SEMIOLOGÍA BÁSICA

Docente: CD. STEFANIA ALFARO MORENO

Maestría en Rehabilitación Oral – UCSUR

Segunda Especialidad en Rehabilitación Oral- UCSUR
Diplomado en Rehabilitación Oral – Colegio Odontológico del Perú
Miembro activo de la Sociedad Peruana de Prótesis Dental y Máxilo Facial
 IMPORTANTE :
1. Sé puntual.
2. Mantén micrófono y cámara desactivados.
3. Para hacer preguntas usa el chat
únicamente, espera indicaciones de la
maestra.
4. Al terminar la clase, todos los alumnos
deben salir de esta.
5. Se respetuoso en todo momento.

RECUERDA:
6. Pon atención, pregunta al final para que
puedas usar el tiempo designado para
resolver dudas

Recuerda que la clase en línea puede estar

siendo grabada y nuestro reglamento de
conducta se aplica para Cualquier falta a este.
¡Disfruta la clase!
 SESIÓN DE
APRENDIZAJE 15

SÍNDROMES RESPIRATORIOS
• Insuficiencia
respiratoria. OBJETIVOS
• Síndrome de distrés DE LA SESIÓN
respiratorio en el DE
adulto. APRENDIZAJE
• Tromboembolismo
pulmonar.
Insuficiencia respiratoria

• Es una afección en la cual la sangre no tiene suficiente oxígeno o tiene demasiado

dióxido de carbono. A veces puede tener ambos problemas.

• Fracaso del sistema respiratorio para realizar de forma correcta el intercambio de gases
entre el aire inspirado y la sangre venosa.

• La insuficiencia respiratoria puede ser aguda o crónica. Es aguda si aparece y tiene una
duración limitada (máximo una hora). Es crónica si se manifiesta y desarrolla en varios
días.

• En la insuficiencia respiratoria (IR) se produce una reducción del valor en sangre

arterial de la presión parcial de O2 inferior a 60 mmHg (hipoxemia), que además puede
acompañarse de hipercapnia (aumento de la presión parcial arterial de CO2 igual o
mayor a 50 mmHg).Durante el envejecimiento se producen una serie de cambios
morfológicos y funcionales en el sistema respiratorio.

Presión parcial de oxigeno: es la presión del oxigeno disuelto en

la sangre, que tan bien pasa el oxigeno del pulmón a la sangre
• Los valores de la presión arterial de oxígeno (PaO2) varían con la edad y la posición del
sujeto; en condiciones normales es superior a 80 mmHg, produciéndose un descenso
gradual con el envejecimiento del 0,3% anual.

• La PaO2 normal teórica para la edad se estima mediante la ecuación de regresión PaO2
siendo estable después de los 75 años en ancianos sanos no fumadores (PaO2 alrededor
de 83 mmHg).
• La PaCO2, en condiciones normales, varía entre 35-45 mmHg, permaneciendo constante
con la edad.

• El transcurso de los años va a afectar a distintos parámetros ventilatorios en los

ancianos, así como los mecanismos de defensa de los pulmones, todo esto acompañado
de los efectos constantes del medio ambiente y distintas agresiones al sistema
respiratorio (tabaco, infecciones, respuestas inmunes alteradas, etc.)
Estas alteraciones pulmonares con el envejecimiento van a traducirse en una variedad
de hallazgos tales como:

— Capacidad respiratoria máxima reducida (volumen de aire que albergan los

pulmones). La respuesta a la hipercapnia (acumulo co2) y a la hipoxemia (bajo nivel
de oxigeno en sangre) está reducida en el 50% en el anciano comparado con individuos
más jóvenes.

— Pérdida de masa muscular por envejecimiento y aumento de los depósitos de grasa,

causando debilidad de la musculatura respiratoria. El aumento del uso del diafragma
en la ventilación, reducción de la efectividad de la tos y el compromiso del
aclaramiento mucociliar que es la limpieza de la mucosidad y contaminantes de las vías
respiratorias, son otros de los factores que comprometen el funcionamiento del
sistema respiratorio.

