Capítulo 25

VENTILACIÓN CON
PRESIÓN POSITIVA
“… debe intentarse practicar un orificio en el tronco de la tráquea,
en el que se insertará un tubo de junco o caña; soplará después a través de él
para que el pulmón pueda elevarse de nuevo… y el corazón se fortalezca…”
Andreas Vesalius
1555

Se atribuye a Vesalio la primera descripción de la ventilación con presión po-

sitiva, pero se tardó más de 400 años en aplicar este concepto a la asistencia de
los pacientes. La ocasión se presentó con la epidemia de poliomielitis de 1955,
cuando la demanda de ventilación asistida superó con creces la provisión de
respiradores con tanque de presión negativa (conocidos como pulmones de
acero). En Dinamarca, todas las facultades de medicina cerraron y los estu-
diantes de medicina trabajaron en turnos de 8 h como ventiladores humanos,
insuflando manualmente los pulmones de los pacientes afectados. En Boston,
la cercana Emerson Company sacó un prototipo de aparato de insuflación pul-
monar con presión positiva que se empezó a usar en el Massachusetts General
Hospital, y obtuvo un éxito inmediato. Así comenzó la era de la ventilación
mecánica con presión positiva (y la era de la medicina de cuidados intensivos).

FUNDAMENTOS BÁSICOS
El funcionamiento básico de la ventilación con presión positiva es crear una
presión que desplace un volumen de aire hacia los pulmones. Existen dos
métodos generales de ventilación con presión positiva, que se resumen a con-
tinuación y que se ilustran en la figura 25-1.
1. Ventilación controlada por volumen, en la que se selecciona de antemano el
volumen de insuflación (volumen corriente), y el respirador ajusta de forma
automática la presión de insuflación para proporcionar el volumen desea-
do. El ritmo de insuflación pulmonar puede ser constante (como en la fig.
25-1) o decreciente.

487
488 Ventilación mecánica

2. Ventilación controlada por presión, donde se selecciona de antemano la pre-

sión de insuflación y se ajusta la duración de la insuflación (por el espe-
cialista) para proporcionar el volumen corriente deseado. La velocidad de
la insuflación pulmonar es alta al principio (para conseguir la presión de
insuflación deseada) y luego desacelera rápidamente (para mantener una
presión de insuflación constante).
En el capítulo siguiente se describen las aplicaciones, las ventajas y los incon-
venientes de estos modos de ventilación. En este apartado se describirán los
parámetros que se usan para evaluar las propiedades mecánicas de los pul-
mones y la pared torácica (la resistencia al flujo aéreo y la distensibilidad) con
cada modo de ventilación.
Durante la ventilación con presión positiva, se monitorizan las presiones en
el tórax a la altura del tubo endotraqueal o en el respirador. Estas presiones de
las vías respiratorias proximales pueden diferir de las presiones a la altura de los
alvéolos (como se describe a continuación).

Presiones teleinspiratorias
La presión en las vías respiratorias proximales al final de una insuflación
pulmonar tiene diferentes interpretaciones para la ventilación controlada por
volumen o por presión.

Control de volumen Control de presión

Volumen
corriente

I E I E
Presión
de las vías
respiratorias

Flujo

FIGURA 25-1. Ondas del volumen de insuflación (corriente), de la presión en las vías
respiratorias y del flujo para la ventilación controlada por volumen y controlada por
presión. Véase la explicación en el texto.
 Ventilación con presión positiva 489

Ventilación controlada por volumen

Durante la ventilación controlada por volumen, la presión en las vías res-
piratorias aumenta uniformemente hasta que se proporciona el volumen
seleccionado de antemano. La presión en las vías respiratorias (Pvr) al final
de cada insuflación pulmonar, o presión máxima en las vías respiratorias (Pmáx),
es la presión necesaria para vencer las fuerzas elásticas y de resistencia en los
pulmones y en la pated torácica (Pel y Pres, respectivamente).
Pmáx = Pres + Pel (25.1)
La Pres depende de la resistencia al flujo en las vías respiratorias (R) y de
la velocidad del flujo inspiratorio (Pres = R × V [insp]), mientras que la Pel
depende de la fuerza de recuperación elástica de los pulmones y de la pared
torácica, y del volumen pulmonar (Pel = elastancia × V). El componente de
resistencia de la presión máxima en las vías respiratorias puede eliminarse
al eliminar el flujo de aire. Esto se consigue ocluyendo el circuito espiratorio
muy al final de la insuflación pulmonar, para evitar que el paciente exhale.
Durante esta maniobra de «contención de la insuflación» (que suele durar 1 s),
la presión en las vías respiratorias disminuye inicialmente y luego se mantiene
constante hasta que se libera la obstrucción y se le permite al paciente espirar.
Esto se ilustra en la figura 25-2. La presión de oclusión mantenida, denomina-
da presión en meseta (Ppl), es la presión máxima en los alvéolos (Palv) al final
de la inspiración.
Ppl = Palv (máxima) (25.2)

Pmáx
Presión en las vías respiratorias

Insuflación
Ppl = Palv (máxima) } Pres

Insuflación Pel
contenida Desinflado

FIGURA 25-2. Perfil de la presión en las vías respiratorias para un flujo constante,
una insuflación pulmonar controlada por volumen y una oclusión teleinspiratoria breve
(insuflación contenida). La Pmáx es la presión máxima en las vías respiratorias, la
Ppl es la presión de oclusión teleinspiratoria, la Palv (máxima) es la presión alveolar
máxima al final de la inspiración, la Pres es la presión atribuida a la resistencia de las vías
respiratorias y la Pel es la presión atribuida a la fuerza de recuperación elástica de los
pulmones y de la pared torácica. Véase la explicación en el texto.
490 Ventilación mecánica

La diferencia entre la presión en meseta y el grado de presión teleespiratoria

positiva (PEEP) es la presión necesaria para vencer a las fuerzas de recupera-
ción elástica de los pulmones y la pared torácica (Pel).
Ppl – PEEP = Pel (25.3)
La diferencia entre la presión máxima y la presión de meseta representa la
presión necesaria para vencer la resistencia al flujo aéreo para cualquier flujo
inspiratorio dado.
Pmáxima – Ppl = Pres (25.4)
Ventilación controlada por presión
Durante la ventilación controlada por presión, no debe existir flujo de aire al
final de la inspiración, y la presión teleinspiratoria en las vías respiratorias
(Pvr) será equivalente a la presión alveolar máxima al final de la inspiración.
Pvr (teleinsp) = Palv (máxima) (25.5)
El cambio en la presión atribuido a las fuerzas elásticas de los pulmones y la
pared torácica es la diferencia de presión entre la Pvr teleinspiratoria y la PEEP.
Pvr (teleinsp) – PEEP = Pel (25.6)
(Nota: Estas relaciones sólo son válidas cuando no existe flujo de aire al final
de la inspiración. El flujo inspiratorio puede no regresar a cero al final de la
inspiración en los pacientes que están respirando rápidamente; en esta situa-
ción, la presión teleinspiratoria en las vías respiratorias será mayor que la
presión alveolar.)
Como el flujo inspiratorio no es constante durante la ventilación controlada
por presión, no es posible evaluar la resistencia de las vías respiratorias duran-
te la insuflación pulmonar. La resistencia al flujo espiratorio (que se describe
más adelante) puede usarse para evaluar la resistencia de las vías respiratorias
durante la ventilación controlada por presión.
Presión teleespiratoria
La presión teleespiratoria es la presión mínima en los alvéolos (no en las vías
respiratorias) durante un ciclo ventilatorio. En la figura 25-3 se ilustran las
diferentes formas de la presión teleespiratoria.
Presión en las vías respiratorias

ZEEP PEEP aplicada

0
PEEP aplicada
Obstrucción
teleespiratoria

FIGURA 25-3. Presiones telespiratorias en las vías respiratorias. Véase la explicación

en el texto.
 Ventilación con presión positiva 491

ZEEP
Durante una ventilación adecuada en el pulmón sano no existe flujo de aire
al final de espiración, y la presión en los alvéolos equivale a la presión atmos-
férica. Dado que la presión atmosférica es el punto de referencia cero para la
respiración, este estado se denomina presión teleespiratoria cero, o ZEEP.

PEEP aplicada
La presión teleespiratoria positiva (PEEP) puede añadirse a través del circuito
ventilatorio (a través de una válvula sensible a la presión en la rama espira-
toria del circuito), de modo que la espiración cesará cuando la presión en las
vías respiratorias disminuya por debajo del valor de PEEP seleccionado de
antemano. La PEEP aplicada se usa de forma sistemática durante la ventila-
ción mecánica para evitar el colapso de los espacios aéreos distales al final de
la espiración, y para abrir los alvéolos colapsados (reclutamiento), y todo ello
se describe en el capítulo siguiente.

