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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Y BIOMECÁNICA DEL
SISTEMA RESPIRATORIO

TM. LIC. Mg. TF. ORE CADENAS JEAN CARLOS


INFORMACION MUY IMPORTANTE
• El sistema respiratorio esta controlado por el sistema nervioso y el sistema endocrino
• Para que haiga una respuesta en el sistema respiratorio, debe haber un estimulo, ese estimulo es por medio de los
neurotransmisores para que pueda ocurrir quinesia pulmonar.

El sistema endocrino controla a través del sistema hormonal.

• Hormonas catecolaminas: regulan la respiración


• Hormonas de crecimiento: regula la función del sistema respiratorio y atreves de los gases arteriales,
para que pueda producir la perfusión adecuadamente.

QUE TIENEN EN RELACION

• Existe perfusión en todo el órgano, ya que el transporte de gases lo da inicio el sistema respiratorio
• Todos tiene una PAO2 y PACO2, ósea de gases.
• Todos están controlados por un sistema nervioso.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS.

 QUE ES UN SINTOMA ?

Es una manifestación orgánica que siente el paciente, como dolor, mareo, etc.

 QUE ES UN SIGNO ?

Es lo que ve y osculta el especialista ( lo observa el medico o terapeuta)

 QUE ES UN SINDROME ?

Conjunto de síntomas y signos que define un cuadro fisiopatológico y definen el cuadro clínico.
CRITERIOS DE LAS ALTERACIONES DE LA FISIOLOGIA RESPIRATORIA

• Aumento de la frecuencia respiratoria


• Movimientos respiratorios amplios
• Silbidos inspiratorios y espiratorios
• Una inspiración penosa.

• AUMENTO DE F.R: A través de la inspección, nos dice que un aumento de F.R esta frente a
una TAQUIPNEA.
• MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS AMPLIOS: Nos dice que esta usando musculatura
accesoria de la respiración.
• SILBIDOS INSPIRATORIOS: Se da por medio de la auscultación en el acto espiratorio.
Nos da cantidad de signos y síntomas que tiene un paciente.

 SUFICIENCIA: Es la capacidad de realizar la función respiratoria es cuando no esta alterado nada.


 INSUFICIENCIA: Incapacidad parcial o total de realizar la función respiratoria, no produce una adecuada
transferencia gaseosa, no hace una adecuada ventilación y difusión, cuando la caja torácica no se amplia y todo lo
demás esta alterado, trae problemas en la ventilación, difusión y perfusión.

Como se debe medir, donde y que se debe medir en la INSUFICIENCIA ?

Medir el AGA, funciones fisiológicas respiratorias:

• Frecuencia respiratoria
• Ciclo respiratorio
• Patrón respiratorio
• Movilidad torácica
• Tipo de respiración
VALORES DE SUFICIENCIA RESPIRATORIA

• PAO2 mayor a 60mmHg y PACO2 menor de 50 mmHg

• DATO: se saca sangre de la arteria pulmonar y el valor de la PAO2 es 70 mmHg es normal ? Esta adentro de los
valores normales.
• RECUERDA: la sangre arterial es rica es CO2 y el O2 no debe estar elevado. Y en sangre arterial sistémica PpO2
debe ser mayor a 60 mmHg

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

 El PAO2 menor de 60mmHg y PACO2 mayor de 50 mmHg. ( esto es una insuficiencia respiratoria aguda )

 Cuando un paciente tiene IRA, es aquel que tiene problemas en la transferencia de los gases.

QUE TIPO DE SANGRE MANDA, SISTEMICA O PULMONAR ?

 Manda la circulación sistémica para ver si hay una insuficiencia respiratoria.


• La disminución de PAO2 se llama HIPOXIA, y las alteraciones sistémicas producen adaptaciones a la hipoxia.

ADAPTACIONES

HIPERVENTILACION: Insuficiencia respiratoria, la PpO2 disminuye, entonces la Ppco2 aumenta, eso produce una vaso
constricción cutánea y visceral, ( las arterias se cierran ), y produce un a HIPERGLOBULIA (aumento de glóbulo rojo y blanco,
produce viscosidad y produce coágulos de sangre. Todo esto produce CIANOSIS y DISNEA.

CIANOSIS: Es el incremento de la PACO2 por encima de 45 mmHg


DISNEA: Cuando la PAO2, esta por debajo de 80 mmHg

CIANOSIS

Coloración azulada de la piel. Existe dos tipos:

1. Cianosis central: cara, labios y ojos azulados


2. Cianosis periférica: en los segmentos distales, por una disminución de O2 en la sangre arterial ( PAO2
disminuye y la PACO2 esta por encima de 45 mmHg )
TIPOS DE CIANOSIS

CIANOSIS CENTRAL (patológica. Pulmonar y cardiaca)

 Insuficiencia respiratoria: disminuye PAO2 Y aumenta PACO2.


 Shunts cardiacos de derecha e Izquierda.
 Insuficiencia ventricular izquierda severa: falta de contracción del musculo cardiaco, disminuye la expulsión de volumen de sangre
desde ventrículo izquierdo.
 Hipo flujo arterial pulmonar.

Cual es la presión pulmonar ?