— Disminución en la elasticidad de la caja torácica y de la pared costal (rigidez y

disminución de la flexibilidad por calcificación de cartílagos costales y bronquiales)
agravado por la cifosis progresiva(curvatura de la columna vertebral) con la edad.
 Menor eficacia en el vaciado pulmonar debido a la pérdida del retroceso
elástico pulmonar, cierre precoz de las vías aéreas con acortamiento del acto
respiratorio y progresiva reducción de la PO2 arterial (presión parcial de
oxigeno).

• Aumento en la rigidez de las estructuras internas de los bronquios: existe una

disminución del tejido elástico y un aumento del tejido fibroso que disminuye
esa elasticidad y extensibilidad de las paredes alveolares, lo que va a conllevar
a una disminución del volumen corriente, disminución de la frecuencia del
flujo ventilatorio y aumento de resistencia al flujo en vías aéreas estrechas .

• Fatigabilidad precoz y más fácil, aumentada con el ejercicio (responden con

hiperpnea es el aumento de la profundidad en la respiración para satisfacer la
demanda metabólica de los tejidos en el cuerpo ).
 Etiología:
La insuficiencia no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final
común de gran variedad de procesos específicos, no sólo de origen respiratorio
sino también cardiológico, neurológicos, tóxicos y traumáticos.
Causas de la insuficiencia respiratoria:

•Asma
•Bronquitis
•Trastornos pulmonares
•Enfermedades cardiovasculares
•Neumonía
•Obesidad
•Hipertensión pulmonar
•Sobredosis de alcohol y drogas
•Envenenamiento
•Hipotiroidismo
•Trastornos musculares
•Lesiones de la columna vertebral
Síntomas :

La sintomatología predominante es la correspondiente a la

enfermedad causal, ya que la referida a la insuficiencia
respiratoria (hipoxemia e hipercapnia) es bastante
inespecífica.
• La hipoxemia (bajo nivel de oxigeno en sangre) leve no
produce síntoma alguno, salvo la posible ligera
hiperventilación.
• Si es mayor, pueden aparecer síntomas y signos como
cianosis, cefalea, desorientación temporoespacial,
incoordinación motora, disminución de la capacidad
intelectual, bradipsiquia (enlentecimiento), irritabilidad,
ansiedad, somnolencia, estupor o coma, astenia
(debilidad), taquicardia, hipertensión arterial y
oliguria(menos orina).
Sintomatología

• Si la hipoxemia se mantiene de forma crónica puede producir

hipertensión pulmonar (afecta a arterias en pulmón y corazón),
con desarrollo de cor pulmonale crónico (hipertensión pulmonar
secundaria a una enfermedad), aumento del gasto cardiaco,
deterioro de la función miocárdica y trastorno de la función renal
con tendencia a la retención de sodio. La cianosis central se
descubre en la lengua y corresponde a un contenido de
hemoglobina reducida superior a 5 g/dl, presentándose con
niveles de PaO2 entre 40 y 50 mmHg.