PEEP oculta
Cuando existe flujo de aire continuo al final de la espiración, los pulmones no
se vacían por completo y la presión alveolar se mantiene positiva aunque la
presión en las vías respiratorias proximales descienda hasta la presión atmosfé-
rica (cero). Esta presión se denomina a veces PEEP intrínseca o autoPEEP, pero
parece más apropiado llamarla PEEP oculta, ya que la PEEP no es evidente en los
registros de presión en las vías respiratorias proximales (2). La PEEP oculta puede de-
berse a una hiperinsuflación dinámica en pacientes con asma y EPOC, como se
describe en el capítulo 24 (v. p. 477-480), o puede ser el resultado de ajustes del
respirador que predisponen a un flujo de aire teleespiratorio (p. ej., volúmenes
de insuflación altos, disminución del tiempo de espiración).
La PEEP oculta puede detectarse en el registro de flujo al observar la presencia
de flujo aéreo al final de la espiración, como se ilustra en la figura 24-5 (v. p.
480). Si existe PEEP oculta, puede cuantificarse obstruyendo el circuito espira-
torio al final de la espiración. Durante una oclusión teleespiratoria, la presión
alveolar se equilibrará con la presión en las vías respiratorias proximales, y la
PEEP oculta se manifiesta como un incremento brusco en la presión de las vías
respiratorias, como se muestra en la figura 25-3. La PEEP oculta se describe
con más detalle en el capítulo 28.

Presión media en las vías respiratorias

La presión media en las vías respiratorias es el promedio de presión en las
vías respiratorias durante el ciclo ventilatorio, y está influida por diversas
variables, entre ellas la presión máxima en las vías respiratorias, el contorno
de la onda de presión, el nivel de PEEP, la frecuencia respiratoria y el tiem-
po de insuflación respecto al tiempo total del ciclo ventilatorio (TI/Ttot). La
presión media en las vías respiratorias que se muestra en los monitores de los
respiradores se obtiene integrando el área bajo la onda de presión de las vías
respiratorias.
La presión media en las vías respiratorias está relacionada con los efectos
hemodinámicos de la ventilación con presión positiva. (La presión intrapleu-
ral es la influencia importante sobre la función cardíaca, pero esta presión se
mide con un globo intraesofágico, y no se monitoriza de forma sistemática.)
492 Ventilación mecánica

Los valores típicos para la presión media en las vías respiratorias durante la
ventilación con presión positiva son de 5-10 cm H2O en los pulmones sanos,
10-20 cm H2O cuando existe obstrucción del flujo aéreo y 20-30 cm H2O en los
pulmones no distensibles (rígidos) (3).

Distensibilidad torácica
La distensibilidad (Δvolumen/Δpresión) es la inversa de la elastancia, y repre-
senta el término tradicional utilizado para expresar las propiedades elásticas
de estructuras con cavidades (como el corazón y los pulmones). La distensibi-
lidad es la tendencia de una cavidad a aumentar de volumen al exponerse a
una presión de distensión concreta. La distensibilidad que se mide durante la
ventilación mecánica es la distensibilidad torácica, y comprende tanto los pul-
mones como la pared torácica.

Ventilación controlada por volumen

Durante la ventilación controlada por volumen, la distensibilidad estática
del tórax (Cestat) se expresa como el volumen corriente (VT) seleccionado de
antemano dividido por la diferencia entre la presión en meseta y el valor de
PEEP total (PEEP aplicada más oculta):
Cestat = VT / [Ppl – PEEP(tot)] (25.7)
Ésta es la distensibilidad «estática», porque las presiones que intervienen se
miden en ausencia de flujo de aire. En los pacientes con pulmones sanos, la
Cestat es de 50-80 ml/cm H2O, y en los pacientes con neumopatías infiltrantes
(p. ej., edema pulmonar o síndrome de dificultad respiratoria aguda), la Cestat
es típicamente < 25 ml/cm H2O (1).

Ventilación controlada por presión

Las mediciones de la distensibilidad son difíciles durante la ventilación con-
trolada por presión porque: (a) no debe existir flujo inspiratorio al final de la
inspiración (lo que no siempre sucede), y (b) los volúmenes corrientes varían
con los cambios en la resistencia de las vías respiratorias y la distensibilidad
torácica durante la ventilación controlada por presión. En condiciones ideales
(ausencia de flujo aéreo al final de la inspiración y mecánica pulmonar esta-
ble), la Cestat equivale al volumen corriente espirado (VT espirado) dividido
por la diferencia entre la presión teleinspiratoria en las vías respiratorias (Pvr)
y el nivel de PEEP total:
Cestat = VT espirado/[Pvr(teleinsp) – PEEP(tot)] (25.8)

Fuentes de error
1. Durante la ventilación pasiva, la pared torácica puede suponer el 35 %
de la distensibilidad torácica total (5,6), y esta contribución aumenta
cuando se contraen los músculos de la pared torácica. Por lo tanto, para
evitar la interferencia de la contracción de la musculatura respiratoria, las
determinaciones de la distensibilidad estática deben realizarse sólo en pacientes que
no estén respirando activamente.
2. La distensibilidad torácica depende del volumen, es decir, disminuye cuando
aumenta el volumen pulmonar. Los volúmenes pulmonares absolutos no
 Ventilación con presión positiva 493

pueden medirse durante la ventilación mecánica. Sin embargo, deben

realizarse determinaciones seriadas de la Cestat con el mismo volumen corriente.
3. El volumen corriente que se usa para medir la distensibilidad debe ajustarse
a la distensibilidad de las tubuladuras del respirador, que suele ser de 3 ml/
cm H2O (1). Por ejemplo, si el volumen corriente seleccionado de antemano
durante la ventilación controlada por volumen es de 500 ml, y la presión
máxima en las vías respiratorias es de 40 cm H2O, se perderán 3 × 40 = 120 ml
del volumen proporcionado para expandir las tubuladuras del ventilador, y
el volumen corriente real que alcanzará los pulmones será 500-120 = 380 ml.
Cuando se usen volúmenes corrientes espirados, debe usarse la presión
alveolar máxima al final de la inspiración para realizar los ajustes de
volumen.

Resistencia de las vías respiratorias

La resistencia de las vías respiratorias puede medirse durante la inspiración
o la espiración, si bien la resistencia espiratoria proporciona más información
sobre la resistencia al flujo en las vías respiratorias de pequeño calibre.

Resistencia inspiratoria
La resistencia al flujo aéreo durante la inspiración sólo puede determinarse
si el flujo inspiratorio es constante (p. ej., durante la ventilación controlada
por volumen). En este caso, la resistencia inspiratoria (Rinsp) es el gradiente
de presión necesario para vencer las fuerzas de resistencia en los pulmones y
en la pared torácica (Pmax – Ppl) dividido por el flujo inspiratorio [V (insp)]:
Rinsp = (Pmáx – Ppl)/V (insp) (25. 9)
Un ejemplo del cálculo de la Rinsp en un paciente con pulmones sanos sería:
Pmáx = 15 cm H2O, Ppl = 10 cm H2O, V (insp) = 60 l/min (1 l/s), de modo que
Rinsp = (15 – 10)/1 = 5 (cm H2O)/l/s. La resistencia mínima al flujo en los tu-
bos endotraqueales de gran calibre es de 3 a 7 (cm H2O/l)/s (6), de modo que
la mayor parte de la resistencia inspiratoria en pacientes con pulmones sanos
representa la resistencia al flujo en el tubo endotraqueal. La contribución de
los elementos de resistencia no pulmonares, como los tubos endotraqueales,
es uno de los inconvenientes de las determinaciones de la resistencia en las
vías respiratorias.

