FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

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CARRERA DE FISIOTERAPIA
AGENTES FÍSICOS I
SEMESTRE MARZO-AGOSTO DE 2022

TAREA 1
 Lectura compresiva del siguiente paper.
 Responder a las preguntas formuladas apoyándose en los paper’s adjuntos u
otra bibliografía de alta calidad.

PAPER 1 TRADUCIDO:
Fisiología, Dolor
Jiatong (Steven) Chen; Patricia F. Kandle; Ian Murray; Lauren A. Fitzgerald; Jasjit S.
Sehdev.

Introducción
El dolor es probablemente la queja sintomática más común en medicina; la
comprensión de su fisiopatología es fundamental para interpretarla en los pacientes.
Vale la pena diferenciar entre los términos nocicepción y dolor. La nocicepción se
refiere a la detección de estímulos nocivos por parte de los nociceptores, seguida de la
transducción y transmisión de la información nerviosa sensorial desde la periferia al
cerebro. En comparación, el dolor se refiere al producto del procesamiento del centro
cerebral superior; implica la experiencia emocional y sensorial desagradable real
generada a partir de señales nerviosas. Por lo tanto, los informes de dolor no son
simplemente una salida directa de la nocicepción, implican la interacción con
numerosas entradas (atención, dimensiones afectivas, variables autonómicas,
variables inmunes y más), y pueden considerarse con mayor precisión desde la
perspectiva de una neuromatriz.

Celular
Cuando los estímulos térmicos, mecánicos o químicos alcanzan una intensidad nociva
que sugiere una lesión, los nociceptores los detectan, que son una subpoblación de
fibras nerviosas periféricas que se encuentran en la piel, las articulaciones, las vísceras,
los huesos y los músculos.
El tejido dañado libera y produce numerosos factores que a su vez activan las
terminaciones nerviosas. Estos factores incluyen globulina, proteína quinasa, ácido
araquidónico, histamina, factor de crecimiento nervioso (NGF), sustancia P (SP),
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), entre otros. Estos factores
estimulan los canales transductores, siendo los canales de potencial receptor
transitorio (TRP) el ejemplo principal. Los canales TRP funcionan de manera similar a
los canales de potasio dependientes de voltaje o canales dependientes de nucleótidos
y, por lo tanto, ayudan a iniciar potenciales receptores, induciendo en consecuencia un
potencial de acción en las fibras nerviosas.
Las dos clases principales de nociceptores incluyen fibras aferentes mielínicas (A-delta)
de diámetro medio que transmiten un dolor rápido agudo bien localizado y fibras “C”
amielínicas de diámetro pequeño que transmiten un dolor lento mal localizado.
Con base en estudios electrofisiológicos, los nociceptores A-delta pueden subdividirse
en clases A-delta Tipo I y Tipo II. Los nociceptores tipo I A-delta funcionan para
responder a estímulos mecánicos y químicos, pero generalmente detectan calor solo
en umbrales más altos (más de 50 grados C). Por el contrario, los nociceptores tipo II A-
delta tienen una sensibilidad mucho mayor al calor, pero poseen un umbral mecánico
muy alto. Por lo tanto, en situaciones de estímulos mecánicos directos (p. ej.,
pinchazos), los nociceptores tipo I A-delta se activan primero, mientras que, en casos
de calor nocivo agudo, es probable que primero se desencadene la actividad de los
nociceptores tipo II A-delta.
Al igual que los nociceptores A-delta, la mayoría de las fibras C amielínicas son
polimodales y, por lo tanto, responden a estímulos nocivos mecánicos y térmicos. Los
nociceptores silenciosos también se incluyen en esta clase de nociceptores. Estos
aferentes responden con mayor sensibilidad a los estímulos químicos (p. ej., capsaicina
e histamina), pero no responden mecánicamente a menos que estén precedidos por
una lesión tisular.
Se estima que en general la experiencia del dolor tiene lugar alrededor de las 26
semanas de gestación.

