Dolor Br.

Astrid Palomares
El dolor es la percepción de una sensación desagradable en una región del cuerpo por causa interior o exterior.
Causando una sensación subjetiva de malestar mediado por neuroreceptores sensoriales debidos a diferentes etiologías.
Actualmente se entiende el dolor como el producto de un conjunto de mecanismos neurofisiológicos que modulan la
información del daño físico a diferentes niveles y en diferentes partes.

Umbral del dolor: La mínima cantidad de estímulo que necesito para etiquetar una sensación como dolorosa. No varia
tanto de una persona a otra.

Tolerancia al dolor: Es la cantidad de estímulo que necesito antes de intentar evitarlo o aliviarlo (es “hasta cuanto”
puedo tolerar antes de evitarlo o aliviarlo). Varía mucho entre una persona u otra.

Alodinia es el dolor provocado por un estímulo mecánico o térmico que en condiciones habituales es inocuo. Presencia
del dolor ante estímulos que generalmente no genera dolor.

Analgesia: es la pérdida o modulación de la percepción del dolor. Puede ser local y afectar sólo una pequeña área del
cuerpo, regional y afectar una porción más amplia del cuerpo o sistémica.

Anestesia: pérdida total de la percepción sensorial y puede incluir pérdida de conciencia.

Disestesia: es una condición que consiste en alteraciones de la sensibilidad o el tacto. Los pacientes suelen describirla
como sensación de dolor, picor, ardor o rigidez. Se produce a consecuencia de lesiones en el tejido nervioso.

Hiperestesia: Aumento anormal y doloroso de la sensibilidad táctil.

Hipoestesia: Disminución patológica de la sensibilidad.

Hiperpatía es una alteración del sistema nervioso central en la que se eleva el umbral para el dolor, pero una vez
alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad a la que se llega rápidamente, mucho más intenso que lo
esperado y, en general, sin relación con la intensidad del estímulo empleado.

Hiperalgesia es el descenso del umbral perceptivo para estímulos dolorosos que provoca una facilitación en la
producción del dolor. Es el aumento de la sensibilidad al dolor y reacción extrema al dolor.

Hipoalgesia: El dolor que siente una persona ante un estímulo, se encuentra disminuido.

Fisiología del dolor:

El sistema periférico y el sistema nervioso central pueden considerarse la vía de conexión entre el estímulo doloroso y el
cuerpo y por ello encontramos ciertas estructuras involucradas en la transmisión las cuales son:

 Nociceptores periféricos, que recordamos son los receptores del dolor que por medio de neurotransmisores envían
sus mensajes hacia la vía central, estos se activan mediante un estímulo doloroso.
 El estímulo doloroso se transmite a la médula espinal.
 Las vías ascendentes transmiten el estímulo doloroso a la corteza cerebral, al tálamo y a otras regiones del cerebro.
 Las vías descendentes transmiten la modulación del dolor a la periferia

Procesos neurofisiológicos para la formación del dolor:

o Transducción: Traduce el estímulo físico, térmico químico en una señal.

o Transmisión: La señal es conducida por fibras A-delta y fibras C hacia las astas posteriores
o Modulación: Involucra neuronas inhibitorias (GABA) y excitatorias (CELL DE LA GLIA), van a modificar la señal inicial,
puede aumentar o atenuarse.
o Percepción: La señal resultante viaja por tractos espinotalámicos hasta tálamo y finalmente llega a la corteza
somatosensorial. Percibe el DOLOR.

En la vía sómatica del dolor el estímulo doloroso se origina en los receptores periféricos cutáneos (nociceptores y
mecanorreceptores) que transmiten la señal a través de las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas (Aδ y C) que son las
prolongaciones periféricas de la 1ra neurona de esta vía ubicada en el ganglio anexo a la raíz dorsal o en el ganglio de
Gasser, en el caso del PC V.

Vías ascendentes del dolor o espinotalamica

Neuronas del primer orden: La primera neurona de las vías del dolor tiene su extremo distal en la periferia, el cuerpo en
el ganglio raquídeo y el extremo proximal en el asta posterior de la medula espinal, la activación de nocireceptores da
lugar a la generación de potenciales de acción que viajará a la médula espinal, que inducen a su vez, la liberación
de neurotransmisores en el asta posterior de la medula espinal, de estos los principales son Glutamato, Sustancia P. La
liberación de estas sustancias producen cambios periféricos indicadores del dolor: enrojecimiento, tumefacción y dolor a
la palpación. Para finalizar las neuronas del primer orden con sus fibras nerviosas aferentes primarias en el asta dorsal
espinal hacen sinapsis con las neuronas del segundo orden pasando a la medula espinal.