Resistencia espiratoria
La resistencia al flujo de aire espiratorio es más probable que detecte la ten-
dencia de las vías respiratorias de pequeño calibre a colapsarse durante la
ventilación mecánica. La resistencia espiratoria (Resp) puede medirse usando
la presión de impulso para el flujo de aire espiratorio (presión alveolar máxi-
ma al final de la inspiración menos el nivel de PEEP total) y el flujo espiratorio
máximo (FEM), es decir,
Resp = [Palv (max) – PEEP (tot)] /FEM (25.10)
La Resp suele ser mayor que la Rinsp, lo que refleja la tendencia de las vías
respiratorias a estrecharse a medida que disminuye el volumen pulmonar
durante la espiración. Sin embargo, al igual que la Rinsp, la Resp está consi-
derablemente influida por elementos de resistencia no pulmonares (p. ej., tubo
endotraqueal y válvulas de espiración).
494 Ventilación mecánica

LESIÓN PULMONAR
La respiración normal se consigue arrastrando aire hacia los pulmones, y
durante una sola respiración pueden atraerse hasta 5 litros de aire (desde el
volumen residual hasta la capacidad pulmonar total) sin que se produzca una
lesión apreciable en ellos. Por otro lado, la ventilación con presión positiva
empuja el aire hacia los pulmones, y este empuje crea estrés y tensión anóma-
los que pueden dañar la arquitectura pulmonar, sobre todo en los pulmones
enfermos, con volúmenes en una sola respiración de menos de medio litro
(7,8). En la figura 25-4 se muestra un ejemplo de lesión estructural producida
por la ventilación mecánica.
Existen varios tipos de lesión pulmonar inducida por el respirador (LPIR), como se
describen en este apartado. Dado que la LPIR se ha estudiado sobre todo en
pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), en el capítulo
del SDRA se incluye una breve descripción de este tipo de lesión (v. p. 454-455)

Volutraumatismo
En los albores de la ventilación con presión positiva se adoptó el aporte de
grandes volúmenes corrientes para evitar la formación de atelectasias (10),
de forma que se administraban de forma habitual volúmenes corrientes de
10-15 ml/kg (peso corporal ideal) durante la ventilación mecánica, compa-
rados con los volúmenes corrientes normales de 5-7 ml/kg durante la respi-
ración espontánea. Desde el principio, quedó patente que la ventilación me-
cánica podía romper alvéolos y producir fugas de aire (barotraumatismos),
pero en la década de 1970 se publicó un estudio en el que se demostraba
que las presiones de insuflación elevadas podían producir un infiltrado
pulmonar difuso que simulaba un edema pulmonar (11). Esto se siguió de
un estudio de referencia en la década de 1980 en el que se confirmaba que
los grandes volúmenes de insuflación, más que las presiones de insuflación
altas, eran los responsables de las lesiones pulmonares producidas por la
ventilación mecánica (12). Los resultados de este estudio se muestran en la
figura 25-5. Obsérvese que los incrementos importantes en la cantidad de
agua pulmonar extravascular sólo se producían cuando los volúmenes de
insuflación eran elevados, independientemente de la presión de insuflación.
Como consecuencia de este estudio, se adoptó el término volutraumatismo
para describir el mecanismo subyacente de la infiltración pulmonar produ-
cida por la ventilación mecánica.
La lesión pulmonar en la LPIR no es un edema pulmonar acuoso, sino el resul-
tado de la hiperdistensión alveolar y de la alteración de la interfase alveoloca-
pilar, que conduce a la aparición de un infiltrado inflamatorio de los pulmones y
una afección clínica que se parece a un SDRA (13).

Enfermedades pulmonares infiltrativas

Los efectos de los grandes volúmenes de insuflación son más importantes en
las enfermedades pulmonares infiltrativas, como la neumonía y el SDRA, ya
que los volúmenes de insuflación se distribuyen sobre todo en regiones con
función pulmonar normal. En esta situación, los volúmenes de insuflación
elevados se están proporcionando a pulmones con una disminución del
volumen pulmonar funcional (v. fig. 23-4 en la p. 454), y esto predispone a
 Ventilación con presión positiva 495

FIGURA 25-4. Microfotografías electrónicas que muestran un desgarro en la interfase

alveolocapilar atribuido a hiperdistensión alveolar durante la ventilación mecánica. La
muestra posmortem procede de un paciente con SDRA. Las escalas se muestran en
el ángulo inferior derecho de cada imagen. Imágenes de la referencia 7 y retocadas
digitalmente.
496 Ventilación mecánica

10

(ml/Kg)
EVLW(ml/kg) 8

6
APEV

0
Volumen alto Volumen bajo Volumen alto
Presión elevada Presión elevada Presión baja
FIGURA 25-5. Efectos de presiones elevadas y grandes volúmenes sobre el agua
pulmonar extravascular (APEV) durante la ventilación con presión positiva. La altura de
las barras representa valores medios, y las barras incrustadas representan las desviaciones
estándar de la media. La línea de puntos representa el límite superior del 95 % de las
determinaciones de APEV obtenidas durante la ventilación con presiones y volúmenes
normales. Datos de la referencia 12.

la aparición de volutraumatismo por hiperdistensión alveolar en regiones

pulmonares sanas.

Ventilación con volúmenes bajos

La inquietud generada por el riesgo de lesión pulmonar durante la ventilación
convencional con grandes volúmenes promovió la realización de estudios
clínicos para evaluar los volúmenes corrientes menores durante la ventilación
mecánica, sobre todo en pacientes con SDRA. El estudio a mayor escala rea-
lizado hasta incluyó más de 800 pacientes con SDRA (14), y en él se comparó
la ventilación con volúmenes corrientes de 6 ml/kg y 12 ml/kg usando el
peso corporal previsto (que es el peso en el que los volúmenes pulmonares son
normales). La ventilación con volúmenes corrientes bajos se asociaba a una
menor duración de la ventilación mecánica y a una reducción del 9 % (abso-
luta) en la mortalidad. Como resultado de este estudio (y de otros estudios
que lo corroboraron), actualmente se recomienda la instauración en todos
los pacientes con SDRA de un protocolo de ventilación con volúmenes bajos
conocido como ventilación pulmonar protectora, que se comenta más adelante
en este mismo capítulo.

Atelectraumatismo
Durante la ventilación mecánica, las vías respiratorias de pequeño calibre tien-
den a colapsarse al final de la espiración, sobre todo en afecciones pulmonares
asociadas a una disminución de la distensibilidad pulmonar (p. ej., edema
pulmonar, SDRA). La apertura y el cierre repetitivos de las pequeñas vías
 Ventilación con presión positiva 497

respiratorias durante la ventilación con presión positiva puede dañar el epite-

lio de las vías respiratorias, al generar posiblemente fuerzas de cizallamiento
excesivas (15). Este tipo de lesión pulmonar se denomina atelectraumatismo
(8), y puede reducirse usando una presión teleespiratoria positiva (PEEP),
que proporciona una «endoprótesis» presurizada para mantener abiertas las
pequeñas vías respiratorias durante la espiración.

Biotraumatismo
La forma más intrigante de LPIR es la capacidad de la ventilación con presión
positiva de promover la liberación de citocinas proinflamatorias desde los
pulmones con volúmenes de insuflación que no causan lesiones estructurales
en los pulmones (16). Es lo que se denomina biotraumatismo, puede desenca-
denar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, y puede causar lesión
inflamatoria en los pulmones, así como en otros órganos. Esto significa que la
ventilación mecánica puede ser una causa de fracaso multiorgánico de mediación in-
flamatoria (17), como el que se observa en la sepsis grave y en el shock séptico,
y esto no es bueno.

Barotraumatismo
La ventilación con presión positiva también puede producir fugas de aire por
roturas de las vías respiratorias y los espacios aéreos distales. El aire que se
escapa puede acceder al espacio pleural (neumotórax) o puede desplazarse a lo
largo de los paquetes broncovasculares hacia el mediastino (neumomediastino)
y hacia los tejidos subcutáneos (enfisema subcutáneo), o puede discurrir en sen-
tido descendente al mediastino y entrar en la cavidad peritoneal (neumoperito-
neo). Esta forma de LPIR se denomina barotraumatismo, aunque la fuente de la
lesión puede ser un volumen alveolar elevado (volutraumatismo).

