DE ENTRADA, ES UN TEMA CON DIFICIL BIBLIOGRAFIA PORQUE SE PUEDE

OCASIONAR POR MULTIPLES PATOLOGIAS Y SIEMPRE LO ENCONTRAMOS

ENFOCADO.
La insuficiencia respiratoria es la disfunción del aparato respiratorio que produce una alteración en
el intercambio gaseoso normal.
Diferencia entre respiración y ventilación: ventilación el proceso mecánico de meter y sacar aire,
respiración es de intercambio gaseoso a nivel alveolar.
Es un fracaso del proceso de entrega de oxígeno (O2) a los tejidos o de la eliminación del CO2 de
estos. Aunque la falla respiratoria puede definirse simplemente en términos de alteraciones de los
gases en la sangre: la hipoxémica, definida por una presión parcial de oxígeno en la sangre (PaO2)
menor de 60 mmHg o una saturación de oxígeno en la hemoglobina (SaO2) inferior al 90% y la
hipercápnica, definida por una presión parcial de dióxido de carbono en la sangre (PaCO2) superior
a 55 mmHg.
Clasificación
Podemos clasificarla de varias formas: Según el criterio clínico evolutivo: aguda, crónica o crónica
agudizada
La primera se caracteriza por trastornos potencialmente mortales en los gases en sangre arterial y el
estado ácido-base, mientras que las manifestaciones de la falla respiratoria crónica son menos
dramáticas. La distinción entre falla respiratoria hipoxémica aguda y crónica no puede hacerse
fácilmente sobre la base de los gases sanguíneos arteriales. Los marcadores clínicos de hipoxemia
crónica, como la policitemia o el cor pulmonale, indican un trastorno de larga data. La IRA se
desarrolla de minutos a días y refleja una acidosis respiratoria con un pH inferior a 7,3. La
insuficiencia crónica se desarrolla durante días o meses y se caracteriza por la compensación renal
con un pH casi normal y aumento de los niveles séricos de HCO3.
De acuerdo con la anormalidad primaria y los componentes individuales del sistema respiratorio
Según la anormalidad primaria, puede presentarse por trastornos farmacológicos, estructurales,
metabólicos y del sistema nervioso central, que se caracterizan por la depresión de la unidad
neuronal. Los trastornos del sistema nervioso periférico, los músculos respiratorios y la pared
torácica conducen a la incapacidad de mantener una adecuada ventilación (hipoventilación) para la
eliminación del dióxido de carbono; además, la hipoxemia e hipercapnia aguda o crónica ocurren de
forma concomitante.
Según las características gasométricas: hipoxémica e hipercápnica
El tipo 1 es la insuficiencia respiratoria hipoxémica, y el tipo 2 es la insuficiencia hipercápnica con
o sin insuficiencia respiratoria hipoxémica. Dicho más simplemente, el tipo 1 es la insuficiencia
respiratoria por falta de oxigenación y el tipo 2 es la insuficiencia ventilatoria20.
Insuficiencia respiratoria tipo 1 (hipoxémica), en la que el nivel de oxígeno arterial (PaO2) está por
debajo de 8,0 kPa o 60 mmHg, mientras está respirando al aire ambiente. Los procesos patológicos
implicados en la insuficiencia respiratoria son: hipoventilación alveolar, baja fracción inspirada de
oxígeno, cortocircuito, alteración en la ventilación/perfusión (V/Q) y deterioro de la difusión (tabla
5). Los 3 últimos están involucrados principalmente en la insuficiencia respiratoria hipóxica (a
menos que el cortocircuito sea superior al 60%), mientras que la hipoventilación alveolar es
responsable de la insuficiencia respiratoria hipercápnica19.
Insuficiencia respiratoria tipo 2 (hipercápnica), en la que el PaO2 está por debajo de 8,0 kPa, con
una elevada PaCO2, más de 6,5 kPa o 50 mmHg. Esta definición no es aplicable en general a
pacientes con EPOC grave o trastornos neuromusculares que han desarrollado una alcalemia
metabólica compensatoria en respuesta a su hipercapnia crónica. Sin embargo, estos pacientes
pueden tener exacerbaciones agudas o enfermedades concomitantes que hacen que se presente una
insuficiencia respiratoria crónica agudizada

