran la flora bacteriana normal, IgA con fuertes efectos inmunológi-
cos protectores, lisozimas, linfocitos macrófagos y lactoferrina que capta el hierro y evita
que sea consumido por las bacterias patógenas. Si bien contiene más lactosa que la
leche de vaca no prolonga ni empeora el cuadro diarreico. Se tolera mejor y tiene más
digestibilidad que la leche de vaca, disminuyendo el riesgo nutricional.
La dilución de la leche de vaca que se realiza para disminuir la carga de lactosa está
contraindicada, no es necesario disminuir ni suspender la lactosa ya que esto no brinda
beneficios ni en la duración ni en la gravedad del cuadro, y además genera una disminu-
ción importante del aporte calórico con el consecuente deterioro nutricional.
En niños mayores de 6 meses, que ya recibían alimentación sólida, es útil la preparación

de alimentos básicos disponibles en el hogar a los que se puede agregar leche y/o aceite
vegetal. De acuerdo con su dieta habitual, el recurso económico y disponibilidad local,
elegir los alimentos que se digieren con facilidad como cereales, fideos, arroz, harina de
maíz, sémola, huevo, manzana cocida, banana bien madura y carne de vaca o pollo bien
cocidos y huevo. Estos alimentos son muy útiles, tanto por su alto valor energético, y en
algunos casos, por su contenido de potasio.
Se deben evitar los alimentos con alto contenido en residuos, dulces y bebidas azucaradas.
En niños desnutridos graves que tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas
derivadas de la misma, está justificada la indicación temporaria de fórmulas sin lactosa,
con adecuado aporte calórico, polivitamínicos y sulfato de zinc. La reducción de lactosa,
no debe hacerse a expensas de diluir la leche y el aporte calórico.
82
Tratamiento antibiótico
En general, no está indicado. Los argumentos a favor de NO usar antimicrobianos de
rutina son los siguientes:
Es una enfermedad que se autolimita en pocos días.

La causa más frecuente es la viral.
El tratamiento empírico facilita la aparición de gérmenes resistentes y más
agresivos, que pueden empeorar o complicar el cuadro clínico.
Hay importantes indicios de que la utilización de antibióticos en la diarrea
por E. coli productora de toxina Shiga y Shigella dysenteriae tipo 1 se
asocia con mayor frecuencia de SUH (C. Wong, 2000. C. Torpe, 2004).
El tratamiento es efectivo si se administra durante los 2-3 primeros días
de enfermedad, situación que no es posible ya que los resultados del
coprocultivo superan este margen.
Puede ocasionar procesos diarreicos relacionados directamente con su
administración (diarrea asociada a antibióticos).
El empleo de antimicrobianos incrementa notablemente el costo del trata-
miento sin aumentar el beneficio ni la seguridad para el paciente.
La utilización de antibióticos en pacientes con diarrea con sangre, a quienes luego de to-
marles un coprocultivo se los medica empíricamente, busca acortar el tiempo de diarrea,
disminuir la aparición de complicaciones, y reducir el tiempo de transmisión.
Un tratamiento antibiótico empírico inicial se utiliza en los siguientes casos:
Sospecha de sepsis o bacteriemia.

Cólera en zona endémica.
Niños inmunodeficientes.
Neonatos.
Se deberán obtener cultivos para conocer su sensibilidad y corregir conductas de ser

necesario.
En pacientes con compromiso sistémico, no atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas, y

sospecha de sepsis o bacteriemias, se indicará medicación antibiótica parenteral y se
realizará hemocultivo, además de coprocultivo.
Si existe disentería grave, el paciente deberá ser internado, con toma de muestras de
materia fecal para coprocultivo. Podrá indicarse tratamiento antibiótico, con evaluación
del riesgo de liberación de endotoxina. Se sugiere una cefalosporina de tercera gene-
ración: ceftriaxona o cefotaxime. En paciente ambulatorio se sugiere cefalosporina o
ciprofloxacina.
En casos de cólera, el tratamiento indicado es trimetoprima-sulfametoxazol, furazolidona

o eritromicina.
83
Otras medicaciones
No se recomienda el uso de antieméticos para el tratamiento de los
vómitos, se han demostrado efectos adversos: el ondansetron puede
aumentar el número de deposiciones, la metoclopramida puede causar
sedación y síntomas extrapiramidales.
No se recomienda el uso de medicación que actúe disminuyendo la
motilidad (loperamida) ya que puede además de dar severos efectos
adversos, favorecer la invasión bacteriana.
No hay evidencias que prueben la eficacia con el uso de adsorbentes:
kaolin-pectina, y atapulgita.
Los agentes antisecretores como gel hidróxido de bismuto y racecadotril
pueden ser útiles disminuyendo las pérdidas fecales.
Los metanálisis de estudios sobre probióticos (Lactobacillus, Saccharomyces boular-
dii) en el tratamiento de diarrea aguda, concluyen que dichos agentes disminuyen la
duración de la diarrea aguda por rotavirus y no ofrecen beneficio para la diarrea aguda
bacteriana.
PREVENCIÓN
La disminución de la morbilidad y mortalidad en la diarrea aguda depende de la pre-
vención.
Primaria: implica medidas tendientes a evitar que se contraiga la enfermedad.

Secundaria: manejo correcto del episodio diarreico, en lo referente al
sostén o recuperación de la hidratación y nutrición adecuada.
En todos los casos es importante brindar información a los padres y a la comunidad toda
sobre la preparación y conservación de alimentos con énfasis en:
- Lavado de frutas y verduras.

- Cocción de los alimentos: huevos bien cocidos, carne.
- Conservar los alimentos frescos y cocidos en la heladera.
- Lavado de cuchillo, tabla o mesada donde apoyó y cortó carne cruda
antes de cortar otros alimentos.
- Consumir leche, derivados lácteos y jugos pasteurizados.
Las fuentes de infección que se han encontrado con mayor frecuencia asociadas a SUH
en nuestro país son: alimentos con carne picada insuficientemente cocidos, jugos de
manzana o productos lácteos no pasteurizados, vegetales crudos, salame y morcilla.
Otras conductas asociadas a infección incluyen: asistencia a natatorios insuficientemen-
te clorados, bañarse en ríos o pozos de agua usados por el ganado para beber, visita a
84
granjas, zoológicos, acampar en áreas usadas anteriormente para pastura de ganado,
asistencia a jardines maternales donde acuden niños con diarrea.
Es importante informar a la población sobre medidas higiénicas:
- Lavado de manos. No bañar a los niños en aguas contaminadas, cuidar

que las piletas de natación privadas y públicas tengan agua clorada.
- Cuidados con respecto a la eliminación de las excretas y residuos.
Vacunas
El primer episodio de gastroenteritis por rotavirus es el que se presenta con mayor
severidad clínica, disminuyendo la gravedad en los episodios subsiguientes. La mayoría
de las infecciones sintomáticas se observan en niños entre los 3 meses y los 2 años de
edad; mayor incidencia entre los 7 y 15 meses de edad. En estudios longitudinales se
demostró que la infección primaria por rotavirus genera una protección natural contra las
re-infecciones y esta protección es mayor para las formas graves.
La vacuna actúa como el virus siguiendo la historia natural de la enfermedad; al ser una
vacuna viral atenuada protege contra las primeras infecciones, las más graves, y su pro-
tección es menor para las formas moderadas o leves.
Hasta el momento se dispone de dos vacunas seguras y efectivas:
Vacuna monovalente a virus vivos atenuados que contiene la cepa RIX4414, con
especificidad para el serotipo G1 P [8], liofilizada. Se administra por vía oral en 2 dosis.
Se comienza a las 6 semanas de edad, con un intervalo de 4 semanas entre las dosis y
se completa antes de las 24 semanas de edad. Se recomienda para el segundo y cuarto
mes de vida.