Ventilación pulmonar protectora

El protocolo que se muestra en la tabla 25-1 se conoce como ventilación pul-
monar protectora, y está diseñado para limitar el riesgo de cualquier forma de
LPIR. Los elementos importantes de este protocolo son:
1. La ventilación empieza con un volumen corriente de 8 ml/kg, basándose en
el peso corporal previsto (no en el peso corporal real o ideal), y se reduce
progresivamente hasta 6 ml/kg.
2. No se permite que la presión en meseta supere los 30 cm H2O. (Como la
presión en meseta equivale a la presión alveolar máxima, una presión en
meseta superior a 30 cm H2O refleja un volumen alveolar excesivo.)
3. Se utiliza un valor de PEEP mínimo de 5 cm H2O para impedir que las
pequeñas vías respiratorias se colapsen al final de la espiración (para evitar
atelectraumatismos).
4. Durante la ventilación con volúmenes bajos, se permite una elevación de la
PCO2 arterial siempre y cuando el pH arterial no disminuya por debajo de
7,30. Esta estrategia se conoce como hipercapnia permisiva (18).
La ventilación pulmonar protectora se recomienda actualmente en todos los
pacientes con SDRA que necesitan ventilación mecánica. El protocolo comple-
to está disponible en la página de Internet del ARDS Clinical Network (www.
ardsnet.org).
498 Ventilación mecánica

Tabla 25.1 Protocolo para la ventilación pulmonar protectora en el SDRA

I. Objetivo del volumen corriente: VT = 6 ml/kg (peso corporal previsto)

1. Calcular el peso corporal previsto del paciente (PCP)
Hombres: PCP = 50 + [2,3 × (altura en pulgadas) – 60)]
Mujeres: PCP = 45,5 + [2,3 × (altura en pulgadas) – 60)]
2. Usar ventilación controlada por volumen y fijar el volumen corriente (VT)
inicial en 8 ml/kg del PCP
3. Fijar la frecuencia respiratoria (FR) para equipararse a la ventilación por
minuto de base, pero no > 35 rpm
4. Fijar una presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 5 cm H2O
5. Reducir el VT en 1 ml/kg cada 1-2 h hasta que VT = 6 ml/kg (PCP)
6. Ajustar la PEEP y la FIO2 para mantener una SpO2 de 88-95 %
II. Objetivo de presión en meseta: Ppl ≤ 30 cm H2O
1. Si la Ppl > 30 cm de H2O y el VT es de 6 ml/kg, disminuir el VT en
incrementos de 1 ml/kg hasta que Ppl ≤ 30 cm H2O o VT alcance un
mínimo de 4 ml/kg
III. Objetivo de pH: pH = 7,30-7,45
1. Si el pH = 7,15-7,30, aumentar la frecuencia respiratoria (FR) hasta un pH
> 7,30, PaCO2 < 25 mm Hg o FR = 35 rpm
2. Si el pH < 7,15, aumentar la FR hasta 35 rpm. Si el pH sigue siendo
< 7,15, aumentar el VT en incrementos de 1 ml/kg hasta un pH > 7,15
(Puede superarse el objetivo de la Ppl)
3. Si el pH > 7,45, disminuir la FR, si es posible

Adaptado del protocolo elaborado por el ARDS Clinical Network, disponible en la página de Internet
www.ardsnet.org.

PRESIÓN EN MESETA. Como ya se mencionó en el capítulo 23, los estudios

clínicos no han demostrado un beneficio uniforme sobre la supervivencia
con la ventilación pulmonar protectora en el SDRA, y parece que esta discre-
pancia está relacionada con la presión en meseta; es decir, sólo se demuestra
un beneficio para la supervivencia con una ventilación pulmonar protectora
con volúmenes bajos cuando la presión en meseta se encuentra por encima
de 30 cm H2O durante la ventilación convencional, con volúmenes elevados
(10-15 ml/kg) (19). Por lo tanto, para proteger a los pulmones de la lesión inducida
por el respirador, parece más importante una presión en meseta ≤ 30 cm H2O que un
volumen corriente bajo.

¿UNA PRÁCTICA ESTANDARIZADA? Aunque la ventilación pulmonar protectora

sólo se recomienda en pacientes con SDRA, hay artículos en los que se señala
que la LPIR puede aparecer durante la ventilación convencional en pacientes
sin este síndrome (20), y que la ventilación pulmonar protectora se asocia a
mejores resultados en pacientes sin este síndrome (21). Estas observaciones,
junto con la base fisiológica sólida para la ventilación pulmonar protectora,
 Ventilación con presión positiva 499

deben conducir a la adopción de esta modalidad de ventilación en todos los

pacientes que requieren ventilación mecánica.

RENDIMIENTO CARDÍACO
La influencia de la ventilación con presión positiva sobre el rendimiento
cardíaco es compleja, e implica a las fuerzas de precarga y poscarga para las
cavidades cardíacas derechas e izquierdas (22). Estas fuerzas se describen en
el capítulo 9.

Precarga
La ventilación con presión positiva puede disminuir el llenado ventricular
(precarga) de varias modos, que se indican en la figura 25-6. En primer lu-
gar, y antes que nada, la presión intratorácica positiva disminuye el gradiente de
presión para el flujo venoso que entra al tórax (aunque la ventilación con presión
positiva también aumenta la presión intraabdominal, que tiende a mantener
el gradiente de presión para el retorno venoso hacia el tórax). En segundo
lugar, la presión positiva en la superficie externa del corazón disminuye la
presión transmural durante la diástole, lo que reducirá el llenado ventricular.
Finalmente, la ventilación con presión positiva aumenta la resistencia vascular
pulmonar, y esto puede obstaculizar la salida del volumen sistólico del ven-
trículo derecho y, por lo tanto, impedir el llenado del ventrículo izquierdo.
En esta situación, el ventrículo derecho puede dilatarse y empujar al tabique
interventricular hacia el ventrículo izquierdo, con lo que disminuye el tamaño

Aumento de la
resistencia vascular

Alvéolos

Disminución del
retorno venoso

Disminución
Desplazamiento de la
Disminución septal distensibilidad
del retorno
venoso

FIGURA 25-6. Mecanismos para el descenso del llenado ventricular (precarga) durante
la ventilación con presión positiva.
500 Ventilación mecánica

de la cavidad ventricular izquierda y se reduce aun más el llenado del ven-

trículo izquierdo. Este fenómeno, conocido como interdependencia ventricular,
es uno de los mecanismos por los que la insuficiencia cardíaca derecha puede
alterar el rendimiento de las cavidades cardíacas izquierdas (v. fig. 13-4 en la
p. 247).

Poscarga
La postcarga del ventrículo izquierdo depende de la presión máxima trans-
mural durante la sístole (v. fig. 9-7 en la p. 161), que es la presión que debe
vencer la contracción ventricular para expulsar el volumen sistólico. La
presión intrapleural positiva disminuye esta presión transmural y, por lo
tanto, reduce la poscarga del ventrículo izquierdo. (Desde el punto de vista
conceptual, la presión intrapleural positiva actúa como una mano que estruja
los ventrículos durante la sístole.) Por lo tanto, la ventilación con presión positiva
reduce la poscarga ventricular, y este efecto puede aumentar el gasto cardíaco en
determinadas situaciones (v. a continuación).

Gasto cardíaco
El efecto global de la ventilación con presión positiva sobre el gasto cardía-
co viene determinado por el equilibrio entre la disminución de la precarga
ventricular (que reduce el gasto cardíaco) y la disminución de la poscarga
ventricular (que aumenta el gasto cardíaco) durante la ventilación con presión
positiva. Este equilibrio está determinado por la función cardíaca, el volumen
intravascular y la presión intratorácica.

Función cardíaca
Las curvas de la figura 25-7 muestran la influencia superpuesta de la precarga
y la poscarga sobre el gasto cardíaco en un corazón sano y otro con insuficien-
cia. El corazón sano opera en la porción empinada de la curva de precarga y
la porción plana de la curva de poscarga. En esta situación, una disminución
de la precarga tiene mayor influencia sobre el gasto cardíaco que una dismi-
nución de la poscarga (como lo indican las flechas), por lo que hay que esperar
que el gasto cardíaco disminuya durante la ventilación con presión positiva.
Sin embargo, como ya se ha mencionado anteriormente, la ventilación con
presión positiva también aumenta la presión intraabdominal (al empujar el
diafragma hacia el abdomen), lo que sirve para mantener el flujo de sangre
venosa hacia el tórax. Como resultado, la disminución del retorno venoso
(precarga) puede ser mínima durante la ventilación con presión positiva, y el
gasto cardíaco puede disminuir ligeramente, no presentar cambios o incluso
aumentar ligeramente (por el efecto reductor de la poscarga).
Por el contrario, el corazón insuficiente opera en la porción plana de la curva
de precarga y en la porción empinada de la curva de poscarga. En esta situa-
ción, la disminución de la poscarga durante la ventilación con presión positiva
tiene una mayor influencia sobre el gasto cardíaco que la disminución de la
precarga, y el gasto cardíaco aumentará durante la ventilación con presión
positiva. Éste es el fundamento para la utilización de la respiración con pre-
sión positiva como maniobra de «asistencia ventricular» en los pacientes con
insuficiencia cardíaca avanzada (23,24).
 Ventilación con presión positiva 501

Precarga

Normal Poscarga
Gasto cardíaco

Insuficiencia
cardíaca

Precarga
FIGURA 25-7. Curvas superpuestas de la relación entre la precarga, la poscarga y el
gasto cardíaco en el corazón sano y con insuficiencia. Las flechas indican los efectos de la
ventilación con presión positiva.