Presentación clínica
La disnea es el síntoma más común asociado con la IRA. La disnea se asocia generalmente con la
respiración rápida y superficial y el uso de los músculos respiratorios accesorios. El uso activo de
los músculos accesorios de la respiración durante la espiración es indicativo de alteración en el flujo
de aire durante la exhalación, un problema común en los pacientes con EPOC. Mediante la
anamnesis podemos conocer el tiempo de evolución, de instauración, los antecedentes del paciente,
etc. También nos puede orientar hacia la causa de la IRA como, por ejemplo, pacientes con dolor
torácico y antecedentes de factores de riesgo cardiovascular, etc. La exploración física nos ayuda a
reconocer signos de gravedad tales como aumento progresivo de la FR, uso de musculatura
accesoria, etc. Los signos en la exploración física también pueden orientarnos hacia la etiología que
produce la IRA. Si presenta fiebre podemos sospechar infecciones, TEP y atelectasias. La
ingurgitación yugular se presenta en la insuficiencia cardíaca congestiva, neumotórax a tensión y
taponamiento cardíaco. En la auscultación pulmonar, las sibilancias o la disminución del murmullo
vesicular apuntan hacia el asma o la obstrucción de vías aéreas; los crépitos se presentan en la
neumonía o insuficiencia cardíaca congestiva; la abolición del murmullo vesicular nos orienta al
neumotórax. Los soplos cardíacos pueden orientarnos al diagnóstico de valvulopatías. Las
investigaciones para evaluar las causas de la insuficiencia respiratoria dependerán de la sospecha
del mecanismo de IRA y el proceso de la enfermedad primaria31. Cabe señalar ˜ que muchos signos
(por ejemplo, confusión en los ancianos) no son específicos, pero en particular se debe prestar
atención a las características de la tabla 13.
Signos de dificultad respiratoria (primero tirajes subcostales, luego intercostales, luego
supraclavicular y por último disociación toracoabdominal, NORMAL: se produce cuando uno
inspira se ensancha el abdomen y cuando expira los rectos abdominales se aprietan (PLANO)
y sacan el aire. ANORMAL: diafragma fatigado: inspira presión negativa en torax y succiona
el diafrgrama se va hacia arriba hacia los pulmones eso mismo pasa con los pulmones y
cuando exhala el diafrgram se va hacia abajo y sca el abdomen.
Diagnóstico
El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria se basa en la medición de gases en sangre arterial
como se mencionó anteriormente.

 HC
 Gases arteriales
El análisis de gases arteriales en un enfermo grave, respirando oxígeno al aire ambiente, no suele
ser necesario y debe evitarse. La concentración de oxígeno que se administra siempre debe tenerse
en cuenta. La magnitud de la necesidad de oxígeno ayuda a determinar la gravedad de la dolencia.
Se considera que un sujeto se encuentra en situación de normo oxemia cuando su PaO2 está
comprendida entre 80 y 100 mmHg. Valores superiores a 100 mmHg corresponden a hiperoxemia e
inferiores a 80 mmHg, a hipoxemia. La hipoxemia se clasifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg),
moderada (61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave (PaO2 < 45 mmHg). La gasometría
arterial también permite detectar hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), normocapnia (PaCO2 35-45
mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg), así como acidemia (pH < 7,35) o alcalemia (pH >
7,45).

TIPO 3: EPOCOSO
Pulsioximetría u oximetría de pulso Es el método no invasivo de medición de la saturación de O2
(SaO2). Un valor del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg. No discrimina oxihemoglobina de
carboxihemoglobina. La lectura de los pulsioxímetros puede verse afectada por la mala perfusión, la
hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia, el grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un
buen método para la monitorización continua y la valoración de la respuesta inmediata a la
oxigenoterapia
SaO2/FiO2 Desde hace muchos años la monitorización del paciente crítico, tanto hemodinámica
como ventilatoria, se ha realizado con algunos parámetros como los índices respiratorios, en los que
se utiliza la PaO2 y la FiO2. Comúnmente se utiliza el índice de Kirby conocido como la relación
PaO2/FiO2, que también se utiliza como predictor de hipoxemia en la enfermedad pulmonar aguda.
Hace unos anos se ha propuesto utilizar la SaO2 en la determinación del índice de saturación
SaO2/FiO2 para monitorizar de forma no invasiva la oxigenación. Este es un índice que se
obtendría rápidamente

