Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

Recibido: 29 de septiembre de 2017 Revisado: 15 de octubre de 2017 Aceptado: 21 de octubre de 2017

DOI: 10.1002/JPER.17-0576

2 0 1 7 TALLER MUNDIAL

Gingivitis inducida por placa: definición de caso y consideraciones

diagnósticas

leonardo trombelli1,2 Roberto Fariña1,2 Cleverson O. Silva3 Dimitris N. Tatakis4

1Centro de Investigación para el Estudio de las Enfermedades

Resumen
Periodontales y Periimplantarias, Universidad de Ferrara,

Ferrara, Italia Objetivo:La inflamación gingival clínica es una condición específica del sitio bien definida para

2Unidad Operativa de Odontología, Hospital la cual se han propuesto y validado varios sistemas de medición, y los estudios epidemiológicos
Universitario de Ferrara, Ferrara, Italia
indican consistentemente su alta prevalencia a nivel mundial. Sin embargo, está claro que
3Departamento de Odontología, Universidad Estatal de
definir y calificar una afección inflamatoria gingival a nivel de sitio (es decir, un "sitio de
Maringá, Maringá, Brasil
gingivitis") es completamente diferente de definir y calificar un "caso de gingivitis" (GC) (es
4División de Periodoncia, Facultad de
Odontología, Universidad Estatal de Ohio, decir, un paciente afectado por gingivitis), y que un “sitio de gingivitis” no significa
Columbus, OH, EE. UU. necesariamente un “GC”. El propósito de la presente revisión es resumir la evidencia sobre
Correspondencia
marcadores clínicos, bioquímicos, microbiológicos, genéticos y síntomas asociados con la
Prof. Leonardo Trombelli, Centro de Investigación para
gingivitis inducida por placa y proponer un conjunto de criterios para definir GC.
el Estudio de las Enfermedades Periodontales y
Periimplantarias, Universidad de Ferrara, Corso
Importancia:Una definición de caso universalmente aceptada para la gingivitis proporcionaría la información
Giovecca 203, 44100 Ferrara, Italia.
Correo electrónico: leonardo.trombelli@unife.it necesaria para que los profesionales de la salud bucodental puedan evaluar la eficacia de sus estrategias de

Las actas del taller fueron publicadas prevención y regímenes de tratamiento; ayudar a establecer prioridades para acciones/programas
conjunta y simultáneamente en el terapéuticos por parte de los proveedores de atención médica; y emprender la vigilancia.
Revista de PeriodonciayRevista de
Periodoncia Clínica. Recomendaciones:Con base en los métodos disponibles para evaluar la inflamación gingival, el GC podría

identificarse y calificarse de manera simple, objetiva y precisa utilizando el puntaje de sangrado al sondaje

(%BOP)

Conclusiones:Un paciente con periodonto intacto sería diagnosticado como GC según una
puntuación BOP≥10%, clasificado además como localizado (puntuación BOP≥10% y ≤30%) o
generalizada (puntuación BOP>30%). La clasificación propuesta también puede aplicarse a
pacientes con periodonto reducido, donde un GC caracterizaría a un paciente con pérdida de
inserción y puntuación BOP≥10%, pero sin BOP en ningún sitio de sondeo≥4 mm de
profundidad.

PALABRAS CLAVE
enfermedades gingivales, hemorragia gingival, gingivitis

INTRODUCCIÓN La gingivitis generalmente se considera una condición inflamatoria

En esta revisión, el término "gingivitis" se aplica solo a la gingivitis
inducida por placa, en lugar de a las formas de gingivitis no inducidas por
biopelículas dentales, que llevan el prefijo pertinente, como "necrosante",
"células plasmáticas", "viral", Gingivitis “micótica” o “bacteriana”. Estas
condiciones son revisadas por Holmstrup et al.1
específica del sitio iniciada por la acumulación de biopelícula dental.2–4y
se caracteriza por enrojecimiento gingival y edema5y la ausencia de
pérdida de inserción periodontal.6La gingivitis suele ser indolora, rara vez
provoca sangrado espontáneo y, a menudo, se caracteriza por cambios
clínicos sutiles, lo que hace que la mayoría de los pacientes desconozcan
la enfermedad o no puedan reconocerla.7

© 2018 Academia Americana de Periodoncia y Federación Europea de Periodoncia

S46 wileyonlinelibrary.com/journal/jper J Periodontol.2018;89(Suplemento 1):S46–S73.

TROMBELLIY AL.
En comparación con la periodontitis, una peculiaridad de la
gingivitis inducida por placa es la completa reversibilidad de las
alteraciones tisulares una vez que se elimina el biofilm dental. A
pesar de la reversibilidad de los cambios tisulares provocados por la
gingivitis, la gingivitis tiene una importancia clínica particular porque
se considera el precursor de la periodontitis, una enfermedad
caracterizada por la inflamación gingival combinada con la unión del
tejido conectivo y la pérdida ósea. La evidencia que respalda la
relación entre la gingivitis y la periodontitis proviene de estudios
longitudinales, donde el desarrollo y la progresión de la pérdida de
inserción se asociaron con mayores niveles iniciales de inflamación
gingival.8–13Por el contrario, los sitios con progresión nula o mínima
de pérdida de inserción a lo largo del tiempo se caracterizaron por la
ausencia constante de inflamación gingival a lo largo del tiempo.
12,14–18En general, estas observaciones sugieren que el control
efectivo a largo plazo de la gingivitis podría prevenir la pérdida de
inserción progresiva.13
La relación establecida entre la inflamación gingival y la
periodontitis hace necesario establecer los criterios clínicos
que definen un caso de gingivitis (GC).
De la inflamación gingival a la definición de caso de
gingivitis
Está claro que definir y calificar una afección inflamatoria
gingival a nivel del sitio (es decir, un "sitio de gingivitis")6
es completamente diferente de definir y calificar un GC
(es decir, un paciente afectado por gingivitis), y ese "sitio
de gingivitis" no equivale necesariamente a un GC. De
hecho, al pasar de la descripción de un “sitio de gingivitis”
a la identificación de un GC, el proceso de clasificación se
complica por la ausencia de criterios claros que permitan
discriminar a un paciente con cierta extensión/gravedad
de sitios gingivales inflamados. de un paciente
periodontalmente sano. En este sentido, mientras que la
inflamación gingival clínica es una condición específica
del sitio bien definida para la cual se han propuesto y
validado varios sistemas de medición, el concepto de GC
pretende ser el medio para definir la enfermedad a nivel
de paciente. Tal definición, es decir, la selección de
criterios apropiados, distintos y válidos para un GC,
Aunque los estudios epidemiológicos indican consistentemente que la
inflamación gingival es una condición altamente prevalente, existe
heterogeneidad en la prevalencia reportada de gingivitis (Tabla 1).19–30Si
bien parte de esta heterogeneidad puede interpretarse a la luz de
diferencias reales y genuinas en la ocurrencia de la enfermedad entre las
poblaciones estudiadas, es evidente que las diferencias entre cohortes
bien pueden estar relacionadas con variaciones en los criterios
diagnósticos utilizados para definir un CG. Estudios epidemiológicos han
basado la definición de GC en índices epidemiológicos (Tabla 1)19–30tales
como: el Índice Periodontal Comunitario de Necesidad de Tratamiento
(CPITN/CPI); gravedad media
S47
de inflamación gingival (evaluada mediante índices gingivales o
puntajes de sangrado); extensión promedio de la inflamación
gingival (evaluada como la prevalencia de sitios con un cierto índice
gingival o puntaje de sangrado); combinaciones de medidas de
gravedad y extensión. La mayoría de los estudios epidemiológicos
que investigan la prevalencia de enfermedades periodontales,
incluida la gingivitis, se basan en el uso de CPITN.31,32Sin embargo, el
CPITN no es una herramienta adecuada para definir GC.33Está
diseñado para detectar la presencia de periodontitis y, en
consecuencia, ninguno de los parámetros clínicos incluidos en el
sistema de puntuación (es decir, sangrado, cálculo supragingival o
subgingival, bolsas) son exclusivos de la gingivitis. Cuando se utilizan
índices más específicos para evaluar la inflamación gingival, se
registran amplias variaciones en la prevalencia de la gingivitis en
relación con los distintos valores de corte. En general, cuanto más
extendidas y graves sean las manifestaciones de la enfermedad que
se consideren, menos prevalente será la gingivitis. En niños de 10 a
17 años, la prevalencia de gingivitis fue muy alta (91%) cuando se
calculó como la proporción de individuos con GI>0, mientras que fue
muy bajo (0,4%) al incluir solo aquellos con un IG medio>1.23Estas
observaciones refuerzan la necesidad de identificar y calificar un GC
en parámetros clínicos específicos, sencillos y pragmáticos que
combinan umbrales de gravedad y extensión para evaluar la
inflamación gingival en toda la dentición.
Propósito de la revisión
El propósito de la presente revisión es resumir la evidencia sobre
marcadores clínicos, bioquímicos, microbiológicos, genéticos y
síntomas asociados con la gingivitis inducida por placa y proponer un
conjunto de criterios para definir un GC inducido por placa. Dicha
clasificación debería: (1) Incluir la información necesaria sobre la
gravedad/extensión de la enfermedad para que los profesionales de
la salud bucodental evalúen la eficacia de sus medidas preventivas y
regímenes de tratamiento; (2) Ayudar a establecer prioridades para
acciones/programas terapéuticos, con especial énfasis en su
relevancia pronóstica (prevención de periodontitis) e impacto en la
calidad de vida; y (3) Permitir la realización de estudios de vigilancia
para monitorear la prevalencia y distribución de la gingivitis de
manera consistente dentro de una cohorte, así como entre
diferentes poblaciones.34
En conjunto, los siguientes hechos subrayan la importancia
clínica primordial de la necesidad de una clasificación GC: la
inflamación gingival es un hallazgo ubicuo y endémico en niños
y adultos en todo el mundo; la destrucción del aparato de
inserción periodontal está asociada solo con un número selecto
de sitios gingivales inflamados; la gingivitis generalmente no es
dolorosa ni funcionalmente destructiva; y la inflamación gingival
(a diferencia de la gingivitis) puede no ser una enfermedad sino
una variante de la salud.6Además, al definir la condición sana en
un periodonto con soporte normal, se distingue entre “salud
periodontal prístina”, definida como ausencia total de
inflamación clínica, y “salud periodontal clínica”,
 S48

TABLA 1 Prevalencia de la gingivitis derivada de estudios o revisiones epidemiológicos nacionales a gran escala

Índices clínicos a Gingivitis

País Estudiar Población Tamaño de la muestra evaluar la gingivitis Criterios utilizados para identificar un caso de gingivitis predominio

Estados Unidos de Albandar y Individuos de 30 a 9,689 GOLPEAR 32,3% (limitado:

Los individuos con 6 o más dientes presentes fueron
America Hombre rey 90, representando clasificados de acuerdo con los siguientes 21,8%; extenso:
199919 aproximadamente 105.8 criterios: 10,5%)
millones de civiles,
- Gingivitis extensa: 5 o más dientes (o 50%
no institucionalizado
o más de los dientes examinados) con
americanos
sangrado gingival;

- Gingivitis limitada: 2 a 4 dientes (o 25% a 50%

de los dientes examinados) con sangrado
gingival.

Individuos que no cumplieron con estos criterios

se consideró que no tenían un nivel
apreciable de inflamación gingival.

Estados Unidos de Li et al. 201020 Sujetos reclutados por 1,000 soldado americano IG medio de boca completa soldado americano<0,5%: 6,1% de

America colocación asignaturas

anuncios en soldado americano>0,5: 93,9% de

publicaciones locales asignaturas

soldado americano≥1: 55,7% de

asignaturas

Reino Unido Murray et al. 5 a 15 años 69,318 No reportado en el No informado en la revisión (informado solo en Alrededor del 50% de

201521 individuos revisión (informada encuestas incluidas en la revisión) los sujetos tenían chicle

solo en encuestas inflamación

incluido en el
revisión)

Grecia Mamai Homata 35 a 44 años 1,182 IPC Puntaje CPI más alto = 1 (sangrado gingival) 16,2%
et al. 201022 individuos
Rumania Funieru et al. 10 a 17 años 1,595 soldado americano Gingivitis
Prevalencia de gingivitis: proporción de cualquier GI
201723 individuos puntuación media>0 prevalencia: 91%

Extensión de la gingivitis: prevalencia del sitio –

proporción de superficies gingivales afectadas por

gingivitis
Prevalencia de sangrado gingival: proporción de
cualquier sangrado gingival [puntuación 2 y 3 del
GI] presente en al menos una superficie gingival
TROMBELLIY AL.

(Continúa)
TABLA 1 (Continuado)

Índices clínicos a Gingivitis

País Estudiar Población Tamaño de la muestra evaluar la gingivitis Criterios utilizados para identificar un caso de predominio
TROMBELLIY AL.

Suecia Norderyd et al. Seleccionado aleatoriamente 1,010 soldado americano gingivitis GI = 2 o 3 % medio de sitios con
201524 individuos en cada uno de gingivitis varió
los grupos de edad de 3, entre 1.8% a
5, 10, 15, 20, 30, 40, 50, 19,5% dependiendo
60, 70 y 80 años en la cohorte de edad

Hungría Hermann et al. Dentado o parcialmente 4,153 IPC Puntaje CPI más alto = 1 (sangrado gingival) 8%
200925 adultos desdentados

Porcelana Zhang et al. Adultos con≥20 dientes 1,143 soldado americano IG medio soldado americano≥1: 82,2%

201026
India Kundu et al. Individuos de 15 años 22,366 IPC Puntaje CPI más alto = 1 (sangrado gingival) 4,3%
201127 años o más
Australia australiano Individuos de 15 años 4,967 soldado americano IG medio≥2 19,7%
Investigar años o más
centro de
Población
Salud bucal
200928
Argentina De Muñiz 198529 7-8 y 12-13 años 2,279 IPC IPC = 1 2,7%-27,2%
individuos (dependiendo de la edad

grupo)
Argelia, Benín, Baelum y 15 a 44 años Reportado en IPC Puntaje CPI más alto = 1 (sangrado gingival) 0 a 52% (dependiendo
Burkina Faso, Gorra Scheutz individuos cada estudio sobre el

Verde, Yibuti, 200230 incluido país/estudio)

Egipto, Etiopía, para la revisión

Ghana, Kenia,
Lesoto, Libia,
malaui,
Mauricio,
Marruecos,
Namibia, Níger,
Nigeria,
Seychelles, Sierra
Leona, Somalia,
Sudáfrica,
Sudán, Tanzania,
Zaire, Zimbabue
BOP: sangrado al sondaje; IPC: Índice Periodontal Comunitario; GBI: índice de sangrado gingival; IG: índice gingival.
S49
S50
Se ha sugerido que se caracteriza por una ausencia o niveles
mínimos de inflamación clínica. En general, estas consideraciones
parecen implicar que una cierta cantidad (extensión/gravedad) de
inflamación gingival de la dentición es compatible con un paciente
definido como periodontalmente sano.35
MATERIALES Y MÉTODOS
Aunque se han introducido criterios específicos en algunas encuestas
epidemiológicas para describir la inflamación gingival en grandes
cohortes (Tabla 1), no se ha aceptado universalmente ninguna
definición de GC. Murakami y Mariotti6sugirió que la extensión, o el
número de sitios gingivales que presentan inflamación, pueden
describirse como localizados (<30% de los sitios están afectados) o
generalizada (≥30% de los sitios están afectados). También
propusieron el término gingivitis incipiente donde, por definición,
solo unos pocos sitios se ven afectados por una inflamación leve,
expresada como enrojecimiento leve en lugar de edema o sangrado
al sondaje (BOP). Sin embargo, no se proporciona una definición
clara del parámetro más adecuado para caracterizar la inflamación
gingival a nivel de paciente. Para abordar la identificación y
clasificación de GC, se han revisado exhaustivamente los diferentes
parámetros y métodos disponibles actualmente para definir o
caracterizar la inflamación gingival.
Parámetros clínicos y biológicos utilizados para
definir la inflamación gingival
Parámetros clínicos
Los métodos clínicos para evaluar la presencia y la gravedad de
la inflamación gingival inducida por placa a nivel del sitio se
basan en la evaluación de los cambios macroscópicos crudos
que ocurren en los tejidos gingivales marginales durante la
transición sana-inflamada.35El volumen del líquido crevicular
gingival (GCF) se ha adoptado en gran medida en los ensayos
clínicos para evaluar la gravedad de la inflamación gingival a
nivel del sitio. Sin embargo, las medidas clínicas más utilizadas
para la inflamación gingival consisten principalmente en índices
cualitativos o semicuantitativos basados en la evaluación visual
de las características gingivales (edema/hinchazón,
enrojecimiento, etc.) y/o la evaluación de la tendencia de la encía
marginal a sangra por estimulación mecánica ejercida
típicamente por una sonda periodontal. Estos métodos se
describieron por primera vez hace más de 45 años y no han
cambiado mucho desde entonces (Tabla 2).4,36–48
En un intento por eludir la subjetividad de la puntuación del
examinador, se introdujeron más recientemente métodos no invasivos
basados en tecnologías digitales. Estos métodos apuntan principalmente
a medir los cambios volumétricos o de color que ocurren en los tejidos
gingivales debido a la inflamación inducida por la placa.49–56
Aunque su aplicación sería muy deseable en el diagnóstico
de la gingivitis, no existe una validación histológica de estos
TROMBELLIY AL.
instrumentos está disponible actualmente. Además, pocos estudios
han evaluado su fiabilidad en sujetos con gingivitis.49,54,56
Si bien algunos estudios informaron una asociación positiva entre el
volumen gingival y los cambios GI (sin informar la fuerza estadística
de la asociación),49otros estudios no lograron encontrar una
correlación significativa entre las evaluaciones colorimétricas y las
variaciones en el IG.56Además, aspectos adicionales, incluida la
necesidad de condiciones estandarizadas para su uso, la restricción
de las evaluaciones colorimétricas a la encía adherida a la boca de los
dientes anteriores y la necesidad de ajustes específicos para las
evaluaciones colorimétricas de los tejidos gingivales pigmentados en
grupos étnicos específicos, limitan el potencial para aplicar estas
tecnologías. fiable o pragmáticamente para definir un GC.
Por lo tanto, a los fines de esta revisión, los autores limitaron el
análisis de los parámetros clínicos disponibles como candidatos
potenciales para definir un GC al volumen del GCF, el índice gingival
(GI),37e índices de sangrado gingival.
Volumen de líquido crevicular gingival
Estudios previos demostraron que la cuantificación del volumen GCF
es un indicador confiable y preciso de la inflamación gingival.4,57,58En
60 muestras gingivales recuperadas de sitios bucales, el volumen de
GCF aumentó con el aumento del GI específico del sitio. El volumen
del GCF reflejó valores de GI, con una diferencia evidente entre los
sitios de sangrado con inflamación moderada (GI = 2) en
comparación con los sitios sin sangrado (GI<2), y en paralelo con dos
medidas objetivas de inflamación tisular, es decir, el porcentaje de
área de tejido conjuntivo inflamado y la densidad del infiltrado
inflamatorio.57Los estudios experimentales de gingivitis
demostraron una clara asociación entre el volumen de GCF y otros
parámetros clínicos de inflamación gingival,4así como la
concentración de biomarcadores proinflamatorios.58En general,
estos y otros estudios indican claramente que el volumen de GCF
representa un método cuantitativo confiable para evaluar la
gravedad de la inflamación gingival inducida por placa en un sitio
específico en el entorno de la investigación. Sin embargo, en la
práctica clínica, la medición de GCF ha demostrado ser desafiante,
costosa y lenta.59En consecuencia, el volumen de GCF parece
inadecuado para una definición de GC que cumpla con los criterios
pragmáticos antes mencionados.
índice gingival
el IG37se basa en la combinación de evaluación visual y estimulación
mecánica de los tejidos periodontales marginales al sondear
suavemente a lo largo de la pared de tejido blando del surco/bolsa
gingival. Técnicamente, para estimular los tejidos gingivales, la
sonda se acopla aproximadamente de 1 a 2 mm del margen gingival
con la sonda en un ángulo de 45 grados con una presión axial
moderada. Las puntuaciones GI se asignan en una escala ordinal de
4 puntos: 0 = ausencia de inflamación; 1 = inflamación leve: ligero
cambio de color y poco cambio en la textura; 2 = inflamación
moderada – moderado vidrioso, enrojecimiento, edema y
TROMBELLIY AL. S51