• La hipercapnia (acumulación de dióxido de carbono) somnolencia,

cefalea, sensación de abotargamiento y temblor distal en aleteo,
si hay variaciones en el equilibrio ácido-básico puede llegar, en
ocasiones, a presentar obnubilación y coma hipercápnico
(aumento presión parcial de co2).
• La disnea (dificultada para respirar)es el síntoma más prevalente referido por
los ancianos al final de la vida.
• Otros síntomas respiratorios (tos, dolor, emisión de secreciones) son también
comunes en pacientes ancianos tengan o no enfermedad primaria pulmonar.
• La diversidad etiológica de la IR hace difícil la descripción de un cuadro clínico
característico, por lo que su diagnóstico debe abordarse mediante un sistema
de actuaciones secuenciales.
• Ante la sospecha clínica de IR, habría que confirmar la existencia de ésta con
una gasometría arterial que mide la cantidad de oxigeno y co2 en sangre inicial
(siempre que lo permitan las condiciones del paciente) con la que se podría
valorar la severidad del cuadro y, si la situación lo requiere, realizar una acción
o maniobra inmediata que asegure la ventilación y oxigenación del paciente,
para luego posteriormente iniciar investigación etiológica que permita efectuar
una actuación dirigida y valoración del pronóstico.
Anamnesis:
En algunas situaciones se conoce la causa que produce la insuficiencia
respiratoria, pero, en otras, es esencial conocer los antecedentes
patológicos del enfermo (enfermedades neuromusculares, EPOC, etc.),
factores de riesgo de las distintas patologías en relación con el aparato
respiratorio y factores desencadenantes del cuadro actual (aspiración de
cuerpo extraño, traumatismo torácico, inhalación de gases tóxicos, etc.).
Aparte de los síntomas referidos causados por la hipoxemia e hipercapnia,
se ha de indagar sobre la presencia de otros síntomas respiratorios (fiebre,
expectoración, dolor torácico, etc.).
Exploración física:
En el examen inicial se deben valorar primordialmente datos de
inestabilidad y gravedad como incoordinación toracoabdominal, uso de
musculatura accesoria, pausas de apnea, deterioro del nivel de
consciencia, así como los demás síntomas causados por la hipoxemia e
hipercapnia descritos anteriormente.
Si la situación lo permite se debe realizar una exploración física completa
con la búsqueda de signos en relación con la enfermedad causal.
Pruebas complementarias:
— Gasometría arterial: mide la cantidad de oxigeno y dióxido de
carbono en sangre.
• Con los datos obtenidos podemos distinguir entre insuficiencia
respiratoria hipercápnica o no y puede ayudar a diferenciar entre
un cuadro agudo, crónico o crónico agudizado.
• Como método no invasivo se puede utilizar la pulsioximetría
para la determinación de la saturación arterial de oxígeno y
monitorización de la respuesta al tratamiento.

— Radiografía de tórax: de gran utilidad para el diagnóstico de la

causa desencadenante actual (neumotórax aire entra al pecho y
este colapsa, derrame pleural acumulo de liquido entre los tejidos q
recubren los pulmones y el torax, fracturas costales, etc.) como la
patología subyacente o enfermedad de base (fibrosis pulmonar es la
inflamación de los alveolos, deformidad de caja torácica, etc.).
 Dificultad respiratoria en el servicio de
urgencias como manifestación de una
enfermedad cardíaca rara en niños: origen
anómalo de la arteria coronaria izquierda
en la arteria pulmonar
— ECG: puede orientar acerca de la etiología, así como de
complicaciones derivadas de la hipoxemia. En casos de
insuficiencia respiratoria crónica con hipertensión pulmonar
asociada, pueden aparecer signos de hipertrofia y
sobrecarga de cavidades derechas.
— Analítica: es necesaria la determinación de diversos
parámetros bioquímicos y hematológicos para valoración de
causas desencadenantes o asociadas implicadas
(leucocitosis, anemia, poliglobulia aumento de glóbulos
rojos, insuficiencia renal, etc.).
Tratamiento: Los objetivos son asegurar la oxigenación del
paciente, garantizar la ventilación alveolar, tratar tanto la
causa como las circunstancias desencadenantes de la IR y
prevenir las complicaciones.
 Tratamiento:
oxigenoterapia
Objetivos :
Los efectos directos de la administración de oxígeno sobre la fracción
ambiental (21%) son: a) tratar la hipoxemia y evitar el sufrimiento
tisular; b) disminuir el trabajo respiratorio, y c) disminuir el trabajo
miocárdico.