Volumen intravascular bajo

Cuando disminuye el volumen intravascular, predomina el efecto reductor
de la precarga de la ventilación con presión positiva, tanto en el corazón sano
como en el insuficiente, y el gasto cardíaco disminuirá (22). Esto es lo que
sucede cuando las presiones intratorácicas son altas durante la ventilación
mecánica. Durante la ventilación con presión positiva, es esencial mantener
un volumen intravascular normal o adecuado a fin de evitar la aparición de
déficits significativos en el gasto cardíaco.

COMENTARIO FINAL

Menos es mejor
Durante los primeros 30 años tras su introducción, la ventilación con presión
positiva estaba dominada por grandes volúmenes de insuflación y presiones
elevadas, pero esto ha cambiado desde que se descubrió que el empuje del
aire hacia los pulmones crea estrés y tensiones que pueden dañarlos, así como
a otros órganos. Actualmente, se hace hincapié en limitar los volúmenes de
insuflación y en evitar la hiperdistensión alveolar. Esta estrategia de «menos
es mejor» únicamente se aconseja actualmente sólo en los pacientes con SDRA,
pero parece probable que se llegue a adoptar (y debiera hacerse) para todos
los pacientes que necesiten ventilación con presión positiva.
 Capítulo 30

RETIRADA DE
LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
Observar, y después razonar y comparar con el control.
Pero en primer lugar, observar.
Sir William Osler

La retirada de la ventilación mecánica (conocida también como destete) es un

proceso rápido y sin incidentes en la mayoría de los pacientes, pero en uno
de cada cuatro o cinco casos, la transición desde la ventilación mecánica a la
respiración espontánea es un proceso prolongado que puede consumir casi
la mitad del tiempo que pasa conectado a un respirador. En este capítulo se
describe el proceso de retirada de los pacientes de la ventilación mecánica
y las dificultades que pueden surgir durante la transición a una respiración
espontánea (1-4).

CONSIDERACIONES PRELIMINARES

Estrategias de apoyo ventilatorio

La duración de la ventilación mecánica está determinada fundamentalmente
por la gravedad del trastorno cardiorrespiratorio responsable de la necesidad
de apoyo ventilatorio. Las medidas descritas en este apartado pueden con-
tribuir también a disminuir el tiempo que el paciente permanece conectado
al respirador, al facilitar los intentos de retirada de la ventilación mecánica
cuando llega el momento.

Ventilación activada por el paciente

Aunque el diafragma es un músculo involuntario que se contrae de forma au-
tomática con cada insuflación pulmonar, la ventilación mecánica «descarga»
al diafragma y puede hacer que se debilite (5). La disfunción diafragmática indu-
569
570 Ventilación mecánica

100
* (p <0,02)
80
Potencia máxima (Watios/kg)

60

*
40

20

0
Control
Control VMA
AMV VMC
CMV

FIGURA 30-1. Potencia de las contracciones diafragmáticas (equivalente al producto

de la fuerza contráctil y la velocidad) durante la respiración espontánea (control) y
después de 3 días de ventilación mecánica asistida (VMA) (activada por el paciente) o
con ventilación mecánica controlada (VMC). Obsévese que la VMC (pero no la VMA) se
asociaba a una reducción notable de la potencia del diafragma. Datos de la referencia 5.

cida por el respirador es particulamente importante cuando se suprimen las con-

tracciones del diafragma (p. ej., durante la ventilación mecánica controlada),
y se atenúa cuando se permite que se contraiga e inicie una respiración del
respirador (durante la ventilación activada por el paciente). Esto se demuestra
en la figura 30-1, en la que se muestra que la ventilación controlada (donde
se suprimen las contracciones diafragmáticas) se asocia a una reducción sig-
nificativa (~ 40 %) del rendimiento del diafragma, mientras que la ventilación
mecánica asistida (en la que se permite que el diafragma inicie la respiración
del respirador) se asocia a un descenso mucho menor (~ 20%) y no significati-
vo de la potencia diafragmática (6).
Observaciones como las de la figura 30-1 indican que el hecho de permitir a los
pacientes activar las respiraciones del ventilador (p. ej., evitando la ventilación
controlada y la parálisis neuromuscular), se ayudará a preservar la fuerza del
diafragma, y esto debiera facilitar la transición desde el apoyo ventilatorio a la
respiración espontánea. (El papel de la debilidad diafragmática en el destete
del ventilador se describe al final del capítulo.)

Rehabilitación física
El reposo en cama y la inactividad física prolongados durante la ventilación
mecánica suelen producir una disminución de la forma física y debilidad
muscular generalizada, lo que se considera un factor contribuyente en los pa-
cientes conectados a un respirador que presentan dificultades en la transición
 Retirada de la ventilación mecánica 571

hacia una respiración espontánea. Algunos estudios respaldan este argumen-

to, y muestran que una rehabilitación física precoz, incluyendo la ambulación,
se asocia a una menor duración de la ventilación mecánica (7). Por lo tanto,
en determinados pacientes se fomenta la rehabilitación física precoz y regular
(incluyendo ambulación en los pacientes despiertos y hemodinámicamente
estables) para facilitar la transición a la respiración espontánea.

Prácticas de sedación
En varios estudios se ha demostrado que tanto la sedación profunda (durante
la cual no puede despertarse al paciente) como la administración mantenida
de benzodiazepinas (midazolam o lorazepam) como sedación se asocian a re-
trasos en la retirada de la ventilación mecánica (8). Como resultado de dichos
estudios, las normas más recientes sobre sedación en pacientes conectados a
un respirador (8) incluyen las recomendaciones siguientes:
1. Mantener un plano de sedación superficial en el que los pacientes puedan
despertarse con facilidad.
2. Evitar o reducir al mínimo el uso de benzodiazepinas para sedación. Entre
los sedantes no benzodiazepínicos se encuentran el propofol y la dexmeto-
midina, que se describen en el capítulo 51.

Lista de comprobación para identificar a los candidatos de

Tabla 30.1
un intento de respiración espontánea

Criterios respiratorios:
PaO2/FIO2 > 150-200 mm Hg con FIO2 ≤ 50 % y PEEP ≤ 8 cm H2O
PaCO2 normal o con valores basales
El paciente es capaz de iniciar un esfuerzo espiratorio
Criterios cardiovasculares:
Sin signos de isquemia miocárdica
Frecuencia cardíaca ≤ 140 latidos/minuto
Presión arterial adecuada, con dosis bajas o nulas de vasopresores
Estado mental adecuado:
El paciente puede despertarse, o puntuación de la Escala de Coma
de Glasgow ≥ 13
Ausencia de cuadros mórbidos asociados corregibles:
Ausencia de fiebre
Ausencia de alteraciones electrolíticas importantes

De las referencias 1 y 2.

Criterios de predisposición
El tratamiento de los pacientes conectados a un respirador exige una vigilan-
cia constante de la aparición de signos que indiquen que ya no se necesita
más el apoyo ventilatorio. Estos signos se enumeran en la tabla 30-1. Los
572 Ventilación mecánica

candidatos para una posible retirada de la ventilación mecánica deben tener

un intercambio de gases adecuado (PaO2/FIO2 > 150-200 mm Hg y una PCO2
arterial normal o basal) mientras respiran concentraciones no tóxicas de oxíge-
no (FIO2 < 50 %) y con valores de PEEP bajos (< 8 cm H2O). Además, no deben
existir signos de isquemia miocárdica, taquicardia grave (> 140 lpm), shock
circulatorio o sepsis activa (p. ej., fiebre).
Una vez satisfechos los criterios de la tabla 30-1, el paciente debe desconec-
tarse brevemente del ventilador para obtener los parámetros que se muestran
en la tabla 30-2. Estos parámetros (denominados «parámetros de destete») se
usan para predecir la probabilidad de éxito o de fracaso durante el intento de
respiración espontánea o sin apoyo. Sin embargo, como se indica por el inter-
valo de los cocientes de probabilidades, cada uno de estos parámetros puede
ser un mal predictor del éxito o el fracaso en pacientes concretos. (El control
de los cambios seriados de estos parámetros durante un intento de respiración
espontánea puede tener un mayor valor predictivo que las determinaciones
de los parámetros obtenidas inmediatamente después de retirar el apoyo ven-
tilatorio) (9). Debido a la variabilidad pronóstica de los parámetros de destete
de la tabla 30-2, el acuerdo al que se está llegando es que los intentos de respira-
ción espontánea pueden comenzar cuando se satisfacen los criterios de predisposición
de la tabla 30-1.

