UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA

MONOGRAFÍA
“FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR”

Docente:

Mendoza Chiroque, Carlos

Autores:
Gastelu Agurto, Yadira

LIMA – PERÚ
2022 – I
DEFINICIÓN DEL DOLOR

Es una experiencia sensitiva y emocional molesta (dualidad), relacionada con daño real
o potencial a los tejidos.1

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

1. Segú su duración1
- Agudo: Es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas
nociceptivos por una noxa.
- Crónico: No posee una función protectora y se considera una enfermedad,
dolor persistente que puede prolongarse después de una lesión.

2. Según su intensidad1
- Leve
- Moderado
- Severo

3. Según el mecanismo fisiopatológico que lo desencadene6

- Dolor nociceptivo
- Dolor neuropático
- Dolor mixto

TEORÍA DE LAS COMPUERTAS

La estimulación táctil excesiva producida por el masaje, “Cierra la compuerta” al dolor.

Fisiológicamente, el daño proveniente a través de la Fibra C (amielínica) inhibe a la

Interneurona, pero estimulará la transmisión mediante la neurona de proyección y a su
vez transmitiendo dolor. Sin embargo, cuando masajeamos sobre el daño estamos
estimulando fibras mecano-receptoras (Fibras Aβ), estimulando a la Interneurona
inhibidora mediante una neurona descendente que se relaciona con distintos
neuromoderadores. Es decir, el tacto, el masaje e incluso la acupuntura inhibe el dolor.5
MECANISMO DEL DOLOR

El mecanismo del dolor encontraremos 5 fases:

1. Transducción:
- Se produce cuando las señales mecánicas se convierten en señales eléctricas.
- En esta fase ocurre la “Sensibilización Periférica”.
- Conversión de un estímulo potencialmente nocivo o actividad
electrofisiológica (Potencial de acción).
2. Transmisión
- Envío de la información codificada como actividad electrofisiológica desde
la periferia hasta el cerebro siguiendo una vía nerviosa.
3. Modulación
- En esta fase ocurre la “Sensibilización Central”
- Son procesos de modificación (aumento o disminución) del funcionamiento
de las vías de nocicepción. Se desarrolla a nivel central y periférico.
4. Percepción del dolor
- Integración final de los procesos de nocicepción y la experiencia subjetiva en
forma del dolor.

MEDIADORES DEL DOLOR

Principales excitatorios:6

1. Serotonina (5HT)
- 5HT2: Participa principalmente en el dolor

2. Histamina (H1)
- Liberado por la célula de los mastocitos

3. Prostaglandina E2 (PGE2)
4. Bradicinina
5. Interleucina 1 beta (IL-1β)
6. Factor de crecimiento nervioso (NGF)
7. Adenosina
Especialmente, la Bradicinina y el NGF se estimulan mediante proteínas quinasas
(PKG) y a una activación por el TRPV1. El TRPV1 es el receptor vaniloide que se
activa por la capsaicina (encontrado en sustancias picantes), el calor y los protones.6

Inhibitorios:

1. Endorfinas
2. GABA A
3. SSTR2a
4. M2

TRPV1: RECEPTOR DE POTENCIAL TRANSITORO VANILOIDE

Estos canales TRP puede explicar la detección de todos los estímulos calóricos
encontrados habitualmente, desde un frío a un calor nocivo.

El TRPV1 es un canal iónico intrínsecamente sensible al calor subyacente. Este canal se

activa con el calor a partir de 45ºC (temperatura umbral de dolor). Además, debido a la
acidez, lípidos, cambios en la osmolaridad o presión celular, agotamiento de los
depósitos de calcio intracelular, por la capsaicina, que es un compuesto vanilloide e
ingrediente activo del picante, provoca sensación de ardor en la boca cuando se come
muy picante comida (debido a su efecto agonista en el canal TRPV1).7

Los receptores TRPV1 están activos de forma normal, no solo se activan ante alguna
lesión. En el caso de una lesión tisular, la inflamación producirá y liberará el factor de
crecimiento nervioso (NGF), este se juntará a los receptores de la TrkA en las
membranas terminales de los nocireceptores y es será transportado retrógradamente
hacia el cuerpo celular. El NGF activa la p38, que causa el aumento en la transducción
del TRPV1. El TRPV1 se transporta a las terminaciones periféricas, aumentando la
densidad de los canales de TRPV1 en las terminaciones y aumentando la sensibilidad al
calor.
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA

Se produce en el sitio de la lesión en sí.