TABLA 2Índices gingivales. Readaptado de:Bessa Rebelo MA, Corrêa de Queiroz A. Índices gingivales: Estado del arte. En: Enfermedades gingivales: su
etiología, prevención y tratamiento, 2011 pp: 41–54. Editado por el Dr. Fotinos Panagakos

Nombre del índice Tiempo de retardo

(autores y año) Instrumento Sitios para evaluación (segundos) Respuesta calificada

Índice PMA(Schour Visual Se puntúa cada unidad gingival. No se indica P (papilar)

y Massler 194736) evaluación Sólo se examinan las 0 = normales; sin inflamación;
superficies labiales. 1 = ingurgitación papilar leve; ligero aumento en
Talla;
2 = aumento evidente del tamaño de la papila gingival;
hemorragia a la presión;
3 = aumento excesivo de tamaño con espontáneo
hemorragia;
4 = papila necrótica;
5 = atrofia y pérdida de papila (a través de
inflamación).
M (marginal)
0 = normales; no hay inflamación visible;
1 = ingurgitación; ligero aumento de tamaño; no
sangrado;
2 = ingurgitación evidente; sangrado a la presión; 3
= cuello hinchado; hemorragia espontánea;
comenzando la infiltración en la encía adherida; 4
= gingivitis necrótica;
5 = recesión de la encía marginal libre por debajo de la
CEJ por cambios inflamatorios. A
(adjunto)
0 = normales; rosa pálido; punteado;
1 = ligera ingurgitación con pérdida del punteado;
el cambio de color puede o no estar presente; 2 =
ingurgitación evidente de la encía adherida con marcado
aumento del enrojecimiento. formación de bolsas
presente;

3 = periodontitis avanzada. Bolsillos profundos evidentes.

Índice gingival(Sonda Löe Anota el marginal y No se indica 0 = encía normal;

y Silness, 196337) tejidos interproximales (cuatro 1 = Inflamación leve: ligero cambio de color y
áreas para cada diente). El ligero edema pero sin sangrado al sondaje;
sangrado se evalúa por 2 = Inflamación moderada: enrojecimiento, edema y
palpando suavemente a lo largo vidriado, sangrado al sondaje;
de la pared de tejido blando del 3 = Inflamación severa – marcado enrojecimiento y
surco gingival. edema, ulceración con tendencia al sangrado
espontáneo.

Sangrado del surco Investigacion Se puntúan cuatro unidades gingivales No consta Puntuación 0: aspecto saludable papilar y marginal
Índice(Mühlemann sistemáticamente para cada encía sin sangrado al sondaje;
e hijo 197138) diente: la encía marginal Puntuación 1: encía de aspecto saludable, sangrando en
labial y lingual (unidades M) sondeo;
y la encía papilar mesial y Puntuación 2: sangrado al sondaje, cambio de color, no
distal (unidades P). edema;
Puntuación 3: sangrado al sondaje, cambio de color,
ligero edema;
Puntuación 4: sangrado al sondaje, cambio de color,
edema evidente;
Puntuación 5: sangrado espontáneo, cambio de color,
edema marcado.

(Continúa)
S52 TROMBELLIY AL.

TABLA 2(Continuado)
Nombre del índice Tiempo de retardo

(autores y año) Instrumento Sitios para evaluación (segundos) Respuesta calificada

Sangrado gingival dental sin cera La boca se divide en seis No se indica; 30 segundos El sangrado se registra como presente o ausente.
Índice(Carter y seda floja segmentos y hilo dental en el está permitido para

Barnes 197439) siguiente orden; superior derecha, reinspección

superior anterior, superior izquierda,

inferior izquierda, inferior anterior e

inferior derecha.

Sangrado gingival Investigacion Sondeo suave del orificio 10 Si se produce sangrado dentro de los 10 segundos, un resultado positivo

Índice(Ainamo y del surco gingival. se registra el hallazgo

Bahía 197540)
Sangrado papilar Investigacion Una sonda periodontal es No se indica Puntuación 0: sin sangrado;
Índice(Mühlemann se inserta en el surco gingival Puntuación 1: un único punto de sangrado discreto;
197741) en la base de la papila en la Puntuación 2: varios puntos sangrantes aislados o un
cara mesial y luego se mueve aparece una sola línea de sangre;
coronalmente hacia la punta de Puntuación 3 – El triángulo interdental se llena de sangre
la papila. Esto es poco después del sondeo;
repetido en el aspecto distal Puntuación 4: se produce un sangrado profuso después del sondaje;
de la papila. la sangre fluye inmediatamente hacia el surco marginal.

Sangrado papilar De madera Esto se realiza utilizando un No se indica 0 = encía sana, sin sangrado tras la inserción de
Puntaje(Loesche interdental Stim-U-Dent®, que es Stim-U-Dent® interproximalmente;
197942) limpiador insertado interproximalmente. 1 = encía edematosa y enrojecida, sin sangrado al
El PBS se determina en todas inserción de Stim-U-Dent® interproximalmente;
las papilas anteriores a los 2 = sangrado, sin flujo, tras la inserción de
segundos molares. Stim-U-Dent® interproximalmente;
3 = sangrado, con flujo, a lo largo del margen gingival al
inserción de Stim-U-Dent® interproximalmente;
4 = sangrado copioso tras la inserción de
Stim-U-Dent® interproximalmente;
5 = inflamación severa, marcado enrojecimiento y
edema, tendencia al sangrado espontáneo.

Papilar modificado Investigacion modificó el índice PBI 0-30 0 = sin sangrado dentro de los 30 s del sondaje; 1 =
Índice de sangrado (Muhlemann, 1977) por sangrado entre 3 y 30 s de sondaje; 2 = sangrado
(Barnet et al. estipulando que el dentro de los 2 s del sondaje;
198043) La sonda periodontal debe 3 = sangrado inmediatamente después de la colocación de la sonda.
colocarse suavemente en el surco
gingival en el ángulo de la línea
mesial de la superficie del diente a
examinar y deslizarse con cuidado
hacia adelante en el
papila mesial. Se evaluaron las
papilas mesiales de todos los
dientes presentes desde el
segundo molar hasta el incisivo
lateral.

Índice de tiempo de sangrado Investigacion Insertar un Michigan “0″
(Nowicki et al. sondear en el surco hasta
198144) sentir una ligera resistencia y
luego se acarició la encía
adelante y atrás una vez sobre un
área de aproximadamente
2 mm.
0-15 0 = sin sangrado dentro de los 15 segundos del segundo
sondeo (es decir, 30 segundos de tiempo total);
1 = sangrado dentro de los 6 a 15 segundos del segundo
sondeo;
2 = sangrado dentro de los 11 a 15 segundos de la primera
sondeo o 5 segundos después del segundo sondeo;
3 = sangrado dentro de los 10 segundos posteriores al sondaje

inicial 4 = sangrado espontáneo.

(Continúa)
TROMBELLIY AL. S53

TABLA 2(Continuado)
Nombre del índice Tiempo de retardo

(autores y año) Instrumento Sitios para evaluación (segundos) Respuesta calificada

Interdental Eastman De madera Un limpiador interdental de madera 0-15 El sangrado dentro de los 15 s se registra como presente o

Índice de sangrado interdental se inserta entre los dientes ausente.

(Catón y Polson limpiador desde el aspecto facial,

198545) deprimiendo los tejidos
interdentales de 1 a 2 mm.
Esto se repite cuatro veces

Cuantitativo Cepillo de dientes Toma en consideración la No se indica 0 – no sangra al cepillarse; cerdas libres de
Sangrado gingival magnitud de las manchas de sangre manchas de sangre;
Índice(Garg y que cubren las cerdas del cepillo de 1 – ligero sangrado al cepillado; puntas de las cerdas manchadas
Kapoor 198546) dientes al cepillar y apretar las con sangre;
unidades de tejido gingival en un 2 – sangrado moderado al cepillado; aproximadamente la mitad de
sextante longitud de las cerdas desde la punta hacia abajo manchada de

sangre;

3 – Sangrado severo al cepillarse; toda la cerda

longitud de todas las cerdas, incluido el cabezal del cepillo,

cubierto de sangre.

Gingival modificada ningún instrumento Igual que el índice gingival No aplica 0 = ausencia de inflamación;
Índice(Lobene et al. (visual 1 = inflamación leve o con ligeros cambios en
198647) evaluación) color y textura pero no en todas las porciones de la
encía marginal o papilar;
2 = inflamación leve, como la anterior
criterios, en todas las porciones de gingival marginal o
papilar;
3 = inflamación superficial moderada y brillante,
eritema, edema y/o hipertrofia de la encía
marginal o papilar;
4 = inflamación severa: eritema, edema y/o
hipertrofia gingival marginal de la unidad o
sangrado espontáneo, papilar, congestión o
ulceración.

Gingival modificada ningún instrumento Igual que el índice gingival, pero No aplica 0 = encía normal;
Índice(Trombelli (visual sin el sangrado en el 1 = Inflamación leve: ligero cambio de color y
et al. 20044) evaluación) componente de sondaje. ligero edema;
2 = Inflamación moderada: enrojecimiento, edema y
acristalamiento;

3 = Inflamación severa – marcado enrojecimiento y

edema, ulceración con tendencia al sangrado
espontáneo.

sangrando Cepillo interdental Inserción de un interdental ligero 30 El sangrado se califica como presente o ausente
Interdental cepillo colocado bucalmente,
Índice de cepillado justo debajo del punto de
(Hofer et al. 201148) contacto y guiado entre los
dientes con un movimiento de
sacudida, sin fuerza. Se puntúa
el sangrado para cada sitio
interdental.

hipertrofia; sangrado a la presión; 3 = inflamación severa – marcado
enrojecimiento e hipertrofia, ulceración con tendencia al sangrado
espontáneo. La validación del GI proviene de estudios histológicos en
humanos donde las puntuaciones del GI se correlacionaron
significativamente con parámetros histológicos de inflamación.
ción durante el desarrollo de la gingivitis;60específicamente, el
volumen de tejido conectivo infiltrado y su relación con el volumen
de tejido conectivo no infiltrado aumentó con el aumento del IG.
Además, un mayor porcentaje de linfocitos y un menor porcentaje de
fibroblastos se asoció con puntajes GI altos.60
S54
Desde su introducción, el GI ha sido ampliamente utilizado en la
investigación periodontal clínica y, junto con sus modificaciones,4,47
actualmente representa el índice de inflamación gingival más
utilizado en ensayos clínicos sobre estrategias preventivas/
terapéuticas.
Para evaluar el GI a nivel del paciente,37se debe asignar una
puntuación GI a cuatro áreas (bucal, lingual, mesial y distal) para
cada uno de los seis dientes índice (primer molar superior
derecho e incisivo lateral; primer premolar superior izquierdo;
primer molar inferior izquierdo e incisivo lateral; primer molar
inferior derecho). premolar, los llamados "dientes de Ramfjord"),
y las puntuaciones de las áreas se pueden promediar para
obtener el IG del paciente. Sin embargo, la aplicación rutinaria
del GI en la práctica clínica para definir un GC presenta
inconvenientes potenciales: 1) El GI se propuso originalmente
para describir la gingivitis en mujeres embarazadas en lugar de
la población general, y la escala GI parece reflejar las
condiciones gingivales específicas. de tales individuos. Por
ejemplo, una puntuación de 3 representa una tendencia al
sangrado espontáneo,62) Dado que se basa tanto en la
inspección visual como en la estimulación mecánica del margen
gingival, la evaluación del GI resultará en un procedimiento lento
cuando se incorpore a un examen completo de toda la boca (es
decir, 4 a 6 sitios por cada diente). presente) para obtener datos
representativos de la carga inflamatoria de toda la dentición; y 3)
la confiabilidad y reproducibilidad del IG intra e
interexaminador, particularmente el componente asociado con
la inspección visual, aunque se reportó como muy bueno en
algunos estudios,61parece problemático incluso después de las
sesiones de calibración y entrenamiento en otros informes.62,63
sangrado gingival
El sangrado gingival se incorporó por primera vez en un índice
periodontal clínico en 1958.64Se prestó mucho interés a este signo
clínico en los años siguientes, con base en la evidencia de que
durante el desarrollo de la gingivitis, la aparición de sangrado al
sondaje suele preceder a otros signos clínicamente detectables,
como cambios de color (enrojecimiento) o de volumen (edema).38,65
De hecho, aparte de un escaso número de estudios que no lograron
mostrar diferencias significativas a nivel histológico entre la encía
sangrante y la que no sangra,66,67la gran mayoría de los estudios
encontraron que el sangrado gingival es un signo temprano y certero de
inflamación gingival; algunos estudios informaron que los sitios con
sangrado gingival se caracterizan histopatológicamente por un infiltrado
de tejido conjuntivo inflamatorio más grande y/o más denso que los sitios
sin sangrado, mientras que otros informaron una reducción significativa
del tejido conectivo inflamado con la suspensión del sangrado.60,66,68–73
Los estudios de histología humana disponibles han validado tanto BOP40y
el componente hemorrágico de GI (es decir, puntuaciones 2 y 3)37como
medida de la inflamación gingival. En estos estudios, se obtuvieron
biopsias gingivales en sitios gingivales bucales con poca profundidad de
sondaje en sujetos sometidos a
TROMBELLIY AL.
un ensayo de gingivitis experimental de 21 días60o cirugía periodontal
para la eliminación de bolsas interproximales.68,74Los resultados
mostraron una asociación entre BOP y alteraciones cuantitativas/
cualitativas del infiltrado inflamatorio dentro del tejido conectivo, siendo
el porcentaje de tejido conectivo inflamado significativamente mayor en
los sitios BOP positivos en comparación con los sitios BOP negativos (28,7
% frente a 19,1 %, respectivamente) .68De manera similar, se encontró
que la relación entre las densidades de volumen del tejido conjuntivo
infiltrado y no infiltrado era mayor en los sitios que sangraban tras la
estimulación con sonda (es decir, que tenían un GI = 2) en comparación
con los sitios sin sangrado (GI = 0 o 1). Además, se encontró un aumento
significativo en el porcentaje de linfocitos y una disminución significativa
en el porcentaje de fibroblastos para GI = 2 en comparación con GI = 0.60
El sangrado gingival presenta características adicionales a favor
de su aplicación en la práctica clínica: 1) Es un signo clínico evidente,
objetivo y de fácil valoración y registro;39,68,75–792) A nivel de sitio se
ha correlacionado con la severidad del cuadro inflamatorio de los
tejidos gingivales;60,683) Con la capacitación adecuada, es posible que
los odontólogos generales logren y mantengan altos niveles de
consistencia entre examinadores al evaluar el sangrado;804) Tiene
relevancia pronóstica para el deterioro periodontal a nivel del sitio,
cuando está persistentemente presente durante múltiples intervalos
de observación. En este sentido, se ha demostrado que los sitios BOP
(GI = 2) tienen mayores probabilidades de pérdida de inserción y
exhiben una mayor prevalencia de pérdida de inserción severa
progresiva en comparación con los sitios sin sangrado (GI = 0 o 1);12
y 5) Los datos a nivel del paciente (es decir, representativos de toda la dentición)
sobre el sangrado gingival se pueden derivar fácilmente de las mediciones
específicas del sitio, por ejemplo, la frecuencia o la proporción de los sitios de
sangrado, generando así parámetros que se pueden usar de manera efectiva
para informar y motivar al paciente41,70,71,81así como monitorear la eficacia de
las estrategias preventivas y de tratamiento de las enfermedades
periodontales.82–84
Métodos para evaluar el sangrado gingival: estimulación gingival
Se han propuesto varios métodos para evaluar el sangrado gingival.
Entre ellos, los más utilizados son: puntuación BOP,40
puntuaciones de 2 a 3 del índice gingival37y el índice de sangrado
angulado (AngBS).4,85–87Estos métodos se basan en una maniobra de
diagnóstico diferente con respecto a la estimulación de sondaje de
los tejidos gingivales. Mientras que la sonda se inserta en la parte
inferior del surco/bolsa gingival con una fuerza estandarizada
cuando se evalúa BOP, se usa para ejercer una presión suave sobre
el margen gingival con una angulación específica cuando se evalúa
GI o AngBS. En condiciones de gingivitis natural, se observó una
correlación intra-sujeto significativa entre BOP y sangrado de la encía
marginal (es decir, GI 2 y 3).88,89Se encontró que la concordancia
entre BOP y sangrado GI dependía de la profundidad de sondaje (PD)
de los sitios examinados. Mientras que se encontró un 85,4% de
acuerdo para la detección
TROMBELLIY AL. S55