Sistemas de órganos involucrados

Si bien este artículo ha señalado que los nociceptores están presentes en las vísceras,
la piel, las articulaciones, los huesos y los músculos, una consideración importante es
que no se encuentran nociceptores en el SNC; esta es la razón por la cual la
craneotomía despierta es posible y no dolorosa para el paciente.
También es necesario apreciar que las modalidades sensoriales específicas que
conducen a la nocicepción difieren según el tipo de tejido:
 En la piel, los estímulos nocivos suelen ser térmicos, mecánicos (p. ej., un corte)
y químicos (p. ej., alérgenos exógenos)
 En las articulaciones, los estímulos nocivos comúnmente se derivan del estrés
mecánico (p. ej., torsión articular excesiva) y la inflamación química.
 En los órganos viscerales: la distensión mecánica, la tracción y los irritantes
químicos suelen ser responsables de las señales nociceptivas.
 En los músculos, el esfuerzo mecánico extenuante (p. ej., fuerza contundente,
estiramiento excesivo) y las modalidades químicas son los más comunes.
La transducción de señales nociceptivas al cerebro es lo que provoca la percepción del
dolor. El complejo fenómeno biopsicosocial del dolor ocurre en las regiones corticales
y subcorticales, como el tálamo, la amígdala, el hipotálamo, la sustancia gris
periacueductal, los ganglios basales y áreas de la corteza cerebral. Si bien en
situaciones típicas, la nocicepción suele preceder a la percepción del dolor, existen
circunstancias clínicas en las que estas interfaces no se superponen. La nocicepción
puede ocurrir sin
una conciencia posterior del dolor, y el dolor puede estar presente sin un estímulo
nocivo subyacente medible. Por ejemplo, el primero puede ser observable después de
un trauma severo cuando las víctimas están notablemente libres de dolor a pesar de la
lesión masiva.

Función
Los mecanismos neurales para el dolor y la nocicepción cumplen una función
adaptativa para minimizar el daño tisular del medio ambiente. Es importante señalar
que existen varias categorías operativas de comportamiento del dolor. La retirada
como un simple acto reflejo se asocia con mayor frecuencia con el dolor agudo de la
lesión; los reflejos espinales provocan estas acciones tras la activación de los
nociceptores. Sin embargo, comportamientos más complejos también están
íntimamente relacionados con las vías del dolor neural. Por ejemplo, los movimientos
del brazo provocados en anticipación de un estímulo aversivo para los ojos requieren
la integración de acciones reflejas con información espacial, sensorial y temporal de
orden superior.

Mecanismo
A través de las acciones de numerosos mediadores inflamatorios (como se describió
anteriormente en este artículo), se secreta una "sopa inflamatoria" en el sitio de la
lesión para estimular la activación de los nociceptores. Los nociceptores aferentes de
la periferia transmiten señales nocivas a las neuronas de proyección ubicadas en la
asta dorsal de la médula espinal. Las células en la asta dorsal están en capas de
secciones fisiológicamente distintas llamadas láminas. Según el tipo de sinapsis en las
láminas formadas por la fibra nociceptiva, un subconjunto de estas neuronas de
proyección transmitirá información a la corteza somatosensorial a través del tálamo,
que proporciona información sobre las características espaciales y la intensidad del
estímulo doloroso.
Dada la distinción entre dolor y nocicepción, también es esencial considerar varias vías
neuronales involucradas en el componente cortical afectivo de la experiencia del
dolor. Este proceso es facilitado por las neuronas de proyección que interactúan con
las cortezas cingulada e insular a través de conexiones con el núcleo parabraquial del
tronco encefálico, así como con la amígdala, y se considera la vía ascendente que inicia
la percepción consciente del dolor. La información ascendente también puede incitar a
las neuronas del bulbo raquídeo ventral rostral y la sustancia gris periacueductal del
mesencéfalo a activar los sistemas de retroalimentación descendentes que regulan la
salida de la médula espinal y, por lo tanto, modulan la sensación de dolor. Esto ocurre
a través de la liberación de hormonas y sustancias químicas (p. ej., opioides
endógenos, GABA, glicina) que pueden tener propiedades analgésicas para limitar la
sensación de dolor.
La estimulación local de A-delta y A-beta también sirve para modular la transmisión de
información sobre el dolor a través de la excitación de las interneuronas. Estas
interneuronas ejercen un efecto inhibidor sobre las neuronas de proyección de la asta
dorsal que envían señales al sistema anterolateral. Este es el mecanismo principal
detrás de frotar una herida en un esfuerzo por aliviar el dolor agudo.
Hay una serie de procesos psicológicos detrás de la percepción del dolor. La
orientación atencional hacia la sensación dolorosa y su fuente puede servir para
intensificar la experiencia dolorosa. Por ejemplo, se encuentra que los pacientes con
preocupación somática e hipocondriasis prestan demasiada atención a las sensaciones
corporales, amplificándolas como dolor. De manera similar, otros factores como la
evaluación cognitiva del significado de la sensación, las reacciones emocionales y
psicofisiológicas, las expectativas y las habilidades de afrontamiento pueden servir
como retroalimentación para influir en la percepción del dolor.