Vacuna pentavalente a virus vivos atenuados reasociados con virus bovino (WC3)
y proteínas de superficie de 5 serotipos humanos G1, G2, G3, G4 y P1. Se administra
por vía oral en 3 dosis a partir del mes de las 6 semanas de vida con 1 o 2 meses de
intervalo. No necesita ser reconstituida. Se recomienda administrarla al segundo, cuarto y
sexto mes de vida. Las edades máximas para las dos vacunas son: para la primera dosis
14 semanas y 6 días de vida y para la última dosis 8 meses 0 días de vida.
85
Número 1
1. La diarrea aguda se define por la presencia de cinco deposiciones líquidas o semilíquidas en 24 hs.
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2. Se denomina disentería a la diarrea que presenta moco y sangre oculta en la materia fecal.
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3. Se considera diarrea persistente cuando el cuadro se prolonga durante 8 días.

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4. Una diarrea en niños desnutridos tiene mayores riesgos de llegar a ser severa y prolongada.
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5. Los niños alimentados con fórmula o leche de vaca tienen más riesgo de enfermar que los niños amamantados.
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6. El mal manejo alimentario (diluir la leche, dieta hipocalórica, ayuno) implica mayor riesgo de diarrea severa y
prolongada.
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7. En un estudio realizado entre 2005y 2007 sobre diarrea aguda por rotavirus se observó mayor incidencia en
niños mayores de 5 años.
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8. En Argentina, el SUH es endémico y se registra la mayor incidencia del mundo (400 casos nuevos por año).
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p ro n a p 2012 • m o d u l o 2 • c a p i t u l o 3
9. Cada agente etiológico genera diarrea por un mecanismo fisiopatológico específico.

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10. Cada patógeno es responsable de un síndrome clínico definido.

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11. Rotavirus es el agente etiológico más frecuente en niños menores de 3 años.

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12. Fiabre alta (<40º) moco y sangre en materia fecal, dolor abdominal y compromiso del SNC sugiere etiología
bacteriana (shigella).
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13. Pacientes con diarrea aguda con sangre deben ser controlados cada 24 horas para pesquisa precoz de com-
plicaciones.
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14. Todo niño con diarrea aguda requiere un plan de estudios complementarios.
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15. En el manejo de la diarrea aguda la hidratación vía oral es de elección.
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16. La hidratación vía enteral con sonda nasogástrica es mejor que la hidratación endovenosa.
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17. En general, en los casos de diarrea aguda, el tratamiento antibiótico NO está indicado.
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18. Un tratamiento antibiótico empírico inicial está indicado en casos de diarrea aguda en niños inmunodeficientes.
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19. El uso de antieméticos está indicado para el tratamiento de los vómitos.
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20. Se ha demostrado que el uso de probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda bacteriana no ofrece
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beneficios.
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21. Los niños que se alimentan normalmente durante un episodio de diarrea se recuperan más rápidamente.
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22. En caso de diarrea aguda en lactantes se debe continuar con lactancia materna ofreciendo el pecho con
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mayor frecuencia que la habitual.

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Compare sus respuestas con las que figuran en la Clave de Respuestas.
87
DIARREA CRÓNICA
La función primaria intestinal es la digestión y absorción de nutrientes ingeridos. Las alte-
raciones de estas funciones se manifiestan con un síntoma común: diarrea crónica.
La diarrea crónica es un motivo muy frecuente de consulta en pediatría sobre todo en los
primeros años de vida y en especial en niños desnutridos en los que la enfermedad produce
distinto impacto clínico según su etiología.
En primer lugar se debe distinguir el significado de diarrea prolongada o persistente del

de diarrea crónica.
La OMS llama diarrea persistente o prolongada cuando el cuadro de diarrea, que pre-
sumiblemente es agudo, no mejora y dura más de 14 días. Como todo cuadro agudo
de etiología infecciosa es de comienzo brusco, y pudo haber tenido fiebre durante las
primeras 48 horas. Obedeciendo a una perpetuación del agente infeccioso y/o alteracio-
nes funcionales/estructurales del aparato digestivo que ocurren como consecuencia del
episodio mismo, no se autolimita, y dura entre 14 a 30 días.
Llamado también síndrome posgastroenterítico, ya que se presenta por prolongación de

un cuadro de gastroenteritis aguda.
Diarrea crónica es la alteración de las deposiciones por aumento del número y/o frecuencia
y/o volumen por más de 30 días de evolución.
El cuadro puede ser continuo o con intervalos de mejoría. En general su etiología es

no infecciosa, pudiendo ser: genética, por intolerancia alimentaria, por alteraciones
estructurales del intestino delgado o colon, de causa inflamatoria o autoinmune entre
otras.
Diarrea persistente o prolongada

Los niños desnutridos y menores de un año tienen más riesgo de prolongar su cuadro
de diarrea aguda. Aproximadamente entre el 3% y el 20% de los episodios de diarrea
aguda se tornan persistentes. Los reportes mencionan que en países de Latinoamérica
como el nuestro se observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de
edad.
Si bien las etiologías con mayor riesgo de prolongarse son las bacterianas y parasitarias,
también las virales pueden tornarse en persistentes.
La Escherichia coli (enteroagregante EAEC o entero patógena ECEP) es la más asocia-

da a esta entidad. Entre los agentes parasitarios descriptos, tenemos a Giardia lamblia
con mayor frecuencia en nuestro país, le siguen Strongyloides stercolaris, Entamoeba
88
histolytica, y por último debemos pensar en Crytosporidium, Isospora belli y Blastocystis
hominis en niños inmunodeficientes. La diarrea por Rotavirus se prolonga más frecuente-
mente en menores de un año.
La mejoría clínica del cuadro de diarrea aguda está relacionada a la regeneración de la

mucosa intestinal tanto morfológicamente como funcionalmente. La alteración estructural
se asocia a los siguientes mecanismos:
Falta de regeneración de la mucosa intestinal: La desnutrición es la principal causa

de falta de recuperación de las funciones intestinales. De hecho existe una asociación
significativa entre el estado nutricional y la morfología del epitelio intestinal, con diver-
sos grados de atrofia intestinal en niños con desnutrición moderada a grave. Todo ello
contribuye a una mayor susceptibilidad a otros episodios diarreicos, con empeoramien-
to del estado nutricional.
Déficit de enzimas digestivas: El síndrome post-gastroenterítico asociado a diarrea

por Rotavirus tiene como mecanismo fisiopatológico el déficit de lactasa. La pérdida
de células epiteliales de la región apical de las vellosidades y su retardada recuperación
se manifiesta luego de los 14 días de evolución como una diarrea osmótica debido a
la mala digestión y luego falta de absorción de lactosa. Otras disacararidasas también
pueden estar disminuidas, de allí la intolerancia a azúcares que se genera.
Presencia de parásitos: Deben sospecharse Giardia lamblia y Ascaris lumbricoides

en niños con episodio de diarrea aguda que no mejora y con persistencia de deposi-
ciones líquidas o semilíquidas, a veces de aspecto esteatorreico y Entamoeba hystoliti-
ca en niños con deposiciones de tipo colónico o sea escasas, frecuentes, con moco y
sangre.
Predisposición para alergias alimentarias: Las alteraciones estructurales del epitelio

intestinal, con aumento de su permeabilidad durante el episodio de diarrea aguda, faci-
litan la absorción de proteínas heterólogas que generan cuadros de alergia alimentaria.