Fuentes de administración de oxígeno:

• Sistema de alto flujo- sistema Venturi. El paciente únicamente respira
el gas suministrado por el sistema. Se combina el O2 con el aire
ambiente. Para tratar a los pacientes con niveles leves o moderados de
insuficiencia respiratoria hipoxémica, Concentración O2 del 60%. Es un
sistema fijo. hasta 15lt
• Sistema de bajo flujo: se les administra al pcte oxigeno suplementario y
también respira el aire del ambiente y exhalan co2
• Cánula nasal. para administrar oxigeno suplementario o aumentar el
flujo de aire, con una concentración de O2 del 40%. hasta 5lt por minuto
• Mascarilla con bolsa reservorio. empleadas en insuficiencia respiratoria
hipoxémica para administrar alta concentraciones de oxigeno, en pctes
críticos, solo inhalan oxigeno y sale el co2. O2 -100%. 15 lt
https://www.youtube.com/watch?v=Bpt0OZq97vs
https://www.youtube.com/watch?v=W1ADZMkD5z0
Síndrome de distrés respiratorio en el adulto
El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) “Es una afección pulmonar
potencialmente mortal que impide la llegada de suficiente oxígeno a los pulmones y a la
sangre”. (Enciclopedia Médica ADAM, 2020).
Es la aparición de una insuficiencia respiratoria de forma aguda producida por diversas
causas (tanto pulmonares como extrapulmonares), siendo frecuente el ingreso del
paciente por la gravedad del cuadro.

El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es una condición que no permite una
respiración normal, limitando la oxigenación en la sangre, y evitando el buen
desenvolvimiento de las funciones del cuerpo en niveles comprometedores de los
signos vitales que pueden llevar a la muerte si no es tratado a tiempo.
En un estudio realizado por Armas (2017) esta patología es definida como:
Un tipo de daño pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como
consecuencia el incremento de la permeabilidad vascular pulmonar que es
el exceso de agua en los pulmones y la disminución del tejido pulmonar
aireado.

La presentación clínica incluye hipoxemia, alteraciones radiológicas

bilaterales, incremento del espacio muerto fisiológico y una disminución
de la distensibilidad pulmonar.

Este síndrome “es una importante causa de falla respiratoria aguda,

asociado a un riesgo significativo de mortalidad; a pesar de los avances
actuales en ventilación mecánica y en ventilación pulmonar protectora”.
(Naveda & Naveda, 2016)

No existe ninguna prueba específica para identificar el síndrome de

dificultad respiratoria aguda.
El diagnóstico se realiza sobre la base de una exploración física, una
radiografía de tórax y los niveles de oxígeno. También es importante
descartar otras enfermedades y trastornos como ciertos problemas del
corazón que pueden producir síntomas similares.

Para que se de este síndrome se deben cumplir unos criterios mínimos, nos
basaremos en la definición de Berlín (2012), que establece:

1.INICIO: el SDRA aparece en un tiempo igual o menor a los siete días tras la
agresión, dando lugar a un cuadro de empeoramiento respiratorio o en los
pacientes con patología de base un agravamiento de los síntomas iniciales.
2.IMAGEN: En la imagen se debe observar afectación bilateral y difusa de
los campos pulmonares por medio de opacidades que se distribuyen de
forma heterogénea, esto no debe ser explicado por derrames, atelectasias es
colapso parcial del pulmón , ni nódulos.
3.HIPOXEMIA: aparecerá una relación PaO2 (que tan bien llega el oxigeno a
los pulmones)/FiO2 (fracción inspirada de oxigeno) reducida aún con empleo
de PEEP (presión positiva al final de la expiración nos va impedir un colapso
de los alveolos . ) de al menos 5 cmH2O que Pudiendo clasificarse en: leve ,
moderado y grave.
• Un estudio observacional reciente de 459 unidades de cuidados
intensivos en 50 países demostró que en los países desarrollados
también se presenta un reconocimiento clínico que varía de 51.3% de los
casos leves a 78.5% de los severos.
• De acuerdo con los datos reportados el síndrome constituye un 4% de
todas las hospitalizaciones, un 7% de los pacientes en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) y un 16% de los pacientes con Ventilación
Mecánica Asistida (VMA) presenta SDRA.
La mortalidad en 28 días es de aproximadamente 20- 40%. Un 15-20%
mueren en el primer año principalmente debido a las comorbilidades
asociadas y una gran cantidad presenta secuelas. La mayoría del tiempo la
afección en la función pulmonar retorna casi a la normalidad.
Según la cantidad de oxígeno en la sangre y al momento de respirar, la
gravedad del SDRA se clasifica en leve, moderada o grave.