 Se da en los C.A.P, esta presión que dan los capilares, dan una presión, debemos ver esos valores.
 La presión arterial pulmonar (PAP): ES DE 25/16 mmHg

CIANOSIS PERIFERICA

1. Isquemia
2. Estasis venosa: formación de trombos en las venas. (disminución del flujo venoso)
DISNEA (dificultad a las respiración)
CLASES
TIPOS
I : cuando realiza actividad física rigurosa
 Inspiratoria II : actividad física moderada como correr.
 Espiratoria III : presenta disnea en las AVD.
 mixta IV : esta en reposo y presenta disnea

MOTIVOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1. Restrictivo
2. Obstructivo
3. De bloqueo alveolo capilar.
4. Por defecto de perfusión.
5. Por una desproporción ventilatoria/perfusión
6. Por hipertensión pulmonar
SINDROME RESTRICTIVO

Alteración de la ventilación pulmonar

 Etiología: miopatías, alteraciones esqueléticas, fibrosis pulmonar, se altera caja torácica, sistema pleural y la distensibilidad
pulmonar.
 Etiopatogenia: menor expansibilidad pulmonar.
 Fisiopatología: menor amplitud respiratoria y capacidad vital disminuye.

SINDROME OBSTRUCTIVO

Disminuye el calibre bronquial de manera parcial.

 Factores que generan: secreciones, inhalación de gases nocivos, bronquio constricción.


 Semiobstructivo: limitación en la HIPERINSUFLACION pulmonar y a la vez un incremento de la hiperinsuflación alveolar.
 En el acto inspiratorio, es donde esta disminuyendo la PAO2 y aumenta la PACO2 ( atrapamiento aéreo), produciéndose una
HIPOXEMIA y aumenta el CO2, provocando HIPERCAPNEA.
 El flujo respiratorio es lento y prolongado en la inspiración.
 No puede expulsar el CO2 necesario, por eso es un flujo inspiratorio lento.
 Las espiraciones son mas prolongadas.
ESPIROMETRIA:

 Debe soplar el 75% de capacidad vital si es 480 ml, entonces es casi 4000 en el primer segundo.
 Al tercer segundo sopla el 90% de la capacidad vital (+-) 4500 ml
 En un paciente obstructivo no alcanza el 75% al primer segundo, ni alcanza al 90% en el tercer segundo, eso significa
que es un SINDROME OBSTRUCTIVO.

SINDROME DE BLOQUEO ALVEOLO – CAPILAR

 Se da en la membrana alveolo – capilar, la alteración se da en la difusión.


 Tenemos bloqueo leve, moderado o severo.

 LEVE: altera el O2, HAY HIPOXIA, mayor eliminación de CO2 produce hipoxia e Hipoxemia.
 MODERADO: altera O2 y CO2, produce hipoxia, hipercapnia y esos produce una cianosis.

SINDROME DE DEFECTO DE PERFUSION

 La alteración se da en la perfusión o en el transporte


 Produce poco O2 en los CVP
 Produce una disminución del calibre arterial, produce vasoespasmo en CAP y CVP.
CIRCULACION BRONQUIAL

 Se da por la ARTERIA AORTA: pasa a las arterias bronquiales


 La circulación alveolar: se da por la arteria pulmonar.

SINDROME DE DESPROPORCION VENTILACION/PERFUSION

 Originado por una alteración entre la distribución de aire inspirado y flujo sanguíneo.
 Produce una obstrucción de los CAP.
 Se produce en la ventilación y perfusión.

SINDROME DE HIPERTENSION PULMONAR

 Aumento de presión sistólica de arteria pulmonar por encima de 30 mmHg y presión media aumenta 20 mmHg.
 Se da por aumento de flujo y por aumento de resistencia.
MISCELANEAS

1. NEUMONIA: síndrome restrictivo


2. BRONQUITIS CRONICA: enfermedad obstructiva
3. ASMA BRONQUIAL: enfermedad obstructiva
4. ENFISEMA PULMONAR: enfermedad obstructiva.

NEUMONIA

5. Inflamación pulmonar por infección.


6. Fisiopatología: falta de hematosis (insuficiencia respiratoria)
7. Produce orificios del parénquima pulmonar.

BRONQUITIS CRONICA

8. Por irritación bronquial y las hipersecreciones.


9. Etiopatologia: tabaquismo, asma bronquial, clima y frio.
10. Anatopatologia: inflamación crónica traqueobronquial, enfisema.
11. Clínica: tos, expectoración, disnea, insuficiencia respiratoria.
EPOC
 Tabaquismo
 Enfisema pulmonar: alteración volumen/perfusión, produce hipoxia.
 Asma bronquial: por formación de edema, hipersecreción.

 El EPOC, es una enfermedad obstructiva de las vías aéreas inferiores, hipertrofia de músculos liso e
hipertrofia alveolar.

FACTORES DE RIESGO

1. TABAQUISMO
2. OCUPACIONAL
3. CONTAMINACION AMBIENTAL
TABAQUISMO

EL CIGARRILLO TIENE:

1. Aldehídos
2. Cetonas
3. Nicotina
4. Monóxido de carbono
5. CO2
6. Carbono

• El cigarrillo se pega en las paredes de los alveolos.


• Disminuye el alfa 1 – anti tripsina, activando las elastasas que destruyen el parénquima pulmonar y alveolos.
• El humo se pega en las paredes de los bronquios, produce una hipertrofia de musculo liso y produce hipertrofia alveolar.
GRACIAS POR SU TIEMPO

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