Neuronas del segundo orden: en cada nivel segmentario, estas neuronas cruzan la médula espinal hasta el lado
contralateral, donde forman el haz espinotalámico ascendente, este haz es la vía mas importante para el ascenso de las
señales aferentes del dolor de la medula espinal a la corteza, y se subdivide en:

neoespinotalimico: que es la vía primaria del dolor rápido y discrimina los diferentes aspectos del dolor como:
localización, intensidad y duración.

Paleospinotalamico que transmite el dolor lento, crónico y la percepción emocional no placentera siendo su
neurotransmisor más importante la sustancia P.

Algunas fibras ascendentes del tracto espinotalámico inducen reacciones neurovegetativas mediante la activación de la
formación reticular y áreas de la parte superior de la médula espinal (bulbo raquídeo). Afectan a la conciencia (el dolor
leve aumenta la concentración, el dolor severo causa inconsciencia) y producen una respuesta cardiovascular y
respiratoria frente a los estímulos dolorosos.

Neuronas del tercer orden: luego de la ascensión del haz, este entra en el núcleo posterolateral ventral del tálamo para
finalmente los axones terminar en el área somatosensorial primaria de la corteza cerebral, los elementos discriminativo
sensoriales están mediados principalmente por el complejo ventro-basal del tálamo y por la corteza somatosensorial
donde ocurre la percepción de estímulo doloroso.

Vías descendentes o retículo espinales

La sustancia gris localizada a nivel central en el mesencéfalo –la sustancia gris periacueductal (sgp)– recibe una
respuesta cortical y subcortical e inicia la transmisión de impulsos nerviosos inhibidores, que descienden por el SNC en
dos tractos diferentes.

El tracto medial se inicia en los llamados núcleos del rafe, y está influenciado principalmente por el neurotransmisor
serotonina que pueden inducir la inhibición del dolor así como facilitar su actividad.

El tracto lateral comienza en el locus coeruleus. En estas vías desempeñan un papel protagonista el transmisor
noradrenalina.

Los impulsos inhibidores descienden hasta el asta dorsal del segmento medular, donde los estímulos dolorosos son
transmitidos a la neurona de segundo orden. Las interneuronas inhibidoras activadas liberan neurotransmisores
inhibidores, como endorfinas, noradrenalina y serotonina. Y llegan al reflejo motor

La vía corticoespinal está formada por los axones de las neuronas motoras que viajan desde las cortezas motoras
(corteza motora primaria, área motora suplementaria y corteza premotora) y descienden hasta la médula espinal donde
provoca respuestas motoras reflejas y voluntarias. Como el reflejo de retracción que aleja el cuerpo del estímulo nocivo.
Regulación de la vía del dolor y de la sensación dolorosa Hasta ahora se ha descrito la sensación dolorosa como un
fenómeno esencialmente aferente desde los sitios de origen hasta la corteza cerebral. De acuerdo con esta visión, esa
sensación solo es determinada por la calidad del estímulo y el sitio de aplicación, la calidad y cantidad de receptores
disponibles)' la indemnidad de las vías de conducción. La observación clínica permite comprobar una mayor complejidad
en la percepción del dolor y esto muchas veces resulta útil desde el punto de vista biológico. Es conveniente que el dolor
no sea un fenómeno de todo o nada, sino una experiencia adaptada a las circunstancias. Por ejemplo, una herida sufrida
durante el fragor de la lucha, sea guerrera o deportiva, despierta menos dolor inmediato que otra de igual magnitud
producida en un ambiente calmo; un dolor de espalda no tiene la misma significación para una adolescente sana que
para una mujer adulta operada de cáncer de mama un año antes, para quien el temor a la aparición de una metástasis
ósea es una sombra cotidiana. No desencadena la misma consecuencia un traumatismo único que otro repetido; los
dolores causados por una enfermedad no son comparables con los inducidos experimentalmente en el laboratorio de
neurofisiología. En efecto, operan numerosos mecanismos que a distintos niveles van modulando en más o en menos los
impulsos y explican la complejidad de la percepción dolorosa. En este punto corresponde diferenciar el umbral
perceptivo para los estímulos dolorosos -que para los dolores somáticos (los de más clara significación defensiva) en
condiciones normales es semejante para toda la especie humana- de la respuesta emotiva al dolor, que varía en un
amplio rango según la edad, e l sexo, el nivel de instrucción, el estado de atención, el grupo étnico, las circunstancias
ambientales, etc. En el primero cuentan los factores más elementales de la sensación, mientras que en el último
participan funciones cerebrales superiores que generan una percepción. Por su significación semiológica, deben
considerarse los mecanismos facilitadores e inhibidores que, origina dos en estructuras superiores, modulan la entrada
del dolor en el sistema ne1vioso central.