Por la edad de presentación de los cuadros de diarrea aguda en coincidencia con el
período de mayor susceptibilidad a alergias, se disparan mecanismos de hipersensibili-
dad dirigidos a las proteínas heterólogas consumidas en esa etapa de la vida, como las
de leche de vaca.
Algoritmo diagnóstico y tratamiento. El diagnóstico deberá basarse en una minu-

ciosa historia clínica (anamnesis y examen físico), los datos de la edad, procedencia, tipo
de alimentación, hábitat y medio ambiente, disponibilidad de agua potable, desagüe, tipo
de suelo, alimentación y medicación utilizada durante el episodio de diarrea, probables
eventos asociados, comorbilidad, pérdida de peso, y estado nutricional son fundamenta-
les para el diagnóstico.
Las características de las deposiciones y la descripción de pérdidas gastrointestinales

son datos que nos ayudan a sospechar patologías intestinales orgánicas (ver en diarrea
crónica).
No siempre son necesarios estudios complementarios. Se solicitarán en aquellos niños

con compromiso nutricional o ante la sospecha de enfermedades intestinales que pue-
den generan diarrea crónica (ver en diarrea crónica).
En la diarrea persistente se solicitaran: parasitológico seriado en caso de deposiciones

pastosas o grumosas o parasitológico en fresco en caso de deposiciones líquidas.
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El estudio de materia fecal: pH fecal, sustancias reductoras con y sin hidrólisis, test de
hidrógeno espirado, nos permitirá sospechar intolerancia a la lactosa. La prueba terapéu-
tica de reducir o suspender la lactosa y ver respuesta clínica, es de gran utilidad y nos
ayudará para este diagnóstico, si no contamos con la posibilidad de realizar los estudios
descriptos.
La observación de la materia fecal a través de su recolección en un frasco durante 48

horas, nos permitirá evaluar característica de deposiciones, cuantificar pérdidas, descartar
esteatorrea (pérdida de grasa en materia fecal) y/o presencia de moco y sangre.
En un alto porcentaje, la mejoría de este cuadro se logra solamente con la indicación de una
dieta sin fibra, sin lactosa, y con aporte calórico proteico adecuado.
Mientras se toma la muestra del parasitológico y de la materia fecal de 48 horas, se

debe evaluar la necesidad de indicar polivitamínicos (vitaminas ACD), minerales (calcio,
potasio) sales de hidratación y micronutrientes (zinc), de acuerdo al estado nutricional y
de hidratación del niño.
Las causas de diarrea crónica pueden ser funcionales u orgánicas. Para diferen-
ciar una de otra se deben tener en cuenta los siguientes datos: edad, duración, si es
continua o intermitente, nocturna o diurna, si hay pérdida de peso, dolor y/o distensión
abdominal y características de las deposiciones: esteatorreicas, colónicas, secretoras,
fermentativas, explosivas. También si hay antecedentes de historia familiar de patología
gastrointestinal, cirugías previas y enfermedades asociadas.
Diarrea crónica de causa funcional

Los trastornos gastrointestinales funcionales son definidos como una combinación varia-
ble de síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes no explicados por anormalida-
des estructurales o bioquímicas. Para su estandarización un grupo de gastroenterólogos
(Comité Roma) fijó desde 1997 criterios diagnósticos, que fueron actualizados en el año
1999 (Comité Roma II) y 2006 (Comité Roma III). El objetivo es que los criterios ba-
sados en síntomas clínicos, focalizados en niños entre 4 a 18 años, sirvan como herra-
mientas diagnósticas.
Síndrome intestino irritable (SII). El Comité Roma III lo define con los siguientes
criterios: Sensación de incomodidad o dolor abdominal que tenga por lo menos dos
de los siguientes síntomas: mejora con la defecación, alteración de la frecuencia de las
deposiciones (cuatro o más por día), y/o cambio en la apariencia de la materia fecal. La
alteración del hábito evacuatorio puede incluir deposiciones líquidas, y/o con moco, ade-
más puede acompañarse con urgencia evacuatoria, y distensión abdominal. Sin eviden-
cia de procesos inflamatorios, anatómicos, metabólicos o neoplásicos que expliquen los
síntomas. Estos síntomas deben presentarse una vez por semana por lo menos en los
dos últimos meses sin repercusión nutricional, y con disparadores psicosociales.
La edad de presentación de estos cuadros comienza a partir de los 4 años de edad,

aumenta a partir de los 7 años y predomina durante la adolescencia.
90
Su diagnóstico se basa en los datos clínicos de sospecha. En algunos casos serán nece-
sarios descartar otros diagnósticos de patologías orgánicas. En lo posible es recomenda-
ble evitar inútiles estudios en estos niños, dado que los mismos reforzarán los síntomas
y sus resultados serán normales.
Tratamiento recomendado por el Comité Roma III: la explicación y reaseguro al paciente

y los padres pueden ser por sí solos una adecuada terapéutica. Estableciendo estrategias
para modificar conductas en el manejo del dolor.
En cuanto al manejo nutricional, esta patología no genera trastornos nutricionales, pero

se han publicado estudios especialmente en adultos en los cuales se evalúan dietas
que contribuyen a la mejoría clínica. Se recomienda disminuir el contenido de fibra. La
eliminación de hidratos de carbono (lactosa, fructosa y sorbitol) de la dieta mejora los
síntomas en un 40 % de los pacientes con SII. Con respecto a la lactosa, los pacientes
con SII no presentan déficit de lactasa, si bien a menudo suelen tener aumentada la
sensibilidad a la misma. En cuanto al contenido graso de la dieta se recomienda redu-
cirlo para evitar la flatulencia. La forma de alimentación, el desorden en la alimentación,
saltear comidas o comer en forma irregular, deben evitarse ya que podría relacionarse
con aumento de la sintomatología (sin evidencia científica).
Diarrea crónica inespecífica. Se define como un cuadro de diarrea crónica conside-

rado como funcional, que se presenta en niños entre los 12 a 36 meses de edad. Con
deposiciones alternantes, líquidas, mucosas y formadas, con restos alimentarios no dige-
ridos, con 1 a 4 evacuaciones al día. En el mismo día puede haber deposiciones norma-
les y otras líquidas o con moco. El cuadro se repite 3 o 4 veces en la semana. Cursa sin
dolor ni incomodidad, sin distensión abdominal ni cambios en el apetito del paciente y
sin alteraciones nutricionales. Es un cuadro que se autolimita con el control de esfínteres,
y cuyo mecanismo es la aceleración del tránsito intestinal.
Este cuadro no requiere ningún estudio complementario. Su diagnóstico se realiza con

historia clínica minuciosa y completa. El examen físico y la curva de crecimiento son

siempre normales.
El tratamiento recomendado es tranquilizar a los padres, explicando que con el control

de esfínteres se genera retención de materia fecal, esto retarda el tránsito intestinal y
mejora el cuadro.
Las dietas con suspensión de la fibra, y reducción de los azúcares se indican sólo en los
períodos en que el niño tiene deposiciones líquidas, restableciendo una dieta adecuada
y completa para la edad una vez que las deposiciones se normalicen.
Diarrea crónica de causa orgánica

Los cuadros de diarrea continua que no mejoran y más aún si empeoran, sin períodos
de remisión, con deposiciones nocturnas, con consecuencias nutricionales o sea con
pérdida de peso y retraso en la talla, con deposiciones de tipo esteatorreico o con moco
y sangre, deben hacer sospechar causa orgánica.
Más aún si el niño tiene antecedentes familiares de patologías gastrointestinales o ciru-

gías previas u otras enfermedades asociadas.
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Si bien la diarrea es la manifestación clínica más importante del síndrome de ma-
labsorción, no todos los niños que presentan diarrea crónica tienen malabsorción de
nutrientes, como se mencionó en trastornos funcionales y como veremos en trastornos
alimentarios.
El Síndrome de malabsorción es un conjunto de signos y síntomas que acompaña los

trastornos de digestión y/o los trastornos de absorción de uno o mas nutrientes.
Figura 1. Digestión y absorción de nutrientes
Para una adecuada digestión son necesarias las secreciones biliares, pancreáticas y enzi-
mas del ribete cepillo del epitelio intestinal y para una adecuada absorción con mucosa
intestinal normal.
Si el cuadro no se corrige rápidamente, se presenta como diarrea crónica, con aumento

del número y/o frecuencia, y/o volumen de las deposiciones. El cuadro puede ser conti-
nuo o con intervalos de mejoría.
La malabsorción puede ser consecuencia de:
Daño intestinal o intestino corto.