El SDRA lleva a una acumulación de líquido en los sacos de aire (alvéolos)

que impide el paso de suficiente oxígeno al torrente sanguíneo. Esta
acumulación de líquido también hace que los pulmones se vuelvan
pesados y rígidos lo que disminuye la capacidad de expandirse.

El nivel de oxígeno en la sangre puede permanecer peligrosamente bajo,

incluso si la persona lo recibe de un respirador (ventilador) a través de
una sonda de respiración (sonda endotraqueal).
El SDRA a menudo se presenta junto con la insuficiencia de otros
sistemas de órganos, como el hígado o los riñones.
Las fases del SDRA
El distrés respiratorio evoluciona a lo largo de 7 a 21 días. En muchas
ocasiones no se completan las tres fases, en los casos en los que se llega a la
última fase conduce a un pronóstico infausto para el afectado.
Las fases las podemos dividir en tres:

•Fase exudativa: en esta fase se produce una respuesta inflamatoria donde

se encuentra una gran cantidad de mediadores proinflamatorios,
encontramos unos pulmones edematosos(liquido en pulmón) por lesión de la
membrana alveolocapilar.
Este cuadro evoluciona en las primeras 48-72 h, además se activa el
complemento y una respuesta procoagulante.
•Fase proliferativa: Los neumocitos de tipo dos, fibroblastos y células
inflamatorias condicionan un medio donde se favorece la reparación y los
depósitos de colágeno y proliferación celular, principalmente fibroblástica y
diferenciación de los neumocitos tipo II a los de tipo I.
•Fase fibrosis: El exceso de producción de colágeno conduce a una reducción
significativa de la celularidad alveolar, reduciéndose el número de
neumocitos de tipo II son células que se encuentran en los alveolos
pulmonares.
Por el contrario, los fibroblastos que segregan proteínas de colágeno y
también participan en la cicatrización, estos siguen activados produciendo
con el tiempo una fibrosis pulmonar que conduce a una insuficiencia
refractaria a cualquier tratamiento.
Síntomas:

Los signos y síntomas del SDRA pueden variar en intensidad según la causa,
gravedad y existencia de alguna enfermedad cardiaca o pulmonar de fondo.

Algunos de los síntomas más comunes según Mayo Clinic (2018) son:
• Dificultad para respirar grave.
• Respiración dificultosa e inusualmente acelerada.
• Presión arterial baja.
• Confusión y cansancio extremo.

Por lo general, el síndrome de dificultad respiratoria aguda sucede al cabo de 24 o

48 horas de haberse producido la lesión o la enfermedad original, pero puede
tardar hasta 4 o 5 días en aparecer.
Síntomas:

En estudio realizado por Patel (2018) se hace alusión a los síntomas más
comunes: Al principio, la persona afectada presenta dificultad respiratoria,
generalmente con una respiración rápida y superficial.

Mediante un estetoscopio, el médico puede escuchar sonidos crepitantes o

sibilantes en los pulmones.

La piel puede tornarse moteada o azulada (cianosis) a causa de las

concentraciones bajas de oxígeno en sangre. Otros órganos, como el corazón y
el cerebro, pueden sufrir alteraciones en su funcionamiento, con aparición de
una frecuencia cardíaca rápida, irregularidades en el ritmo cardíaco (arritmias),
confusión y somnolencia.
Factores de Riesgo:

El SDRA puede ser causado por cualquier lesión

directa o indirecta al pulmón. Siendo las
principales causas o factores de riesgo, según lo
establece (Enciclopedia Médica ADAM, 2020) los
siguientes:

• Inhalación de vómito a los pulmones

(aspiración).
• Inhalación de químicos.
• Trasplante de pulmón.
• Neumonía.
• Shock séptico (infección en todo el cuerpo).
• Traumatismo.
Por su parte en estudio publicado por Estenssoro & Dubin (2016) establecen
que los factores de riesgo para el desarrollo de SDRA pueden ser:

• Pulmonares o directos. Los más frecuentes son la neumonía (de cualquier

etiología), la aspiración de contenido gástrico y el trauma torácico; también la
ventilación mecánica con presiones o volúmenes corrientes elevados
constituye un factor de riesgo para SDRA, ya que produce un aumento de
mecanismos proinflamatorios; este mecanismo de daño se denomina VILI
(Ventilation-Induced Lung Injury).

