Coagulacin Intravascular Diseminada

DRA. CARLA RIVERA PINEDA

DPTO. PATOLOGA
UNAN- LEN
ABRIL 2016

OBJETIVOS
1. Introduccin
2. Mencionar antecedentes historicos de CID
3. Describir aspectos epidemiolgicos de CID
4. Explicar fisiopatologa de CID, Caractersticas clnicas y
fases de la enfermedad.
5. Identificar los datos de laboratorio que facilitan el
diagnostico y Diagnsticos diferenciales.
6. Esquematizar tratamiento, pronostico y evolucin del
paciente.

INTRODUCCIN

Mencionar aspectos histricos

Identificar los elementos que intervienen en la cascada de la

coagulacin incluyendo los factores de coagulacin

Describir la Cascada de la coagulacin fisiolgica y elementos que

intervienen en la trombosis y fibrinolisis.

Enumerar enfermedades que desencadenan la activacin patolgica de

la va intrnseca y la va extrnseca de la coagulacin, consumo de los
elementos de la coagulacin y conllevan fenmenos tromboticos y
hemorrgicos .

ASPECTOS HISTRICOS

El siglo XX fue testigo del vertiginoso avance en todos

los mbitos del saber humano, incluidas las ciencias
mdicas: fisiologa, la fisiopatologa, y, sobre todo,
para la prevencin y el tratamiento de diversas
enfermedades.

El siglo XX fue el siglo de la coagulacin y las

complicadas reacciones que intervienen en la
detencin de la hemorragia.

Enemigos tradicionales de la ciruga: el dolor, la

infeccin y la hemorragia (claves y curiosidades
fundamentales).

Etapas del saber sobre la coagulacin de la sangre:

1. poca antigua hasta el descubrimiento de la fibrina.

Perodos segn Armand Quick:
Preclsico (del descubrimiento de la fibrina hasta 1905),
Clsico (1905- 1934)
De la Protrombina (1934-1943)
2. Edad de oro de la coagulacin, desde el descubrimiento del
quinto factor hasta la descripcin de los factores anticoagulantes.
3. Perodo actual, iniciado a partir del concepto celular de la
coagulacin.

DE LA POCA ANTIGUA AL SIGLO XVIII

Teora del enfriamiento y del contacto con el aire.

Teora de la detencin del flujo sanguneo.

Teora de la prdida de la fuerza

PERODO PRECLSICO
PERODO CLSICO,
PERIODO DE LA PROTROMBINA,

EDAD DE ORO DE LA COAGULACIN

El concepto sobre cascada de la coagulacin se debe a Robert

MacFarlane (1907-1987) en Inglaterra y Oscar Ratnoff en
colaboracin con Davie en los Estados Unidos.

El modelo estableca que la coagulacin se inicia de dos maneras.

Una por la activacin del factor de contacto (XII), lo que se

denomin va intrnseca, y otra a travs del factor VII y el
factor tisular, a lo que se denomin va extrnseca.

Ambas vas conducen a la activacin del factor X hasta generar

fibrina, a lo que se llam va comn.

POCA ACTUAL

El principal mecanismo que inicia la coagulacin es el Complejo del

factor tisular, unido a fosfolpidos y al factor VII activado, todas las
reacciones que siguen, ocurren en la superficie celular para generar
trombina (va del factor tisular o va primaria)

A la activacin por contacto se le ha denominado va accesoria.

El desarrollo de numerosas tcnicas de laboratorio que permiten hacer

diagnsticos de alta precisin.

Los resultados inmediatos sobre la teraputica hemosttica,

anticoagulante, antiplaquetaria y fibrinoltica han sido evidentes.

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Hemostasia :

Fenmeno fisiolgico que detiene el sangrado.

Mantiene la sangre en estado lquido dentro de los vasos.
Mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de
reparacin ayudan a proteger la integridad del sistema vascular despus
de una lesin tisular.

Trombosis: Implica la formacion de un coagulo de sangre (trombo) en

los vasos intactos.

La respuesta hemosttica incluye tres procesos:

1.

hemostasia primaria:

2.

hemostasia secundaria:

3.

fibrinlisis: ltimo proceso en el que se elimina la

fibrina no necesaria para la hemostasia para la
reparacin del vaso y el restablecimiento del flujo
vascular

La hemostasia resulta del equilibrio entre el sistema

de Coagulacin y el Sistema fibrinoltico, as vemos
que:
En las personas sanas el equilibrio es perfecto.
Si disminuyen los factores de coagulacin o el
potencial fibrinoltico sobrepasa el potencial de
coagulacin se producir una hemorragia.
Si el potencial de coagulacin sobrepasa el
fibrinoltico o bien disminuyen los factores inhibidores
de la coagulacin se producir una trombosis.