Defectos específicos de hidrólisis (digestión).
Defectos de transporte de nutrientes (absorción).
Insuficiencia exócrina pancreática.
Reducción secreción biliar.
La malabsorción puede tener diferentes características. Puede ser específica de un nu-
triente o global de varios de ellos: hidratos de carbono (HC), proteínas, grasas y/o elec-
trolitos. Congénita o adquirida. Su fisiopatología puede ser un trastorno de diges-
tión o de absorción y su origen puede ser intestinal, pancreático o hepatobiliar.
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Mucho menos frecuentes en la niñez a diferencia del adulto son las de origen endócri-
no como las que acompañan al hipertiroidismo, a la diabetes y a tumores secretantes
(vipomas).
Diagnóstico. En el proceso diagnóstico debemos sospechar de las distintas patologías

que, según la edad, causan diarrea crónica a partir de los datos obtenidos en la historia
clínica y en el examen físico.
Tabla 1. Causas de diarrea crónica según edad y frecuencia
Antes de 6 meses Niños de 6 meses a 3 años Niños de más de 3 años

Alergia alimentaria Diarrea crónica inespecífica Giardia /Ascaris
Fibrosis quística Exceso jugos/ bebidas Enfermedad celíaca
Intestino corto Giardia / Ascaris Diarrea por ATB
Deficiencia congénita de Enfermedad celíaca Síndrome intestino irritable
disacaridasas Diarrea por ATB Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Alergia alimentaria
Fibrosis quística
Es fundamental el análisis de una correcta anamnesis donde se constaten:
Edad de comienzo.
Alimentación: pecho, leche vaca, gluten, bebidas azucaradas (jugos,
gaseosas), dieta habitual características y adecuación, etc.
Deposiciones: características, volumen y frecuencia. Es de mucha utilidad
poder diferenciar deposiciones: fermentativas, secretoras, esteatorreicas, o

colónicas.
Antecedentes patológicos: enfermedades asociadas, antecedentes quirúr-
gicos, etc.
Curva de peso y talla: edad de alteraciones de las curvas, grado de com-
promiso nutricional. La edad de detención de la curva de peso es un dato
indirecto que marca el comienzo de la enfermedad. La detención de la
talla marca la cronicidad del cuadro.
Antecedentes familiares: en relación a enfermedades congénitas (fibrosis
quística) o enfermedades con predisposición a padecerlas (enfermedad
celíaca).
La historia clínica y el examen físico son los instrumentos diagnósticos más importantes en el
estudio de la diarrea crónica.
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Otra herramienta fundamental es la caracterización de las deposiciones: se solicita a
los padres la recolección de 48 horas de materia fecal ya que su observación es de gran
ayuda diagnóstica. Se presentan de distintas características dependiendo del nutriente
no absorbido.
Se pueden identificar los siguientes tipos de diarrea:
Diarrea osmótica o fermentativa: en la malabsorción de hidratos de

carbono (HC).
Diarrea secretora: con aumento de secreción de electrolitos.
Esteatorrea: con pérdida grasa por materia fecal.
Diarrea colónica: con deposiciones con moco y sangre. Puede haber pér-
dida proteica.
Diarrea osmótica o fermentativa

Es la diarrea generada por la presencia de HC no absorbidos con efecto osmótico o sea
aumento de la atracción de agua hacia la luz intestinal, que puede superar la posibilidad
de absorción del colon. Por este motivo, aumenta el contenido de líquido en las heces.
Los HC no absorbidos son fermentados por bacterias intestinales y de su metabolismo
anaerobio se liberan ácidos acético, butírico, propiónico y láctico y gases como dióxido
de carbono, hidrogeno y metano. Por ello, la materia fecal disminuye su pH y se hace
ácida, de tipo explosivo y fermentativo. Como consecuencia, es habitual que el niño
con este tipo de deposiciones presente eritema en la zona perianal y dolor abdo-
minal, en general tipo cólico.
Figura 2. Diarrea osmótica. Malabsorción de lactosa.
METABOLISMO
BACTERIANO
ANAERÓBICO
Ácido láctico.
Ácidos grasos cad. corta
HIDRÓGENO
Deposiciones líquidas y ácidas.
Cuadro Dolor abdominal.
clínico Gases. Distensión abdominal.
Eritema perianal.
El déficit de lactasa genera imposibilidad de degradar la lactosa por lo que

queda sin absorber y llega al colon siendo metabolizada por bacterias colónicas
con el cuadro clínico consecuente: diarrea osmótica.
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Un signo importante es la desaparición de la diarrea con el ayuno, ya que la au-
sencia en la luz intestinal del HC no absorbido detiene el mecanismo de diarrea.
Causas de diarrea osmótica. Malabsorción de HC. Las causas más frecuentes de

trastornos en la digestión/absorción de hidratos de carbono son secundarias: trastornos
adquiridos en la digestión de HC.
Intolerancia secundaria a la lactosa: es el cuadro malabsortivo más frecuente en la

infancia.
Es importante aclarar que la aparición de intolerancia a la lactosa en los primeros

años de vida es siempre secundaria o sea que el déficit de lactasa acompaña al daño
del epitelio intestinal de distintas etiologías, desde cuadros de diarrea persistente en
infecciones bacterianas o virales, hasta en patologías como: parasitosis (Giardia lamblia),
enteropatía por alergia a las proteínas de leche vaca, enfermedad celíaca, malnutrición
calórico proteica, síndromes de inmunodeficiencia, resección de intestino delgado y
fibrosis quística.
Ingesta abundante de bebidas azucaradas, jugos o gaseosas. Esta sobrecarga de saca-

rosa al sobrepasar la capacidad digestiva y absortiva puede generar los mismos sínto-
mas. Por ello es fundamental interrogar sobre la alimentación del niño en el momento
de la consulta.
Defectos congénitos en la digestión de HC. Pueden ser por déficit de disacaridasas o

por anormalidades en los transportadores.
Déficit de disacaridasas: se generan por déficit congénito de disacaridasas o sea

enzimas encargadas de la digestión de disacáridos, por ejemplo: déficit de sucrosa-
isomaltosa, déficit de lactasa y déficit de glucoamilasa. Son muy infrecuentes y en su
mayoría son enfermedades autosómicas recesivas.