• Extrapulmonares o indirectos: shock, sepsis, trauma grave, injuria cerebral

aguda (hemorragia subaracnoidea, isquemia cerebral, trauma de cráneo),
transfusiones, pancreatitis aguda, embolia grasa, y otros.

La neumonía y el shock son los factores de riesgo más frecuentes.

Probablemente existan factores genéticos, vinculados a una mayor intensidad
de la respuesta inflamatoria.
Diagnóstico: No existe ninguna prueba específica para identificar el
síndrome de dificultad respiratoria aguda.
El diagnóstico se realiza sobre la base de una exploración física, una
radiografía de tórax y los niveles de oxígeno. También es importante
descartar otras enfermedades y trastornos como ciertos problemas del
corazón que pueden producir síntomas similares.

Métodos de diagnóstico por imágenes:

• Radiografía de tórax. Una radiografía de tórax puede revelar qué partes

de los pulmones, y en qué proporción, contienen líquido, y si el corazón está
agrandado.

• Tomografía computarizada (TC). Una exploración por tomografía

computarizada combina imágenes de rayos X tomadas desde diferentes
ángulos en vistas transversales de los órganos internos.
Cuando se procede a diagnosticar a un paciente que entra con un cuadro
respiratorio complicado es importante revisar la historia médica y lo
prestablecido clínicamente según el paciente, síntomas y temporalidad del
mismo como lo señala en su estudio (Paredes & Cevallos, 2010).
Tratamiento:

Varias técnicas se han descripto para el tratamiento de los pacientes con

síndrome de distrés respiratorio agudo, entre ellas la ventilación mecánica con
presión y volumen limitados con hipercapnia, la ubicación en posición prona.

En este sentido De Luis et al. (2014) Destacan los siguientes métodos de

tratamiento:
• Ventilación mecánica: cuyo principal objetivo es disminuir la sobredistensión
alveolar.
• Ventilación mecánica no invasiva: consiste en proporcionar un apoyo
ventilatorio sin invasión de la vía aérea.
• Soporte nutricional: el cual es clave para atenuar el catabolismo proteico
secundario a la profunda respuesta proinflamatoria característica de esta
enfermedad.
• Tratamientos ventilatorios y farmacológicos no convencionales: como la ventilación
de alta frecuencia oscilatoria (HFOV), y membrana de oxigenación extracorpórea
(ECMO) que pretenden restaurar el intercambio gaseoso a la vez que disminuyen la
lesión pulmonar asociada al ventilador.
• Posición prona: El 60-70% de los pacientes presentan una mejoría en la oxigenación,
probablemente en relación con la redistribución de la ventilación y perfusión.
https://www.youtube.com/watch?v=p-UEZWKKmdY
Tromboembolismo pulmonar:
Enfermedad grave caracterizada por la llegada de émbolos
(trombos o coágulos) al pulmón desde alguna zona del cuerpo
(generalmente desde las piernas), los cuales obstruyen las
arterias pulmonares bloqueando el paso de sangre. En algunas
ocasiones, se desconoce su procedencia, el pronóstico del
tromboembolismo pulmonar viene condicionado por el número
de trombos que llegan al pulmón y por su tamaño.
Si son muchos o muy grandes pueden bloquear muchas ramas
de las arterias pulmonares o una arteria de gran tamaño,
produciendo:
1. Que parte de la sangre que llega al pulmón no se oxigene
adecuadamente.
2. Que al no poder pasar adecuadamente la sangre a través de las
arterias pulmonares aumente la presión de la sangre por detrás
de la obstrucción, pudiendo alterar el funcionamiento de la parte
derecha del corazón (corpulmonale).
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una urgencia cardiovascular
relativamente común. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede
producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que es
potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente.