Pruebas de imagen
Son fundamentales para el diagnóstico etiológico, dentro de ellas podemos encontrar la radiografía
de tórax (Rxt), la tomografía computarizada (TC), la angiografía pulmonar, la angiografía-TC, la
ecografía pulmonar y la gammagrafía de ventilación perfusión56.
Radiografía de tórax: Útil en casi todos los casos. Si la Rxt es adecuada, el diagnóstico diferencial
debe incluir la embolia pulmonar, shunt anatómico de derecha a izquierda, neumotórax, cirrosis y la
EPOC. Si la radiografía de tórax muestra infiltrados unilaterales o derrame, el diagnóstico
diferencial debe incluir derrame pleural, aspiración, neumonía lobar, atelectasia e infarto. Si hay
infiltrados bilaterales presentes, el diagnóstico diferencial debe incluir edema pulmonar (cardíaco y
causas no cardíacas), neumonía y hemorragia pulmonar57.
Tomografía computarizada: La TC de tórax identifica con mayor precisión las estructuras
anatómicas y opacidades descritas en la Rxt. La angio-TC (con contraste y reconstrucción vascular)
es la prueba de oro para el diagnóstico de TEP. La angiografía pulmonar y la gammagrafía V/Q han
sido desplazadas por la angio-TC.
Ecografía pulmonar: La ecografía pulmonar durante anos se ha considerado un método válido solo
para el estudio de la enfermedad pleural; sin embargo, la introducción del concepto de «ventana
ecográfica» y el estudio de las características de los artefactos generados por la interacción entre el
pulmón y los ultrasonidos está cambiando esta apreciación58. La ecografía de cuidados críticos
(CCUS) ha ido ganando la atención debido a su no invasividad y a la ausencia de exposición a la
radiación. Varios estudios han informado sobre el valor de la CCUS torácica para ayudar a los
médicos en la diferenciación de los procesos alveolares de otras causas de IRA hipoxémica (IRAH)
en el servicio de urgencias y en el servicio prehospitalario. Para los intensivistas, la CCUS es
beneficiosa en la identificación de los componentes del edema pulmonar cardiogénico (CPE) o
edema pulmonar no cardiogénico. Debido a que las causas de IRAH pueden ser difíciles de
identificar por lo temprano de la presentación clínica, Hiroshi et al. evaluaron prospectivamente la
utilidad diagnóstica de la CCUS cardíaca y torácica combinadas en pacientes adultos, con una
PaO2/FIO2 < 300 en gasometría arterial dentro de las 6 h de un nuevo evento hipoxémico o el
ingreso a UCI. Este estudio identificó importantes hallazgos en CCUS cardíaca y torácica que
mostraron un uso valioso para diferenciar SDRA, CPE, y otras causas de IRAH temprana en el
curso de la enfermedad crítica61. Otras pruebas diagnósticas
Otras pruebas complementarias como el electrocardiograma, ecocardiograma o la broncoscopia
están orientadas también hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de base. El
electrocardiograma es un método sencillo, rápido y económico que puede orientarnos hacia una
enfermedad coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevación o descenso del segmento ST o
arritmias como fibrilación auricular. El ecocardiograma diagnostica valvulopatías, nos da
información sobre la función ventricular derecha e izquierda y es un método muy eficaz para
determinar la presión sistólica de la arteria pulmonar; incluso es capaz de visualizar trombos en la
arteria pulmonar. La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia respiratoria tiene su
indicación fundamentalmente en la hemorragia pulmonar, control postintubación, extracción de
cuerpos extranos ˜ y aspiración de secreciones.