La intolerancia primaria a la lactosa puede ser congénita o tardía. La forma congénita
es extremadamente infrecuente, en la que el recién nacido no puede alimentarse con
leche materna, por la severa diarrea que genera este déficit de lactasa.
En cambio en el humano es frecuente la forma tardía que se produce por una pérdida
progresiva de los niveles de lactasa a partir de los 6 años, que puede dar origen a
síntomas desde esta edad hasta la edad adulta.
En la infancia, la aparición de dolor abdominal, cólicos y/o urgencia para evacuar, en

general con deposiciones desligadas, explosivas y ácidas luego de la ingesta de leche,
hace pensar en este diagnóstico.
Defectos congénitos en la absorción de HC por anormalidades en transportadores: los

productos de la digestión de disacaridasas son absorbidos por la acción de transpor-
tadores de la célula epitelial intestinal. Se puede presentar malabsorción por déficit de
estos transportadores de los monosacáridos: glucosa y fructosa.
Los defectos congénitos por déficit de enzimas o por déficit de transportadores se

presentan como diarreas crónicas en los primeros días de vida (déficit de lactasa
o déficit de transportador glucosa) o con la introducción de los primeros alimentos
semisólidos o sólidos (déficit de glucoamilasas, déficit de transportador de fructosa).
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Algoritmo diagnóstico. Para confirmar la malabsorción de HC se pueden indicar los
siguientes estudios:
pH en materia fecal. Se toma con una cinta para medir pH en la materia

fecal líquida. Si es de 6 o menor, indica producción de ácidos orgánicos.
Sustancias reductoras en materia fecal. Se miden con tiras reactivas como
clinitest. Indican presencia de azúcares no absorbidos que, por efecto, de
la flora colónica (hidrólisis) se transforman en glucosa y fructosa.
Test hidrógeno espirado. Altos niveles de hidrogeniones son hallados en
el aire espirado cuando los HC no absorbidos en el intestino delgado,
llegan al colon y son fermentados por la flora colónica.
Prueba de suspensión del HC no absorbido. Frente a la sospecha clínica
de intolerancia a la lactosa, el test diagnóstico más frecuentemente utiliza-
do es la supresión y demostración clínica de mejoría.
Para el diagnostico de deficiencias congénitas de disacaridasas se debe realizar:
Dosaje de disacaridasas. Medición de la actividad de enzimas como:

maltasa, isomaltasa, sucrasa y lactasa en muestras de mucosa de intestino
delgado tomadas por biopsia intestinal. Expresada: en unidades/ por gra-
mo de proteína. Este estudio es utilizado únicamente para la confirmación
de formas primarias o congénitas de deficiencias de disacaridasas siendo
la más frecuente el déficit de sucrasa-isomaltasa.
Tratamiento. Su manejo se basa en la suspensión del HC mal absorbido, con la desa-

parición inmediata del cuadro de diarrea. El HC deberá ser reemplazado por otro sin tras-
torno de digestión ni absorción. En el mercado existen fórmulas sin lactosa, reemplazada
por maltodextrinas y fórmulas sin glucosa, con fructosa.
Si la intolerancia es secundaria a un daño intestinal, la suspensión será transitoria hasta la

recuperación intestinal, con el tratamiento de la enfermedad que la originó.
Diarrea secretora: aumento de la secreción de electrolitos

Este tipo de diarrea se caracteriza por las deposiciones líquidas. El agua llega a la luz in-
testinal con alta concentración de electrolitos, lo que genera en estos pacientes cuadros
de deshidratación hipotónica al momento de la consulta, y/o el antecedente de interna-
ción previa para correcciones parenterales. La deshidratación hipotónica, es el cuadro de
presentación más frecuente, y en algunos casos puede semejarse a cuadros coléricos.
Este tipo de diarrea no mejora con el ayuno, ya que su mecanismo de generación es la
secreción que es independiente de la ingesta.
Causas de diarrea secretora. Trastornos en secreción / absorción de electro-

litos. La secreción intestinal resulta de un balance de ingresos y egresos de líquidos y
electrolitos. La causa más frecuente es la infecciosa de origen bacteriano (toxinas bacte-
rianas) que se hace crónica por inmudeficiencia.
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Otro mecanismo que genera diarrea secretora es por estímulo de las sales biliares
deconjugadas que aumentan la actividad del adenilciclasa en la célula intestinal, con un
neto efecto de pérdida de agua y electrolitos por las células del colon.
La deconjugación se puede producir por sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado,

presencia de bacterias anaerobias, cuadro frecuente de observar en pacientes desnutri-
dos, en niños con inmunodeficiencias, en pacientes con asa ciega de causa congénita o
adquirida o en pacientes con trastornos de motilidad intestinal.
La deconjugación causa además mala digestión de grasas, por lo que los pacientes con
sobredesarrollo bacteriano pueden tener también esteatorrea.
Un mecanismo muy poco frecuente es el causado por tumores productores de VIP

(péptido vasoactivo intestinal), neuroblastomas o ganglioneuroblastomas que pueden
generar pérdidas de agua y electrolitos semejantes a los desencadenados por toxinas
bacterianas (cólera).
Algoritmo diagnóstico. Para confirmar diarrea secretora se puede recurrir a los siguien-
tes estudios:
Ionograma en materia fecal: se realiza en el líquido homogeneizado de la

materia fecal. La presencia de Na fecal mayor de 70 mEq/l es patológica
y confirma la diarrea secretora.
Gradiente osmolar fecal o brecha osmótica (GAP fecal): se define como
la diferencial de osmolaridad en la deposición entre el teórico (290) y el
real fecal (medido en la deposición): 290 - 2 (Na+ + K+). En la diarrea
osmótica (más agua) será mayor de 125 y en la diarrea secretora (más
electrolitos) será menor de 50.

Para estudiar etiologías, de acuerdo a la historia clínica se debe solicitar:
Coprocultivo: a fin de confirmar o descartar causas bacterianas, que en

algunos pacientes, en especial inmunosuprimidos, pueden tener un curso
prolongado y dar formas crónicas.
Tránsito de intestino delgado: se solicitará en pacientes con sospecha de
asa ciega.
Dosaje en sangre de VIP, para diagnóstico de vipomas: junto con estudios
por imágenes que confirmarán su localización.
Prueba terapéutica con Metronidazol: se realizará ante la sospecha de sobredesarrollo
bacteriano. En niños desnutridos, con diarrea crónica, puede indicarse dieta con exclu-
sión de lactosa y dieta sin fibra, y tratamiento empírico con Metronidazol a 20 mg/kg/día
en dos dosis diarias, durante 10 días. La mejoría clínica confirma este diagnóstico.
Tratamiento. La corrección de los disturbios electrolíticos es el paso inicial del manejo

nutricional es estos pacientes. El tratamiento específico deberá estar dirigido a la etiología
del cuadro.
97
Esteatorrea: pérdida grasa por materia fecal
Las deposiciones esteatorreicas se caracterizan por ser claras, grasosas y abundantes.
En general son amarillo blancuzcas (semejantes a masilla), de consistencia variable y no
siempre líquidas, lo que hace que muchos padres no las asocien con diarrea y en el inte-
rrogatorio refieran deposiciones normales. Otra característica es la fetidez.
En general se acompañan con distensión abdominal, timpanismo a la percusión y aumen-

to de gases fétidos. Además, el niño suele estar hiporéxico y con dolor abdominal.
Las patologías intestinales y pancreáticas que cursan con esteatorrea generan pérdida de
peso y detención de la velocidad de crecimiento de talla.
Causas de las deposiciones esteatorreicas. Trastornos con mala digestión /

absorción de grasas. De origen intestinal, pancrática y/o hepatobiliar.
Causa intestinal : por trastornos de la pared intestinal: las más frecuentes