Significación clínica
Las características del dolor de un paciente ofrecen indicaciones sobre su patogenia.
Por lo tanto, una breve explicación de las clases de dolor es clínicamente útil para
ayudar en el manejo del dolor como síntoma y posible diagnóstico de la afección
subyacente.
 Dolor agudo: en el sitio de la lesión del tejido local, la activación de los
transductores nociceptivos contribuye a esta forma de dolor. El entorno de la
lesión local puede alterar aún más las características de los nociceptores, las
conexiones centrales y el sistema nervioso autónomo.
 Dolor crónico: el dolor persistente se relaciona con frecuencia con afecciones
(p. ej., diabetes mellitus, artritis y crecimiento tumoral) que potencian la
inflamación tisular crónica o la alteración de las propiedades de los nervios
periféricos (neuropáticos). Dada la naturaleza implacable del dolor crónico, se
espera que los factores externos, como el estrés, las emociones y el entorno,
puedan producir un efecto acumulativo con el tejido dañado para mejorar la
intensidad y la persistencia del dolor. [1-4]
 Dolor somático: esta forma de dolor puede ser aguda o crónica y es un dolor
activado por los nociceptores en los tejidos cutáneos o profundos. En el caso
del dolor somático cutáneo, por ejemplo, en el caso de un corte en la piel, se
describe como agudo o quemante y está bien localizado. En el caso del dolor
somático que surge de los tejidos profundos, como en las articulaciones, los
tendones y los huesos, se describe como más pulsátil o doloroso y está menos
localizado.
 Dolor visceral: este dolor surge principalmente de las vísceras y estructuras
somáticas profundas (por ejemplo, dolor del tracto gastrointestinal). El dolor
visceral que no está claramente localizado es transportado por las fibras C
desde las estructuras profundas hasta la médula espinal. [dieciséis]
 Neuropático: este dolor persistente suele ser consecuencia del daño de estas
fibras nerviosas, lo que lleva a un aumento del disparo espontáneo o
alteraciones en su conducción o propiedades neurotransmisoras. [17]
 Alodinia: el dolor resultante de un estímulo típicamente inofensivo se
denomina alodinia. Aunque el mecanismo no se comprende por completo, se
cree que podría surgir de 1) la sensibilización de la piel, lo que lleva a una
disminución del umbral de los nociceptores silenciosos o 2) el daño a las
neuronas periféricas que induce cambios estructurales que hacen que las
fibras sensibles al tacto se
 desvíen y formen sinapsis en áreas de la médula espinal que normalmente
reciben impulsos de dolor. [3]
 Hiperalgesia: Ocurre cuando estímulos nocivos generan una respuesta de dolor
exagerada. Mecanismos similares a los propuestos en el caso de la alodinia,
demostrando los pacientes amplificación del dolor o hiperalgesia, así como una
persistencia prolongada del dolor. [3]
 Dolor referido: Cuando existe percepción del dolor en un lugar diferente al del
estímulo doloroso, se denomina dolor referido. El ejemplo clásico de dolor
referido implica el dolor que desciende por el cuello, los hombros y la espalda
después de un infarto de miocardio. No existe un consenso actual sobre los
verdaderos mecanismos detrás del dolor referido, y existen varias teorías. El
dolor referido puede ser visceral o somático; el primero describe el dolor de un
órgano y el segundo describe el dolor de los tejidos profundos, como los
músculos o las articulaciones. En la teoría de la proyección convergente de
Ruch de 1961, donde las fibras aferentes del dolor sensorial visceral y las fibras
somáticas ingresan a los mismos segmentos de los ganglios de la raíz dorsal de
la médula espinal, lo que hace que el SNC malinterprete el dolor como si
surgiera de algún lugar de la pared del cuerpo en lugar de las vísceras. El dolor
somático referido ocurre cuando las estructuras de la columna, como los discos
o las articulaciones, reciben un estímulo nocivo y, posteriormente, se interpreta
que el dolor está localizado en los tejidos profundos, más comúnmente en las
extremidades inferiores. Se propone que esto ocurra por las neuronas que
inervan estos tejidos somáticos que convergen con las neuronas aferentes
nociceptivas en las mismas neuronas de segundo orden en la médula espinal.