de sangrado en sitios con PD>4 mm, se observó un 77,7% de Métodos para evaluar el sangrado gingival: evaluación
concordancia entre la ausencia de sangrado GI (es decir, GI≤1) y ausencia dicotómica o graduada
de BOP a poca profundidad (≤2 mm) bolsillos.88Sin embargo, a pesar de Dado que la evaluación clínica de la inflamación gingival en un nivel
su correlación, el sangrado GI y el BOP no parecen tener el mismo específico del sitio se basa en BOP, la extensión de la inflamación
potencial para detectar inflamación gingival y, por lo tanto, no deben gingival en una dentición está relacionada con la proporción de sitios
considerarse como parámetros equivalentes. Al respecto, algunos BOP+. Sin embargo, BOP también se puede usar para proporcionar
estudios informaron una tendencia hacia una mayor prevalencia de la gravedad de la condición inflamatoria de los tejidos gingivales,
sangrado para la evaluación GI en comparación con BOP,88 expresada calificando la tendencia al sangrado.42,46,95o su tiempo
mientras que otros informaron una proporción consistentemente más después de la inserción de la sonda.41,44Aunque útil para fines de
alta (alrededor del 10 %) de sitios sangrantes al sondear en la parte investigación, parece que el uso de índices de cuantificación para
inferior del surco/bolsa.89Sobre la base del hallazgo de que en jóvenes calificar rutinariamente el BOP a nivel de sitio puede llevar mucho
estudiantes de odontología sistémicamente sanos, el número de sitios de tiempo, con variaciones en la escala de calificación difíciles de
sangrado GI fue similar al número de sitios BOP+ después de un período detectar durante un examen periodontal completo de rutina.96
de higiene oral supervisada, mientras que se duplicó después de un
período de 21 días de placa inducida experimentalmente. acumulación, se Métodos para evaluar el sangrado gingival: sonda/
ha sugerido que el sangrado tras la estimulación de la encía marginal características de sondaje
parece ser un mejor indicador de cambios inflamatorios tempranos en los Los signos clínicos periodontales detectados a través del sondaje
tejidos gingivales en comparación con BOP en el fondo de la bolsa.87Por incluyen tendencia al sangrado, PD y nivel de inserción clínica (CAL).
el contrario, un estudio a gran escala ha confirmado que los resultados de Al principio, se hizo evidente que las evaluaciones de PD y CAL están
los dos enfoques de estimulación (marginal versus fondo de la bolsa) sujetas a una variabilidad significativa.97De hecho, una gran cantidad
están altamente correlacionados (r = 0,89), con sondaje en el fondo de la de literatura está dedicada a los aspectos técnicos y clínicos del
bolsa que resulta en un aumento de 1,5 veces en la prevalencia promedio sondaje periodontal en relación con las evaluaciones de PD y CAL.98–
de sitios con sangrado positivo por paciente.90Por lo tanto, no hay 104El desarrollo de sondas sensibles a la presión, de fuerza
consenso sobre la mejor medida de sangrado gingival para incorporar en controlada, automatizadas y controladas por computadora105–113fue
una definición de GC. el resultado del gran interés en determinar la relación entre CAL y el
nivel de inserción histológica y los esfuerzos para minimizar la
Dentro del contexto de una definición de GC, algunas consideraciones prácticas pueden apuntar al sondaje hasta el fondo variabilidad asociada con las determinaciones de sondaje. A pesar de
del surco/bolsa (como se realiza al evaluar el BOP) como el método preferido para estimular y evaluar el sangrado gingival: 1) La proporcionar fuerzas controladas, precisión mejorada del
detección y registro del sangrado al la estimulación mediante una sonda insertada en el surco gingival es parte del examen instrumento y captura electrónica de datos, las sondas electrónicas
periodontal completo como se incluye en los programas de educación periodontal; 2) El sondaje hasta el fondo del surco/bolsa no ofrecen un error de medición sustancialmente mejorado.100,114
puede diagnosticar la presencia de inflamación gingival mientras evalúa simultáneamente otros parámetros clínicos relevantes Este hecho, combinado con el mayor tiempo y costo asociado con el
(nivel de inserción, profundidades de sondaje), que el sangrado del margen gingival no puede lograr. Dado que un sitio (y, por lo uso de sondas electrónicas,115facilita la comprensión de por qué las
tanto, un paciente) con gingivitis no debe presentar pérdida de inserción, una sola maniobra de sondaje permite recopilar la sondas manuales siguen siendo el instrumento de elección en la
información necesaria para detectar la presencia tanto de inflamación gingival como de pérdida de inserción. Por el contrario, la práctica clínica. También hay evidencia de que esta falta de
evaluación del sangrado gingival mediante GI no incorpora la evaluación de la integridad del soporte periodontal y, por lo tanto, reproducibilidad mejorada con ciertas sondas electrónicas puede
no puede considerarse exhaustiva cuando se pretende establecer definitivamente un diagnóstico de GC, es decir, cuando se estar relacionada con la incomodidad del paciente, siendo el paciente
necesita diferenciar entre gingivitis y periodontitis; 3) El sangrado posterior al sondaje del surco/base de la bolsa se realiza como una variable significativa al determinar la reproducibilidad del
parte del sistema de detección de CPITN/CPI en la práctica clínica y epidemiológica; y 4) La puntuación BOP es el índice de sondaje.116
sangrado que más a menudo se ha correlacionado con el pronóstico periodontal relacionado con el paciente, los síntomas Los datos disponibles mostraron que la fuerza de sondeo es un factor
autoinformados. la evaluación del sangrado gingival mediante GI no incorpora la evaluación de la integridad del soporte importante para determinar la respuesta del BOP. La fuerza de sondeo
periodontal y, por lo tanto, no puede considerarse exhaustiva cuando se pretende establecer definitivamente un diagnóstico de tiene un efecto directo y lineal en la prevalencia de BOP, con fuerzas
GC, es decir, cuando se necesita diferenciar entre gingivitis y periodontitis; 3) El sangrado posterior al sondaje del surco/base de superiores a 0,25 N (25 g) que aumentan el riesgo de lecturas falsas
la bolsa se realiza como parte del sistema de detección de CPITN/CPI en la práctica clínica y epidemiológica; y 4) La puntuación positivas,117–119mientras que el uso de fuerza constante da como
BOP es el índice de sangrado que más a menudo se ha correlacionado con el pronóstico periodontal relacionado con el paciente, resultado una mayor reproducibilidad de las puntuaciones de sangrado.
los síntomas autoinformados. la evaluación del sangrado gingival mediante GI no incorpora la evaluación de la integridad del 120La fuerza de sondeo aplicada por diferentes médicos varía
soporte periodontal y, por lo tanto, no puede considerarse exhaustiva cuando se pretende establecer definitivamente un significativamente y, a menudo, supera el umbral de 25 g.105,121,122Desde
diagnóstico de GC, es decir, cuando se necesita diferenciar entre gingivitis y periodontitis; 3) El sangrado posterior al sondaje del la perspectiva del paciente, es probable que las fuerzas de sondeo
surco/base de la bolsa se realiza como parte del sistema de detección de CPITN/CPI en la práctica clínica y epidemiológica; y 4) La mayores excedan el umbral del dolor en sitios sanos123y aún más
puntuación BOP es el índice de sangrado que más a menudo se ha correlacionado con el pronóstico periodontal relacionado con probable en sitios inflamados.124
el paciente, los síntomas autoinformados. cuando sea necesario diferenciar entre gingivitis y periodontitis; 3) El sangrado Otro factor relacionado con la técnica es la angulación/
posterior al sondaje del surco/base de la bolsa se realiza como parte del sistema de detección de CPITN/CPI en la práctica clínica y colocación de la sonda, que se revisó en la sección anterior.
En cuanto a las características de los instrumentos, las sondas con
epidemiológica; y 4) La puntuación BOP es el índice de sangrado que más a menudo se ha correlacionado con el pronóstico periodontal relacionado con el paciente, los síntomas autoinformados. cuando sea necesario diferenciar entre gingivitis y periodontitis; 3) El sangrado posterior al sondaj

vida.35,92–94
diferentes diámetros de punta exhiben diferentes capacidades para penetrar
S56
tejidos gingivales.125,126Esto es consistente con la observación de que las
sondas más delgadas pueden provocar más dolor durante el examen
periodontal.127Aunque no hay consenso con respecto al diámetro óptimo
de la punta de la sonda específicamente para la determinación de la BOP,
la evidencia limitada sugiere que un diámetro de la punta de la sonda de
0,6 mm proporciona la mejor discriminación entre sitios enfermos y
sanos.126
Se han realizado investigaciones sobre el efecto de la forma de los dientes
de la sonda (paralelos, cónicos, cónicos con punta esférica) en la evaluación de
DP bajo diferentes fuerzas de sondeo;128los resultados indican que la forma de
los dientes también influye en las mediciones de DP. Sin embargo, no se ha
informado información específica sobre el impacto de la forma del diente de la
sonda en el BOP.
En el contexto de las características de la sonda y la evaluación del
BOP, cabe señalar que las sondas disponibles en el mercado han
mostrado una variación significativa en las dimensiones (diámetro de los
dientes de la sonda y calibración de las marcas) cuando se examinaron
diferentes muestras, incluso del mismo lote de producción.129–131
Si las marcas milimétricas no son relevantes para la evaluación del
BOP, el diámetro de la sonda sí lo es. Aunque la literatura disponible
sugiere que la variabilidad del diámetro de la sonda ha disminuido
en los últimos años, la estandarización de los parámetros de
fabricación de las sondas periodontales ayudaría a minimizar dicha
variabilidad.
Aunque, como se mencionó anteriormente, los médicos a menudo
usan una fuerza de sondeo>25 g,105,121,122con la fuerza de sondeo
máxima promedio reportada en el rango de 50 a 70 g,122se ha
demostrado que tales diferencias en la magnitud de la fuerza dan como
resultado cambios constantes pero moderados en la prevalencia de la
BOP. Por ejemplo, la respuesta BOP media cuando se aplicaron una
fuerza de sonda de 25 y 50 g varió entre 3 y 16 puntos porcentuales,
según el estado del paciente (antes o después del tratamiento, tendencia
BOP alta o baja) y el estudio.117–119La falta de información en la literatura
sobre la prevalencia de pacientes que caen dentro de un rango de BOP
medio particular dada una fuerza de sondeo específica aplicada,
combinada con el hecho de que los estudios antes mencionados se
basaron en un número limitado de participantes (10 a 12), hace Es difícil
determinar completamente el verdadero impacto de la fuerza de sondeo
en la categorización de los pacientes en función de su respuesta BOP. Sin
embargo, una revisión adicional de los datos informados de pacientes con
una higiene oral óptima118,119sugiere que el uso de una fuerza de 25 g da
como resultado una mayoría (∼70%) de estos pacientes con una respuesta
BOP de≤10%.
Métodos para evaluar el sangrado gingival: evaluación de boca
completa versus boca parcial
Aunque un examen periodontal completo generalmente se basa
en el examen de todos los dientes en las superficies mesiobucal,
mediobucal, distobucal, mesiolingual, mediolingual, distolingual
(MB-B-DB-ML-L-DL) ,132un protocolo de examen bucal parcial
(basado en un número mínimo de cuadrantes seleccionados,
dientes y sitios representativos de todo el
TROMBELLIY AL.
dentición) sería muy deseable tanto para los pacientes como para los
profesionales de la salud bucal.
En la actualidad, sin embargo, la aplicación clínica diaria de un
protocolo de examen de boca parcial para definir la extensión de la
inflamación gingival sigue estando limitada por los siguientes
problemas: 1) Los datos de validación disponibles no son suficientes
para identificar el protocolo de examen de boca parcial más preciso.
Aunque el nivel de concordancia entre los protocolos de examen de
boca parcial y boca completa en la evaluación de la prevalencia,
gravedad y extensión de la inflamación gingival se ha evaluado en
algunos estudios,133–137hay información limitada sobre qué
protocolo de boca parcial muestra la mejor precisión en la
representación de la gravedad/extensión de la gingivitis evaluada
por BOP;1372) Las evaluaciones clínicas para identificar y calificar un
GC se incorporan necesariamente en un examen completo de la
boca, que también tiene como objetivo detectar y calificar la pérdida
de inserción. Aunque una revisión sistemática reciente ha señalado
que algunos protocolos de examen de boca parcial se aproximaron
bastante a un protocolo de boca completa para estimar la
prevalencia, la gravedad y la extensión de la periodontitis,138su
desempeño cuando se aplica a las definiciones de casos de
periodontitis sugeridas por el CDC/AAP139o la Federación Europea de
Periodoncia140permanece desconocido. Por lo tanto, a partir de
ahora, la definición de caso de periodontitis (y, en consecuencia, de
GC) sigue estando basada en el examen de boca completa de 4/6
sitios por cada diente presente;141y 3) Si bien es un enfoque viable y,
a menudo, deseable en el entorno de la investigación, la opción de
evaluar parcialmente la dentición de un paciente que se presenta en
la práctica clínica para un examen completo no es realmente una
opción.
En consecuencia, sobre la base de la evidencia disponible y las
consideraciones mencionadas anteriormente, la definición de GC debe
basarse en la evaluación de la boca completa de todos los sitios
disponibles para el examen.
Biomarcadores en fluidos orales
Con el conocimiento cada vez mayor de la fisiopatología de la gingivitis, los
biomarcadores específicos detectados en los fluidos orales han surgido como
candidatos potenciales para ayudar a caracterizar y, por lo tanto, definir un GC.
Entre los biomarcadores más prometedores se encuentran las citocinas
inflamatorias, indicadores de la respuesta inflamatoria del huésped, que
pueden recuperarse del GCF y la saliva.142,143
Proteómica GCF
Aunque varios estudios han investigado la proteómica de GCF en
condiciones de inflamación gingival, la mayoría de ellos se
concentraron en la transición sana-inflamada en sitios específicos.
Análisis proteómicos realizados en GCF obtenidos de sitios sanos (es
decir, sitios con GI = 0, PD≤3 mm, pérdida de fijación ≤1,5 mm) de
sujetos periodontalmente sanos mostró que la proteómica del GCF
es bastante compleja y consta de aproximadamente 200 proteínas
distintas, el 57 % de las cuales se identificaron también en
TROMBELLIY AL.
plasma y el 43% aparentemente no estaban relacionados con el
plasma.144Esto indica claramente que aunque el suero
contribuye a la composición de GCF, GCF es un fluido oral con un
perfil proteómico distintivo. Además, este análisis cuantitativo de
GCF mostró que las proteínas dominantes en condiciones de
salud periodontal eran proteínas intracelulares y de nucleótidos
(25%) y enzimas hidrolíticas (19%).144En condiciones
experimentales de gingivitis, el perfil proteómico de GCF de los
sitios inflamados mostró cambios sustanciales en comparación
con lo observado en la salud periodontal. En particular, solo 28
proteínas de 186 identificadas en sitios inflamados resultaron
ser comunes con las detectadas en sitios sanos.145
Más recientemente, ha habido otro intento de caracterizar el perfil
GCF de un paciente con gingivitis (es decir, un paciente con una
determinada cantidad de inflamación gingival y sin pérdida de
inserción/hueso) (Tabla 3).146–155En general, estos estudios indican
que el perfil proteómico GCF de los sujetos con gingivitis es
cualitativa y cuantitativamente diferente al de la salud periodontal;
más concretamente, se ha encontrado un mayor número de
proteínas en la gingivitis en comparación con la salud periodontal.153
Además, la cantidad de algunas proteínas (por ejemplo, IL-1b, ALP,
factores del complemento, MMP-9, fibronectina, precursores de
lactotransferrina, alfa-actinina) es mayor en la gingivitis en
comparación con la salud periodontal.147,153mientras que otras
proteínas (p. ej., cistatina-B, cistatina-S) están presentes en
cantidades menores en la gingivitis.153
A pesar de estas diferencias proteómicas de GCF informadas entre
la salud periodontal y la gingivitis, la escasez general de datos sobre
el perfil proteómico de GCF de los sujetos con gingivitis, junto con la
heterogeneidad entre los estudios en términos de definición de GC
(Tabla 3), selección del sitio para el muestreo de GCF y GCF los
métodos de muestreo, así como las limitaciones prácticas para
realizar una evaluación de este tipo en la práctica diaria, actualmente
eliminan la posibilidad de utilizar el perfil proteómico GCF como base
para la definición de GC.
Proteómica salival
La saliva de toda la boca (WMS) no solo se compone de secreciones
de glándulas salivales mayores y menores, sino que también
contiene trasudados mucosos de todas las superficies de la boca,
tejidos linfoides, orofaringe y GCF. La saliva, una solución acuosa
hipotónica que contiene proteínas, péptidos, enzimas, hormonas,
azúcares, lípidos, factores de crecimiento y una variedad de otros
compuestos, tiene una composición compleja.156Revelan estudios
proteómicos en saliva humana>1.000 proteínas y péptidos.143
Algunos estudios han caracterizado el perfil proteómico salival de
la gingivitis (es decir, un paciente con una determinada cantidad de
inflamación gingival y sin pérdida de inserción/hueso) en
comparación con la salud periodontal (Tabla 4).146,154,155,157–160Los
análisis mostraron que la gingivitis se asoció con cantidades
significativamente mayores de proteínas sanguíneas (albúmina
sérica y hemoglobina), péptidos de inmunoglobulina y queratinas,158
S57
PGE2 y MIP-1 ,160y más del doble de las cantidades de MMP-8, MMP-9
e IL-6.157En la salud periodontal, las cistatinas salivales parecen ser
más abundantes.158De manera similar a la proteómica GCF, el uso de
la proteómica salival para identificar a un paciente con gingivitis
tiene limitaciones sustanciales, principalmente debido a la
heterogeneidad en la definición de gingivitis entre los estudios (Tabla
4), así como la metodología utilizada para el perfil proteómico.
Marcadores microbiológicos
Desde los primeros estudios de Löe y colaboradores, que
establecieron la etiología bacteriana de la gingivitis en la década de
1960,2,3a las investigaciones reportadas a fines de la década de 1990,
161–165la evaluación microbiológica de la gingivitis (y la periodontitis)
se basó en cultivos bacterianos y análisis morfológicos, bioquímicos y
otros análisis específicos de las muestras de placa recolectadas. Estos
estudios identificaron varios anaerobios grampositivos (p. ej.,
Actinomyces viscosus, Parvimonas micra (anteriormente Micromonas
yPeptostreptococcus micros)), especies facultativas Gram-positivas (
Estreptococospp) y anaerobios gramnegativos (p. ej.,Campylobacter
gracilis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella
parvula) como asociado con la gingivitis,166con la flora volviéndose
más diversa con el tiempo y el desarrollo y progresión de la
gingivitis.167Los esfuerzos para identificar diferencias
microbiológicas entre personas con una respuesta inflamatoria
gingival más fuerte o más débil a la acumulación de placa no
encontraron diferencias significativas.161Aunque se identificaron
consistentemente diferencias cuantitativas para especies objetivo
entre sitios caracterizados por gingivitis y periodontitis o salud,162–164
ninguna de las especies bacterianas asociadas fue exclusiva de la
gingivitis y, por tanto, su presencia no puede considerarse
patognomónica.
La introducción a finales de los 90 de métodos moleculares
abiertos y su aplicación a la detección de microbios amplió
significativamente el espectro de especies bacterianas asociadas con
enfermedades periodontales, con muchas bacterias previamente no
identificadas y/o no cultivadas relacionadas con la periodontitis.168–
171En los últimos años, estas técnicas moleculares se han aplicado,
junto con novedosos enfoques estadísticos, al estudio del biofilm
asociado a la gingivitis y comparado con la salud y la periodontitis.
172–177Estos estudios han demostrado que la transición de la salud a
la enfermedad sigue los principios de la sucesión ecológica primaria,
con cambios en la abundancia de especies autóctonas, en lugar de la
adquisición de organismos más nuevos. A pesar de que estos
estudios identificaron especies previamente no reconocidas en la
gingivitis, confirmaron que las biopelículas asociadas con la gingivitis
y la periodontitis comparten la mayoría de las especies (aunque con
diferencias cuantitativas). La evidencia emergente sugiere que los
grupos de bacterias, en lugar de especies individuales, podrían ser
útiles como marcadores de diagnóstico para cada enfermedad; y que
las funciones bacterianas (p. ej., proteólisis, ensamblaje de flagelos,
motilidad bacteriana) pueden ser un discriminador de enfermedad
más sólido que las especies. Tiempo
S58 TROMBELLIY AL.