son parasitosis: giardiasis, strongyloidiasis; otras menos frecuentes son
alergia a las proteínas de la leche de vaca, enfermedad celíaca, y de muy
rara presentación son alteraciones del enterocito como en la linfangiectasia
intestinal, o enfermedades congénitas que alteren el trasporte de lípidos
como la a o hipobetaliproteinemia.
Por trastornos en la luz intestinal: sobredesarrollo bacteriano en intestino
delgado por asa ciega orgánica o funcional, congénita o adquirida. Ésta es
una presentación frecuente en niños desnutridos en un ambiente conta-
minado (ver diarrea secretora).
Causa pancreática: fibrosis quística.
Causa hepatobiliar: enfermedades colestáticas, deconjugación de sales
biliares.
Algoritmo diagnóstico. Ante la sospecha clínica y/o por interrogatorio de esteatorrea se

debe solicitar la recolección de 48 horas de materia fecal. Se considera normal la absor-
ción del 85 al 95 por ciento de grasas ingeridas.
Peso y aspecto materia fecal: el peso no debe ser mayor a 100 g/48 h en
los dos primeros años de edad, el aspecto esteatorreico ya fue referido.
Test de Van de Kamer: mide el contenido de grasa en materia fecal. Para
realizarlo se le indica al paciente la ingesta de 1 g/ kg /día previo a la reco-
lección de materia fecal.
Valor normal de grasa en materia fecal: hasta 2,5 g/24 h hasta los 3 años.
Luego el valor asciende a 5 g/24 h hasta los 6 años y luego 7 g/24 h
hasta la adultez.
Esteatocrito. Es una alternativa para reemplazar al Van de Kamer. Mide el
porcentaje de grasa presente en las heces. Valor normal: hasta 3%.
98
Estudios específicos. De acuerdo a la historia clínica, al tipo de deposiciones y la
sospecha etiológica se solicitarán los siguientes estudios a fin de determinar la causa de
esteatorrea.
Ante la sospecha de parásitos: Giardia lamblia. Strongyloides stercolaris.

Ascaris lumbricoides, solicitar parasitológico seriado.
Enfermedad celíaca: Anticuerpos antigliadina (AGA), antiendomicio (EMA)
y anti transglutaminasa tisular (tTG). Biopsia intestinal.
Alergia alimentaria: Pruebas de supresión de alergenos.
A o hipobetalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal: biopsia intestinal.
Asa ciega: tránsito de intestino delgado.
Enteropatía autoinmune: Anticuerpos antienterocito. Biopsia intestinal.
Causa pancreática fibrosis quística: test del sudor, test de elastasa
Causa hepatobiliar, enfermedad colestática: Bilirrubina total y directa, tran-
saminasas, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa.
Tratamiento. Los pacientes con esteatorrea requieren aportes calóricos elevados para
minimizar los efectos nutricionales así como también para la recuperación en aquellos en
que la pérdida de grasa generó desnutrición.
Dado que la pérdida de grasa genera aumento del tránsito intestinal, se deberá utilizar
una fórmula sin lactosa, a fin de evitar otra causa de aumento de pérdidas, que se asocia
frecuentemente.
En cuanto a los lípidos, se deben utilizar triglicéridos de cadena media y corta que se
absorben directamente por el sistema sanguíneo portal. Estos lípidos no requieren para

su absorción de enzimas pancreáticas, ni formación de micelas ni formación de quilomi-
crones. Las fórmulas que se utilizan tienen 50% de triglicéridos de cadena media, por lo
cual mejorará la absorción grasa, y disminuirá la esteatorrea y la diarrea.
En niños con desnutrición, en el inicio del tratamiento de recuperación nutricional, y

hasta asegurarse un buen aporte se recomienda evaluar la necesidad de alimentar vía
naso gástrica a goteo continuo, ya que el aporte lento asegura mejor tolerancia y mejor
absorción.
La esteatorrea produce también pérdida de vitaminas liposolubles (ADEK), deberán repo-

nerse si es posible como forma hidrosoluble.
Diarrea colónica: deposiciones con moco y sangre

La afección es principalmente a nivel colónico. La lesión de la mucosa produce exuda-
ción de sangre, moco y/o proteínas, con pujos y/o tenesmo. Este cuadro puede acompa-
ñarse por aumento en la permeabilidad de la mucosa intestinal y, como consecuencia,
pérdida de proteínas (enteropatía perdedora de proteínas).
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Ante este cuadro se debe sospechar parasitosis por Entamoeba hystolitica, o colitis
alergénica (alergia a las proteínas de leche de vaca) o enfermedades inflamatoria intes-
tinal como Colitis Ulcerosa, o Enfermedad de Crohn. La sospecha diagnóstica para estas
últimas será ante la presencia de deposiciones con moco y sangre y dolor abdominal
recurrente, distensión abdominal, pérdida de apetito y de peso, retraso de talla y anemia.
Causas de pérdida proteica en materia fecal. Las enfermedades que causan

pérdida de proteínas endógenas son las llamadas enteropatías perdedoras de proteínas,
producidas por alteraciones de la mucosa intestinal. Dos son los mecanismos causantes:
por aumento de permeabilidad intestinal, por procesos inflamatorios de la

mucosa: (ya mencionado) enfermedad inflamatoria intestinal.
por obstrucción de la vía linfática (linfangiectasia) con alteración de
la célula intestinal, acumulo de grasa y un consecuente derrame del
contenido hacia la luz intestinal, esteatorrea y exudación proteica desde
los capilares intestinales. Este último mecanismo es el de mayor nivel
de pérdida proteica en materia fecal. Las enfermedades que pueden
producir obstrucción linfática son: linfangiectasia primaria o secundaria,
fallo cardíaco congénito, pericarditis constrictiva, linfomas, adenitis TBC o
neuroblastoma.
Algoritmo diagnóstico. La medición de la pérdida proteica se realiza a través del:
Clearance de Alfa 1 Antitripsina. Es un test simple y no invasivo que mide

el clearance (concentración plasma/materia fecal) de una proteína (alfa
1 antitripsina) caracterizada por ser resistente a la proteólisis y hallada sin
degradar en la materia fecal. Es una proteína plasmática sintetizada por
el hígado, por lo que su hallazgo en las heces marca pérdida de proteína
por la mucosa, en forma indirecta marca “daño de la mucosa”, por los
dos mecanismos descriptos: 1) aumento de la permeabilidad, o 2) por
obstrucción linfática.
Alfa 1 antitripsina en materia fecal (mg/g) x peso de materia fecal/día
Clearance =
Alfa 1 antitripsina en suero (mg/ 100 ml)
Valor normal: hasta 12,5 ml día. Este test marca la pérdida de proteínas, NO su origen.
Según la edad y la historia clínica, antecedentes y examen físico se solicitarán los estudios
que confirmen la etiología. Es importante conocer el tipo de deposiciones si son esteatorrei-
cas o si contienen moco y sangre (deposiciones colónicas).
Si no se puede realizar este test, la pérdida proteica se debe sospechar en niños con
diarrea crónica, esteatorrea con importante deterioro nutricional, a hipoalbuminemia y/o
edemas.
La confirmación etiológica se obtendrá a través de estudios específicos para estas pa-

tologías. En caso de sospecha de enfermedad inflamatoria además de los estudios de
laboratorio será necesario para la confirmación diagnóstica, realizar endoscopía digestiva
alta y/o baja con toma de biopsias.
100
Intervención nutricional inicial
Siempre que hay diarrea crónica, hay probabilidad de pérdida de nutrientes. Por lo tanto es
muy importante considerar el posible compromiso nutricional del niño que la padece.
Es fundamental que mientras estudiamos al paciente, y para evitar que se produzca o