 Hemostasia

y Trombosis:

1. Pared vascular (endotelio):

Propiedades antitrombticas: efectos antiagregantes(oxido ntrico y
prostaciclinas), anticoagulantes (trombomodulina) y fibrinolticos
(plasminogeno de tipo tisular).
Propiedades protrombticas: efectos plaquetarios (factor de von willebrand),
procoagulantes (factor tisular) y antifibrinolticos (inhibidor del
plasminogeno).
2. Plaquetas:
Forman el tapn hemosttico que sella el defecto vascular, a travs de
adhesin, cambio de forma, secrecin y agregacin.
3. Cascada de la coagulacin

TRIADA DE VIRCHOW EN LA
TROMBOSIS

Estados de Hipercoagubilidad o Trombofilia:

Malignidad
Embarazo y periodo anteparto
Terapia estrognica
Trauma o ciruga de extremidades inferiores, abdomen bajo y
pelvis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sndrome nefrtico
Sepsis
Trombofilia

Injuria Vascular
Trauma o ciruga
Venopuncin
Irritacin Qumica
Enfermedad o reemplazo de vlvulas cardacas
Aterosclerosis
Uso de cateteres

Estasis circulatoria
Fibrilacin atrial
Disfuncin del ventrculo izquierdo
Inmovilidad o paralisis Insuficiencia
venosa o venas varicosas
Obstruccin venosa por tumor,
obesidad o embarazo.

Cascada de la Coagulacin

Tercer brazo del proceso hemosttico

Una serie de conversiones enzimticas que se amplifican, cada paso

consiste en la rotura mediante protelisis de una proenzima inactiva
para dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la formacin de
trombina. (enzima, sustrato, cofactor).

Los factores son esenciales para que se produzca la coagulacin, y su

ausencia puede dar lugar a trastornos hemorrgicos graves

Los factores de la coagulacin son 13, a excepcin del 6, se enumeran

con nmeros romanos, y son:

TROMBINA: factor ms importante en la coagulacin.

Convierte la protena plasmtica fibringeno en monmeros de

fibrina (gel insoluble).
Adems de catalizar los pasos finales de la cascada de la
coagulacin, realiza diversos efectos proinflamatorios.
Acta en mltiples niveles del proceso de la coagulacin.

CASCADA DE LA
COAGULACIN

Patologa estructural y funcional 8va edition

Via intrnseca: Involucra la activacin del factor XII, por contacto de la

superficie, colgeno y otras sustancias de carga negativa.

TTP: (Tiempo de tromboplastina parcial)valora la funcin de la via

intrnseca, factor XII, XI, IX,VIII, X,V,II y fibringeno

Via extrnseca: Involucra estimulos exgenos, como extractos tisulares

y es la ms importante a nivel fisiolgico.

TP: valora la funcin de las protenas de la via extrnseca, factor VII,

X,II, V y fibringeno.

COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA

Entidad clnica frecuente

Coagulopata de consumo

Activacin anormal, difusa e incrementada de las vas procoagulantes, que

resulta en depsitos de fibrina y disminucin de los niveles de los componentes
hemostticos, incluyendo las plaquetas, fibringeno y otros factores de la
coagulacin.

El exceso de trombina en la circulacin es el proceso central de CID, pero

tambien el deterioro del mecanismo natural anticoagulante y la supresin de la
fibrinlisis son mecanismos mayores.

Se presenta asociada siempre a una serie de fenmenos patolgicos definidos.

Iatreia Vol. 23 (4): 344-353, Diciembre 2010 Febrero 2011

Manifestaciones clnicas pueden derivarse tanto de fenmenos

hemorrgicos como trombticos.
Trastorno Trombohemorrgico agudo, subagudo o crnico.
CID puede ser asintomtica, la fase aguda resulta en sangrado y
formacin de trombos intravasculares que pueden conllevar a
hipoxia, disfuncin multiorgnica y muerte.

Antecedentes Histricos de CID

Dupuy en 1834 inform el primer caso de coagulacin intravascular

diseminada (CID); Inyecto extractos de tejido enceflico a animales y
estos producan fenmenos trombticos.

Trousseau en 1865, public el primer caso bien caracterizado de CID

en seres humanos: observ mltiples trombos diseminados en un px
con cncer avanzado.