TABLA 3 Estudios que comparan los niveles de biomarcadores GCF en gingivitis y otras afecciones periodontales (es decir, salud y periodontitis)

Año de periodontales periodontitis

publica- Sitios para GCF salud (H): caso Gingivitis (G): (P): caso
Autores ción Población evaluación definición definición de caso definición Resultados principales

Ulker et al.146 2008 Reclutado en el En el grupo G, No reportado No reportado – No significativo

Facultad de Muestras de FVC diferencias en el
Odontología, fueron recolectados niveles de cistatina
Universidad de de cuatro C, TNF- , e IL-1b
Gazi, Turquía maxilar entre G y H.
(G = 10, H = 25) incisivos superiores

que eran
afectado por
gingivitis.
Perozini et al.147 2010 Reclutado en el dos al azar De acuerdo a De acuerdo a De acuerdo a En G, IL-1b
Universidad de dientes seleccionados AAP 1999 AAP 1999 AAP 1999 la concentración era
Taubate, Brasil en cada paciente (sistémicamente (signos clínicos (signos clínicos significativamente bajo
(P = 12, G = 12, saludable sin de de en comparación con P y

alto = 12) historia de inflamación inflamación similar a H. Los niveles de ALP

periodontal sin que con en G fueron

enfermedad) archivo adjunto archivo adjunto significativamente más bajos

pérdida) pérdida) que P y mayor que

H.
Hardan et al.148 2011 Reclutado en 4 sitios (1 por Sin pérdida de CAL Sin pérdida de CAL ≥4 dientes (≥1 Niveles de GCF de
escuela del templo
cuadrante) <5 sitios con ≥5 sitios con diente en cada hidrofóbico
Universidad, EE. UU.
Los sitios eran GI = 2 GI = 2 cuadrante) con Los aminoácidos mostraron una

(P = 23, G = 18, lo más ≥1 sitio con aumento significante

alto = 32) representante CALIFORNIA≥4mm de saludable a
de cada condición G. No
condición. diferencia en MCD
niveles de azufre
compuestos entre H
y G.
Becerik et al.149 2012 Reclutado en el mesio-bucal PD≤3mm Grados variables Agresivo P: La cantidad total de IL-11 fue
Escuela de aspectos de dos Sin encía de encía CALIFORNIA≥5 mm y significativamente mayor en
Odontología, Ege dientes anteriores recesiones inflamación PD≥6 mm en P crónica en comparación
Universidad, atribuible a CALIFORNIA≤2 mm en ≥8 dientes, en a G. Sin diferencias
Izmir, Turquía periodontitis ≥90% de los sitios menos 3 de ellos significativas en el total
(Agresivo CALIFORNIA≤2 mm en radiográfico son distintos de cantidades de IL-1b,
P = 20, ≥90% de los sitios distancia incisivos centrales IL-6, OSM y LIF
Crónico GOLPEAR Entre los o primeros molares entre G y P o H.
P = 20, G = 20, puntaje<10% CEJ y hueso radiográfico
alto = 20) radiográfico cresta≤3mm pérdida de hueso G tenía OSM elevado
distancia a>90% de los ≥30% de los concentración cuando
Entre los diente proximal longitud de la raíz en en comparación con H, y

CEJ y hueso sitios dientes afectados; significativamente mayor

cresta≤3mm P crónica: concentración de LIF que

a>90% de los CALIFORNIA≥5 mm y Agresivo P. No
diente proximal PD≥6 mm en diferencias significativas
sitios múltiples sitios en la concentración de
de los cuatro IL-1b, IL-6 e IL-11
cuadrantes de entre G y P o H.
la boca.
moderado a
alveolar severo
pérdida de hueso

presente en
radiografías

(Continúa)
TROMBELLIY AL. S59

TABLA 3 (Continuado)

Año de periodontales periodontitis

publica- Sitios para GCF salud (H): caso Gingivitis (G): (P): caso
Autores ción Población evaluación definición definición de caso definición Resultados principales

Gokul et al.150 2012 Reclutado en el No reportado Clínicamente Signos clínicos de Signos clínicos de TNF- los niveles en G fueron
Departamento de
saludable inflamación inflamación significativamente más alto

periodoncia, periodonto sin con que H, y similar a P.

Priyadarshini sin evidencia de pérdida de apego
Facultad de Odontología
evidencia de pérdida de apego y
& Hospital, enfermedad y radiográfico
Chennai, India (Ramfjord's radiográfico pérdida de hueso

(P = 20, G = 20, periodontales pérdida de hueso (Ramfjord's

alto = 20) Enfermedad (Ramfjord's periodontales

Índice = 0) periodontales Enfermedad

Enfermedad Índice = 4–6)

Índice = 1–3)

Ertugrul et al.1512013 Reclutado en el 4 sitios en 4 Sin CAL>BOOP de 2 mm Agresivo P: IN G, CCL28, IL-8,

Facultad de Dientes Ramfjord No PD>3 mm puntaje>50% 16–30 años de IL-1b y TNF-a
Odontología,
en H y G GOLPEAR radiográfico años niveles
Yuzuncu Yil asignaturas puntaje<15% distancia ≥20 naturales fueron significativamente
Universidad, 4 sitios BOP+ en 4 radiográficos Entre los dientes mayor en comparación con H y
Pavo dientes ramfjord distancia CEJ y hueso ≥6 incisivos significativamente menor en
(Agresivo en sujetos G Entre los cresta<3mm y/o primero comparación con Crónico
P = 21, 4 sitios BOP+ en CEJ y hueso a>95% de los molares con≥ P y P agresivo.
Crónico 4 dientes mostrando cresta<3mm diente proximal 1 sitio con PD
P = 21, G = 21, lo más profundo a>95% de los sitios y
H = 21) bolsillos en el diente proximal CALIFORNIA>5mm

crónico y sitios ≥6 dientes otros

agresivo que primero

asignaturas molares y
incisivos con≥
1 sitio con PD
y
CALIFORNIA>5mm

P crónica:
Inflamación en
la encía
verticales y
hueso horizontal
pérdida en

radiografías
PD≥5 mm en≥
6 sitios de en≥4 de
una sola raíz
dientes con
CALIFORNIA≥4mm

(Continúa)
S60 TROMBELLIY AL.

TABLA 3 (Continuado)

Año de periodontales periodontitis

publica- Sitios para GCF salud (H): caso Gingivitis (G): (P): caso
Autores ción Población evaluación definición definición de caso definición Resultados principales

Kinney et al.152 2014 Reclutado en el mesiobucal CALIFORNIA<3mm CALIFORNIA<3mm ≥4 sitios con biomarcadores GCF

Michigan aspecto de 8 Sin DP>4mm Sin DP>4mm CALIFORNIA>3mm asociado con estable
Centro de Oral sitios puntuación de la balanza de pagos≤ GOLPEAR ≥4 sitios con y casos en progreso
Salud Selección del sitio 20% puntaje>20% PD>4mm fueron evaluados.

clínica de investigación, estaba basado en sin radiografía sin radiografía ≥4 sitios con
Ann Arbor, grupo hueso alveolar hueso alveolar radiográfico
Michigan clasificación pérdida pérdida pérdida de hueso

(P = 44, G = 24, (en pacientes

alto = 15) sin que
periodontitis,
sitios con EP
menos de 4mm
y/o CAL
menos de 3mm
fueron clasificados

más alto; en

pacientes con
gingivitis, sitios
fueron clasificados

aun mas alto si

tenían BOP).

Huynh et al.153 2015 Pacientes Los sitios elegidos PD≤3mm puntuación de la balanza de pagos>5%≥2 sitios con
Cuarenta y dos proteínas fueron

asistiendo a la fueron los más mGI≥1

puntuación de la balanza de pagos≤5% PD≥5mm considerado tener
real dental representante mGI<1 Pi≥20% puntuación de la balanza de pagos≥5%
cambiado en abundancia.
hospitales de de cada Pi<20% sin radiografía mGI≥1 Es de destacar que la cistatina

melbourne y condición. pérdida de hueso PI yo≥20% B y la cistatina S disminuyeron

personal en el radiográfico en abundancia de H a G y más

melbourne pérdida de hueso

en P. Proteínas del

Escuela dental, complemento

Australia. demostrado un
aumento de H a G
seguido de una
disminución en P.

Köseogl̆u 2015 Reclutado en el 2 sitios en 1 Sin pérdida de CAL Sin pérdida de CAL ≥4 dientes en cada nivel de IL-35 en G fueron
et al.154 Departamento de de raíz única PD≤3mm PD≤3mm mandíbula con PD≥ significativamente bajo

Periodontol- y1 GOLPEAR puntuación de la balanza de pagos≥20% 5 mm, CAL.≥ que H y similar a P.

ogía, Facultad de multirraíces puntaje<20% 4mm
Odontología, Esmirna diente. ≥50% alveolar
Katip Cxelebi En H: BOP- sitios pérdida ósea en≥

Universidad, con IG≤1 y 2 cuadrantes

Izmir, Turquía PD≤3 mm; GOLPEAR

(P = 20, G = 20, En G: BOP+ sitios puntaje>50%

alto = 20) con IG≥2 y
PD≤3 mm;
En P: sitios BOP+
con IG≥2 y
PD≥5mm

(Continúa)
TROMBELLIY AL. S61

TABLA 3 (Continuado)

Año de periodontales periodontitis

publica- Sitios para GCF salud (H): caso Gingivitis (G): (P): caso
Autores ción Población evaluación definición definición de caso definición Resultados principales

Saglam et al.155 2015 Reclutado en el 2 no adyacentes PD<milímetro PD<4mm ≥4 dientes en cada cantidad total de IL-37
Facultad de sitios seleccionados
GOLPEAR puntuación de la balanza de pagos≥20% mandíbula con PD≥ fue similar entre G y
Odontología, de acuerdo a puntaje<20% radiográfico 5 mm y CAL H o P.
Izmir, Turquía la línea de base radiográfico distancia ≥4mm concentración de IL-37
(P = 20, G = 20, clínico distancia Entre los GOLPEAR
fue significativamente

alto = 20) mediciones Entre los CEJ y hueso puntaje>80% menor en P en

CEJ y hueso cresta≤2 milímetros ≥50% alveolar comparación con G y H.

cresta≤2 milímetros pérdida ósea en≥

2 cuadrantes

ALP: fosfatasa alcalina; BOP: sangrado al sondaje; CAL: nivel de apego clínico; CCL28: quimiocina epitelial asociada a mucosas; UCE: unión cemento-esmalte; mGI: índice gingival
modificado; IL-1ß: interleucina 1ß; IL-6: interleucina 6; IL-8: interleucina 8; IL-11: interleucina 11; IL-35: interleucina 35; IL-37: interleucina 37; LIF: factor inhibidor de la leucemia;
OSM: oncostatina M; PD: profundidad de sondaje; PI: índice de placa; TNF- : factor de necrosis tumoral .

estos primeros hallazgos novedosos apoyan una teoría centrada en los genes178–182en geneidad entre estos hallazgos. Primero, los criterios para la definición de

lugar de un enfoque centrado en las especies para la causalidad de la enfermedad, se GC variaron mucho entre los estudios. En segundo lugar, el control de

requieren más estudios para caracterizar mejor dichos grupos bacterianos y funciones posibles factores de confusión a través de análisis estadísticos adecuados

genéticas y para validar su uso potencial como herramienta de diagnóstico y como (p. ej., modelos multivariados) se aplicó solo en algunos estudios.187,188

respuesta a la herramienta de seguimiento del tratamiento.183
Marcadores de inflamación sistémica (PCR)
En cuanto a otras enfermedades inflamatorias crónicas, se ha
evaluado la relación entre las enfermedades periodontales (incluida
la gingivitis) y los niveles sistémicos de marcadores inflamatorios. Los
mecanismos biológicos que respaldan la plausibilidad de esta
asociación se basan en la entrada de bacterias patógenas desde la
biopelícula de los sitios con enfermedad periodontal al torrente
sanguíneo y en la entrada a la circulación de niveles locales excesivos
de mediadores inflamatorios derivados del huésped.
Entre los biomarcadores investigados, se ha prestado especial
atención a la proteína C reactiva (PCR), que se produce en respuesta a
muchas formas de trauma o enfermedades y contribuye a la defensa del
huésped como parte de la respuesta inmunitaria innata. Los estudios que
evaluaron la asociación entre la gingivitis y los niveles séricos de PCR
identificaron universalmente a la gingivitis como una condición
caracterizada por niveles séricos de PCR que son intermedios entre los
medidos en la salud periodontal y la periodontitis, aunque las diferencias
en los niveles séricos de PCR observadas entre la gingivitis y las otras
condiciones periodontales no no alcanza consistentemente significación
estadística en todos los estudios.184–186En sujetos con gingivitis, se evaluó
la gravedad y extensión de la inflamación gingival por su relación con los
niveles de CRP en suero. Mientras que en algunos estudios se encontró
que los niveles de CRP estaban significativamente correlacionados
positivamente con el índice de sangrado papilar186o GI,184otros autores
no lograron encontrar una asociación entre los niveles de PCR y el IG,185
GOLPEAR,185,187o el número de sextantes con al menos un sitio
BOP+.188Ciertos factores pueden haber contribuido a la hetero-
En general, los hallazgos mencionados anteriormente parecen
demostrar que la inflamación de los tejidos gingivales marginales
determina un aumento de la inflamación sistémica, evaluada en
términos de niveles de PCR. Sin embargo, otros estudios no han
podido demostrar efectos sistémicos potencialmente relevantes
durante el desarrollo de la gingivitis.189Por lo tanto, la relación entre
la severidad de la inflamación gingival y la severidad de la
inflamación sistémica en pacientes con gingivitis sigue sin estar clara.
Marcadores genéticos
Dos datos específicos sugieren que la susceptibilidad a la gingivitis puede
controlarse genéticamente.190,191La primera línea de evidencia proviene
de estudios de pacientes con síndrome de Down. A pesar de que no hay
diferencias en las tasas de acumulación de placa, los pacientes con
síndrome de Down, en comparación con los controles genéticamente
sanos de la misma edad y sexo, muestran una inflamación gingival más
extensa y en momentos mucho más tempranos.192
La segunda línea de evidencia proviene de estudios en gemelos.
Michalowicz et al.193estudió pares de gemelos adultos monocigóticos y
dicigóticos e informó que, según las proporciones de las varianzas dentro
del par o las estimaciones de heredabilidad, había un componente
genético significativo para la gingivitis y otros parámetros clínicos. Para la
gingivitis, en particular, estimaron a partir de gemelos monocigotos
criados por separado que el 82% de la variación de la población puede
atribuirse a factores genéticos.193Estos hallazgos brindan un fuerte apoyo
al papel de la composición genética en la susceptibilidad a la gingivitis.
Hay evidencia reciente disponible que evalúa si las características
genéticas, en general, y los polimorfismos genéticos, en particular,
pueden contribuir a la inflamación gingival exacerbada en respuesta
a la acumulación de placa. Desde el anfitrión
S62 TROMBELLIY AL.