Parámetros usados para predecir un intento satisfactorio de

Tabla 30.2
respiración espontánea
Parámetro* Umbral para éxito Intervalo de cociente
de probabilidades**
Volumen corriente (VT) 4-6 ml/kg 0,7-3,8
Frecuencia respiratoria (FR) 30-38 rpm 1-3,8
Cociente FR/VT 60-105 rpm/l 0,8-4,7
Presión inspiratoria máxima –15 a –30 cm H2O 1-3
(PImáx)

*Todas las determinaciones deben obtenerse en los 1-2 primeros minutos de respiración espontánea.
**El cociente de probabilidades es la probabilidad de que el parámetro prediga éxito, dividido por la
probabilidad de que el parámetro indique fracaso. De la referencia 2.

INTENTO DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA

El planteamiento tradicional para retirar la ventilación mecánica ha hecho
hincapié en una reducción gradual del apoyo ventilatorio (a lo largo de horas
o días), lo que generaba demoras innecesarias en la retirada de este apoyo en
pacientes que eran capaces de respirar de forma espontánea. (Este plantea-
miento retrasado sigue evidenciándose con la práctica de volver a conectar a
los pacientes al respirador por la noche «para que descansen».) Por el contra-
rio, los intentos de respiración espontánea (IRE) se realizan sin apoyo venti-
latorio, de forma que puedan identificarse rápidamente los pacientes que son
capaces de respirar sin ayuda. Como se describe a continuación, existen dos
métodos para realizar un IRE.
 Retirada de la ventilación mecánica 573

Utilización del circuito del ventilador

Los IRE suelen realizarse mientras el paciente respira a través del circuito
del respirador. La ventaja de este método es la posibilidad de monitorizar el
volumen corriente (VT) y la frecuencia respiratoria (FR), ya que la respiración
superficial y rápida (indicada por un aumento en el cociente FR/VT) es un
patrón respiratorio habitual en los pacientes en los que fracasa el IRE (9). El
inconveniente de este método es la resistencia a la respiración a través del
circuito del respirador, que puede aumentar el trabajo respiratorio (sobre todo
en pacientes que están respirando rápido).

Apoyo de presión
Para contrarrestar la resistencia a la respiración a través del circuito del ven-
tilador, se emplean de forma sistemática valores de apoyo de presión bajos
(5 cm H2O) cuando los IRE se realizan a través del circuito del ventilador. (En
las p. 511-512 se presenta una descripción de la presión de apoyo.) Sin embar-
go, como se demuestra en la figura 30-2, la utilización de apoyo de presión sólo
produce un descenso pequeño e insignificante en el trabajo respiratorio (10). Estos
resultados sugieren que el beneficio de un nival bajo de apoyo de presión es
mínimo, y clínicamente irrelevante.

Desconexión del respirador

Los IRE también pueden realizarse con el paciente desconectado del respirador,
usando un diseño de circuito simple como el que se muestra en la figura 30-3.

100
* (p <0,05) *
80
Respiración espontánea
Trabajo respiratorio (J/l)

a través del circuito del

60 respirador

40

20

0
Sin VAP VAP 1 h después de
la extubación
FIGURA 30-2. Trabajo respiratorio (en julios por litro) durante los intentos de
respiración espontánea con o sin la ayuda de ventilación con apoyo de presión (VAP)
de 5 cm H2O y una hora después de la extubación. El asterisco indica una diferencia
significativa en el valor de p = 0,05. Datos de la referencia 10.
574 Ventilación mecánica

Al paciente se le proporciona una fuente de oxígeno (generalmente desde

una toma de la pared) a flujos elevados (por encima del flujo inspiratorio del
paciente), lo que no sólo facilita la inhalación de O2, sino que se elimina a la
atmósfera el CO2 espirado para impedir que se inhale de nuevo. Dado que
este circuito utiliza un adaptador en forma de T, se le conoce popularmente
como circuito en T.
Se considera que el trabajo respiratorio es menor al respirar a través de un
circuito en T, comparado con el circuito del respirador (aunque esto no está
demostrado). El principal inconveniente del circuito en T es la incapacidad
para monitorizar la frecuencia respiratoria y el volumen corriente.

Salida Adaptador en T Entrada

Flujo alto
O2
CO2 O2

Paciente

FIGURA 30-3. Circuito de respiración simple para los intentos de respiración

espontánea independientes del ventilador. El adaptador en forma de T en el circuito es
responsable del término popular, pieza en T, que se usa para este circuito.

¿Cuál es el método de elección?

Ninguno de los métodos de IRE ha demostrado ser clínicamente superior al
resto (3). Sin embargo, el método en T tiene las siguientes ventajas teóricas: (a)
está mejor adaptado para pacientes con demandas ventilatorias aumentadas
(lo que es una causa habitual de dificultad durante un IRE), y (b) es una apro-
ximación más cercana a las condiciones normales de respiración que respirar
a través de un circuito del respirador con un bajo nivel de apoyo de presión
como complemento.

Éxito y fracaso
El éxito o el fracaso de un intento de respiración espontána se juzga por uno
o más de los parámetros siguientes:
1. Signos de dificultad respiratoria, p. ej., agitación, diaforesis, respiración
rápida y utilización de musculatura accesoria de la respiración.
2. Signos de debilidad muscular, p. ej., movimiento paradójico hacia dentro
de la pared abdominal durante la inspiración.
3. Idoneidad del intercambio gaseoso en los pulmones, p. ej., saturación
arterial de O2, cociente PaO2/FIO2, PCO2 arterial y gradiente entre la PCO2
teleespiratoria y la arterial.
4. Idoneidad de la oxigenación sistémica; p. ej., saturación venosa central de O2.
 Retirada de la ventilación mecánica 575

La mayoría de los pacientes (~ 80%) que tolera un IRE durante 2 h puede

desconectarse permanentemente del respirador (1,2). En aquellos con perío-
dos prolongados conectados al respirador (p. ej., 3 semanas o más), pueden
necesitarse intentos de respiración espontánea más largos antes de considerar
que sean un éxito. En los pacientes en los que fracasan los intentos iniciales
de respiración espontánea, se aconseja realizar IRE diarios para garantizar la
retirada a tiempo del apoyo ventilatorio.

Respiración rápida
La respiración rápida durante los IRE puede deberse a la disnea provocada
por la ansiedad, más que a un fracaso ventilatorio (12). La monitorización
del volumen corriente puede ser útil para distinguir la ansiedad del fracaso
ventilatorio; es decir, la ansiedad genera hiperventilación, con aumento tanto
de la frecuencia respiratoria como del volumen corriente, mientras que en el
fracaso ventilatorio suele observarse respiración rápida y superficial, con una
frecuencia respiratoria elevada y un volumen corriente disminuido. Por lo
tanto, en el paciente que presenta respiraciones rápidas durante un intento de respira-
ción espontánea, un aumento en el volumen corriente sugiere ansiedad como problema
subyacente, mientras que una disminución del volumen corriente sugiere fracaso
ventilatorio. Puede que el epeoramiento del intercambio de gases no distinga
entre la ansiedad y el fracaso ventilatorio por las razones que se mencionan a
continuación.

Efectos adversos
Independientemente de la causa, la respiración rápida durante un IRE puede
ser nociva en varios sentidos, que se resumen a continuación.
1. En los pacientes con asma y EPOC, la respiración rápida favorece la
hiperinsuflación y la PEEP intrínseca, lo cual: (a) puede disminuir el gasto
cardíaco, (b) aumentar la ventilación de espacio muerto, (c) disminuir la
distensibilidad pulmonar y (d) producir disfunción diafragmática por apla-
namiento del diafragma.
2. En los pacientes con neumopatía infiltrativa (p. ej., SDRA), la respiración
rápida reduce la ventilación en las regiones pulmonares afectadas (donde
están prolongadas las constantes de tiempo para la ventilación alveolar), lo
que favorece la aparición de colapso alveolar e hipoxemia.
3. En todos los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, la respiración
rápida puede incrementar el consumo de oxígeno en todo el organismo, lo
que supone una carga añadida al transporte de oxígeno sistémico.

Tratamiento
Ante un presunto fracaso ventilatorio como causa de la respiración rápida,
hay que conectar de nuevo el paciente al respirador. Si se sospecha que la
causa del cuadro es la ansiedad, deberá considerarse la administración de un
sedante. En este caso, puede que sea preferible administrar opiáceos, ya que
son particularmente eficaces para disminuir la sensación de disnea (13). A pe-
sar del temor al uso de opiáceos en los pacientes con EPOC, estos fármacos se
han usado con seguridad para aliviar la disnea en pacientes con EPOC grave
o terminal (13).
576 Ventilación mecánica

El fracaso de un intento de respiración espontánea suele ser un signo de que la

afección que requiere apoyo ventilatorio necesita mejorar más. Sin embargo,
otras afecciones crean dificultades para interrumpir la ventilación mecánica, y
a continuación se describen las más frecuentes.