Una estimulación nociva, va a liberar sustancias, principalmente: Sustancia P, Péptido

relacionado con gen de la calcitonina (CGRP) y la Neurocinina A (NKA).

Las principales consecuencias de la sensibilización periférica son:

1. Estimular a las células epidérmicas y mediante los queratinocitos se va a reparar.

2. Vasodilatación. Estimulada mayormente por la Sustancia P y la CGRP.
3. Estimulación de las células inmunes
4. Extravasación plasmática
5. Contracción del músculo liso

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
Incremento de los canales iónico de calcio, inhibición de los mecanismos inhibitorios
del dolor tanto de ese segmento como de las vías descendentes, y facilitación de la
estimulación de las vías excitatorias, así como las de amplio rango dinámico y la
liberación de ciertas sustancias como glutamato, aspartato, protooncogenes c-fos y c-
junk.
En dolor neuropático, estas alteraciones en que se incrementan las vías excitatorias y se
disminuyen las inhibitorias, condiciona alteraciones en la microglía y en la conductancia
de canales iónicos de Na y Ca.
MANIFESTACIONES
1. Clínicas
- Aparece semanas después de la lesión (excepto mastectomía y toracotomía)
- Ardor, alodinea, urente, quemazón, disestesias, paroxístico, parestesias,
mordedura de perro (sensibilización central).
- Resistente a AINEs y respuesta parcial a opioides.
- Responde al tx con antidepresivos y neuromoduladores.

2. Fisiopatológicas
- Persiste post estímulo
- Se propaga a regiones no lesionadas
- El dolor es patológico, asociado a daño del nervio
- Dolor (Fifras Ad y C)
- Sensibilización anormal de sistemas nerviosos centrales y periféricos
CONSECUENCIAS DEL DOLOR CRÓNICO
1. Actividades funcionales
- Energía
- Actividades recreativas
- Trabajo, actividades cotidianas
- Alteración del sueño

2. Funcionamiento emocional
- Enojo
- Ansiedad
- Irritabilidad
- Depresión

3. Consecuencias sociales
- Intimidad
- Relaciones maritales y familiares
- Aislamiento social

4. Consecuencias socioeconómicas
- Pérdida de productividad
- Costos en los sistemas de salud
- Incapacidad

REFERENCIAS
1. International association for the study of pain [Internet]. International
Association for the Study of Pain (IASP). 2022 [citado el 21 de mayo de 2022].
Disponible en: https://www.iasp-pain.org/

2. von Baeyer CL. Children’s self-report of pain intensity: What we know, where
we are headed. Pain Res Manag [Internet]. 2009 [citado el 21 de mayo de
2022];14(1):39–45. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19262915/

3. von Baeyer CL. Children’s self-reports of pain intensity: Scale selection,

limitations and interpretation. Pain Res Manag [Internet]. 2006 [citado el 21 de mayo de
2022];11(3):157–62. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16960632/

4. Acevedo González JC. Ronald Melzack and Patrick Wall. La teoría de la

compuerta: más allá del concepto científico dos universos científicos dedicados al
entendimiento del dolor. Rev Soc Esp Dolor [Internet]. 2013 [citado el 21 de mayo de
2022];20(4):191–202. Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1134-80462013000400008
5. Pinedo Y. Neuroanatomia Clinica Snell 7a Edicion booksmedicos. 2020 [citado
el 21 de mayo de 2022]; Disponible en:
https://www.academia.edu/43658636/Neuroanatomia_Clinica_Snell_7a_Edicion_books
medicos

6. Edu.ec. [citado el 21 de mayo de 2022]. Disponible en:

http://librodigital.sangregorio.edu.ec/librosusgp/B0076.pdf

7. Loipa D, Martínez G, Damián MR, Cárdenas S, Suria D, García V, et al. Canales

iónicos Receptores de Potencial Transitorio y su papel protagónico en la terapia
analgésica Transient receptor potential ion channels and their leading role in analgesic
therapy [Internet]. Sld.cu. [citado el 21 de mayo de 2022]. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/ibi/v34n3/ibi08315.pdf