DOLOR CRÓNICO: SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA Y

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

El dolor es una experiencia sensorial, ya que amplias zonas cerebrales son las implicadas
en la elaboración de su percepción. En otra entrada anterior se comentaron las vías
anatómicas de la transmisión dolorosa, por lo que en esta entrada hablaremos
directamente del dolor crónico. El enlace a la otra entrada por si resulta de interés es el
siguiente:

Neurofisiología del dolor

La sensación dolorosa, es una experiencia útil, nos sirve de alarma ante la ocurrencia de
un proceso principalmente peligroso, mediante el cual se intenta proteger al organismo,
ya que, tras la identificación de la señal, se desencadenan una serie de reacciones que
tienen como objetivo disminuir las consecuencias y la causa del proceso causante del
dolor. El dolor crónico, por el contrario, no es percibido como consecuencia de una
agresión o un proceso que nos provoque un dolor de las características del agudo; el dolor
crónico carece de la utilidad de protección, no es una sensación útil que nos sirva de
ayuda. En dolor crónico, el sistema de transmisión dolorosa sufre un proceso de
desregulación, produciéndose una amplificación de la señal nociceptiva, conocida como
sensibilización neuronal, la cual se produce tanto a nivel periférico como a nivel central.
La información que asciende al cerebro genera una información dolorosa
desproporcionada que no tiene que ver con la que se transmitiría en un sistema doloroso
sano.

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MÉTODOS ESPECÍFICOS DE INTERVENCIÓN EN FISIOTERAPIA IV
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 Figura 1. Liberación de sustancias relacionadas con la nocicepción.

Sensibilización periférica

En la percepción del dolor, además de la conducción nerviosa, están implicadas una serie
de sustancias, las cuales influyen sobre los nociceptores, de tal manera que hacen más
excitables, los sensibilizan. La sensibilización periférica desarrollada en procesos de
dolor crónico sucede ante procesos de dolor inflamatorio o dolor neuropático que se
mantienen de forma alargada. En tal caso, se envía una información dolorosa constante
desde la periferia hacia el asta dorsal de la médula espinal, de tal manera que la propia
neurona que recibe la información de los nociceptores, desde su soma, libera sustancia P
y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Dichas sustancias son
liberadas al exterior celular, y se unen a receptores de diferentes células relacionadas con
el proceso inflamatorio, tales como neutrófilos, mastocitos y basófilos, los cuales liberan
sustancias proinflamatorias, como citocinas, bradicinina, histamina (la bradicinina y la
histamina producen una excitación directa sobre los nociceptores). En este proceso, se
liberan factores tróficos como el factor de crecimiento nervioso (NGF), y también se
promueve la síntesis de ciclooxigenasas (COX), las cuales promueven la síntesis de
prostaglandinas (las prostaglandinas reducen el umbral de excitación de los nociceptores)
y eicosanoides.

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Esta cantidad de sustancias produce cambios en el pH, liberación de ATP de las células
lesionadas, síntesis y liberación de óxido nítrico… el resultado es una amplificación de la
señal desde la periferia hacia la médula espinal, de tal manera que la información que le
llega a los centros superiores, es una información amplificada de la que en realidad se
está produciendo en la periferia.

Imagina un estímulo constante, continuo, que no para de enviar información desde la

periferia a la médula espinal; en la neurona que se encarga de transmitir esta información
se producirán cambios; hay receptores sensibles a diferentes tipos de estímulo, ante la
presencia de dolor mantenido, estos receptores se hiperactivan, este neurona reduce su
umbral de respuesta, envía la información antes, transmite más que antes, envía más
información, más intensa a la médula espinal; como consecuencia, los canales de sodio y
calcio cambian su fisionomía, contribuyendo a transmitir de forma más rápida el estímulo
doloroso a la médula espinal. Esta neurona se sensibiliza (Figura 2).

Sensibilización central

La sensibilización central ocurre a varios niveles, por ello es de difícil tratamiento y se ha

de realizar mediante abordajes multidisciplinares (farmacológico, fisioterapéutico,
psicológico…).

La amplificación de la señal periférica debido a la sensibilización central produce un

aumento de la liberación de glutamato sobre los centros superiores, el cual se une a
receptores específicos, los receptores NMDA y más tarde, al receptor metabotrópico de
glutamato. La unión del glutamato a los receptores metabotrópicos (receptores acoplados
a proteínas G), lo cual no sucede ante situaciones de dolor agudo, además de despolarizar
la membrana, inducen cambios en el interior de la célula, produciendo expresión de
oncogenes, síntesis de proteínas, activación enzimática (proteincinasas, COX, etc), lo
cual aumenta la señal nociceptiva.