McKay 1969 sugiri que, la CID siempre se presenta como un

fenmeno secundario a un estado patolgico subyacente. (Concepto
vigente hasta la fecha)

EPIDEMIOLOGA
La epidemiologa y las caractersticas sociodemogrficas de los individuos con
CID son las mismas de los trastornos patolgicos de base que favorecen su
aparicin.
Frecuencia: Estados unidos es desconocida, pero se dan cada ao300 casos
de sepsis por cada 100.000
habitantes, un tercio de los cuales desarrollarn CID.
Mortalidad: Vara dependiendo del desorden causal y de la calidad del
tratamiento.
Raza: no se conoce predileccion .
Sexo: No hay predileccin por sexo

Infecciones y sepsis:
principales causas mundiales
de CID; entre 25 y 50% de los pacientes
spticos desarrollan esta condicin

Eventos obsttricos: el tejido placentario es una

rica
fuente de tromboplastina tisular, que puede
activar la cascada de la coagulacin

30% de los pacientes con cirrosis

heptica cumplen con los criterios
diagnsticos de CID

CID puede ocurrir hasta en 7% de los enfermos

con cncer de rganos slidos; los ca de prstata
y pncreas sobresalen como causas importantes
de CID

Etiologa
CID
+ comn

Trauma:
los px desarrollan CID,
por la gran necrosis tisular
que presentan

Malformaciones vasculares:
Flujo sanguneo no es lineal y puede
activarse en forma subaguda la coagulacin
llevando a CID

Fisiopatologa de CID
Destruccin
tisular masiva

Sepsis
Liberacion del
factor tisular
Trombosis
microvascular
diseminada

Activacin de plasmina

Fibrinlisis
Productos de
degradacin de fibrina
Inhibicin de trombina,
agregacin plaquetaria
y polimerizacin de fibrina

Protelisis
de factores
de coagulacin

Anemia
Hemoltica
microangioptica

Oclusin vascular

Dao tisular
isquemico

Hemorragia

Lesin
endotelial

Agregacin
plaquetaria

Consumo de
factores de la
coagulacin y plaquetas

Tres mecanismos mayores

en CID:

Excesiva generacin de
trombina en la circulaci

Patologia Microscpica

Microtrombos en arteriolas y capilares en

cerebro, corazn, pulmones, riones ,
suprarrenales, bazo e hgado, mas
comnmente , pero afecta cualquier tejido.

Microinfartos y necrosis

Masculino

de 84 aos de edad, con hipertensin

arterial, tratada, con sntomas irritativos al orinar,
hermano que falleci por cncer prosttico.
Ingres

al Departamento de Hematologa con

cuadro clnico de tres semanas de evolucin:
astenia, adinamia, artralgias, mialgias, alzas
trmicas nocturnas, prdida de peso, dolor y
equimosis espontneas en la parte derecha del
hemitrax y en la extremidad inferior izquierda.
La

exploracin fsica: palidez mucocutnea

generalizada, ictericia escleral, taquicardia de 100
lat x min, equimosis en el hemitrax , cara y
extremidades

Sospecha diagnostica,
que datos faltan
para el diagnostico,
pronostico?

Al tacto rectal prstata aumentada de tamao.

Biopsia prosttica transrectal y el examen

histopatolgico: Adenocarcinoma pobremente
diferenciado.
Los cuadros infecciosos pulmonar y urinario se
trataron con infusin de paquetes globulares,
plasma fresco y
heparina sdica.
El paciente evolucion Satisfactoriamente.
Referido a Urologa para tratamiento de la neoplasia
prosttica.

Rev Hematol Mex

2012;13(3):139-142

Bick propone dividir los casos

de CID en agudos (alto grado) o
subagudos (bajo grado)

Diagnsticos diferenciales
Deficiencia de vitamina K
Dilucin de factores y plaquetas
Prpura trombtica trombocitopnica.
Falla heptica aguda
Hiperfibrinlisis primaria

Extendido perifrico de paciente

con CID.

TRATAMIENTO y PRONSTICO

Control de la enfermedad primaria

Variar de acuerdo al diagnstico e incluir desde

antibiticoterapia, hasta quimioterapia o ciruga, entre
muchas otras.

Inhibicin de la trombosis.

Soporte de la microvasculatura y la perfusin tisular.

La fluidoterapia agresiva con cristaloides o expansores

plasmticos diluye los factores de la coagulacin y
fibrinolticos presentes en la circulacin, arrastra los
microtrombos y mantiene la permeabilidad de las arteriolas
precapilares, posibilitando la perfusin e intercambio de
oxgeno eficiente

En casos agudos que amenazan la vida debe tratarse agresivamente con

anticoagulantes tales como: heparina o anticoagulantes contenidos en
plasma fresco congelado.
En CID crnicas el tratamiento definitivo debe ser directo a la causa de
cid, no a las consecuencias hemostticas.
Pronstico altamente variable
Depende de la naturaleza del desorden subyacente y la severidad de la
coagulacin intravascular y la fibrinlisis.