Disfunción cardíaca
Durante un intento de respiración espontánea puede aparecer disfunción
cardíaca, afección que se ha identificado en el 40 % de los fracasos de destete
(14). Las posibles causas de disfunción cardíaca en esta situación son: (a)
presiones intratorácicas negativas, que aumentan la poscarga del ventrículo
izquierdo (v. p. 159-161), (b) hiperinsuflación y PEEP intrínseca, que alteran el
retorno venoso y limitan la distensibilidad ventricular, y (c) isquemia miocár-
dica silente (15). Los efectos adversos de la disfunción cardíaca consisten en
congestión pulmonar y un descenso de la fuerza contráctil del diafragma (16).
Este último efecto se explica por el hecho de que el diafragma (al igual que
el corazón) extrae el máximo de oxígeno en condiciones normales, por lo que
depende mucho del gasto cardíaco para lograr su aporte de oxígeno.

Monitorización
Pueden usarse los métodos siguientes para detectar la presencia de disfunción
cardíaca en los pacientes en los que fracasan los intentos repetidos de retirada
de la ventilación mecánica.

ECOGRAFÍA CARDÍACA. La ecografía cardíaca es la herramienta de mayor uti-

lidad para detectar cambios en la función sistólica y diastólica durante los
intentos fallidos de respiración espontánea. De hecho, la ecografía cardíaca
es responsable del reciente descubrimiento de que la disfunción diastólica es
un determinante fundamental de la incapacidad para lograr el destete de la
ventilación mecánica (17).

SATURACIÓN DE O2 VENOSA CENTRAL. Un descenso del gasto cardíaco se acom-

paña de un aumento compensador de la extracción periférica de oxígeno y de
una disminución posterior de la saturación venosa de oxígeno. (En las p. 183-
184 se ofrece una descripción de los factores que influyen sobre la saturación
venosa de oxígeno.) Por lo tanto, una disminución de la saturación venosa
central de oxígeno (SvcO2) durante un IRE fallido puede indicar la aparición
de una disfunción cardíaca. En la figura 30-4 se muestran los cambios de la
saturación venosa mixta de O2 (SvO2) durante los intentos satisfactorios y fa-
llidos de respiración espontánea (18). La SvcO2 disminuía durante los intentos
fallidos, pero no durante los intentos con éxito, lo que sugire que la disfunción
cardíaca puede ser la causa del fracaso en el mantenimiento de la respiración
espontánea. La SvcO2 imita al comportamiento de la SvO2 y es más fácil de
obtener (v. p. 183-184).

PÉPTIDO NATRIURÉTICO DE TIPO B. Los estudios clínicos han demostrado que

las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos de tipo B están muy
aumentadas cuando aparece disfunción cardíaca durante un intento de respira-
ción espontánea (14,19). Por lo tanto, puede que las determinaciones seriadas de
péptidos natriuréticos de tipo B puedan aportar un método simple e incruento
para detectar disfunción cardíaca durante los intentos fallidos de respiración
 Retirada de la ventilación mecánica 577

70
Intento con éxito (66)
SvO2 (%) (65)

60 (61)

Intento
fallido

50 (51)

0 50 100
Duración de la respiración espontánea

FIGURA 30-4. Saturación de O2 en sangre venosa mixta (SvO2) durante intentos de

respiración espontánea con éxito y fallidos. Datos de la referencia 17.

espontánea. (En las p. 242-243 se ofrece más información sobre el uso de los
péptidos natriuréticos de tipo B como biomarcadores de insuficiencia cardíaca.)

Tratamiento
Sorprendentemente, existe muy poca información sobre los métodos para co-
rregir la disfunción cardíaca que aparece durante los intentos de respiración
espontánea. Los pacientes que presentan disfunción sistólica deben beneficiar-
se de la aplicación de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP),
que favorece el gasto cardíaco al cancelar el efecto de aumento de la poscarga
de la presión intratorácica negativa (20,21). Como la CPAP se proporciona de
forma incruenta, no impedirá la retirada de la ventilación mecánica, e incluso
de la extubación.

Debilidad de la musculatura respiratoria

La debilidad de la musculatura respiratoria casi siempre se sitúa en lo más alto
de la lista de las posibles causas que dificultan la retirada del apoyo ventilatorio.
Sin embargo, no está claro el papel de esta debilidad muscular en los pacientes
difíciles de destetar. Las posibles causas de debilidad de la musculatura respira-
toria en los pacientes conectados a un respirador son las siguientes.

Posibles causas

VENTILACIÓN MECÁNICA. Como ya se ha mencionado (y mostrado en la fig.

30-1), la ventilación mecánica es una causa reconocida de debilidad dia-
fragmática (5), sobre todo en pacientes a los que no se les permite activar
una respiración del respirador (6). Sin embargo, la idea de que la debilidad
578 Ventilación mecánica

diafragmática asociada al respirador puede ser una de las causas de los IRE
fallidos no está respaldada por un estudio clínico en el que se confirme que
la fuerza del diafragma puede aumentar realmente durante los intentos fa-
llidos de respiración espontánea (22). Asimismo, la idea de que la debilidad
diafragmática puede ser una fuente de ventilación inadecuada no está apo-
yada por observaciones en pacientes que carecen de diafragmas funcionantes
(por parálisis o lesión), que no muestran signos de ventilación inadecuada, y que
presentan cifras de O2 y de CO2 en sangre normales (23). Estos hallazgos
indican que la debilidad del diafragma no merece la reputación que se le
ha asignado como un factor importante para prolongar la dependencia del
respirador.

NEUROMIOPATÍA DE LA ENFERMEDAD GRAVE. Las afecciones conocidas en

conjunto como polineuropatía y miopatía de la enfermedad crítica son trastornos
inflamatorios que afectan a nervios periféricos y al músculo esquelético, y que
aparecen típicamente en pacientes con sepsis grave y fracaso multiorgánico,
y sólo se diagnostican cuando fracasa el intento de destete de la ventilación
mecánica (24). Estos cuadros no tienen tratamiento específico, y la debilidad
puede persistir durante meses. En el capítulo 45 se describen estas afecciones
con más detalle.

DEPLECIÓN ELECTROLÍTICA. La depleción de magnesio y fósforo puede inducir

la aparición de debilidad muscular respiratoria (24,25), pero no está confirma-
da la relevancia clínica de este efecto. A pesar de todo, deben corregirse las
carencias de estos electrólitos en los pacientes en los que fracasan los intentos
repetidos de retirada de la ventilación mecánica.

Monitorización
La duda sobre el papel de la debilidad muscular respiratoria en el fracaso de
la retirada del soporte ventilatorio es en parte un reflejo de la falta de medidas
fiables y fáciles de obtener de la fuerza muscular respiratoria.

PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA. El parámetro clínico habitual de la fuerza

muscular respiratoria es la presión inspiratoria máxima (PImáx), que es la
presión negativa que se genera por un esfuerzo inspiratorio máximo contra
las vías respiratorias cerradas (27,28). Los valores normales de PImáx son
muy variables, pero se han documentado valores medios de –120 cm H2O y
de -84 cm H2O en hombres y mujeres adultos, respectivamente (28). La ven-
tilación en reposo se ve amenazada cuando la PImáx desciende hasta –15 a
–30 cm H2O, que son los valores umbrales para predecir el éxito de los intentos
de respiración espontánea (v. tabla 30-2). Lamentablemente, los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda tienen dificultad para realizar las maniobras
necesarias para medir la PImáx. Debido a ello, la PImáx no se mide con regu-
laridad en los pacientes que necesitan soporte ventilatorio.

ECOGRAFÍA. La ecografía ha surgido recientemente como un posible método

para valorar la fuerza del diafragma. Las mediciones ecográficas de la fuerza
del diafragma son el grosor de este músculo y la longitud de excursión du-
rante la inspiración (29). En un estudio preliminar en el que se usaban deter-
minaciones ecográficas de la fuerza del diafragma en pacientes que fueron
retirados de la ventilación mecánica, se observó una correlación significativa
 Retirada de la ventilación mecánica 579

entre los IRE fallidos y la debilidad diafragmática identificada mediante eco-

grafía (29).
La fiabilidad de las determinaciones ecográficas para detectar debilidad del
diafragma es dudosa en el momento actual, ya que los criterios de debilidad
de este músculo son arbitrarios y aún no se han validado. (Para ello se necesi-
tarán determinaciones ecográficas en un gran número de personas sanas con
el fin de poder establecer el intervalo de normalidad de dichos parámetros.)