Naturaleza del dolor:

Según etiología:

 Somático (origen en piel o sistema musculoesquelético): : A nivel somático superficial y profundo puede producirse
dolor experimental o clínico mediante traumatismos (pinchazo, corte, golpe, pinzamiento, torsión de una
articulación más allá del radio de movilidad normal) que estimulan mecanorreceptores. La estimulación con
temperaturas muy altas (mayores de 55 C) o muy bajas (por debajo de 5 °C) despierta dolor por activación de los
termonociceptores. El tercer tipo son los nociceptores polimodales, que responden a estímulos mecánicos, térmicos
y químicos.
 Visceral (origen órgano visera hueca): Los
desencadenantes del d olor visceral, de gran
importancia clínica, son más complejos y me nos
conocídos. Muchos de los estímulos que
desencadenan dolor en estructuras somáticas no lo
hacen cuando se los aplica a las vísceras o
directamente no se los percibe, como se observa
en la práctica de biopsias endoscópicas, cauterizaciones y p unciones del aparato digestivo. Los estímulos que lo
provocan son: La distensión espontánea, la isquemia y la inflamación.
 Neuropático (origen en el SNC o SNP): Habitualmente, el dolor es la consecuencia de una lesión tisular. En el lugar
donde actuó la noxa se activan los nociceptores y se pone n en marcha los procesos que tienden a la curación; en
estas condiciones, en forma espontánea o por el tratamiento, el dolor va disminuyendo hasta desaparece. Este dolor
es permanente o intermitente, con episodios de variada intensidad y duración; el dolor de base puede sufrir
refuerzos paroxísticos como llamaradas (frecuente en las lesiones talámicas). Puede estar acompañado por
sensaciones anómalas (alodinia mecánica y térmica, hiperalgesia mecánica y térmica e hiperpatía). Por la falta de
lesión tisular, no responde a los analgésicos antiinflamatorios no esteroides y sí a los psicofármacos.
 Psicógeno: no tiene estimulación nociceptiva, ni alteración neuronal. Causa psíquica (depresión, hipocondría).
Carecen de un sustrato estructural evidenciable. Por ejemplo, las cefaleas o los dolores abdominales esporádicos
que muchas personas sufren de vez en cuando no tienen una causa clara demostrable, hacen in necesario c ualquie r
intento de estudio etiológico.
Según su intensidad:

 leve (1-3): no interfiere en la realización de actividades diarias.

 moderado (4-6): dificulta las actividades diarias.
 intenso (7-10): interfiere incluso en el descanso.

Según localización:

 Localizado (cuando coincide el área de origen con el área de dolor)

 Referido (cuando no coinciden) -
 Irradiado (cuando este dolor se extiende).

Según duración:

 Agudo (menos de 6 meses)

 Crónico (cuando dura más de 6 meses).

Según su curso:

 Continuo: Persiste a lo largo del día sin aliviarse.

 Irruptivo: Exacerbaciones repentinas y transitorias, se clasifica en incidental (hay un factor desencadénate:
movimiento, ingesta) idiopático o espontáneo

Características del dolor: Los adjetivos descriptivos ayudan a comunicar la calidad del dolor.

Palabras sensoriales: quemante, urgente, opresivo, punzante, penetrante, desgarrador, perforante, etc.

Palabras afectivas: insoportable mortal intenso torturador agonizante aterrado agotador asfixiante, etc.

Evaluación del dolor:

ALICIA

A: aparición (antigüedad o memento del día).

L: localización (donde duele).

I: Irradiación (hasta donde se extendió).

C: características (sensoriales u afectivas).

I: intensidad (del 1-10).

A: agravantes y atenuantes.

A) Aparición, antigüedad. ¿Cuándo apareció? Progresión

o En el dolor agudo, la duración puede ser corta, las circunstancias pueden ser claras y puede estar acompañado de
fenómenos autonómicos.
o Dolores paroxísticos. Son dolores episódicos más o menos intensos, de comienzo y terminación súbitos, intercalados
con períodos de duración variable libres de enfermedad.
o El dolor crónico puede llegar a durar meses, no suele tener causas evidentes inmediatas que lo expliquen, pero está
acompañado de alteraciones psíquicas
o La velocidad de instalación:

Los dolores de instauración súbita sugieren:

 Mecanismos vasculares (trombosis, embolia)

 Rotura de vísceras (embarazo ectópico, perforación de víscera hueca)

Los de aparición gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.