PAPER 2:
Bases fisiopatológicas del dolor
Physiopathological bases of the pain
Zegarra Piérola Jaime Wilfredo1,2,3

RESUMEN
El dolor es un signo de enfermedad y un motivo frecuente de consulta; se clasifica en
agudo o crónico, nociceptivo o neuropático, y según la velocidad de conducción en
rápido o lento. Los estímulos causantes del dolor son detectados por receptores
nociceptores; los cuales son identificados como fibras C y fibras Aδ. El proceso neural
de la transmisión del dolor comprende: La transducción; es el proceso por el cual el
estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica en los nociceptores. La
transmisión; es el proceso por el cual los estímulos nociceptivos son referidos a la asta
dorsal de la medula espinal, donde se liberan los neurotransmisores del dolor:
Glutamato, sustancia P, péptido relacionado al gen de la calcitonina. Seguidamente el
estímulo cruza al lado contralateral de la medula espinal y viaja en el haz
espinotalámico hasta el tálamo y luego a la corteza cerebral. La modulación; es el
proceso por el cual la señal nociceptiva en la asta dorsal de la medula puede ser
inhibida y modificada para los centros superiores del dolor. Los opioides endógenos
y exógenos dan lugar a un
bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio, con
hiperpolarización celular e inhibición de la liberación de mediadores del dolor. La
activación del sistema neural descendente da lugar a la liberación de b endorfinas,
encefalinas, dinorfinas; que alivian el dolor.

CLASIFICACIÓN

El dolor puede clasificarse como agudo o crónico: El dolor agudo, es la consecuencia

inmediata de la activación de los sistemas nociceptores por una noxa. Aparece por
estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos; tiene una
función de protección biológica. Los síntomas psicológicos son escasos. El dolor
crónico, no posee una función de protección, es persistente puede perpetuarse por
tiempo prolongado después de una lesión, e incluso en ausencia de la misma. Suele ser
refractario al tratamiento y se asocia a importantes síntomas psicológicos.

En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor se diferencia en nociceptivo o

neuropático: El dolor nociceptivo, es consecuencia de una lesión somática o visceral.

El dolor neuropático, es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la

información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Según
anatomía: dolor somático, dolor visceral3, y según su rapidez de viaje en el sistema
nervioso: dolor “rápido”, dolor “lento”

NATURALEZA DEL DOLOR

 Los estímulos causantes del dolor se llaman noxas y son detectados por
receptores sensoriales específicos llamados nociceptores. Los nociceptores son
identificados como fibras C y fibras A δ; responden selectivamente a estímulos.
Dichos nociceptores son terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares
en los ganglios de las raíces dorsales con terminación en la asta dorsal de la
medula espinal. Los nociceptores se encuentran en todo el cuerpo, pero están
más extensamente localizados en: periostio, pared arterial, dientes, superficie
articular, bóveda craneana4
 El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos:
leucotrienos, bradikininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos,
acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activante de plaquetas. Estos
agentes son importantes factores en el desarrollo de dolor continuo después
de una injuria aguda. Las prostaglandinas son mediadores locales o cofactores
que aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres.
 En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación
de neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (PRGC)5-7
 Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los
receptores correspondientes. Esta neurona cruza la medula espinal al lado
contralateral, y viaja por el haz espinotalámico hasta alcanzar el tálamo. En el
tálamo se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza
somatosensorial, la cual percibe el dolor.
PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR

 Transducción: proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en

señal eléctrica en los nociceptores. Los nociceptores responden a diferentes
noxas térmicas, mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no
nociceptivos. La liberación periférica de neurotransmisores permite el clásico
“axón reflejo”, el cual origina cambios periféricos que son reconocidos como
indicadores de dolor: enrojecimiento, hinchazón, tersura.
El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por la liberación
de neurotransmisores, y por la disminución del umbral de respuesta de las
fibras nociceptivas. Cuando existe una injuria tisular los nociceptores “silentes”
son reclutados, respondiendo posteriormente a una serie de estímulos8.
Cuando los nociceptores son sensibilizados la respuesta puede ser más vigorosa
dando lugar a hiperalgesia. Los receptores opioides localizados en las
terminaciones nerviosas periféricas, cuando son activados por opioides
endógenos o exógenos inhiben el haz aferente; así por ejemplo la morfina
actúa sobre el receptor opioide mu (receptores de la proteína G) que resulta en
la apertura indirecta de los canales de potasio; dando lugar a una carga
negativa intracelular que hiperpolariza al nociceptor, resultando en una
disminución de la actividad del nociceptor: analgesia.
 Transmisión
Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva. La información de la
periferia es transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la
corteza cerebral. La información es transmitida, a través de dos neuronas
nociceptivas aferentes primarias: Fibras C o nociceptores polimodales C; son no
mielinizadas, de menos de 1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 2
m/segundo; representan el 80% de todos los nociceptores periféricos
transmiten información nociceptiva mecánica, térmica, química.
Fibras A delta; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2 20
m/segundo; responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo cual
son llamadas mecanorreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras
responden a estímulos térmicos9.
Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferia a través de la
liberación de neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor:
glutamato, sustancia P. El glutamato es el neurotransmisor más importante,
que interacciona con los receptores aminoácidos excitatorios: N metil D
aspartato (NMDA) y no NMDA. La sustancia P, interactúa con los receptores
dobles de la proteína G. Las fibras nerviosas aferentes primarias en la asta
dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona de segundo orden. Dichas fibras
viajan en el tracto de Lissauer el cual está localizado en la sustancia gris de la
asta dorsal espinal10; la misma está dividida anatómicamente en 6 capas o
laminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales recibe tipos específicos
de fibras aferentes nerviosas. El haz espinotalámico es la vía más importante
para el ascenso de las señales aferentes del dolor de la médula espinal a la
corteza; y se subdivide en: neoespinotalámico y paleoespinotalámico.
El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del dolor rápido,
discrimina los diferentes aspectos del dolor: localización, intensidad, duración11.
 El haz paleoespinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la percepción
emocional no placentera viaja a través de esta vía; la sustancia P es el
neurotransmisor más importante de la misma.
Las neuronas de segundo orden en la asta dorsal de la medula espinal tienen la
capacidad de cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga
sostenida de las fibras aferentes: “sensibilización”. La sensibilización central
contribuye al fenómeno de hiperalgesia y alodinia12. Interpretación cerebral
El tálamo inicia la interpretación de la mayoría de estímulos nociceptivos, los
cuales siguen a la corteza cerebral. La corteza involucrada en la interpretación
de las sensaciones de dolor: corteza somatosensorial primaria, corteza
somatosensorial secundaria, opérculo parietal, ínsula, corteza cingulada
anterior, corteza pre frontal. La tomografía con emisión de positrones (PET), la
resonancia magnética nuclear funcional (RMN), son técnicas que permiten
detectar alteraciones en el flujo sanguíneo, que correlacionan con la actividad
metabólica.
 Modulación
Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en respuesta a un
estímulo nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en la
asta dorsal de la medula espinal sea selectivamente inhibida, de manera que la
señal a los centros superiores es modificada. El sistema de modulación
endógena del dolor está conformado por neuronas intermedias dentro de la
capa superficial de la medula espinal y tractos neurales descendentes; los
cuales pueden inhibir la señal del dolor.

Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos

de los nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de un
bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio.
La inhibición de la entrada de calcio en los terminales presinápticos y la salida
de potasio resulta hiperpolarización con inhibición de la liberación de
neurotransmisores del dolor, por lo tanto, en analgesia.
 La activación del sistema neural descendente cortical involucra la liberación de
neurotransmisores: beta endorfinas, encefalinas, dinorfinas 13. Estos péptidos
alivian el dolor incluso en situaciones de estrés.

 Sistema modulador descendente

La activación del sistema descendente por las endorfinas ocurre a través de
receptores específicos: opioides. Dicho sistema se activa alrededor de la
sustancia gris periacueductal del mesencéfalo. Estas neuronas se proyectan a la
formación reticular medular y al locus cerúleas; donde se produce serotonina y
norepinefrina respectivamente. Las fibras descendentes luego se proyectan
hasta el funículo dorsolateral de la asta dorsal de la medula espinal, para la
sinapsis con la neurona aferente primaria.
Las neuronas moduladoras descendentes del dolor tienen las siguientes
funciones: Liberan neurotransmisores en la medula espinal: serotonina,
norepinefrina. Activan interneuronas que liberan opioides en la asta dorsal
espinal. La liberación de serotonina y norepinefrina, origina: Inhibición de la
liberación de transmisores del dolor en las señales aferentes nociceptivas.
Inhibición del segundo orden celular en la transmisión del dolor14. La
administración de opioides da lugar a: Activación de los receptores opioides en
el mesencéfalo. Activación de los receptores opioides en las células de segundo
orden transmisoras de dolor; previniendo la transmisión ascendente de la señal
del dolor. Activación de los receptores opioides en los terminales centrales de
las fibras C en la medula espinal, previniendo la liberación de
neurotransmisores del dolor. Activación de los receptores opioides en la
periferia para inhibir la activación los nociceptores e inhibir las células que
liberan mediadores inflamatorios.