El diagnóstico de TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a que

no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el
diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es
altamente efectivo.
Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento inicial se dirige
principalmente a restablecer el flujo por las arterias pulmonares
ocluidas o prevenir recurrencias precoces potencialmente mortales.
Tanto el tratamiento inicial como la anticoagulación a largo plazo que
se requiere para la prevención secundaria deben estar justificados en
cada paciente de acuerdo con una estrategia diagnóstica
adecuadamente validada.
Factores predisponentes:

Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor

predisponente identificable, normalmente es posible identificar uno o
más factores predisponentes (TEP secundario).
Actualmente se considera que el tromboembolismo venoso es el
resultado de la interacción entre factores de riesgo relacionados con el
paciente que suelen ser permanentes.
Los factores predisponentes relacionados con el paciente incluyen la
edad, historia de tromboembolismo previo, cáncer activo, enfermedad
neurológica con paresia (debilidad muscular) en las extremidades,
trastornos médicos que requieren reposo prolongado en la cama, tales
como insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria aguda, y
trombofilia congénita o adquirida, terapia hormonal sustitutiva y
terapia oral contraceptiva.
La incidencia de tromboembolismo venoso aumenta exponencialmente con la
edad, y es así tanto para el TEP idiopático como para el secundario La media
de edad de los pacientes con TEP agudo es de 62 años; alrededor del 65% de
los pacientes tienen 60 años o más. Las tasas son 8 veces superiores en
pacientes de más de 80 años de edad que en los que tienen menos de 50
años.
¿Cuáles son las causas del tromboembolismo pulmonar?

Las causas del tromboembolismo pulmonar pueden ser diversas:

• La causa más frecuente de tromboembolismo pulmonar es una trombosis

venosa profunda de las venas de la pelvis o de la zona proximal de las piernas
(muslo).
• Las trombosis de la parte más lejana de las piernas producen émbolos hacia el
pulmón con menos frecuencia. El tromboembolismo pulmonar, por tanto,
suele producirse en personas con riesgo de desarrollar una trombosis venosa
profunda en las piernas, es decir:
• Pacientes que están sometidos a una inmovilización prolongada (fracturas de
las piernas, intervenciones quirúrgicas sobre todo debidas a cáncer o
problemas traumatológicos como fracturas, y estancias prolongadas en reposo
por enfermedades, hospitalizaciones o viajes prolongados)
¿Cuáles son las causas del tromboembolismo pulmonar?

Pacientes que padecen alteraciones de la coagulación de la sangre

(síndromes de hipercoagulabilidad) que favorecen el desarrollo de trombos
en las piernas , factor V Leiden, mutación en el gen de la protrombina
produce hipercoagulabilidad, defectos en la proteína C (anticoagulante),
proteína S (anticoagulante) y déficit de antitrombina la sangre coagula mas
de lo normal, cáncer, síndromes mieloproliferativos (producción en exceso
determinadas células sanguíneas, sobre todo eritrocitos, plaquetas y
leucocitos) , síndrome antifosfolípido (el sistema inmunitario crea por error
anticuerpos que atacan los tejidos del cuerpo provocar la formación de
coágulos de sangre en arterias y venas) , embarazo y toma de
anticonceptivos orales.
• De forma más infrecuente, los émbolos proceden de las
extremidades superiores, generalmente al formarse trombos en
pacientes que tienen colocada una vía (un catéter) o tienen
implantados marcapasos o desfibriladores.
• Otras causas raras de embolismo de pulmón son los émbolos de
aire, de grasa (generalmente cuando se producen fracturas de
huesos), de líquido amniótico (en mujeres embarazadas) o de
sustancias extrañas que son inyectadas dentro de la sangre, por
ejemplo, por drogadictos.
• En ocasiones no existe ningún claro factor favorecedor del
tromboembolismo pulmonar.
¿Qué síntomas produce el tromboembolismo pulmonar?