L) Localización. Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta.

o Extremidades. Son los más evidentes, cuyo origen es más o menos sencillo precisar.
o Región torácica. Conviene pensar en los orígenes:
 Coronario (angina e infarto de miocardio)
 Aórtico (aneurisma disecante)
 Esofágico (ruptura o perforación)
 Pleuropulmonar (tromboembolismo y neumotórax)
o Región abdominal.
 El dolor visceral tiene por lo común: Límites imprecisos. Localización en la línea media o a ambos lados de esta.
No hay contractura de la pared abdominal. Paciente inquieto. Los cambios de posición en la cama o los
movimientos respiratorios no lo agravan. A veces la compresión mitiga el dolor
 El dolor parietal, originado en estructuras superficiales (piel, TCS, músculos), participa de las características
precisas de los dolores somáticos. Aparece una contractura muscular de mecanismo reflejo, imposible de relajar
con la voluntad o la distracción del paciente. El abdomen no se moviliza con la respiración por la acentuación del
dolor provocada aún por mínimos movimientos. El paciente se presenta inmóvil, como pegado a su cama, con
señales generales de compromiso. En el caso de la peritonitis localizada por compromiso del peritoneo parietal
debido a un proceso inicialmente visceral, el dolor se localiza en la proyección sobre la piel del abdomen del
órgano que la origina (o en todo el abdomen cuando la peritonitis se ha generalizado).
 La región lumbar es asiente de dolores de patogenia compleja: ▪ Para las lumbalgias, mediante anamnesis y
examen físico se debe establecer si existe o no déficit neurológico y ciatalgia (dolor propagado o irradiado) ▪
Afecciones genitourinarias, gastrointestinales, retroperitoneales y disección de aneurismas de la aorta abdominal
pueden originar lumbalgias por proyección del dolor referido.

I) Irradiación. El dolor puede quedar circunscrito a su punto de origen o extenderse a regiones más o menos distantes.

o La irradiación o propagación sugiere a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso.

 La pancreatitis aguda se expresa por una epigastralgia que se propaga hacia el dorso, como si el paciente
estuviera atravesado por un cuchillo
 La colecistitis aguda, en cambio, suele hacerlo en forma de hemicinturón sobre el lado derecho.
o Existen dolores que se desplazan señalando la progresión de la noxa.
 Cólico renal que comienza en la fosa lumbar o en el hipocondrio y va descendiendo, acompañado el descenso del
cálculo al flanco, a la fosa ilíaca y al hipogastrio.

C) Características
I) Intensidad. En cuanto fenómeno esencialmente subjetivo, la dependencia de la medición según la percepción del
paciente es casi total. Es sencilla en los extremos, tanto de un dolor leve como de los dolores extremos y desgarrantes La
mayor dificultad reside en los cuadros intermedios. Escalas de severidad: (EVA, ENA )

o Escala nominal. Serie discontinua de denominaciones de

fácil comprensión:
 Escala visual numérica: que va del 0 al 10
 Escala visual simple de distrés del dolor: ausente, leve,
moderado, intenso.
 Esquema de rostros en niños Wong-Baker: que pasan por
la alegría, la indiferencia, la preocupación y el llanto.
o Escala visual analógica (EVA). Segmento de recta horizontal
de 10cm con divisiones cada 1 centímetro, pidiéndole que
marque el punto en el que considera que se encuentra el
dolor, en el extremo derecho estaría el dolor máximo (10) y
en el extremo izquierdo la ausencia del dolor (0).

A) Agravantes y atenuantes.

o El contexto en el que se inicia el dolor puede ayudar al

diagnóstico.
 Toma de medicación seguida de síntomas.
 Dolor poliarticular al despertar
 Epigastralgia urente, propagada hacia arriba, con llegada de un líquido ácido a la faringe, que predomina por las
noches, sobre todo luego decenas copiosas, sugiere reflujo ácido con esofagitis.
o Maniobras de provocación. Ej, prueba de esfuerzo graduada (ergometría)
o Existen pocos analgésicos que calmen determinado tipo de dolor con especificidad que alcance un valor diagnóstico.
El destacado es la colchicina que es capaz de señalar la gota como etiología.
o Actitud del paciente:
 Quietud en afecciones osteoartromusculares o con cuadro peritoneal.
 Inquietud en dolor cólico visceral porque no encuentra una posición que calme su dolor.
 Postura antálgicas.
o Signos y síntomas acompañantes.
 En cuadros con dolor torácico semejante a una puntada de costado orienta si está acompañado de disnea
(neumotórax o tromboembolismo) o por fiebre, tos y expectoración mucopurulenta (neumonía con compromiso
pleural).

PQRST:

P: ¿Qué lo provoca? ¿Qué lo palia?

Q: Quality (calidad o característica)

R: Radiation ¿hacia dónde se irradia?

S: Severity (severidad o intensidad)

T: Timing (tiempo) ¿Cómo varía el dolor en el tiempo? ¿Cuándo aparece o empeora?