CUADRO 4 Estudios que investigan los niveles de biomarcadores salivales en la gingivitis y otras afecciones periodontales (es decir, salud y periodontitis)

Año de periodontales periodontitis

publica- salud (H): caso Gingivitis (G): (P): caso
Autores ción Población definición definición de caso definición Resultados principales

Ulker et al.146 2008 Reclutado en No reportado No reportado – No significativo

Facultad de diferencias en
Odontología, cistatina C, TNF- y
Universidad de niveles de IL-1ß entre
Gazi, Turquía GyH
(G = 10, H = 25)

Ramseier 2009 Reclutado en el CALIFORNIA<3mm CALIFORNIA<3mm ≥4 sitios con G mostró niveles de

et al.157 Michigan PD>4mm PD>4mm CALIFORNIA>3mm MMP-8 y MMP-9
Centro de Oral puntuación de balanza de pagos≤20% puntuación de balanza de pagos>20% ≥4 sitios con que eran intermedios
Salud sin radiografía sin radiografía PD>4mm entre H y P
clínica de investigación, pérdida de hueso pérdida de hueso ≥4 sitios con
Ann Arbor, radiográfico
Míchigan, EE. UU. pérdida de hueso

(P = 49, G = 32,
alto = 18)

Da R. Goncalves 2011 Reclutado en el GOLPEAR Sin pérdida de CAL – G estaba asociado con
et al.158 Escuela de puntaje<10% GOLPEAR
mayores cantidades de

Odontología, PD<3mm puntaje>50% albúmina sérica y

Federal PD>3mm hemoglobina,

Universidad de en>50% de inmunoglobulina

Espíritu Santo, sitios péptidos y queratinas.

Brasil Las cistatinas fueron más

(G = 10, C = 10) abundante en H

Kinney et al.159 2011 Reclutado en el CALIFORNIA<3mm CALIFORNIA<3mm ≥4 sitios con Misma cohorte que

Michigan Sin DP>4mm Sin DP>4mm CALIFORNIA>3mm Ramseier et al.

Centro de Oral sin radiografía sin radiografía ≥4 sitios con 2009157. El documento

Salud pérdida de hueso pérdida de hueso PD>4mm se centra en la

clínica de investigación, puntuación de la balanza de pagos≤20% GOLPEAR ≥4 sitios con asociación de

Ann Arbor, puntaje>20% radiográfico biomarcadores salivales y

Míchigan, EE. UU. pérdida de hueso

enfermedad periodontal

(P = 41, G = 23, progresión.

alto = 15)

Köseogl̆u 2015 Reclutado en el Sin pérdida de CAL Sin pérdida de CAL ≥4 dientes en cada Los niveles de IL-35 en G fueron

et al.154 Departamento de PD≤3mm PD≤3mm mandíbula con PD≥ significativamente bajo

Periodontol- GOLPEAR puntuación de la balanza de pagos≥20% 5 mm, CAL.≥ que H y

ogía, Facultad de puntaje<20% 4mm significativamente más alto

Odontología, Esmirna ≥50% alveolar que P

Katip Cxelebi pérdida ósea en≥

Universidad, 2 cuadrantes
Izmir, Turquía GOLPEAR

(P = 20, G = 20, puntaje>50%

alto = 20)

Saglam et al.155 2015 Reclutado en el PD<4mm PD<4mm ≥4 dientes en cada Niveles similares de IL-37
Facultad de GOLPEAR puntuación de la balanza de pagos≥20% mandíbula con PD≥ entre H, G y P
Odontología, puntaje<20% radiográfico 5 mm y CAL
Izmir, Turquía radiográfico CEJ-cresta ósea ≥4mm
(G = 20, CEJ-cresta ósea ≤2 milímetros GOLPEAR>80%
alto = 20) ≤2 milímetros ≥50% alveolar
pérdida ósea en≥

2 cuadrantes

(Continúa)
TROMBELLIY AL.
CUADRO 4 (Continuado)
Año de
publica-
Autores ción Población
Sindergaard 2014 Reclutado en el
et al.160 Universidad de
Kentucky
Universidad de
Odontología,
Kentucky, Estados Unidos
(G = 40, H = 40)
BOP: sangrado al sondaje; CAL: nivel de apego clínico; UCE: unión cemento-esmalte; IL-1ß: interleucina 1ß; IL-6: IL-35: interleucina 35; IL-37: interleucina 37; MIP-1 :
macrófago inflamatorio
proteína 1 ; MMP-8: metaloproteinasa de matriz 8; MMP-9: metaloproteinasa de matriz 9; PD: profundidad de sondaje; PGE2: prostaglandina E2; TNF- : factor de necrosis tumoral .
La respuesta inmune es una vía de expresión génica dominante
durante el inicio y la resolución de la inflamación gingival, con varios
genes que se regulan significativamente hacia arriba o hacia abajo.
194Se ha puesto especial énfasis en la evaluación de la asociación
potencial entre los polimorfismos del gen de las citocinas y la
inflamación gingival en estudios observacionales de cohortes.195–200
o ensayos experimentales de gingivitis.201–204Aunque la evidencia
disponible sugiere un papel para algunos polimorfismos genéticos
en la determinación de la susceptibilidad a la inflamación gingival
inducida por placa, las asociaciones definitivas entre≥1 Los
indicadores genéticos y la gravedad de la inflamación gingival aún no
están disponibles, en parte debido al número limitado de loci de
genes investigados y al pequeño número de sujetos incluidos en los
estudios pertinentes.205Hasta la fecha, un número limitado de
estudios ha intentado investigar el perfil genético de la gingivitis y los
casos sanos (Tabla 5).197,200,206–208
Sin embargo, los estudios de asociación de todo el genoma a gran escala son
prometedores para la identificación de variaciones genéticas que están
significativamente asociadas con la inflamación gingival severa.209
La evidencia emergente indica que la respuesta inflamatoria
puede ser modulada de manera dinámica por procesos epigenéticos,
que son hereditarios y reversibles. En particular, los conceptos
modernos de epigenética implican que la expresión génica puede
verse modificada por exposiciones ambientales como la dieta, las
infecciones microbianas, el humo del cigarrillo y la diabetes. Esto
implica que el componente genético de la susceptibilidad a la
inflamación gingival podría variar durante la vida posnatal, sin que se
produzcan mutaciones en el ADN de un gen específico.210Ahora se
sabe que enfermedades como el cáncer, identificadas inicialmente
como genéticas, implican anomalías tanto genéticas como
epigenéticas.211Aunque los estudios pertinentes todavía son
limitados en número,212es razonable suponer que los moduladores
epigenéticos se evaluarán en el futuro por su impacto potencial
sobre la gingivitis.
En conclusión, al considerar la distribución pandémica de
la gingivitis y su alta prevalencia en diferentes poblaciones,
difícilmente se puede esperar que una definición de GC se
base exclusivamente en factores genéticos/epigenéticos.
S63
periodontales periodontitis
salud (H): caso Gingivitis (G): (P): caso
definición definición de caso definición Resultados principales
Sin CAL≥2 milímetros Sin CAL≥2 milímetros – Concentraciones de
PD≤4mm PD≤4mm MIP-1 y PGE2
GOLPEAR puntuación de la balanza de pagos≥20% fueron significativamente
puntaje<20% Mayor (2,8 veces) en G
en comparación con H
perfiles/susceptibilidad, que actualmente queda por
determinar.
Diagnóstico autoinformado
Aunque los estudios sobre la autoevaluación de la salud oral demostraron
la validez de los autoinformes sobre los dientes presentes, los dientes
cariados, los dientes faltantes, la maloclusión y el estado protésico, los
estudios sobre la autoevaluación del estado periodontal revelaron
resultados inconsistentes con diferentes niveles de validez.7Al considerar
la gingivitis, el síntoma autoinformado más investigado es "sangrado de
las encías".91,213–223Varios estudios han validado la percepción de
sangrado autoinformada con puntajes BOP.91,217–219,221,222En general, los
hallazgos parecen indicar que el sangrado autopercibido (ya sea
espontáneo o provocado por diferentes estímulos mecánicos) muestra
una alta especificidad y una baja sensibilidad. En el estudio de Schwarz,83a
los participantes se les preguntó “¿tienes problemas en las encías?”. Los
participantes que informaron "sin problemas en las encías" mostraron un
índice de sangrado gingival (GBI) del 6,1 %, los que informaron
"problemas en las encías con frecuencia" mostraron un GBI del 24,5 %.
Baser et al.91mostró que 19 de 20 estudiantes de odontología que
presentaron BOP<El 10 % informó que no sangraban las encías, mientras
que aproximadamente la mitad de los estudiantes con sangrado gingival
(es decir, BOP>10%) se identificaron correctamente como portadores de
enfermedad gingival. En conclusión, los datos disponibles sugieren que la
autoevaluación del sangrado no tiene suficiente validez para el cribado de
individuos afectados por gingivitis. Curiosamente, un número limitado de
sitios de sangrado (es decir,<10%) parece estar asociado con una
autopercepción de condiciones periodontalmente saludables.
Calidad de vida relacionada con la salud bucodental (OHRQoL)
Pocos estudios evaluaron el impacto de la gingivitis en la OHRQoL.
92,93,224En una cohorte de 1034 niños tailandeses, Tsakos et al.224
mostró que, mientras que la prevalencia de la necesidad de
tratamiento periodontal (CPI>0) fue del 97 %, la percepción de un
impacto específico de la condición (CS) se limitó al 27,1 %
S64 TROMBELLIY AL.

CUADRO 5 Estudios de casos y controles que investigan la asociación entre polimorfismos genéticos y gingivitis (frente a controles sanos)

Año de periodontales investigado

publica- salud (H): caso Gingivitis (G): gene
Autores ción Población definición definición de caso polimorfismos Resultados principales

Dashash et al.206 2006 248 blancos Encía sana Evidencia Clínica IL-10-1082 El genotipo GCC/GCC,
8 a 12 años Y sin evidencia de gingivitis IL-10-819 que ha sido
años de sangrado en evaluada por IL-10-592 asociado con
(G = 164, sondeo o gingival y aumento de la producción de
alto = 84) signos clínicos de sangrando en IL-10, fue significativamente
inflamación índices de sondeo más frecuente en H que en
G.

Dashash et al.197 2007 146 blancos Encía sana Presencia de IL-1RN Asociación significativa

8 a 12 años y tuvo sangrando entre IL-1Ra

años Ni evidencia sondeando en cualquier
genotipo y
(G = 98, H = 48) de sangrado en sitio, como
estado periodontal (H
sondeo ni determinado por vs G). El IL-1RN*2
signos clínicos de gingival y alelo (A2) fue
inflamación papilar significativamente más

sangrando en frecuente en H, y el
índices de sondeo transporte de A2
parecía ser protector
contra la gingivitis.
Holla et al.207 2008 455 blancos GI = 0 Suma total de IG IL-6-174 Diferencias significativas en

11 a 13 años En total 24 valores a las 24 IL-6-572 frecuencias de haplotipos

años sitios examinados examinado IL-6-597 entre G y H. El

(G = 272, sitios≥4 haplotipo CGA fue
H = 183) significativamente más

frecuente en G que en H. El
alelo IL-6 – 174C fue más
frecuente en G que en H, y el
alelo C siguió siendo un
factor de riesgo para G
independientemente de
placa o género.
Vokurka et al.200 2009 298 blancos GI = 0 Suma total de IG MMP-9-1562 La prevalencia de
11 a 13 años En total 24 valores a las 24 IL-18-607 MMP-9-1562alelos fue

años sitios examinados examinado significativamente mayor en

(G = 147, sitios≥4 G en comparación con H. Una

alto = 151) asociación altamente

significativa del compuesto
Se encontró un genotipo
(formado por las variantes de
ambos genes) con G.

Garlet et al.208 2012 608 blancos y GOLPEAR GOLPEAR>70% IL1B-3954 Las asociaciones positivas fueron

afro- puntaje<10% ≤1 diente por IL6-174 encontrado para IL6-174,

Americano/ PD>3mm sextante con TNFA-308 IL10-592y TLR4-299

Mulato CALIFORNIA>1 milímetro pérdida de CAL IL10-592
asignaturas ≤1 milímetro TLR4-299
(P = 197, Sin historial de
sol = 193, pérdida de dientes debido

alto = 218) a la periodontitis

aBOP: sangrado al sondaje; CAL: nivel de apego clínico; índice gingival; IL-1: interleucina 1; IL-1RA: antagonista del receptor de interleucina 1; IL-6: interleucina 6; IL-10: interleucina
10; MMP-9: metaloproteinasa de matriz 9; TNF: factor de necrosis tumoral.
TROMBELLIY AL.
de sujetos La especificidad con respecto a individuos sin impacto de
CS entre sujetos periodontalmente sanos fue de 0,83. Del mismo
modo, en una muestra de 1.100 niños tailandeses de 12 años y 871
de 15 años,<El 30 % de los sujetos tuvo un impacto de la CS en su
calidad de vida relacionado con la gingivitis y el cálculo a pesar de la
alta prevalencia (alrededor del 80 %) de la gingivitis y/o el cálculo. El
impacto de la gingivitis en la OHRQoL de los niños fue
principalmente en niveles bajos de extensión e intensidad. Sin
embargo, la gingivitis extensa se asoció significativamente con un
nivel moderado/alto de impactos de CS.92En una muestra aleatoria
de 1.134 escolares brasileños de 12 años, la extensión de la gingivitis
mostró un impacto en la OHRQoL, con puntuaciones medias de
calidad de vida 1,15 más altas para los niños con≥15% BOP+ sitios
que para niños con<15% BdP+ sitios.93Extensión del sangrado
gingival (≥15% BOP) se asoció significativamente con los dominios de
bienestar emocional, síntomas orales, limitaciones funcionales y
bienestar social.93
En general, los datos de estos estudios indican que, aunque es
muy prevalente, la gingivitis tiene un impacto limitado en la OHRQoL.
Sin embargo, la extensión de la gingivitis, en términos de la
puntuación BOP, puede aumentar los efectos negativos sobre la CS y
la OHRQoL general. Curiosamente, se ha informado un nivel
creciente de concordancia entre el impacto de la gingivitis (CPI = 1 vs.
CPI = 2) en la calidad de vida del paciente y la presencia de una
necesidad normativa de tratamiento periodontal.224
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El uso de BOP para definir y calificar un GC
Con base en los métodos disponibles para evaluar la inflamación
gingival, un GC podría definirse y calificarse de manera simple,
objetiva y precisa utilizando una puntuación BOP (% BOP).40Una
puntuación BOP se evalúa como la proporción de sitios de sangrado
(evaluación dicotómica sí/no) cuando se estimula con una sonda
manual estandarizada (dimensiones y forma) con un control (∼25 g)
fuerza en el fondo del surco/bolsa en seis sitios (mesio-vestibular,
bucal, disto-vestibular, mesio-lingual, lingual, disto-lingual) en todos
los dientes presentes.
BOP se puede utilizar para (i) discriminar entre un paciente sano y un
paciente con gingivitis,35y (ii) clasificar un GC (localizado, generalizado).6El
uso de BOP para identificar un caso de CG tendría las siguientes ventajas:
1) Es un signo clínico objetivo, universalmente aceptado, confiable y
preciso que puede evaluarse y registrarse fácilmente.39,68,75–79como parte
de las evaluaciones de sondeo necesarias para un examen periodontal
completo; 2) El sangrado gingival representa un signo clínico percibido a
menudo por el paciente, mientras que un nivel bajo de BOP% es
consistente con la percepción autoinformada de condiciones gingivales
saludables; 3) El registro de la balanza de pagos es fácil de usar,
económico y requiere una tecnología mínima o nula. Con la formación
adecuada, es posible que los odontólogos generales logren
S65
y mantener altos niveles de consistencia intraexaminador en la evaluación
del sangrado;80y 4) la puntuación de sangrado se puede usar de manera
efectiva para informar y motivar al paciente41,70,71,81así como monitorear
la eficacia de las estrategias preventivas y de tratamiento dirigidas al
control de las enfermedades periodontales.82–84
Los autores son conscientes de que la puntuación BOP es simplemente
una medida de la extensión de la inflamación gingival en lugar de un
método para evaluar la gravedad de la afección inflamatoria. Las
limitaciones derivadas del uso de índices semicuantitativos, como el GI,
para diagnosticar pacientes con gingivitis se han abordado
anteriormente. Aunque la gravedad de la inflamación gingival puede estar
bien definida en función del sitio específico,35los signos de inflamación
gingival, como el volumen gingival y los cambios de color
(independientemente de cómo se evalúen), difícilmente pueden
fusionarse con el % de BOP a nivel de paciente, y eventualmente darían
como resultado un procedimiento subjetivo, lento y poco práctico para
establecer un valor universalmente aceptable. definición de GC.
Más allá de la inflamación del tejido subyacente, existen factores del
paciente que pueden afectar la respuesta gingival a la estimulación mecánica
de una sonda. Estudios previos han demostrado claramente que la tendencia
individual a desarrollar sangrado gingival después de la estimulación con sonda
puede ser un rasgo relacionado con el huésped que puede depender de varios
factores relacionados con el paciente.6,77,191Se ha demostrado
consistentemente que fumar suprime la respuesta de sangrado gingival
durante el desarrollo de la gingivitis,89,225–228
mientras que un número limitado de estudios ha demostrado que,
en condiciones de estado estable, fumar aumenta la probabilidad de
una respuesta de sangrado gingival al sondaje.229,230Los pacientes
que toman medicamentos anticoagulantes (p. ej., aspirina) muestran
una mayor respuesta de sangrado al sondaje.231–234Entre los
pacientes con antecedentes étnicos y niveles de placa similares, las
diferencias en los antecedentes genéticos también podrían explicar
las diferentes respuestas de la BOP.191,198,201A pesar de la evidencia
que sugiere una mayor susceptibilidad de los tejidos gingivales
delgados al trauma mecánico,235,236la importancia de la calidad/
dimensiones gingivales (es decir, fenotipo periodontal) para la
respuesta BOP sigue sin resolverse.230,237Sin embargo, la presencia
de determinantes del paciente que se sabe que afectan la respuesta
del BOP deben tenerse en cuenta al determinar las condiciones
inflamatorias periodontales, en general, y al diagnosticar un CG, en
particular.
Definición de gingivitis en un paciente con
periodonto intacto
Un paciente con un periodonto intacto se diagnostica como GC de la
siguiente manera (Tabla 6): gingivitis localizada, definida como un
paciente que presenta una puntuación BOP≥10% y≤30%, sin pérdida de
inserción y pérdida ósea radiográfica. Este caso puede estar asociado a la
percepción del paciente de sangrado de encías, y escasa o nula
repercusión en la calidad de vida; o gingivitis generalizada, definida como
un paciente que presenta una puntuación BOP>30%, sin pérdida de
inserción y pérdida ósea radiográfica. Este caso
S66 TROMBELLIY AL.