continúe el deterioro nutricional, tomemos las conductas nutricionales necesarias de
modo precoz, aún desconociendo la etiología.
Con la información obtenida en la primera consulta se pueden seleccionar los nutrientes

que faciliten la digestión y absorción. La alimentación deberá ser precoz, oportuna y ade-
cuada. Las recomendaciones dependerán del estado nutricional, edad, apetito, tolerancia,
hábito alimentario, y de las características de pérdidas.
En cuanto a los bebés alimentados a pecho, se debe continuar siempre con la lactancia
materna, teniendo en cuenta los beneficios de la leche materna.
En caso que deba utilizarse fórmulas, su elección dependerá de la sospecha clínica: defi-
cit de lactasa se utilizarán fórmulas sin lactosa o con bajo contenido en lactosa. En niños
con esteatorrea se indicarán grasas con predominio de triglicéridos de cadena media o
con 50% triglicéridos de cadena media. En niños con alergia a las proteínas de leche de
vaca están disponibles fórmulas con hidrolizados proteicos extensos.
La elección de la vía de administración se hará de acuerdo al apetito, y tolerancia: oral,

naso gástrica, o transpilorica. El aporte calórico deberá adecuarse a la edad, y al estado
nutricional del niño.
En los mayores de seis meses se recomienda continuar la alimentación semisólida o sóli-

da habitual, la elección de alimentos de acuerdo a la sospecha clínica: sin fibra, sin hidra-

tos de carbono de absorción rápida (jugos, gaseosas, golosinas, agregado de azucares).
Los aportes no lácteos pueden ser fideos, arroz, sémola, harina de maíz, banana (madura
y sin hilo). Se aumenta la densidad calórica con aceites vegetales, quesos y leche en
polvo, y el aporte proteico con carnes (pollo, vaca, pescado), y huevo.
La diarrea crónica causa pérdida de vitaminas liposolubles (A-D-E-K), deberán reponerse

si es posible como forma hidrosoluble.
En todos los niños con diarrea crónica y compromiso nutricional deben controlarse y co-
rregirse en caso de necesidad los valores de electrolitos sodio, cloro y potasio, así como
de calcio, fósforo, hierro, y zinc dado que todo episodio de diarrea prolongada se acom-
paña de pérdida de zinc.
101
Número 2
Analice las siguientes situaciones y responda las preguntas.
1. Constanza. Al cumplir 2 años y 7 meses comienza con vómitos por lo que se consulta al pediatra. Con dolor
abdominal periumbilical y vómitos alimentarios pos-ingesta cada 2 a 3 días. Las deposiciones son referidas
por la madre como 2 a 3 por día, semilíquidas o pastosas, blanquecinas, muy fétidas. Gases muy fétidos.
Presenta episodios que duran 3 o 4 días y luego mejora para recaer a los 10 días nuevamente. Presenta buen
apetito.
x Al examen físico presenta peso: Pc 50 o z score 0 y talla: Pc 75 o z score +1.
x Con buen aumento de peso y talla. Auscultación pulmonar y cardíaca normal.
x Abdomen: Distensión abdominal. Timpanismo a la percusión. Aumento de ruidos hidro-aéreos a la

auscultación.
x ¿Qué tres diagnósticos se plantea?
a) Enfermedad celíaca.
b) Enfermedad fibrosis quística.
c) Parasitosis: Entamoeba Hystolitica.
d) Parasitosis: Giardia Lamblia.
e) Diarrea crónica inespecífica.
f) Alergia a las proteínas de leche de vaca.

g) Déficit de IgA.
102
2. Agustín. Niño de 16 meses, que consulta por diarrea de 45 días de evolución. Eutrófico.
x Recibió pecho 8 meses, desde los 6 meses sólidos. Buena historia alimentaría. Buena progresión de peso y
talla. Hace unos 45 días comienzó con episodios de diarrea con deposiciones líquidas verde amarronadas que
se intercalaban con otras más pastosas, algunas con restos alimentarios (carne, tomate, papa). La frecuencia
de las deposiciones era desde 1 a 3-4 por 2 o 3 días y luego mejoraban. No cambiaban con la dieta ni con
las transgresiones (dulces- fibra). No presentó nauseas ni vómitos. Buen apetito. No se observó deterioro de
peso ni talla. Examen físico normal.
x ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
x ¿Cuál es la evolución esperada?
.................................................................................................................................................................
c aa t e r n a
.................................................................................................................................................................
aiM
3. Isabella. Niña de 2 años de edad que es traída a la consulta por detención de la curva de peso y talla con
caída del percentilo de peso del Pc: 25-50 z score 0/-1 al Pc: 3-10 z score -2/-2,5 en los últimos 2 meses.
Refieren distensión abdominal marcada. Presentó deposiciones abundantes blanquecinas, fétidas 2-3 por día,
algunas más desligadas.
e sa g
x Refieren también poco apetito, rechazo de las comidas, acepta mejor la leche, jugos y gaseosas y además gran
ea
rn
irritabilidad, llanto y disconfort.
x En la última semana permanece más tiempo acostada y manifiesta poca predisposición al juego. Al examen ec
o c• aI n•f d io
i ac r
físico presenta cabellos secos, claros, despigmentadas. Piel seca. Normohidratada. Distensión abdominal
timpanismo con hemiabdomen inferior mate a la percusión, sin visceromegalias. Pliegue de desnutrición.
wmreenn cT e
x Mencione 3 diagnósticos probables.

ar
.................................................................................................................................................................
e l. CL a
r td M
.................................................................................................................................................................
Moabreí a
.................................................................................................................................................................
R
103
CONCLUSIONES
La posibilidad de que un niño enferme depende tanto de factores sociales y medioam-
bientales como biológicos, por eso para prevenir la diarrea es importante considerar
acciones de control sanitario y medidas de salud pública tales como:
medidas de control en hospitales o comunidades cerradas,

educación y participación de la comunidad en la instalación de medidas
de autocuidado,
capacitación del equipo de salud.
Una diarrea implica mayor riesgo de ser una enfermedad severa y prolongada en las
siguientes condiciones:
Niños menores de 6 meses.

Desnutridos. Niños con déficit de vitaminas y micronutrientes (ejemplo: Zinc).
Niños inmunodeficientes.
Niños alimentados con fórmula o leche de vaca.
Tratamientos inadecuados, mal manejo de la hidratación, reiteración de la
deshidratación.
Mal manejo alimentario: diluir leches, dietas hipocalóricas, ayuno.
Uso indebido de antibióticos y otras medicaciones.
Utilización de soluciones hiperosmolares (jugos, gaseosas), para hidratar.
La Organización Mundial de la Salud enfatiza la seguridad y efectividad de la terapia de
hidratación oral, y resalta la importancia de un adecuado manejo nutricional, como pilares
del tratamiento.
La diarrea crónica es un cuadro frecuente en la infancia. Con una minuciosa historia clíni-
ca que incluya alimentación, progresión de peso y talla, edad de comienzo, antecedentes
familiares y examen físico completo se podrá sospechar la etiología. Observar las carac-
terísticas de las deposiciones es fundamental en el algoritmo diagnóstico. Teniendo en
cuenta que siempre que haya diarrea crónica puede haber pérdida de nutrientes es muy
importante considerar el posible compromiso nutricional del niño que la padece. Por lo
tanto desde la primera consulta aún desconociendo la causa del cuadro deberán tomarse
medidas terapéuticas nutricionales a fin de evitar repercusiones más severas.
104
• Ministerio de Salud de la Nación. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Guías para la prevención y tratamiento
de la diarrea aguda.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
• Guarino A, Albano F, Ashkenazi Sh, Gendrel D,Hoekstra J, Shamir R, and Szajewska H. The ESPGHAN/ESPID Evidence-
Based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe Expert Working Group. European
Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases.
Evidence-Based Guidelines for the Management of Acute. Gastroenteritis in Children in Europe: Executive Summary.
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• Repetto H, Rodriguez de Cordoba S, Arrizuela E, Rivas m, y Ibarra C. Microangiopatía trombótica y síndrome hemolítico
urémico. Nefrología Clínica 3a Edición. 2009.
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August 2002;Supplement 2:S173-S179.
• Walker-Smith J, Barnard J, Bhutta Z, Heubi J, Reeves Z, Schmitz J. Chronic Diarrhea and Malabsorption (Including Short
Gut Syndrome): Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and
Nutrition 2000. J Pediatr Gastroenterol Nutr 35 August 2002:Supplement 2:S98-S105, .
• Working group report of the Second World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition 2004.
Persistent and Chronic Diarrhea and Malabsorption. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39:S711-S716.