Tratamiento
Ante la firme sospecha de debilidad de la musculatura respiratoria deben con-
tinuar los intentos de respiración espontánea, pero finalizándolos antes de que
los pacientes muestren signos de dificultad respiratoria (para no agravar la
debilidad). Las estrategias diseñadas para promover la fuerza muscular, como
la ventilación activada por el paciente y la rehabilitación física (ya comentada
anteriorment), se consideran particularmente importantes en los pacientes con
debilidad muscular documentada.

EXTUBACIÓN
Una vez que hay pruebas de que ya no es necesario seguir con la ventilación
mecánica, el paso siguiente consiste en retirar la vía respiratoria artificial.
Este apartado se centra en la retirada de los tubos endotraqueales, aunque
algunos de estos principios también se aplican a los tubos de traqueostomía.
(La retirada de los tubos de traqueostomía es un proceso más gradual y suele
producirse una vez que los pacientes abandonan la UCI.)
La extubación nunca debe realizarse para disminuir el trabajo respiratorio,
ya que en realidad, el trabajo respiratorio puede aumentar tras la extubación,
como se demuestra en la figura 30-2. (El incremento en el trabajo respiratorio
puede deberse a un aumento de la frecuencia respiratoria o a la respiración a
través de una glotis estrechada, pero se produce en los pacientes que toleran la
extubación, por lo que no siempre es una causa de preocupación.) Los aspec-
tos que deben valorarse antes de la extubación son: la capacidad del paciente
para eliminar secreciones desde las vías respiratorias y el riesgo de edema
laríngeo sintomático tras la extubación.

Reflejos protectores de las vías respiratorias

La capacidad para proteger las vías respiratorias de las secreciones aspiradas
viene determinada por la fuerza de los reflejos faríngeo y tusígeno. La fuerza
de la tos puede valorarse sujetando un trozo de papel a 1-2 cm del extremo
distal del tubo endotraqueal y pidiendo al paciente que tosa. Si aparace hu-
medad en el papel, se considera que la fuerza de la tos es adecuada (30). Una
disminución o incluso la ausencia de reflejos faríngeo y tusígeno no impedirá
necesariamente la extubación, pero sí identificará a los pacientes en los que se
necesitará adoptar precauciones especiales para evitar la aspiración.

Edema laríngeo
Las obstrucción de las vías respiratorias superiores por edema laríngeo es la
principal causa de extubaciones fallidas, y se ha documentado en el 5-22 % de
580 Ventilación mecánica

los pacientes que han permanecido intubados más de 36 h (3,31,32). Los facto-
res que contribuyen a su aparición son una intubación difícil y prolongada, el
diámetro del tubo endotraqueal y la autoextubación.

Prueba de fuga del manguito

La prueba de fuga del manguito mide el volumen de aire inspirado que se
escapa a través de la laringe cuando se deshincha el manguito del tubo endo-
traqueal. Esta prueba está diseñada para establecer el riesgo de obstrucción
sintomática de las vías respiratorias superiores por edema laríngeo tras la
retirada del tubo endotraqueal. Según un análisis reciente de la prueba de
fuga del manguito (33), la ausencia de fuga de aire indica un riesgo elevado
de obstrucción de las vías respiratorias altas superiores tras la extubación,
pero la presencia de esta fuga no indica un riesgo de obstrucción bajo de las
vías respiratorias superiores después de retirar el tubo, independientemente
del volumen de la fuga.
El valor de la prueba de fuga del manguito se ha discutido durante años, y no
es una prueba universalmente aceptada. Como los resultados no modifican el
planteamiento terapéutico, incluida la decisión de extubar, no se ha compro-
bado la relevancia clínica de esta prueba.

¿Tratamiento previo con corticoesteroides?

En dos estudios clínicos se ha demostrado que el tratamiento previo con cor-
ticoesteroides por vía intravenosa (metilprednisolona, 20-40 mg cada 4-6 h)
durante las 12-24 h previas a la extubación disminuye el número de casos de
edema laríngeo y de obstrucción de las vías respiratorias superiores tras la
extubación, así como el número de reintubaciones (33,34). En la figura 30-5 se
muestran los resultados de uno de estos estudios. El tratamiento previo con
corticoesteroides en este estudio consistía en tres dosis de metilprednisolona
intravenosa (20 mg cada 4 h), administrando la primera dosis 12 h antes de la
extubación planificada. Obsérvese que este tratamiento previo se asociaba a
una incidencia siete veces menor de edema laríngeo sintomático tras la extu-
bación, y a una disminución del 50 % en la tasa de reintubaciones.
Aunque la utilización de corticoesteroides para «cualquier cosa que se hinche»
es cuestionable (35), los resultados del estudio que muestra la figura 30-5 son
lo suficientemente convincentes para considerar un ciclo breve (12-24 horas)
de terapia corticoide antes de las extubaciones programadas, y sobre todo en
pacientes que muestran un riesgo elevado de edema laríngeo tras la extuba-
ción (p. ej., en pacientes con autoextubaciones previas). Una dosis única de
metilprednisolona (40 mg i.v.) administrada una hora antes de la extubación
no disminuía la incidencia de edema laríngeo tras la extubación en un estudio
(36), por lo que no hay motivos para administrar estos fármacos solamente en
el momento de la extubación.

Estridor tras la extubación

El primer signo de obstrucción laríngea importante puede ser una respiración
estridulosa (respiración ruidosa), denominada también estridor. Los ruidos
pueden tener un tono alto y sibilante, o bajo y áspero, pero siempre son au-
dibles sin necesidad de utilizar el estetoscopio, y siempre son más intensos
durante la inspiración. Esta intensidad inspiratoria se debe a la localización
 Retirada de la ventilación mecánica 581

100 12
Edema laríngeo Tasa de
N = 343
reintubación
22 %
N = 355 8%
60 8

% %
4%
40 4

3%
p < 0,001 p = 0,02
0 0
Placebo Corticoesteroide Placebo Corticoesteroide

FIGURA 30-5. Resultados de un estudio multicéntrico a gran escala que muestra los
efectos del tratamiento previo con corticoesteroides (metilprednisolona, 20 mg i.v.cada
4 h durante las 12 h previas a la extubación) sobre la incidencia de edema laríngeo tras la
extubación y sobre la tasa de reintubación. Datos de la referencia 30.

extratorácica de la obstrucción laríngea debido a las presiones intratorácicas

negativas generadas durante la inspiración hasta la vías respiratorias superio-
res fuera del tórax, lo que provoca el estrechamiento de las vías respiratorias
extratorácicas durante la inspiración. Por lo tanto, las obstrucciones extratorá-
cicas siempre se amplifican durante la inspiración.
El estridor tras la extubación se manifiesta en los 30 minutos siguientes a la
extubación en la gran mayoría de los casos (~ 80%) (30), pero puede demorar-
se hasta 2 h (observación personal). No siempre es preciso reintubar, pero sí
vigilar rigurosamente, ya que no hay método alguno confirmado para reducir
el edema laríngeo tras la extubación.

Epinefrina en aerosol
La inhalación de epinefrina en aerosol (2,5 m de epinefrina al 1 %) es una prác-
tica habitual para el estridor tras la extubación. Sin embargo, aunque es eficaz
en los niños (36), su práctica no está comprobada en los adultos. El tratamien-
to en aerosol con una mezcla racémica de epinefrina (que tiene cantidades
equivalentes de isómeros levo y dextro), también es habitual, pero los estudios
clínicos en niños no han demostrado ventaja alguna con la epinefrina racémica
sobre la epinefrina convencional (isómero l) (37).

Ventilación incruenta (no invasiva)

La ventilación no invasiva (que se describe en las p. 526-531) reduce de un
modo eficaz la tasa de reintubación cuando se usa inmediatamente después
de la extubación en pacientes con riesgo alto de edema laríngeo (38), pero no
se han demostrado tasas de éxito similares en pacientes que presentan insufi-
ciencia respiratoria tras la extubación (39). Por lo tanto, el beneficio de la ven-
tilación no invasiva sólo se observa cuando se usa como medida preventiva
poco después de la extubación.
582 Ventilación mecánica

COMENTARIO FINAL

Permanecer vigilantes
El objetivo final de la ventilación mecánica es dejar de necesitarla, y la inten-
ción de la cita introductora de Sir William Osler es hacer hincapié en la nece-
sidad de estar vigilantes para identificar cuándo se alcanza este objetivo en el
momento oportuno. La vigilancia consiste en detectar precozmente a los candi-
datos para los intentos de respiración sin asistencia (con valoraciones diarias
aplicando los criterios de predisposición de la tabla 30-1), y la detección pre-
coz de los candidatos que pueden mantener una ventilación espontánea (con
intentos de respiración espontánea). Este enfoque liberará a los pacientes de
la ventilación mecánica sin retrasos y dará por finalizada la desdicha de estar
atados a una máquina.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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