Las vías aferentes, como respuesta a la sensibilización, liberan sustancia P al espacio

intercelular (lo cual solo ocurre en la presencia de dolor crónico), uniéndose a receptores
específicos, los receptores NK1, lo cual aumenta la señal dolorosa.

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En la neurona post-sináptica, aumenta la síntesis de sustancias pro-nociceptivas, las COX
y óxido nítrico (NO), siendo estas capaces de difundir hacia la neurona presináptica,
produciendo un incremento de la señal que esta está enviando a los centros superiores. El
NO aumenta la liberación de la sustancia P, y las COX, favorecen la síntesis de
prostaglandina E2, siendo esta una importante sustancia algógena (sustancia que
despolariza los nociceptores).

Ante la presencia de este tipo de dolor, en la neurona presináptica sucede una

reorganización estructural, algo así como un «aprendizaje», es decir, se forman nuevas
colateralidades axónicas que se encargan de aumentar la liberación de glutamato al
espacio intersináptico y por tanto, amplificar la transmisión.

Por último, se pierde eficacia en la inhibición que las vías moduladoras descendentes del
dolor producen sobre la transmisión de la señal dolorosa. Se disminuye la liberación de
opioides endógenos, llegando incluso a producir una degeneración de estas vías, lo cual
aumenta de forma indirecta la señal nociceptiva que se envía hacia los centros superiores
por falta de inhibición.

Como consecuencia de tales procesos, suceden dos procesos que clínicamente son
relevantes en la exploración del paciente que padece dolor crónico, la alodinia y la
hiperalgesia. El aumento de la liberación de sustancias contribuirá a amplificar la señal,
de tal manera que la cantidad de información que sale desde la periferia es menor a la que
sale desde la médula espinal hacia los centros superiores.

Cabe remarcar el abordaje multidisciplinar de este tipo de dolor, siendo esencial el

tratamiento médico y farmacológico, pero también un tratamiento, ya sea desde la
fisioterapia, desde la psicología o desde cualquier rama (incluidas actividades de ocio),
que permitan que el paciente genere esperanzas y expectativas (el efecto placebo también
se incluiría en la generación de expectativas del paciente), las cuales afectarían sobre la
modulación del dolor de la siguiente manera:

Existen unas Vías OFF, las cuales inhiben la transmisión del estímulo doloroso y unas
vías ON, que aumentan la cantidad de dolor que se transmite, las cuales forman parte del
núcleo magno del Rafe, siendo activados por la sustancia gris periacueductal. El cerebro

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regula la información que asciende desde la médula espinal mediante la inhibición o
excitación por estas vías, así, cada persona tendrá una actividad mayor de unas u otras
vías (ON u OFF).

La activación de estas vías se puede regular, pero casi nunca de forma consciente; las
endorfinas liberadas durante el ejercicio potencian las vías OFF, frenan la transmisión de
dolor, provocan cierto efecto analgésico, al igual que lo hace la generación de
expectativas y emociones favorables acerca del proceso doloroso (conexión sistema
límbico-sustancia gris periacueductal). Las vías ON, el efecto nocebo, por el contrario, se
ponen en marcha cuando el paciente tiene una mala experiencia o unas malas
expectativas.

Las vías OFF no son tan eficaces en pacientes con dolor crónico, haciendo que
predominen las ON, aumentando la info que se transmite desde la médula espinal.

Bibliografía:

• Goicoechea C, Martin M. Mecanismos periféricos y centrales del dolor. Reumatol

Clin; 2006,2(1):5-9.
• Navas JMP, González GAM. Bases neuromédicas del dolor. Clínica y Salud,
2008;19:277-93.
• Perena MJ, Perena MF, Rodrigo-Royo M, Romera E. Neuroanatomía del
dolor. Rev Soc Esp Dolor, 2000; 7: 5-10.

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NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR. MODULACIÓN DEL DOLOR
Y SISTEMAS MODULADORES DESCENDENTES.

El dolor

El dolor es considerado una experiencia sensorial, se ha observado que en la estimulación

aislada de diversas zonas cerebrales relacionadas con la sensación dolorosa, no se provoca
dolor; sin embargo, cuando se provoca una sensación dolorosa periférica, varias y amplias
zonas cerebrales son estimuladas.La información desde los nociceptores asciende por la
médula espinal (vía espinotalámica lateral) y llega al tálamo, a su núcleo ventromedial,
parte posterior. Desde aquí, la información dolorosa viaja hasta la corteza
somatosensorial primaria (SI) y secundaria (SII), la ínsula, la corteza prefrontal y la
corteza cingulada posterior, entre otras estructuras; estas áreas corticales le dan un
significado a la información dolorosa, qué duele, cómo duele, cuánto duele, qué
preocupante es el dolor en relación a mis experiencias pasadas, ya he sentido antes este
dolor…

Modulación del dolor

• Sistema de puerta de entrada.