MECANISMO INTRACELULAR DE LA ANALGESIA OPIOIDE

Se han identificado genes que codifican los tres receptores de los opioides: mu, delta,
kappa. Los tres receptores pertenecen a la familia de receptores pares de la proteína
G; la cual tiene tres subunidades: Alpha, beta, gamma. Los agonistas opioides dan lugar
a la activación intracelular de la proteína G.

La activación de los receptores opioides por una opioide resulta en una activación de la
subunidad Gαi e inhibición de la enzima adenilato ciclasa, con lo cual disminuye
significativamente los niveles basales intracelulares del AMPc. Los receptores opioides
localizados en los terminales presinápticos de las fibras nociceptivas C y fibras Aδ,
cuando son activadas por un agonista opioide, indirectamente inhibe el voltaje
dependiente de los canales de calcio a través de la disminución del AMPc, bloqueando
así la liberación de neurotransmisores tales como glutamato, sustancia P, lo cual
resulta en analgesia.

A través de los receptores opioides, la subunidad βγ de la proteína G abre los canales de

potasio, lo cual resulta en una disminución de su gradiente de concentración, con carga
negativa intracelular. Este mecanismo da lugar a hiperpolarización, la cual disminuye la
excitabilidad celular dando lugar a atenuación de la transmisión neuronal15.

DOLOR CRÓNICO

Es de origen inflamatorio o neuropático, y se caracteriza por un realce de la sensación

del dolor a los estímulos nociceptivos: hiperalgesia; y la percepción nueva de un
estímulo normalmente inocua como muy dolorosa: alodinia. El estado de dolor crónico
depende de la sensibilización de la medula espinal, la activación de las vías
nociceptivas que se proyectan a la medula y mesencéfalo; y de la activación de los
sistemas facilitadores descendentes del dolor, que es esencial en el mantenimiento del
estado sensibilizado de la medula espinal.

La sensibilización espinal es el resultado directo del incremento de las descargas

aferentes primarias dentro de la medula espinal, lo cual mantiene el estado de
excitación. La injuria de los nervios y la estimulación mecánica dan lugar a sensaciones
con rango de disestesias menores a dolor intenso.

 Preguntas motivadoras:
1. Mencione los agentes químicos que se liberan en un daño tisular
Leucotrienos, bradikininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos,
acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activante de plaquetas.

2. Función de la sustancia P en el dolor

Interactúa con los receptores dobles de la proteína G.

3. Función de las prostaglandinas

Son mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad de las
terminaciones nerviosas libres.

4. Función del glutamato en el dolor

Es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los receptores
aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA.

5. ¿Existen nociceptores a nivel del Sistema Nervioso Central?

No hay nociceptores a nivel del SNC.

6. ¿Qué es la transducción del dolor?

Es el proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica
en los nociceptores.
7. ¿Qué es transmisión del dolor?
E es el proceso por el cual los estímulos nociceptivos son referidos a la asta
dorsal de la medula espinal, donde se liberan los neurotransmisores del dolor:
Glutamato, sustancia P, péptido relacionado al gen de la calcitonina.

8. ¿Qué es la percepción del dolor y las estructuras encargadas?

La percepción del dolor es un fenómeno complejo que involucra una serie de
eventos que incluye la transducción, transmisión y modulación. Esto no es
simplemente por los estados de ánimo, o dependiendo de la persona, sino que
hay mecanismos a nivel del sistema nervioso central y periférico que modifican
la percepción del dolor. El complejo fenómeno biopsicosocial del dolor ocurre en
las regiones corticales y subcorticales, como el tálamo, la amígdala, el
hipotálamo, la sustancia gris periacueductal, los ganglios basales y áreas de la
corteza cerebral.

9. ¿Qué es la modulación del dolor y las estructuras encargadas?

Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en respuesta a un
estímulo nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en la
asta dorsal de la medula espinal sea selectivamente inhibida, de manera que la
señal a los centros superiores es modificada.