105
Clave de respuestas Nº 1
1. Falso: la diarrea aguda se define por la presencia de 3 deposiciones en 24 h.
2. Falso: la disentería se caracteriza por presentar moco y sangre visible en la materia fecal.
3. Falso: se cataloga como persistente cuando la diarrea se prolonga por más de 14 días.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Falso: la mayor incidencia se da en los niños más pequeños: de 0 a 2 años.
8. Verdadero.
9. Falso: algunos gérmenes causan enfermedad por más de un mecanismo.
10. Falso: el mismo patógeno puede provocar diferentes cuadros clínicos.
11. Verdadero.
12. Verdadero.
13. Verdadero.
14. Falso: en la mayoría de los casos un interrogatorio detallado y un examen físico son suficientes para el
diagnóstico y la toma de decisiones terapéuticas.
15. Verdadero.
16. Verdadero.
17. Verdadero.
18. Verdadero.
19. Falso: se han demostrado efectos adversos. Por ejemplo: Ondansetron puede aumentar el número de
deposiciones.
20. Verdadero.
21. Verdadero.
22. Verdadero.
106
Clave de respuestas Nº 2
Analice las siguientes situaciones y responda las preguntas.
1. Constanza.
¿Qué tres diagnósticos se plantea?
x Enfermedad celíaca
x Parasitosis: Giardia Lamblia
x Déficit de IgA
x Dado que tiene cuadro de diarrea crónica, con probable esteatorrea, pero no tiene alteraciones de curva de
crecimiento, los cuadros son intermitentes, con buen apetito, por frecuencia, el primer diagnóstico es Giardia-
sis. Teniendo en cuenta esta sospecha la indicación de tratamiento dieta + Metronidazol, evitaría la realización
de estudios mas agresivos y costosos.
2. Agustín.
c aa t e r n a
x Diagnóstico: Diarrea crónica inespecífica.
x Por edad, examen normal, sin otros síntomas. Se indicó realizar parasitológico que fue negativo. Evolución:
aiM
continua con este cuadro hasta los 2 años y medio, con el control de esfínteres mejora el cuadro. El niño
mejora sin necesidad de otro tratamiento.
3. Isabella.
e sa g
x Diagnósticos probables: Enfermedad celíaca, fibrosis quística, parasitosis (Strongiloydes Stercolaris).
io
i ac r ea
rn
x En el cuadro clínico es relevante el dato de las deposiciones que impresionan esteatorreicas, con importante
pérdida de nutrientes y desnutrición. Por la edad y frecuencia la enfermedad celíaca es el primer diagnóstico ec
o c• aI n•f d
de sospecha; en segundo lugar fibrosis quística, que pasaría a primer lugar si Isabella presentara síntomas
respiratorios como bronquitis obstructiva, neumonías y tos crónica.
wmreenn cT e
x Se seleccionan como estudios iniciales los anticuerpos para enfermedad celíaca.

ar
x Se inicia plan nutricional de recuperación, con dieta con bajo contenido de fibra, sin lactosa y con buen valor
e l. CL a
calórico.
r td M
x Si la niña continuara con anorexia se debe plantear internación para alimentación por sonda nasogástrica. Se
Moabreí a
indican vitaminas A-C-D y sulfato de zinc.

R
x Diagnostico definitivo: Enfermedad celíaca. Con anticuerpos antigliadina y antitransglutaminasa positivos.

Biopsia de intestino delgado con atrofia vellositaria total.
107
Esta edición de 7.000 ejemplares se terminó de imprimir
en septiembre de 2012 en
Tte. Gral. J.D. Perón 935 (C1038AAS) Ciudad de Buenos Aires.

ideografica@netizen.com.ar
108

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Diarrea aguda y crónica

PRONAP 2012 • MÓDULO 2

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Edición: Dra. Roxana Martinitto

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RESULTADO DE LOS EXÁMENES FINALES 2011

Se recibieron 6.661 exámenes. El puntaje máximo posible es 100. Alcanzaron dicho

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Las dos fechas alternativas son:

- Del 5 de noviembre hasta el 12 de diciembre 2012.

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La inscripción se realizará en forma on line a través de la página web de la SAP,

Inscripción EV oct/nov 2012: Hasta el 22 de octubre.

Certificación. Si el inscripto completa las actividades propuestas que se informa-

LISTA E-MAIL. Si Ud. tiene interés en participar debe solicitarlo a: pronap@sap.org.ar

En el primer algoritmo donde dice: EG 35-36 sem + factores de riesgo

Voces de la red. Comentarios de nuestros alumnos que participaron en el EV.

CONSULTAS, RECLAMOS Y OTRAS COMUNICACIONES

María Elena Walsh

Dra. Blanca Ozuna

Médica Especialista Nutrición UBA.

Médica Especialista en Nutrición Pediátrica (SAP).

Docente Adscripta UBA.

Sub Directora de Carrera Médico Especialista en Nutrición Pediátrica UBA

Recordar la epidemiología, etiopatogenia y fisiopatología de la diabetes.

Describir la presentación clínica en cada una de las diferentes etapas.

Valorar los aspectos psicosociales tanto en la aparición como en la evolución de la

Orientar al paciente y su familia sobre todo lo referido a la enfermedad de manera

Comenzar el tratamiento desde el inicio y definir cuál es el dispositivo adecuado

Realizar recomendaciones nutricionales favoreciendo las costumbres de la familia o

Promover en estos pacientes la actividad física, recomendando especialmente ejer-

Entrenar al paciente y su familia para que puedan realizar el automonitoreo glucémico.

Realizar el seguimiento del paciente diabético con controles clínicos y de laboratorio.

Entender la necesidad de atender a estos pacientes en un equipo interdisciplina-

Si bien predominantemente hay una alteración en el metabolismo de los hidratos de

Tabla 1. Características clínicas de la diabetes en niños y adolescentes

Características Tipo 1 Tipo 2 Monogénica

El aumento de la prevalencia de la DM1, la DM2, el creciente conocimiento sobre

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES

En niños asintomáticos el diagnóstico se realiza con la presencia de uno de los

glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl (7 mmol/l). Con la deter-

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES

III. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES

1. MODY 3, defecto gen del HNF-1 5. Síndrome de Wolfran

C. Defectos genéticos en la 1. Tipo A (resistencia insulina) Leprecaunism 3. Diabetes lipoatrófica

1. Fibrocalculosis pancreática 5. Fibrosis quística

1. Glucocorticoides 7. Agonistas adrenérgico

1. Rubeola congénita 3. Otros

H. Formas poco frecuentes 1. Síndrome del hombre rígido (stiff man)

1. Síndrome de Down 6. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl

IV. Diabetes gestacional