En el asta posterior de la médula espinal y en la porción caudal del núcleo espinal del
trigémino, existe un dispositivo neuronal de control de la información nociceptiva
ascendente; la información nociceptiva que penetra en la médula espinal mediante las
fibras C y las A-delta, está regulada por otras fibras gruesas, tipo Aß que se incorporan
mediante los cordones posteriores, transmitiendo información táctil y vibratoria; la
información de estas fibras muy mielinizadas, impide la transmisión de información
dolorosa desde la médula espinal al tálamo. La clave de esto son unas neuronas del órgano
tendinoso de Golgi, el tipo II, las cuales se encuentran en la sustancia gelatinosa (lámina
II) de la médula espinal, estas, tienen un efecto inhibidor sobre las neuronas del tracto
espinotalámico en el asta posterior. Sobre este sistema neuronal de la sustancia gelatinosa,

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la información dolorosa del tracto espinotalámico tiene una acción inhibitoria mediante
colateralidades axónicas, inhibiendo la actividad de las neuronas de la sustancia
gelatinosa, asegurándose que el dolor ascienda al tálamo. La información táctil que
asciende por la médula espinal, por el contrario, tiene una actividad excitatoria muy
potente sobre la sustancia gelatinosa, haciendo que la información proveniente del
sistema espinotalámico sea inhibido y no ascienda hasta el tálamo.
Fibras descendentes de la vía piramidal también dan colateralidades axónicas al núcleo
sensitivo del trigémino así como a grupos neuronales de asta posterior, ejerciendo
posiblemente un efecto regulador no solo de la información sensitiva general, sino que
específicamente de la información dolorosa mediante este efecto de modulación dolorosa.

• Sistemas moduladores descendentes. Sustancia gris periacueductal.

La sustancia gris periacueductal (SGPA), contiene neuronas de naturaleza opioide

(endorfinérgicas), que al activarse ponen en marcha un sistema descendente que inhibe
las neuronas nociceptivas del asta posterior (inyecciones de morfina en la SGPA, generan
una profunda analgesia).A la SGPA le llegan aferencias de diversas zonas, de la corteza
límbica prefrontal, la amígdala y el hipotálamo, mediante el tracto espinomesencefálico
también le llegan aferencias de las neuronas propias de la médula espinal, confluyendo
de esta manera en la SGPA información del sistema emocional del sujeto e información
de las aferencias somáticas; el balance de estas informaciones regulará la sensibilidad
dolorosa.

Las neuronas endorfínicas de la SGPA, envían proyecciones al núcleo magno del rafe y
la formación reticular. EL núcleo magno del rafe contiene dos tipos de neuronas, las
denominadas “células ON” y las denominadas “células OFF”, las cuales se influyen
mutuamente y tienen una actividad contrapuesta; cuando unas se activan, las otras se
inhiben. El sistema de las células ON, tiene una actividad facilitadora sobre la transmisión
dolorosa, mientras que las OFF, tienen una actividad inhibitoria. Las proyecciones del
núcleo magno del rafe sobre las neuronas del núcleo magno del rafe son excitatorias de
las células OFF, siendo la gran parte de estas neuronas serotoninérgicas. Desde el núcleo
magno del rafe surgen axones descendentes (tracto rafe-espinal), por la parte posterior
del cordón lateral, que llegan a neuronas del tracto espinotalámico (láminas I, IV y V),
ejerciendo actividad inhibitoria sobre los estímulos nociceptivos. Parte de este efecto es
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mediado por las interneuronas endorfinérgicas de la sustancia gelatinosa, que reciben
información de las neuronas serotoninérgicas del tracto rafe-espinal.
Existen otros grupos de neuronas que participan en la regulación dolorosa, tales como las
neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo y del núcleo sub-cerúleo, que envían
proyecciones descendentes al asta posterior de la médula espinal. Estas neuronas pueden
tener efecto tanto inhibitorio como excitatorio en la transmisión de impulsos eléctricos.

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 NEURONAS ESPEJO Y NEURONAS CANÓNICAS

Esta red neuronal, fue descrita por Rizzolatti en 1996, tras estudios animales con monos
vivos:

Estas neuronas, se localizaron en un inicio en la corteza prefrontal (área F5), son neuronas
sensoriomotoras, más concretamente visomotoras, que se activan de manera muy similar
cuando un individuo realiza una acción, y cuando la ve realizada por otra persona.