Manejo de la insuficiencia respiratoria

Un enfoque estructurado de la vía aérea, la respiración y la circulación siempre debe adoptarse en
los pacientes gravemente enfermos. Muchos hospitales en el Reino Unido tienen un sistema de
track & trigger para identificar y hacer una adecuada derivación de pacientes a los servicios de
cuidados críticos65. El enfoque del manejo del paciente con fallo respiratorio es esencial para
asegurar la evolución favorable. De manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la
oxigenación y reducir el dano pulmonar. A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea, la
valoración de la ventilación y se mejoran las medidas generales para el manejo de la IRA, se debe
iniciar la terapéutica dirigida a la resolución del proceso causal (inicio de tratamiento antibiótico en
una neumonía, broncodilatadores en una crisis asmática, etc.).
Antibióticos
Cuando sea posible, los cultivos de esputo y de sangre deben obtenerse antes de comenzar la terapia
antimicrobiana. El uso de agentes antimicrobianos apropiados debe iniciarse de forma empírica. La
elección del antibiótico depende a menudo de dónde se adquirió la infección (hospital o
comunitaria) y de los factores del paciente (por ejemplo, colonización anterior, comorbilidades). El
espectro de cobertura debe reducirse tan pronto como los informes microbiológicos estén
disponibles. La campana˜ de sobrevida a la sepsis recomienda iniciar la terapia con antibióticos tan
pronto como sea posible, y siempre dentro de una hora del diagnóstico de la sepsis grave y shock
séptico. Esa iniciativa y The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(Sepsis3), publicado en febrero del 2016 en la revista JAMA, hacen énfasis en la fuerte relación
entre el retraso en el inicio del antimicrobiano eficaz después de la aparición de shock séptico y la
mortalidad hospitalaria66.
Control de las secreciones
Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria producen grandes cantidades de secreciones
bronquiales, que a menudo están infectadas. Es imperativo que la retención de esputo se evite, ya
que a menudo resulta este esputo en taponamiento e hipoxia, colapso segmentario y atelectasia.
Broncodilatadores
El tratamiento broncodilatador a menudo es útil para mejorar el flujo de aire y reducir el trabajo
respiratorio. Los más utilizados son los beta2 agonistas, anticolinérgicos e inhibidores de la
fosfodiesterasa. Los esteroides se utilizan a menudo en EPOC o asma para reducir la inflamación de
las vías respiratorias y la hiperreactividad de los bronquios19.
Oxigenoterapia
El oxígeno suplementario siempre está indicado en pacientes con IRA. La hipoxemia es
potencialmente mortal y, por lo tanto, su corrección debe ser prioritaria cuando se maneja el fallo
respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la SaO2 por encima del 90%, para una adecuada
oxigenación de los tejidos67. El aporte de oxígeno a los tejidos depende de 5 elementos que
condicionan la aparición de hipoxia tisular: el oxígeno unido a la hemoglobina (SaO2), el oxígeno
disuelto en plasma (PaO2), la cantidad de hemoglobina (en situaciones de anemia se reduce el
aporte de oxígeno a los tejidos), el gasto cardíaco y la capacidad de los tejidos de extraer el oxígeno
de la hemoglobina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden extraerlo de la
hemoglobina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos de oxígeno. La fiebre y la
agitación pueden incrementar de forma llamativa los requerimientos de oxígeno8. El oxígeno es
más eficaz cuando la anomalía principal es la alteración V/Q, excepto en presencia de un verdadero
shunt. El oxígeno se puede administrar a través de dispositivos de rendimiento variable (por
ejemplo, la máscara de Hudson, cánulas nasales) o dispositivos de rendimiento fijo (máscara de alto
flujo con reservorio, cánulas nasales de alto flujo, la máscara de Venturi). Un subgrupo de pacientes
con EPOC y retención crónica de CO2 pierden el estímulo hipercápnico en el centro respiratorio.
Estos pacientes son dependientes del estímulo respiratorio hipóxico y requieren oxigenoterapia
titulada en lugar de alto flujo de oxígeno19.
Apoyo respiratorio
Se clasifican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de bajo flujo o alto flujo en función del
flujo de la mezcla gaseosa que llega al paciente (flujos de salida del sistema). Un flujo de 30 l/min
es considerado el pico de flujo máximo
Sistemas de bajo flujo (no permite conocer cual es la FIO2 que le estoy dando al paciente, diferente
al de alto flujo)