CUADRO 6 Definición de caso de gingivitis en un periodonto intacto odontitis) e impacto en la calidad de vida; y 5) realización de estudios de

localizado generalizado vigilancia para monitorear la prevalencia y distribución de la gingivitis de

gingivitis gingivitis manera consistente dentro de una cohorte así como entre diferentes

Accesorio de sondeo No No poblaciones.34

pérdida Sin embargo, podría considerarse que en la práctica diaria un
Hueso radiográfico No No paciente con un periodonto intacto o un periodonto reducido sin
pérdida antecedentes de periodontitis que muestre aunque sea un sitio con
puntuación de la balanza de pagos ≥10%,≤30% > 30% signos clínicos de inflamación gingival es digno de intervención
profesional y, por lo tanto, debe ser considerado como un paciente
con sitios de gingivitis.
a menudo se asocia con la percepción del paciente de encías sangrantes y
Una implicación directa de la definición propuesta de GC es que
un impacto modesto en la calidad de vida.
un paciente que presenta una puntuación BOP<El 10% sin pérdida de
Un paciente con un periodonto reducido238pero sin antecedentes
inserción y pérdida ósea radiográfica (periodonto intacto) se
de periodontitis (por ejemplo, recesión gingival, alargamiento de la
considera clínicamente periodontalmente saludable. Esta definición
corona) y una puntuación BOP≥El 10% sería diagnosticado como “GC
es corroborada por estudios previos donde un BOP<Se utilizó el 10%
sobre periodonto reducido”. Un GC también se puede clasificar como
para definir un caso periodontalmente sano (Tablas 3, 4 y 5).153,158,208
localizado (BOP≥10% y≤30%) o generalizada (BOP>30%) (Tabla 7).
Consistentemente, otras revisiones6,35del Taller mundial sobre la
clasificación de enfermedades y afecciones periodontales y
El mismo criterio también se puede aplicar a un paciente con un
periimplantarias de 2017 refuerzan el concepto de que un nivel
periodonto reducido238que ha sido tratado con éxito por periodontitis
mínimo de inflamación gingival dispersa por toda la dentición puede
(paciente periodontalmente estable), siempre que ningún sitio BOP
considerarse compatible con la "salud periodontal clínica". Por lo
positivo muestre una profundidad de sondaje≥4 mm.
tanto, el problema resultante es identificar cuál es la cantidad
Tanto la gingivitis localizada como la generalizada deben tratarse mediante
"mínima" de inflamación gingival dentro de una dentición (es decir,
la motivación del paciente, las instrucciones de higiene bucal, la eliminación
un umbral de puntuación BOP) para distinguir a un paciente
mecánica profesional de la placa y la implementación del control mecánico de la
periodontalmente sano de un GC.35Algunas consideraciones apoyan
placa realizado por el propio paciente, que puede complementarse con el uso
el uso de una proporción mínima de sitios BOP+ como umbral de
complementario de productos antimicrobianos/antiinflamatorios para el
extensión en la definición de un GC: 1) la presencia de un BOP<el
cuidado bucal. Se recomienda el asesoramiento dietético y el asesoramiento
10% es percibido como una condición clínicamente sana por el
sobre el tabaco cuando esté indicado.
paciente;912) pacientes con una puntuación BOP≥El 15 % tiene peor
Los criterios de diagnóstico de GC propuestos serían de gran valor
calidad de vida en comparación con los pacientes con puntuación
para definir y monitorear la enfermedad en un contexto
BOP<15%;93y 3) un umbral mínimo de extensión limita la posibilidad
epidemiológico, porque tal definición de GC debería permitir: 1)
de categorizar como CG a aquellos pacientes que presentan una
establecer un marco que favorezca la consistencia de la
transición sustancial de sitios inflamados a sitios sanos.229
interpretación de datos en estudios epidemiológicos globales; 2)
Para el paciente con un periodonto reducido, sin antecedentes de
cálculo de razones de probabilidad y estimaciones de riesgo relativo,
periodontitis, o con periodontitis tratada con éxito (paciente estable),
ambos sensibles a la definición de umbral, que son directamente
se puede aplicar el mismo criterio para definir la salud periodontal,
comparables entre diferentes estudios; 3) evaluación de la
siempre que ningún sitio BOP positivo muestre una profundidad de
efectividad de las medidas preventivas y regímenes de tratamiento
sondaje.≥4 mm.
en una cohorte específica de pacientes; 4) establecimiento de
prioridades para acciones/programas terapéuticos a gran escala, con
especial énfasis en su relevancia pronóstica (prevención de peri- AGRADECIMIENTOS Y DIVULGACIONES
Este estudio fue apoyado por el Centro de Investigación para el
CUADRO 7Definición de caso de gingivitis en un periodonto reducido sin Estudio de Enfermedades Periodontales y Periimplantarias de la
antecedentes de periodontitis Universidad de Ferrara, Italia, y por la División de Periodoncia de la

localizado generalizado Universidad Estatal de Ohio, Columbus, OH. Los autores no han
gingivitis gingivitis recibido ningún apoyo financiero relacionado con este artículo y no
Accesorio de sondeo Sí Sí tienen ningún conflicto de interés que declarar.
pérdida

Hueso radiográfico Posible Posible

REFERENCIAS
pérdida

1. Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. Enfermedades gingivales no inducidas