10. ¿Qué es la teoría de neuromatriz?

Implican la interacción con numerosas entradas (atención, dimensiones
afectivas, variables autonómicas, variables inmunes y más), y pueden
considerarse con mayor precisión desde la perspectiva de una neuromatriz.

11. Describa con sus palabras el proceso neural de la señal del dolor
Este proceso comprende 3 etapas que son: transducción, proceso en donde el
estímulo nociceptivo se convierte en una señal eléctrica en los nociceptores;
transmisión, proceso por el cual dichos estímulos viajan hasta la asta dorsal de la
médula y aquí se liberan algunos neurotransmisores; modulación, proceso en el
cual el estimulo se inhibe y se modifica en los centros superiores.

12. Función del tálamo en el dolor

Inicia la interpretación de la mayoría de estímulos nociceptivos, los cuales siguen
a la corteza cerebral.

13. Diferencia entre dolor y nocicepción

La nocicepción se refiere a la detección de estímulos nocivos por parte de los
nociceptores, mientras, el dolor se refiere al producto del procesamiento del
 centro cerebral superior; implica la experiencia emocional y sensorial
desagradable.

14. ¿Cuáles son los centros moduladores del dolor?

La información ascendente también puede incitar a las neuronas del bulbo
raquídeo ventral rostral y la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo a
activar los sistemas de retroalimentación descendentes que regulan la salida de
la médula espinal y, por lo tanto, modulan la sensación de dolor.

15. Mencione las sustancias químicas que se liberan para modular el

dolor.
Esto ocurre a través de la liberación de hormonas y sustancias químicas (p. Ej.,
opioides endógenos, gaba, glicina).

16. Explicación fisiológica de como frotar una zona dolorosa

disminuye el dolor agudo
La estimulación local de A-delta y A-beta también sirve para modular la
transmisión de información sobre el dolor a través de la excitación de las
interneuronas. Estas interneuronas ejercen un efecto inhibidor sobre las
neuronas de proyección de la asta dorsal que envían señales al sistema
anterolateral.

17. Características clínicas del dolor somático de los tejidos profundos:

Puede ser aguda o crónica y es un dolor activado por los nociceptores en los
tejidos cutáneos o profundos, en el caso de un corte en la piel, se describe
como agudo o quemante y está bien localizado. En los tejidos profundos, se
describe como más pulsátil o doloroso y está menos localizado.

18. Características clínicas del dolor neuropático y del dolor mecánico

Neuropático: se suele describir como como alfileres/agujas o una sensación de
quemazón, de corrientes.

Mecánico: se suele describir como un dolor pulsátil o sordo, también puede

empeorar con el movimiento, pero se alivia con el reposo.

19. Explicación según la teoría de la proyección convergente de Ruch

del dolor referido
Las fibras aferentes del dolor sensorial visceral y las fibras somáticas ingresan a
los mismos segmentos de los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, lo
que hace que el SNC malinterprete el dolor como si surgiera de algún lugar de
la pared del cuerpo en lugar de las vísceras.
20. Función de los receptores GABA.
GABA actúa en la interrupción de la transmisión de los impulsos nerviosos, que
se envían de neurona en neurona. En psicología, este ayuda a la ansiedad y la
depresión.

21. ¿Qué son las láminas de Rexed?

La sustancia gris de la médula espinal consiste en una mezcla de células
nerviosas y sus prolongaciones, neuroglia y vasos sanguíneos

22. ¿Qué es el dolor referido y dolor irradiado?

Dolor irradiado: es el que se produce por una irritación de un tronco o raíz
nerviosa; el paciente nota el dolor en el territorio cuya sensibilidad recoge esta
raíz o tronco, y no en el lugar en el que ésta está siendo comprimida.

Dolor referido: este es un dolor propagado, es decir que no son localizados a

punta de dedo, difuso, cuyo origen no está en la zona de aparición del mismo sin
haber sufrido traumatismo previo en la misma; la lesión se produce en las
estructuras esqueléticas, no en las neurales.

23. ¿Qué es sensibilización central o dolor nociplástico?

Es el dolor que nace de una alteración de la nocicepción a pesar de que no hay
evidencia clara de daño tisular real o amenazado que cause la activación de
nociceptores periféricos o evidencia de enfermedad o lesión del sistema
somatosensorial que causa dolor (este término está diseñado para contrastar
con el dolor neuropático).