Son las cánulas nasales, las máscaras simples de oxígeno y las mascarillas reservorio. Se
caracterizan porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para respirar. Como hemos
dicho, al aportar un flujo inferior a la demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que anadir ˜
aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. Debido a estas
características estos sistemas no aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el
paciente es una mezcla de oxígeno al 100% y el aire ambiente. La FiO2 cambia con el tamano˜ del
reservorio de oxígeno, el flujo de oxígeno seleccionado y el patrón respiratorio del paciente. De esta
manera, las cánulas nasales a un l/min aportan, aproximadamente, una FiO2 al 24%, a 2 l/min al
26%, a 3 l/min al 28% y a 4 l/min al 31%. Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxígeno
al 100% permiten alcanzar una FiO2 del 90%8. La FiO2 máxima que se puede entregar con el uso
de estos enfoques es de aproximadamente 0,4. Este nivel de administración de oxígeno
suplementario es insuficiente cuando el gradiente A-aO2 es muy amplio. La cantidad de FiO2 en el
gas inspirado entregada usando una cánula nasal o la mascarilla está en función de la ventilación
minuto. Cuando la ventilación/minuto es alta, la FiO2 en el gas inspirado entregado usando una
cánula nasal o la mascarilla es menor que cuando la ventilación/minuto es baja. En consecuencia,
los métodos de bajo flujo que proporcionan oxígeno suplementario se deben utilizar con precaución
en pacientes con un volumen/minuto alto31. Sistemas de alto flujo Una reciente alternativa es la
oxigenoterapia de alto flujo (OAF)69, que permite suministrar un flujo de gas de hasta 60 l/min
mediante unas cánulas nasales de silicona, con el gas suministrado acondicionado a nivel de
temperatura y humedad ideales (37 ◦C y 100% de humedad relativa). Hasta hace pocos anos ˜ esta
técnica de oxigenoterapia se había utilizado fundamentalmente en neonatos70. Sin embargo, su uso
en pacientes adultos ha ido incrementándose exponencialmente a lo largo de los últimos anos ˜ 71.
La utilización de la OAF permite una mejora en la oxigenación por una serie de mecanismos
distintos, como la disminución de la dilución del oxígeno administrado con el aire ambiente, la
disminución del espacio muerto72, el aumento del volumen circulante73 y una cierta presurización
de la vía aérea, dando lugar a un cierto efecto CPAP-like74,75. También podría producir efectos
beneficiosos a nivel hemodinámico76, mejorar la capacidad para la realización de esfuerzos e
incrementar el bienestar y, gracias a la humidificación activa del gas administrado, mejorar el
transporte mucociliar77,78. Debido a los diferentes mecanismos de acción expuestos previamente,
la OAF presenta un amplio espectro de aplicaciones clínicas79. Las principales áreas donde existe
evidencia para su uso se mencionan a continuación: IRA, poscirugía cardíaca, preintubación,
postextubación, insuficiencia cardíaca y cuidados paliativos. - Insuficiencia respiratoria aguda: El
estudio de Roca et al.80 fue el primero en demostrar los beneficios del uso de la OAF en pacientes
con IRA. Tras solo 30 min de uso de la OAF evidenciaban una mejoría significativa tanto en los
parámetros clínicos como en los fisiológicos. Estos resultados fueron confirmados posteriormente
por Sztrymf et al., quienes corroboraron una reducción de la FR y una mejoría en la oxigenación de
estos pacientes. Además, el uso de OAF permite un mejor manejo de las secreciones respiratorias,
hecho que podría ser de especial importancia en los pacientes con IRA de etiología infecciosa81.
Por otra parte, el uso de la OAF podría reducir la necesidad de ventilación no invasiva (VNI), e
incluso de ventilación mecánica invasiva en los pacientes con IRA81---83. Sin embargo, la cuestión
principal de si el uso de OAF permite disminuir la necesidad de ventilación mecánica invasiva
persiste todavía sin resolver. La impresión de muchos clínicos es que efectivamente el uso de OAF
evita la intubación en muchos pacientes con IRA; sin embargo, no existe ningún ensayo clínico
controlado que así lo demuestre. Un estudio reciente que evaluó el impacto clínico de la OAF en
pacientes con IRA grave encontró una tasa de éxitos del 68%, mientras que solo un 32% requirió
ventilación mecánica (ya fuera invasiva o no invasiva)82. Los resultados del estudio FLORALI84
muestran los beneficios de la OAF en comparación con la oxigenoterapia convencional y la VNI en
términos de mortalidad y reducción de las tasas de intubación en pacientes con hipoxemia grave. Se
analizó a los pacientes con IRA grave tratados con OAF, oxigenoterapia convencional o VNI. Se
evidenció una menor tasa de intubación, así como una reducción en la mortalidad en el subgrupo de
pacientes más graves (con una relación PaO2/FiO2 < 200 mmHg) que fueron tratados con OAF. En
resumen, en los pacientes con IRA grave el uso de OAF podría permitir: 1) una mejoría rápida de la
disnea; 2) una mejoría de la hipoxemia; 3) un mejor manejo de las secreciones respiratorias y 4) una
disminución de la necesidad de ventilación mecánica8