Profundidad de sondaje (todas ≤3mm ≤3mm
por placa.J Periodontol. 2018;89(Suplemento 1):S28–S45.
sitios)
2. Löe H, Theilade E, Jensen SB. Gingivitis experimental en el hombre. J
puntuación de la balanza de pagos ≥10%,≤30% > 30%
Periodontol. 1965; 36: 177–187.
TROMBELLIY AL.
3. Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Gingivitis experimental en
el hombre. II. Una investigación clínica y bacteriológica longitudinal.
Res. Periodontal J. 1966; 1:1–13.
4. Trombelli L, Tatakis DN, Scapoli C, Bottega S, Orlandini E, Tosi
M. Modulación de la expresión clínica de la gingivitis inducida por
placa. II. Identificación de sujetos de “alta respuesta” y “baja
respuesta”.J Clin Periodontol. 2004; 31:239–252.
5. Academia Americana de Periodoncia. Parámetro sobre la gingivitis
inducida por placa.J Periodontol. 2000;71(5 Suplemento):851–852.
6. Murakami S, Mealey BL, Mariotti A, Chapple ILC. Afecciones gingivales
inducidas por placa dental.J Periodontol. 2018;89(Suplemento 1): T17–
T27.
7. Blicher B, Joshipura K, Eke P. Validación de la enfermedad periodontal
autoinformada: una revisión sistemática.Res. abolladura J. 2005;84:881–
890.
8. Löe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Historia natural de la enfermedad
periodontal en el hombre. Rápida, moderada y sin pérdida de apego en
trabajadores de Sri Lanka de 14 a 46 años de edad.J Clin Periodontol.
1986; 13: 431–445.
9. Ismail AI, Morrison EC, Burt BA, Caffesse RG, Kavanagh MT. Historia
natural de la enfermedad periodontal en adultos: hallazgos del Estudio
de enfermedad periodontal de Tecumseh, 1959–87.Res. abolladura J.
1990;69:430–435.
10. Clerehugh V, Worthington HV, Lennon MA, Chandler R. Progresión
del sitio de pérdida de apego durante 5 años en adolescentes de 14
a 19 años.J Clin Periodontol. 1995; 22:15–21.
11. Albandar JM, Kingman A, Brown LJ, Löe H. Inflamación gingival y cálculo
subgingival como determinantes de la progresión de la enfermedad en
la periodontitis de inicio temprano.J Clin Periodontol. 1998;25:231–237.
12. Schätzle M, Löe H, Bürgin W, Anerud A, Boysen H, Lang NP.
Curso clínico de la periodontitis crónica. I. Papel de la gingivitis.
J Clin Periodontol. 2003;30:887–901. Fe de erratas en:J Clin
Periodontol. 2004;31:813.
13. Ramseier CA, Ånerud, Dulac M, et al. Historia natural de la periodontitis:
progresión de la enfermedad y pérdida de dientes durante 40 años.J Clin
Periodontol. 2017;44:1182–1191.
14. Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. El efecto a largo plazo de un programa de
control de placa sobre la mortalidad dental, la caries y la enfermedad
periodontal en adultos. Resultados después de 30 años de mantenimiento.J
Clin Periodontol. 2004;31:749–757.
15. Página RC, Sturdivant EC. Enfermedad periodontal destructiva no
inflamatoria (EPND).Periodontol 2000. 2002; 30:24–39.
16. Walters JD, Chang EI. Pérdida ósea periodontal asociada con una técnica
inadecuada de uso de hilo dental: reporte de un caso.Int J Dent Higiene.
2003; 1:115–119.
17. Repeke CE, Cardoso CR, Claudino M, et al. Enfermedad
periodontal destructiva no inflamatoria: una investigación
clínica, microbiológica, inmunológica y genética.J aplicación
Oral Sci. 2012;20:113–121.
18. Kina JR, Suzuki TYU, Kina EFU, Kina J, Kina M. Enfermedad
periodontal destructiva no inflamatoria.Abra la abolladura J.
2016;10:50–57.
19. Albandar JM, Kingman A. Recesión gingival, sangrado gingival y
cálculo dental en adultos mayores de 30 años en los Estados
Unidos, 1988–1994.J Periodontol. 1999;70:30–43.
S67
20. Li Y, Lee S, Hujoel P, et al. Prevalencia y gravedad de la gingivitis en
adultos estadounidenses.soy j dent. 2010;23:9–13.
21. Murray JJ, Vernazza CR, Holmes RD. Cuarenta años de encuestas nacionales: una
visión general de la salud dental de los niños de 1973 a 2013.Hermano Dent J.
2015;219:281–285.
22. Mamai-Homata E, Polychronopoulou A, Topitsoglou V, Oulis
C, Athanassouli T. Enfermedades periodontales en adultos griegos entre 1985
y 2005: indicadores de riesgo.Abolladura interna J. 2010;60:293–299.
23. Funieru C, Klinger A, BăicusC, Funieru E, Dumitriu HT, Dumitriu
A. Epidemiología de la gingivitis en niños en edad escolar en
Bucarest, Rumania: un estudio transversal.Res. Periodontal J.
2017;52:225–232.
24. Norderyd O, Kochi G, Papias A, et al. Salud oral de personas de 3 a 80 años
en Jönköping, Suecia, durante 40 años (1973-2013). I. Revisión de
hallazgos sobre hábitos de cuidado bucal y conocimientos sobre salud
bucal.Swed Dent J. 2015;39:57–68.
25. Hermann P, Gera I, Borbelly J, Fejerdy P, Madlena M. Salud
periodontal de una población adulta en Hungría: hallazgos de una
encuesta nacional.J Clin Periodontol. 2009;36:449–457.
26. Zhang J, Xuan D, Fan W, et al. Gravedad y prevalencia de la gingivitis
inducida por placa en la población china.Compend Contin Educ
Dent. 2010;31:624–629.
27. Kundu D, Mehta R, Rozra S. Estado periodontal de una población
determinada de Bengala Occidental: un estudio epidemiológico.J Indian
Soc Periodontol. 2011;15:126–129.
28. Centro Australiano de Investigación para la Salud Bucal de la Población,
Universidad de Adelaida, Australia Meridional. Enfermedades periodontales en
la población adulta australiana.aust dent j. 2009;54:390–393.
29. de Muñiz BR. Encuesta epidemiológica de salud bucal en niños
argentinos.Epidemiol oral de Community Dent. 1985; 13:328–333.
30. Baelum V, Scheutz F. Enfermedades periodontales en África.Periodontol
2000. 2002; 29:79–103.
31. Ainamo J, Barmes D, Beagrie G, Cutress T, Martin J, Sardo-Infirri J.
Desarrollo del índice periodontal comunitario de necesidades de
tratamiento (CPITN) de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Abolladura interna J. 1982; 32: 281–291.
32. Organización Mundial de la Salud.Encuestas de Salud Bucal. Métodos básicos, 4ª
ed. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 1997.
33. Almas K, Bulman JS, Newman HN. Evaluación del estado periodontal
con CPITN e índices periodontales convencionales.J Clin Periodontol
. 1991; 18: 654–659.
34. Hugoson A, Norderyd O. ¿Ha cambiado la prevalencia de la
periodontitis durante los últimos 30 años?J Clin Periodontol.
2008;35:338–345.
35. Lang NP, Bartold PM. Salud periodontal.J Periodontol.
2018;89(Suplemento 1):T9–T16.
36. Schour I, Massler M. Gingival disease in poswar Italy (1945)
prevalencia de gingivitis en varios grupos de edad.J Am Dent
Asociación. 1947; 35:475–482.
37. Löe H, Silness J. Enfermedad periodontal en el embarazo.Scan Acta
Odontol. 1963; 21: 533–551.
38. Mühlemann HR, Son S. Sangrado del surco gingival: un síntoma principal
en la gingivitis inicial.Helv Odontol Acta. 1971; 15:107–113.
39. Carter HG, BarnesGP. El índice de sangrado gingival.J Periodontol.
1974; 45:801–805.
S68
40. Ainamo J, Bahía I. Problemas y propuestas para el registro de gingivitis y
placa.Abolladura interna J. 1975; 25:229–235.
41. Mühlemann HR. Mediadores psicológicos y químicos de la salud gingival.
Abolladura anterior J. 1977; 4:6–17.
42. Loesche WJ. Aspectos clínicos y microbiológicos de los agentes
quimioterápicos utilizados según la hipótesis de la placa específica.
Res. abolladura J. 1979;58:2404–2412.
43. Barnett ML, Ciancio SG, Mather ML. El índice de sangrado papilar
modificado: comparación con el índice gingival durante la resolución de
la gingivitis.Abolladura anterior J. 1980;6:135–138.
44. Nowicki D, Vogel RI, Melcer S, Deasy MJ. Índice de tiempo de
sangrado gingival.J Periodontol. 1981;52:260–262.
45. Caton JG, Polson AM. El índice de sangrado interdental: un procedimiento
simplificado para monitorear la salud gingival.Compend Contin Educ
Dent. 1985;6:90–92.
46. Garg S, Kapoor KK. El índice cuantitativo de sangrado gingival. J
Indian Dent Assoc. 1985;57:112–113.
47. Lobene RR, Weatherford T, Ross NM, Lamm RA, Menaker L. Un índice
gingival modificado para uso en ensayos clínicos.Clin Anterior Dent.
1986;8:3–6.
48. Hofer D, Sahrmann P, Attin T, Schmidlin PR. Comparación de
sangrado marginal utilizando una sonda periodontal o un cepillo
interdental como indicadores de gingivitis.Int J Dent Higiene. 2011;
9: 211–215.
49. Rosin M, Splieth C, Hessler M, Gärtner C, Kordass B, Kocher T.
Cuantificación del edema gingival mediante un nuevo método de
escaneo láser 3D.J Clin Periodontol. 2002; 29:240–246. Mar.
50. Smith RN, Lath DL, Rawlinson A, Karmo M, Brook AH. Evaluación de
la inflamación gingival por análisis de imágenes: medición y
validación.Int J Dent Higiene. 2008;6:137–142.
51. Biesbrock A, Gibb R, Rubush M, Dunavent J, Gerlach R, Archila
L. Evaluación clínica y de análisis de imágenes concurrentes de la historia
natural de la gingivitis.Res. abolladura J. 2010; 89 (Spec Iss B): 4742.
52. Newby EE, Bordas A, Kleber C, et al. Cuantificación del contorno y volumen
gingival a partir de impresiones digitales como método novedoso para evaluar
la salud gingival.Abolladura interna J. 2011;61(Suplemento 3):4–12.
53. Seshan H, Shwetha M. Evaluación de la inflamación gingival: análisis de
imágenes.J Indian Soc Periodontol. 2012;16:231–234.
54. Bretz WA, Paulino N, Nör JE, Moreira A. La efectividad del propóleo
en la gingivitis: un ensayo controlado aleatorizado.J Alterna
Complemento Med. 2014;20:943–948.
55. Aranguren LE. Un ensayo clínico para investigar el método de análisis de
imágenes de gingivitis digital y la calificación basada en el examinador para
evaluar la gingivitis experimental.Tésis de maestría. 2016.
digitalcommons.uconn.edu.
56. Mayer Y, Ginesin O, Machtei EE. Análisis fotométrico CIELAB de la
encía: un enfoque novedoso para evaluar la respuesta a la terapia
periodontal.J Periodontol. 2017;88:854–859.
57. Oliver RC, Holm-Pederen P, Löe H. La correlación entre la puntuación
clínica, las mediciones de exudado y la evaluación microscópica de
la inflamación en la encía.J Periodontol. 1969;40:201–209.
58. Scott AE, Milward M, Linden GJ, et al. Mapeo de fenotipos
biológicos a clínicos durante el desarrollo (21 días) y la
resolución (21 días) de la gingivitis experimental.J Clin
Periodontol. 2012;39:123–131.
TROMBELLIY AL.
59. Gupta G. Líquido crevicular gingival como indicador de diagnóstico periodontal- II:
mediadores inflamatorios, modificadores de la respuesta del huésped y ayudas de
diagnóstico del lado de la silla.J vida médica. 2013;6:7–13.
60. Brecx MC, Schlegel K, Gehr P, Lang NP. Comparación entre
parámetros histológicos y clínicos durante la gingivitis experimental
humana.Res. Periodontal J. 1987; 22: 50–57.
61. Kingman A, Löe H, Anerud A, Boysen H. Errores en la medición de
parámetros asociados con la salud y la enfermedad periodontal.J
Periodontol. 1991;62:477–486.
62. Marks RG, Magnusson I, Taylor M, Clouser B, Maruniak J, Clark WB.
Evaluación de la fiabilidad y reproducibilidad de índices dentales.
J Clin Periodontol. 1993; 20:54–58.
63. McClanahan SF, Bartizek RD, Biesbrock AR. Identificación y
consecuencias de distintos estilos de examinadores de índice
gingival Löe-Silness para la evaluación clínica de la gingivitis.J
Periodontol. 2001;72:383–392.
64. Mühlemann HR, Mazor ZS. Gingivitis en escolares de Zurich.
Helv Odontol Acta. 1958; 2:3–12.
65. Hirsch RS, Clarke NG, Townsend GC. El efecto del oxígeno
liberado localmente en el desarrollo de placa y gingivitis en el
hombre.J Clin Periodontol. 1981; 8:21–28.
66. Abrams K, Caton J, Polson A. Comparaciones histológicas de tejidos
gingivales interproximales relacionados con la presencia o ausencia de
sangrado.J Periodontol. 1984;55:629–632.
67. Amato R, Caton J, Polson A, Espeland M. Inflamación gingival
interproximal relacionada con la conversión de un estado sangrante a un
estado sin sangrado.J Periodontol. 1986;57:63–68.
68. Greenstein G, Caton J, Polson AM. Características histológicas
asociadas a sangrado tras sondaje y signos visuales de inflamación.
J Periodontol. 1981;52:420–425.
69. Cooper PG, Caton JG, Polson AM. Poblaciones celulares asociadas
con sangrado gingival.J Periodontol. 1983;54:497–502.
70. Engelberger T, Hefti A, Kallenberger A, Rateitschak KH. Correlaciones
entre el índice de sangrado de la papila, otros índices clínicos y la
inflamación de la papila gingival determinada histológicamente.J Clin
Periodontol. 1983; 10:579–589.
71. Greenstein G. El papel del sangrado al sondaje en el diagnóstico de la
enfermedad periodontal. Una revisión de la literatura.J Periodontol.
1984;55:684–688.
72. Thilo BE, Caton JG, Polson AM, Espeland MA. Poblaciones celulares
asociadas con sangrado gingival interdental.J Clin Periodontol.
1986; 13:324–329.
73. Abbas F, Van der Velden U, Hart AA, Moorer WR, Vroom TM, Scholte
G. Sangrado/proporción de placa y desarrollo de inflamación
gingival.J Clin Periodontol. 1986; 13:774–782.
74. de Souza PH, de Toledo BE, Rapp GE, Zuza EP, Neto CB, Mendes AJ.
Confiabilidad de sangrado y no sangrado al sondear las
características histológicas gingivales.J Int Acad Periodontol.
2003;5:71–76.
75. Lenox JA, Kopczyk RA. Un sistema clínico para calificar el desempeño de la
higiene bucal de un paciente.J Am Dent Asociación. 1973;86:849–852.
76. Caton J, Polson A, Bouwsma O, Blieden T, Frantz B, Espeland
M. Asociaciones entre sangrado y signos visuales de inflamación
gingival interdental.J Periodontol. 1988;59:722–727.
TROMBELLIY AL.
77. Farina R, Scapoli C, Carrieri A, Guarnelli ME, Trombelli L. Prevalencia de
sangrado al sondaje: un estudio de cohorte en una clínica periodontal
especializada.Quintaesencia Int. 2011; 42: 57–68.
78. Farina R, Tomasi C, Trombelli L. El sitio de sangrado: un análisis
multinivel de factores asociados.J Clin Periodontol. 2013;40:735–
742.
79. Farina R, Filippi M, Brazzioli J, Tomasi C, Trombelli L. Sangrado al sondear
alrededor de implantes dentales: un estudio retrospectivo de factores
asociados.J Clin Periodontol. 2017;44:115–122.
80. Eaton KA, Rimini FM, Zak E, Brookman DJ, Newman HN. El logro y
mantenimiento de la consistencia entre examinadores en la
evaluación de la placa y la gingivitis durante un estudio
multicéntrico basado en prácticas dentales generales.J Clin
Periodontol. 1997; 24:183–188.
81. Saxer UP, Turconi B, Elsässer C. Motivación del paciente con el índice de
sangrado papilar.Abolladura anterior J. 1977; 4:20–22.
82. Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE. Sangrado al sondaje.
Un predictor de la progresión de la enfermedad periodontal.
J Clin Periodontol. 1986; 13: 590–596.
83. Schwarz E. Caries dental, placa visible y sangrado gingival en daneses
adultos jóvenes en programas dentales alternativos.Scan Acta Odontol.
1989; 47: 149–157.
84. Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Ausencia de sangrado al sondaje.
Un indicador de la estabilidad periodontal.J Clin Periodontol. 1990;
17:714–721.
85. Trombelli L, Scapoli C, Orlandini E, Tosi M, Bottega S, Tatakis DN.
Modulación de la expresión clínica de la gingivitis inducida por
placa. tercero Respuesta de "alta respuesta" y "baja respuesta" a la
terapia.J Clin Periodontol. 2004; 31:253–259.
86. Trombelli L, Farina R, Minenna L, Carrieri A, Scapoli C, Tatakis DN.
Gingivitis experimental: reproducibilidad de la acumulación de placa y
los parámetros de inflamación gingival en poblaciones seleccionadas
durante un ensayo repetido.J Clin Periodontol. 2008;35:955–960.
87. Van der Weijden GA, Timmerman MF, Nijboer A, Reijerse E, Van der Velden
U. Comparación de diferentes enfoques para evaluar el sangrado al
sondaje como indicadores de gingivitis.J Clin Periodontol. 1994; 21: 589–
594.
88. Chaves ES, Wood RC, Jones AA, Newbold DA, Manwell MA, Kornman
KS. Relación del “sangrado al sondaje” y el “sangrado índice
gingival” como parámetros clínicos de inflamación gingival.
J Clin Periodontol. 1993; 20:139–143.
89. Lie MA, Timmerman MF, van der Velden U, van der Weijden G.
Evaluación de 2 métodos para evaluar el sangrado gingival en
fumadores y no fumadores en gingivitis natural y experimental.J
Clin Periodontol. 1998; 25:695–700.
90. Oliveira SC, Slot DE, Celeste RK, Abegg C, Keijser BJ, Van der Weijden
FA. Correlaciones entre dos métodos diferentes para puntuar el
sangrado y la relación con la placa en adultos jóvenes
sistémicamente sanos.J Clin Periodontol. 2015;42:908–913.
91. Baser U, Germen M, Erdem Y, Issever H, Yalcin F. Evaluación de la conciencia del
sangrado gingival mediante la comparación de autoinformes y mediciones
clínicas de estudiantes de odontología de primer año.Euro J Dent. 2014;8:360–
365.
92. Krisdapong S, Prasertsom P, Rattanarangsima K, Sheiham A, Tsakos G. Los
impactos de la gingivitis y el cálculo en la calidad de vida de los niños
tailandeses.J Clin Periodontol. 2012;39:834–843.
S69
93. Tomazoni F, Zanatta FB, Tuchtenhagen S, da Rosa GN, Del Fabro JP,
Ardenghi TM. Asociación de la gingivitis con la calidad de vida
relacionada con la salud bucal infantil.J Periodontol. 2014;85:1557–1565.
94. Eltas A, Uslu MO, Eltas SD. Asociación de la calidad de vida relacionada con la
salud bucal con el estado periodontal y las necesidades de tratamiento.Salud
Bucal Prev Dent. 2016;14:339–347.
95. Saxer UP, Mühlemann HR. Motivación y educación.SSO Schweiz
Monatsschr Zahnheilkd. 1975;85:905–919. Artículo en alemán.
96. Galgut P. Una comparación de diferentes índices utilizados en la
evaluación clínica de la placa y el sangrado gingival.Clin Oral Investig.
1999; 3:96–99.
97. Glavind L, Loe H. Errores en la evaluación clínica de la destrucción
periodontal.Res. Periodontal J. 1967;2;180–184.
98. Listgarten MA. Sondaje periodontal: ¿qué significa?J Clin
Periodontol. 1980;7:165–176.
99. Jeffcoat MK, Reddy MS. Una comparación de los métodos de sondeo y
radiográficos para la detección de la progresión de la enfermedad periodontal.
Curr Opin Dent. 1991; 1:45–51.
100. Hefti AF. Sondaje periodontal.Crit Rev Oral Biol Med.
1997;8:336–356.
101. Greenstein G. Interpretación contemporánea de las evaluaciones de profundidad
de sondeo: implicaciones diagnósticas y terapéuticas. Una revisión de la
literatura.J Periodontol. 1997;68:1194–1205.
102. Silva-Boghossian CM, Amaral CS, Maia LC, Luiz RR, Colombo AP.
Sondeo manual y electrónico del nivel de inserción periodontal en
periodontitis no tratada: una revisión sistemática.J abolladura.
2008;36:651–657.
103. Khan S, Cabanilla LL. Medición de la profundidad de sondaje periodontal:
una revisión.Compend Contin Educ Dent. 2009;30:12–14, 16, 18–21;
prueba 22, 36.
104. Ramachandra SS, Mehta DS, Sandesh N, Baliga V, Amarnath
J. Sistemas de sondeo periodontal: una revisión del equipo disponible.
Compend Contin Educ Dent. 2011;32:71–77.
105. Gabathuler H, Hassell T. Una sonda periodontal sensible a la presión. Helv
Odontol Acta. 1971; 15:114–117.
106. Armitage GC, Svanberg GK, Löe H. Evaluación microscópica de
mediciones clínicas de los niveles de unión del tejido conectivo.
J Clin Periodontol. 1977; 4:173–190.
107. van der Velden U, de Vries JH. Introducción de una nueva sonda
periodontal: la sonda de presión.J Clin Periodontol. 1978;5:188–197.
108. Vitek RM, Robinson PJ, Lautenschlager EP. Desarrollo de un
instrumento de sondeo periodontal de fuerza controlada.Res.
Periodontal J. 1979; 14:93–94.
109. Polson AM, Caton JG, Yeaple RN, Zander HA. Determinación histológica de la
penetración de la punta de la sonda en el surco gingival de humanos utilizando
una sonda electrónica sensible a la presión.J Clin Periodontol. 1980; 7: 479–488.
110. Jeffcoat MK, Jeffcoat RL, Jens SC, Captain K. Una nueva sonda
periodontal con detección automática de unión cemento-esmalte.J
Clin Periodontol. 1986; 13:276–280.
111. McCulloch CA, Birek P, Hardy V. Comparación de las mediciones del nivel
de inserción gingival con una sonda periodontal automatizada y una
sonda sensible a la presión.Res. Periodontal J. 1987; 22:348–352.