En muchas ocasiones, si los tromboembolismos pulmonares son

pequeños, no producen ningún síntoma.

En caso de ser más grandes, el síntoma más característico es la

dificultad respiratoria (disnea), que puede ser brusca y grave en caso
de tromboembolismos muy importantes o leve en caso de ser más
pequeños.
La disnea a veces se acompaña de dolor en el pecho y de tos, en
ocasiones con sangre (hemoptisis).

El diagnóstico debe sospecharse cuando aparece disnea súbita en una

persona que tiene riesgo de tromboembolismo pulmonar por
presentar alguno de los factores de riesgo previamente comentados
(intervención quirúrgica reciente, inmovilización, antecedentes
previos de embolia de pulmón, etc.) y, por supuesto, cuando los
síntomas aparecen en un paciente recientemente diagnosticado de
una trombosis venosa profunda.
¿Qué síntomas produce el tromboembolismo pulmonar?

Cuando el tromboembolismo pulmonar es muy grande, puede producirse un

episodio súbito de intensa dificultad respiratoria con caída brusca de la tensión
arterial (hipotensión) o incluso una muerte súbita.

Algunas personas padecen pequeños tromboembolismos pulmonares de

repetición que no producen ningún síntoma agudo pero que, con el tiempo, dan
lugar a una hipertensión pulmonar.
¿Cómo se diagnostica la enfermedad?
El diagnóstico de tromboembolismo pulmonar se sospecha con los datos
clínicos.
En los análisis de sangre, el oxígeno suele estar bajo y casi siempre hay
elevación de una sustancia llamada dímero-D (proteína que se produce cuando
hay coágulos) prueba que se realiza para ver trastornos en la coagulación , la
cual, sin embargo, puede encontrarse aumentada en otras muchas
enfermedades.
El electrocardiograma y la radiografía de tórax a veces muestran alteraciones
características.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante un TAC y/o una gammagrafía del
pulmón. En todos los pacientes en los que se sospeche un tromboembolismo
pulmonar se debe buscar la presencia de una trombosis venosa profunda
mediante la realización de un eco-doppler de las piernas.
Tratamiento:
• El tratamiento depende de la gravedad del tromboembolismo.
Si el tromboembolismo es masivo (cursa con tensiones bajas y hay fallo
importante de la parte derecha del corazón), hay indicación para
realizar un cateterismo e intentar extraer el trombo (trombectomía) o
para inyectar medicinas fibrinolíticas a nivel de la arteria pulmonar para
intentar deshacerlo. Además, se debe iniciar tratamiento con
anticoagulantes para que los trombos de las piernas no crezcan más.
• En casos no tan graves, se pone únicamente tratamiento
con anticoagulantes (inicialmente heparina intravenosa o subcutánea
asociada a sintrom y posteriormente solo sintrom u otros
anticoagulantes).
• La anticoagulación debe mantenerse de forma prolongada en el tiempo,
generalmente más de 6 meses, o incluso de por vida en función de las
circunstancias precipitantes.
¿Cuál es el pronóstico de tromboembolismo pulmonar?
El pronóstico depende del tamaño del tromboembolismo
pulmonar. Puede producir una muerte instantánea (muerte
súbita) si el trombo es muy grande y tapona las arterias
pulmonares principales, o puede cursar de forma más leve si
el tamaño de los trombos es pequeño.
Prevención
El tromboembolismo pulmonar puede prevenirse. Para ello deben evitarse las
inmovilizaciones prolongadas y se debe recomendar realizar ejercicios con las piernas
en personas encamadas. En las personas que tengan que mantener una inmovilización
prolongada o que deban ser sometidos a determinados tipos de cirugía se debe
instaurar tratamiento preventivo con heparina subcutánea para evitar que se formen
trombos en las piernas.
https://www.youtube.com/watch?v=uyZ3t46SMpA
 VIVE TU VOCACIÓN
desde el primer día

¡GRACIAS!