Si no sirve
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
Paciente consciente

En queiens? De acuerdo con esta clasificación, existen los «5 magníficos» indicadores del uso de la
VNI la exacerbación de la EPOC, el edema pulmonar cardiogénico agudo (al poner VNI en px
congestivo se coloca presión positiva en el interior del torax siempre tendrá un aumento de
presión intratoricam se comprimen grandes vasos la vena cava inferior y superior y eso disminuye
la precarga produce menor congestion, el mismo aire que entra al alveolo va a agenerar un
aumento de la presión alveolar), la neumonía en pacientes inmunocomprometidos, el destete del
paciente con EPOC de la ventilación invasiva y, por último, la prevención postextubación de la
insuficiencia respiratoria en pacientes con riesgo.

Algunos pacientes no obtienen una ventilación adecuada con VNI y, por lo tanto, requieren
intubación. No siempre es evidente qué pacientes se beneficiarán de la VNI, pero los factores de
riesgo reconocidos para fracaso de la VNI se muestran en la figura 13 93 son equívocos en la
presentación se vuelven más predictivos de fracaso definitivo si persisten después de 2 h de la VNI.
Por lo tanto, es importante para evaluar la respuesta clínica después de 1-2 h de la iniciación de la
VNI para establecer si es exitosa o no.
VENTILACION MECANICA INVASIVA

Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con dificultad respiratoria aguda. Por esto, la
indicación más común es la intubación endotraqueal en la falla respiratoria. Esta sirve como una
interfaz entre el paciente y el ventilador. La hipoxemia es la mayor amenaza inmediata para la
función del órgano. En algunos pacientes la necesidad de intubación es evidente, si bien también
existe el paciente con dificultad respiratoria moderada que mejora con tratamiento y no requiere
invasión de la vía aérea. En los casos en los que la necesidad de asegurar la vía aérea no es clara,
se formulan 3 preguntas y, de ser positiva alguna, se recomienda intubación (fig. 14). 1. ¿Hay
fracaso de mantenimiento o de protección de las vías respiratorias? 2. ¿Hay insuficiencia de
oxigenación o ventilación? 3. ¿Existe una necesidad prevista para la intubación (es decir ¿cuál es el
curso clínico esperado?)

La VM invasiva está indicada en las siguientes situa-

ciones clínicas:
a)
parada respiratoria o cardíaca;
b)
in-
suficiencia respiratoria grave con riesgo vital inmedia-
to, como las pausas respiratorias con pérdida de
conciencia o signos de jadeo o preparo respiratorio, as-
piración masiva, imposibilidad para el manejo de secre-
ciones respiratorias, bradicardia extrema con pérdida
del estado de alerta, inestabilidad hemodinámica sin
respuesta a fármacos vasoactivos, y
c)
disminución del
nivel de conciencia para proteger la vía aérea