Esta acción realizada por otra persona ha de tener un efector biológico, como puede ser
la mano, y su interacción con un objeto, ya que la vista sola de un objeto, o de un agente
imitando una acción, será inefectivo. Hay otras neuronas, localizadas también en el área
F5 de la corteza prefrontal, que están más relacionadas con las características del objeto,
estas son las neuronas canónicas.

Las neuronas espejo se han subdividido en dos tipos, atendiendo a su especificad. Se

describen las neuronas espejo “estrictamente congruentes”, que representan un tercio de
todas las neuronas espejo, y son neuronas que solo se activan con determinadas
acciones específicas, por ejemplo, comer; el otro tipo de estas neuronas, que representa
dos tercios del total de neuronas espejo, son las neuronas “ampliamente congruentes”, las
cuales se activan mediante la observación de acciones que no requieren ser tan
específicas.

También se han observado neuronas espejo en otras áreas cerebrales, como puede ser la
corteza del surco temporal superior (neuronas STS), que se activan con diversas acciones
como pueden ser movimientos de brazos, tronco, o cuello; se ha observado que se activan
con movimientos de la mano en dirección a diferentes objetos. Otra zona donde se han
localizado estas neuronas es en la parte rostral del lóbulo parietal inferior, la denominada
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zona 7b, las cuales reciben aferencias de las neuronas STS y envían la información a áreas
prefrontales.

Neuronas espejo en el humano.

Diversos estudios mediante magnetoencefalografía, potenciales evocados, y estimulación

magnética transcraneal, han puesto de manifiesto la existencia de neuronas espejo en
humanos.
A diferencia de los monos, el sistema de neuronas espejo en humanos se activa incluso si
el gesto observado carece de intencionalidad, así los humanos pueden imitar acciones
carentes de fin.

Imágenes por resonancia magnética funcional muestran que cuando un individuo observa
la realización de un gesto, se activan zonas frontales, temporales, parietales y occipitales
de la corteza cerebral; entre estas zonas, se observa una activación de áreas implicadas en
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el circuito de neuronas espejo humano, tales como la porción rostral del lóbulo parietal
inferior, la porción inferior de la circunvolución precentral y la parte posterior de la
circunvolución frontal inferior (área 44 de Brodmann), áreas homólogas a las localizadas
en monos.

• Las neuronas espejo localizadas en el lóbulo parietal inferior parecen mediar en

su actividad de control motor sobre los miembros superiores, en relación a los
inputs visuales, estando por tanto implicadas en la realización coordinada de actos
motores complejos. Forma parte del circuito parietofrontal, relacionado con la
planificación y ejecución de actividades motoras.
• Las neuronas espejo localizadas en la corteza prefrontal están implicadas en la
activación de secuencias motoras cuando veo un movimiento; se activarán áreas
corticales relacionadas con el movimiento que estoy observando, permitido así la
activación y el aprendizaje de diversos patrones motores. Estas neuronas están
implicadas en la imitación, siendo activadas en mayor o menor medid
dependiendo de la atención que se preste a un estímulo visual.
• Las neuronas espejo localizadas en el sistema límbico, sobre todo en la ínsula y
en la corteza cingulada anterior, están relacionadas con el reconocimiento de
acciones en el plano afectivo emocional, permitiendo así el desarrollo del
individuo como ser social, existiendo una empatía debido a la activación neuronal
de áreas emocionales mediante las emociones de los demás.
• La neuronas espejo del córtex temporal están relacionadas con estímulos visuales
u auditivos ya conocidos, se activan en mayor medida si estos estímulos ya están
registrados en el hipocampo. Permite correlacionar lo observado con la
experiencia previa del individuo. Así se activarán diferentes zonas implicadas en
una determinada acción si somos conscientes de haber realizado dicha acción con
anterioridad.

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El sistema de neuronas espejo, por tanto, es capaz de captar un estímulo visual de la
realización de un movimiento y convertir este en una activación motora similar a cuando
se imagina un movimiento o cuando se realiza dicho movimiento, lo cual está relacionado
en gran medida al fundamento de la neuroplasticidad: “las representaciones de las áreas
o mapas corticales se modifican en función de las informaciones aferentes, de
las experiencias y del aprendizaje”.

Es por tanto una línea de tratamiento mediante la cual, a través de inputs visuales podemos
incidir en patrones motores correctos, produciéndose de esta manera un aprendizaje y una
modificación cortical enfocada a una neuroplasticidad adaptativa; se corregirán patrones
motores incorrectos debido a los mecanismos maladaptativos, se aumentará la
representación cortical de determinadas zonas corporales, en definitiva, se favorecerá el
uso de segmentos corticales que han perdido su función.

Imagenes

• Keysers C, Gazzola V (2009) Expanding the mirror: vicarious activity for

actions, emotions, and sensations. Curr Opin Neurobiol 19:666–671

Referencias

• Rizzolatti G, Craighero L (2004) The Mirror Neuron System. Annual Rev

Neurosci 27:169–192

• Doukas D. The push puppet. Fam Med. 2016;48(9):731.

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 • Yoiro A. El sistema de neuronas espejo: evidencias fisiológicas e hipótesis
funcionales. Rev argentina Neurocir [Internet]. 2010;24(1):33–7. Available from:
http://www.scielo.org.ar
• Sallés L, Gironès X, Lafuente JV. Organización motora del córtex cerebral y el
papel del sistema de las neuronas espejo. Repercusiones clínicas para la
rehabilitación. Med Clin (Barc). 2015;144(1):30–4.
• Rocca MA. The “ mirror-neuron system ” in MS A 3 tesla fMRI study. 2008;255–
62.

BEST TEST, MINI-BESTEST E INTERPRETACIÓN.

En la medición del equilibrio surgen diferentes líneas a tener en cuenta, tales como son
las vías sensitivas, las vías motoras, o la orientación en el espacio; siendo muy difícil
valorar este de forma objetiva con una simple prueba.

El Balance Evaluation Systems Test (BESTest), es una herramienta útil de valoración y

entrenamiento del equilibrio desarrollada por Horak. Este test pretende dar respuesta al
modelo de control postural propuesto por esta misma autora, evaluando:

• Los ajustes biomecánicos.

• Los límites de estabilidad.
• Las respuestas posturales.
• Los ajustes posturales anticipatorios.
• La orientación sensorial
• El equilibrio dinámico durante la marcha
• Los efectos cognitivos.

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Esta herramienta de evaluación es apropiada para cualquier edad y gravedad de pacientes
ambulatorios, con enfermedad de Parkinson, ataxia cerebelosa, trastornos vestibulares,
neuropatía, lesión cerebral, esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular, parálisis
cerebral, déficit cognitivo y otros trastornos del equilibrio.

Es una evaluación sensible y cuantitativa del equilibrio que permite identificar déficits
sutiles y evoluciones en el tratamiento.

El test original cuenta con 27 ítems, existiendo una versión abreviada de 14 ítems, el
MiniBest, el cual permite evaluar los ajustes anticipatorios, las estrategias reactivas, la
orientación sensorial y la marcha dinámica; en este, la puntuación máxima es de 28
puntos, valorándose cada ítem del 0 al 2 (“0” indica el nivel de funcionalidad más bajo y
el “2” el nivel de funcionalidad más alto).

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A continuación, explicaremos la interpretación de los resultados de este Mini-BESTest
en el apartado orientación sensorial: recordemos que en este apartado las 3 informaciones
a las que atiende el SNC son la información somatosensorial, la información vestibular y
la información visual (por orden de importancia).

• Estar en equilibrio en una superficie estable, hace que nuestro SNC atienda a
información somatosensorial, tanto propioceptiva como información de
receptores cutáneos plantares (relacionado aquí más con sistema vestibular,
verticalidad, mantenimiento de la postura en extensión), así como a la información
visual, la cual muchos pacientes pueden utilizar para fijarse. Si elimino el estímulo
visual cerrando los ojos, observaré la influencia somatosensorial en el paciente y
en parte, su sistema vestibular.
• Si practicamos con el paciente en una superficie inestable, eliminaremos los
estímulos propioceptivos, ya que aumentaremos la estrada de esta información,
pero esta será muy inespecífica. Si además eliminamos el estímulo visual,
observaremos la influencia vestibular.

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Podemos establecer la siguiente relación simplificada. Sistema somatosensorial
(propiocepción) —- información de superficie estable, ojos cerrados. Sistema vestibular
—- superficie inestable ojos cerrados. Información visual —- ver información de este
sistema comparando las posiciones en planos estables e inestables con ojos abiertos y
cerrados.

Enlace para la descarga del BESTest y el Mini-BESTest en la página de su

creadora: http://www.bestest.us/test_copies/

Imágenes:

• Duclos N, Duclos C, Mesure S. Control postural: fisiología, conceptos principales

e implicaciones para la readaptación. EMC – Kinesiterapia – Medicina física
2017;38(2):1-9 [Artículo E – 26-007-B-40]

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