S70
112. Sild E, Bernardi F, Carnevale G, Milano F. Sonda periodontal
computarizada con presión ajustable.Int J Periodoncia
Restorative Dent. 1987; 7: 53–62.
113. Gibbs CH, Hirschfeld JW, Lee JG, et al. Descripción y evaluación clínica
de una nueva sonda periodontal computarizada: la sonda Florida.J
Clin Periodontol. 1988; 15:137–144.
114. Wang SF, Leknes KN, Zimmerman GJ, Sigurdsson TJ, Wikesjö UM,
Selvig KA. Reproducibilidad intra e interexaminador en el sondeo de
fuerza constante.J Clin Periodontol. 1995; 22:918–922.
115. Perry DA, Taggart EJ, Leung A, Newburn E. Comparación de una
sonda convencional con sondas electrónicas y manuales reguladas
por presión.J Periodontol. 1994;65:908–913.
116. Chapple IL, Garner I, Saxby MS, Moscrop H, Matthews JB. Predicción y
diagnóstico de la pérdida de inserción mediante un ensayo
quimioluminiscente mejorado de los niveles de fosfatasa alcalina en el líquido
crevicular.J Clin Periodontol. 26 de marzo de 1999; 26 (3): 190–198.
117. Proye M, Caton J, Polson A. Curación inicial de bolsas periodontales
después de un solo episodio de alisado radicular monitoreado por
fuerzas de sondeo controladas.J Periodontol. 1982;53:296–301.
118. Lang NP, Nyman S, Senn C, Joss A. Sangrado al sondaje en relación
con la presión de sondaje y la salud gingival.J Clin Periodontol.
1991; 18:257–261.
119. Karayiannis A, Lang NP, Joss A, Nyman S. Sangrado al sondaje en relación
con la presión de sondaje y la salud gingival en pacientes con un
periodonto reducido pero saludable. Un estudio clínico.J Clin Periodontol.
1992; 19: 471–475.
120. Van der Velden U. Influencia de la fuerza de sondeo en la reproducibilidad
de las mediciones de tendencia al sangrado.J Clin Periodontol. 1980; 7:
421–427.
121. Hassell TM, Germann MA, Saxer UP. Sondeo periodontal: discrepancias
entre investigadores y correlaciones entre la fuerza de sondeo y la
profundidad registrada.Helv Odontol Acta. 1973; 17:38–42.
122. Liberado HK, Gapper RL, Kalkwarf KL. Evaluación de las fuerzas de sondaje
periodontal.J Periodontol. 1983;54:488–492.
123. Heins PJ, Karpinia KA, Maruniak JW, Moorhead JE, Gibbs CH. Valores
de umbral de dolor durante el sondaje periodontal: evaluación de
incisivos maxilares y molares.J Periodontol. 1998;69:812–828.
124. Heft MW, Perelmuter SH, Cooper BY, Magnusson I, Clark WB.
Relación entre la inflamación gingival y el dolor del sondaje
periodontal.J Clin Periodontol. 1991; 18:213–215.
125. Keagle JG, Garnick JJ, Searle JR, King GE, Morse PK. Resistencia
gingival a las fuerzas de sondaje. I. Determinación del diámetro
óptimo de la sonda.J Periodontol. 1989;60:167–171.
126. Garnick JJ, Silverstein L. Sondaje periodontal: diámetro de la punta de la sonda. J
Periodontol. 2000;71:96–103.
127. Hassan MA, Bogle G, Quishenbergy M, Stephens D, Riggs M, Egelberg J. Dolor
experimentado por los pacientes durante el examen de memoria periodontal
usando sondas más delgadas versus más gruesas.J Periodontol. 2005;76:980–
984.
128. Barendregt DS, Van der Velden U, Reiker J, Loos BG. Evaluación clínica de
la forma de los dientes de 3 sondas periodontales utilizando 2 fuerzas de
sondeo.J Clin Periodontol. 1996; 23:397–402.
129. Invierno AA. Medición de las marcas milimétricas de sondas
periodontales.J Periodontol. 1979;50:483–485.
TROMBELLIY AL.
130. Van der Zee E, Davies EH, Newman HN. Ancho de marcado, calibración
desde la punta y diámetro de los dientes de las sondas periodontales.J
Clin Periodontol. 1991; 18: 516–520.
131. Neto JB, Filho GR, Tramontina VA, Sallum EA, Nociti FH Jr, Sallum AW. Marcas
milimétricas y estandarización del diámetro de la punta de la sonda a partir de
sondas periodontales disponibles comercialmente. Un estudio comparativo.J
Int Acad Periodontol. 2001; 3:57–60.
132. Eke PI, Thornton-Evans GO, Wei L, Borgnakke WS, Dye BA. Precisión
de los protocolos de examen periodontal de NHANES.Res.
abolladura J. 2010;89:1208–1213.
133. Chilton NW, Fertig JW, Talbott K. Registro parcial y total de la boca de las
puntuaciones de gingivitis.Pharmacol Ther Dent. 1978; 3:39–44.
134. Goldberg P, Matsson L, Anderson H. Registro parcial de gingivitis y
placa dental en niños de diferentes edades y en adultos jóvenes.
Epidemiol oral de Community Dent. 1985; 13:44–46.
135. Bentley CD, Disney JA. Una comparación de puntuación de placa y
gingivitis de boca parcial y completa en estudios de higiene oral.J Clin
Periodontol. 1995; 22: 131–135.
136. Relvas M, Diz P, Velazco C, Otero JL, Pacheco JJ, Tomás I. Evaluación
de sistemas de registro de parámetros gingivales en boca parcial
en una población adulta portuguesa.J Salud Pública Dent.
2013;73:135–146.
137. Machado ME, Tomazoni F, Casarin M, Ardenghi TM, Zanatta FB. Protocolos
de examen periodontal de boca parcial para la determinación de la
prevalencia y extensión del sangrado gingival en adolescentes.Epidemiol
oral de Community Dent. 2017;45:427–433.
138. Tran DT, Gay I, Du XL, et al. Evaluación de la periodontitis en poblaciones:
una revisión sistemática de la validez de los protocolos de examen de
boca parcial.J Clin Periodontol. 2013;40:1064–1071.
139. Eke PI, Page RC, Wei L, Thornton-Evans G, Genco RJ. Actualización de
las definiciones de caso para la vigilancia poblacional de la
periodontitis.J Periodontol. 2012;83:1449–1454.
140. Tonetti MS, Claffey N. European Workshop in Periodontology group C.
Avances en la progresión de la periodontitis y propuesta de definiciones
de caso de periodontitis y progresión de la enfermedad para su uso en la
investigación de factores de riesgo. Informe de consenso del grupo C del
5º Taller Europeo de Periodoncia.J Clin Periodontol. 2005;32(Suplemento
6):210–213.
141. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Estadificación y graduación de la
periodontitis: marco y propuesta de una nueva clasificación y definición
de caso.J Periodontol. 2018;89(Suplemento 1):S159–S172.
142. Burt B. Comité de Investigación, Ciencia y Terapia de la Academia
Estadounidense de Periodoncia. Documento de posición: epidemiología de las
enfermedades periodontales.J Periodontol. 2005;76:1406–1419.
143. Khurshid Z, Zohaib S, Najeeb S, Zafar MS, Rehman R, Rehman IU.
Avances de las ciencias proteómicas en odontología.Int J Mol Sci.
2016;17: E728.
144. Carneiro LG, Venuleo C, Oppenheim FG, Salih E. Conjunto de datos de proteoma
de líquido crevicular gingival humano de sitios de periodonto sanos mediante
separación multidimensional de proteínas y espectrometría de masas.Res.
Periodontal J. 2012;47:248–262.
145. Grant MM, Creese AJ, Barr G, et al. Análisis proteómico de un modelo
humano no invasivo de inflamación aguda y su resolución: el
modelo de gingivitis de veintiún días.J Proteoma Res. 2010;9:4732–
4744.
TROMBELLIY AL.
146. Ulker AE, Tulunoglu O, Ozmeric N, Can M, Demirtas S. Evaluación de
los niveles de cistatina C, IL-1beta y TNF-alfa en saliva total y líquido
crevicular gingival de niños de 11 a 16 años.
J Periodontol. 2008;79:854–860.
147. Perozini C, Chibebe PC, Leao MV, Queiroz Cda S, Pallos D.
Marcadores bioquímicos del líquido crevicular gingival en la
enfermedad periodontal: un estudio transversal.Quintaesencia Int.
2010;41:877–883.
148. Hardan S, Khocht A, Suzuki J. Una investigación clínica de la asociación de
un ensayo bioquímico en el consultorio y los parámetros periodontales.J
Clin Dent. 2011;22:36–39.
149. Becerik S, Öztürk VÖ, Atmaca H, Atilla G, Emingil G. Líquido crevicular
gingival y niveles de citoquinas de fase aguda en plasma en diferentes
enfermedades periodontales.J Periodontol. 2012;83:1304–1313.
150. Gokul K, Faizuddin M, Pradeep AR. Estimación del nivel de factor de
necrosis tumoral- en líquido crevicular gingival y suero en salud y
enfermedad periodontal: un estudio bioquímico.Indio J Dent Res.
2012; 23:348–352.
151. Ertugrul AS, Sahin H, Dikilitas A, Alpaslan N, Bozoglan A.
Comparación de CCL28, interleucina-8, interleucina-1b y factor de
necrosis tumoral alfa en sujetos con gingivitis, periodontitis crónica
y periodontitis agresiva generalizada.Res. Periodontal J. 2013; 48:
44–51.
152. Kinney JS, Morelli T, Oh M, et al. Biomarcadores de líquido crevicular y
progresión de la enfermedad periodontal.J Clin Periodontol.
2014;41:113–120.
153. Huynh AHS, Veith PD, McGregor NR, et al. Proteomas del fluido
crevicular gingival en salud, gingivitis y periodontitis crónica.
Res. Periodontal J. 2015;50:637–649.
154. Köseoğlu S, Sağlam M, Pekbağrıyanık T, Savran L, Sütçü R. Level of
interleukin-35 in gingival crevicular fluid, saliva, and plasma in
periodontal disease and health.J Periodontol. 2015;86:964–971.
155. Saglam M, Koseoglu S, Savran L, Pekbagrıyanık T, Saglam G,
Sutcu R. Levels of interleukin-37 in gingival crevicular fluid,
saliva, or plasma in periodontal disease.Res. Periodontal J.
2015;50:614–621.
156. Vitorino R, Lobo MJ, Ferrer-Correira AJ, et al. Identificación de
componentes proteicos de la saliva humana completa mediante
proteómica.proteómica. 2004;4:1109–1115.
157. Ramseier CA, Kinney JS, Herr AE, et al. Identificación de patógenos y marcadores
de respuesta del huésped correlacionados con la enfermedad periodontal.
J Periodontol. 2009;80:436–446.
158. da R Goncalves L, Soares MR, Nogueira FCS, et al. Análisis del
proteoma salival en pacientes con gingivitis.Res. Periodontal J.
2011;46:599–606.
159. Kinney JS, Morelli T, Braun T, et al. Firmas de biomarcadores de saliva/patógenos
y progresión de la enfermedad periodontal.Res. abolladura J. 2011;90:752–758.
Fe de erratas en:Res. abolladura J2011;90:1037.
160. Syndergaard B, Al-Sabbagh M, Kryscio RJ, et al. Biomarcadores
salivales asociados con gingivitis y respuesta a la terapia.
J Periodontol. 2014;85:e295–303.
161. Lie MA, Danser MM, van der Weijden GA, Timmerman MF, de Graaff
J, van der Velden U. Microbiota oral en sujetos con una respuesta
débil o fuerte en la gingivitis experimental.J Clin Periodontol. 1995;
22: 642–647.
S71
162. Preus HR, Anerud A, Boysen H, Dunford RG, Zambon JJ, Löe H. La historia
natural de la enfermedad periodontal. La correlación de parámetros
microbiológicos seleccionados con la gravedad de la enfermedad en los
trabajadores del té de Sri Lanka.J Clin Periodontol. 1995; 22: 674–678.
163. Riviere GR, Smith KS, Tzagaroulaki E, et al. Estado periodontal y
frecuencia de detección de bacterias en sitios de salud periodontal
y gingivitis.J Periodontol. 1996;67:109–115.
164. Tanner A, Maiden MF, Macuch PJ, Murray LL, Kent RL Jr.
Microbiota de la salud, gingivitis y periodontitis inicial.J Clin
Periodontol. 1998; 25:85–98.
165. van Winkelhoff AJ, Loos BG, van der Reijden WA, van der Velden
U.Porphyromonas gingivalis,Bacteroides forsythusy otros
patógenos periodontales putativos en sujetos con y sin
destrucción periodontal.J Clin Periodontol. 2002;29:1023–1028.
166. Tatakis DN, Kumar PS. Etiología y patogenia de las enfermedades
periodontales.Dent Clin North Am. 2005; 49:491–516, v.
167. Moore WE, Holdeman LV, Smibert RM, et al. Bacteriología de la gingivitis
experimental en humanos adultos jóvenes.Inmune a infecciones. 1982;
38: 651–667.
168. Kroes I, Lepp PW, Relman DA. Diversidad bacteriana dentro de
la grieta subgingival humana.Proc Natl Acad Sci EE. UU..
1999;96:14547–14552.
169. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, et al. Diversidad bacteriana en
placa subgingival humana.J bacteriol. 2001;183:3770–3783.
170. Kumar PS, Griffen AL, Barton JA, Paster BJ, Moeschberger ML, Leys
EJ. Nuevas especies bacterianas asociadas a la periodontitis crónica.
Res. abolladura J. 2003;82:338–344.
171. Kumar PS, Leys EJ, Bryk JM, Martinez FJ, Moeschberger ML, Griffen AL. Los
cambios en el estado de salud periodontal están asociados con cambios
en la comunidad bacteriana según lo evaluado por secuenciación y
clonación cuantitativa 16S.J Clin Microbiol. 2006;44:3665–3673.
172. Kistler JO, Booth V, Bradshaw DJ, Wade WG. Desarrollo de la
comunidad bacteriana en la gingivitis experimental.Más uno.
2013;8:e71227.
173. Huang S, Li R, Zeng X, et al. Modelado predictivo de la severidad y
susceptibilidad de la gingivitis a través de la microbiota oral.ISME J.
2014;8:1768–1780.
174. Lourenço TG, Heller D, Silva-Boghossian CM, Cotton SL, Paster BJ,
Colombo AP. Perfiles de firma microbiana de pacientes
periodontalmente sanos y enfermos.J Clin Periodontol.
2014;41:1027–1036.
175. Park OJ, Yi H, Jeon JH, et al. Análisis de pirosecuenciación de microbiota
subgingival en distintas condiciones periodontales.Res. abolladura J.
2015;94:921–927.
176. Paes Batista da Silva A, Barros SP, Moss K, et al. Perfil microbiano en
sobrecrecimiento de biopelícula inducido experimentalmente entre pacientes
con diversos estados periodontales.J Periodontol. 2016;87:27–35.
177. Shaw L, Harjunmaa U, Doyle R, et al. Distinguir las señales de
gingivitis y periodontitis en la placa supragingival: un estudio
de cohorte transversal en Malawi.Appl Environ Microbiol.
2016;82:6057–6067.
178. Liu P, Liu Y, Wang J, Guo Y, Zhang Y, Xiao S. Detección de
fusobacterium nucleatum y gen de adhesina fadA en pacientes con
S72
gingivitis ortodóncica e inflamación periodontal no
ortodóncica.Más uno. 2014;9:e85280.
179. Kirst ME, Li EC, Alfant B, et al. Disbiosis y alteraciones en las
funciones previstas del microbioma subgingival en la periodontitis
crónica.Appl Environ Microbiol. 2015;81:783–793.
180. Yost S, Durán-Pinedo AE, Teles R, Krishnan K, Frías-López
J. Firmas funcionales de disbiosis oral durante la progresión de la
periodontitis reveladas por análisis de metatranscriptoma
microbiano.Genoma Med. 2015;7:27. Fe de erratas en:Genoma Med
2015; 7:111.
181. Szafrański SP, Deng ZL, Tomasch J, et al. Detección de quórum
deStreptococcus mutanses activado porAggregatibacter
actinomycetemcomitansy por el microbioma periodontal.
Genómica BMC. 2017;18:238.
182. Deng ZL, Szafrański SP, Jarek M, Bhuju S, Wagner-Döbler I. Disbiosis en la
periodontitis crónica: actores microbianos clave e interacciones con el huésped
humano.Representante científico. 2017;7:3703.
183. Huang S, Li Z, He T, et al. Firma basada en la microbiota de los tratamientos para la
gingivitis: un estudio aleatorizado.Representante científico. 2016;6:24705.
184. Pradeep AR, Manjunath RG, Kathariya R. La enfermedad periodontal
progresiva tiene una elevación incremental simultánea del líquido
crevicular gingival y los niveles séricos de PCR.J Investig Clin Dent. 2010;
1:133–138.
185. Bansal T, Dhruvakumar D, Pandey A. Evaluación comparativa de la
proteína C reactiva en sangre periférica de pacientes con encía
sana, gingivitis y periodontitis crónica: un inmunoanálisis clínico y
turbidimétrico mejorado con partículas.J Indian Soc Periodontol.
2014;18:739–743.
186. Podzimek S, Mysak J, Janatova T, Duskova J. Proteína C reactiva en
sangre periférica de pacientes con periodontitis crónica y agresiva,
gingivitis y recesiones gingivales.Mediadores Inflamm.
2015;2015:564858.
187. Wohlfeil M, Wehner J, Schacher B, Oremek GM, Sauer-Eppel H, Eickholz P.
El grado de gingivitis se correlaciona con los parámetros de inflamación
sistémica.Clin Chim Acta. 2009;401:105–109.
188. Pitchika V, Thiering E, Metz I, et al. Influencias de la gingivitis y el estilo de
vida en la proteína C reactiva de alta sensibilidad y la interleucina 6 en
adolescentes.J Clin Periodontol. 2017;44:372–381.
189. Kinane DF, Zhang P, Benakanakere M, et al. Gingivitis experimental,
bacteriemia y biomarcadores sistémicos: un ensayo clínico
aleatorizado.Res. Periodontal J. 2015;50:864–869.
190. Tatakis DN, Trombelli L. Modulación de la expresión clínica de la gingivitis
inducida por placa. I. Revisión de antecedentes y justificación.
J Clin Periodontol. 2004; 31:229–238.
191. Trombelli L, Farina R. Una revisión de los factores que influyen en la
incidencia y gravedad de la gingivitis inducida por placa.Minerva
Estomatol. 2013;62:207–234.
192. Reuland-Bosma W, van Dijk J, van der Weele L. Gingivitis experimental
alrededor de los dientes temporales en niños con síndrome de Down.
J Clin Periodontol. 1986; 13:294–300.
193. Michalowicz BS, Aeppli D, Virag JG, et al. Hallazgos periodontales en
gemelos adultos.J Periodontol. 1991;62:293–299.
194. Offenbacher S, Barros SP, Paquette DW, et al. Patrones de transcriptoma
gingival durante la inducción y resolución de la gingivitis experimental
en humanos.J Periodontol. 2009;80:1963–1982.
TROMBELLIY AL.
195. Scapoli C, Mamolini E, Trombelli L. Papel de las variantes IL-6,
TNF-A y LT-A en la modulación de la expresión clínica de la
gingivitis inducida por placa.J Clin Periodontol. 2007; 34: 1031–
1038.
196. Dashash M, Blinkhorn AS, Hutchinson IV, Pravica V, Drucker DB. La
relación entre el polimorfismo del gen de la interleucina-10 en la
posición -1082 y la susceptibilidad a la gingivitis en los niños.J
Periodontol. 2005;76:1455–1462.
197. Dashash M, Drucker DB, Hutchinson IV, Bazrafshani MR, Blinkhorn
AS. Polimorfismo del gen antagonista del receptor de interleucina-1
y gingivitis en niños.enfermedades orales. 2007;13:308–313.
198. Müller HP, Barrieshi-Nusair KM. Una combinación de alelos 2 de
interleucina (IL)-1A(-889) e IL-1B(+3954) se asocia con una menor
tendencia al sangrado gingival en la gingivitis inducida por placa en
adultos jóvenes de ascendencia árabe.Clin Oral Investig. 2007;11:297–
302.
199. Müller HP, Barrieshi-Nusair KM. Sangrado gingival específico del sitio al
sondaje en un entorno de placa en estado estacionario: influencia de los
polimorfismos en el grupo de genes de la interleucina-1.J Periodontol.
2010;81:52–61.
200. Vokurka J, Klapusová L, Pantuckova P, Kukletova M, Kukla L,
Holla LI. La asociación de polimorfismos del promotor del gen
MMP-9 e IL-18 con gingivitis en adolescentes.Arco Oral Biol.
2009;54:172–178.
201. Scapoli C, Tatakis DN, Mamolini E, Trombelli L. Modulación de la expresión
clínica de la gingivitis inducida por placa: polimorfismos del grupo de
genes de la interleucina-1.J Periodontol. 2005;76:49–56.
202. Goodson JM, Palys MD, Socransky SS. Sangrado gingival acentuado por la placa
en sujetos sanos con genotipo IL-1(+).Res. abolladura J. 2000;79 (Número de
especificaciones): 171 (Resumen 221).
203. Jepsen S, Eberhard J, Fricke D, Hedderich J, Siebert R, Açil Y.
Interleukin-1 gene polymorphisms and experimental gingivitis.
J Clin Periodontol. 2003;30:102–106.
204. Lee A, Ghaname CB, Braun TM, et al. Los biomarcadores bacterianos
y salivales predicen el perfil inflamatorio gingival.J Periodontol.
2012;83:79–89.
205. Shapira L, Wilensky A, Kinane DF. Efecto de la variabilidad genética en la
respuesta inflamatoria a la infección periodontal.J Clin Periodontol.
2005;32 Suplemento 6:72–86.
206. Dashash M, Drucker DB, Blinkhorn AS. Frecuencias de
haplotipos de interleucina-10 en niños con gingivitis.J
Periodontol. 2006;77:1503–1509.
207. Holla LI, Musilova K, Vokurka J, et al. Asociación de haplotipos de
interleucina-6 (IL-6) con gingivitis inducida por placa en niños.
Scan Acta Odontol. 2008;66:105–112.
208. Garlet GP, Trombón APF, Menezes R, et al. El uso de la gingivitis crónica como estado de
referencia aumenta el poder y las probabilidades de los estudios genéticos de la
periodontitis, una propuesta basada en el concepto de exposición y una definición
más clara de los fenotipos de resistencia y susceptibilidad.
J Clin Periodontol. 2012;39:323–332.
209. Zhang S, Divaris K, Moss K, et al. El nuevo locus ASIC2 está
asociado con una inflamación gingival grave.JDR Clin Trans Res.
2016;1:163–170.
210. Offenbacher S, Barros SP, Beck JD. Repensando la inflamación
periodontal.J Periodontol. 2008;79(8 Suplemento):1577–1584.
TROMBELLIY AL.
211. Usted JS, Jones PA. Genética y epigenética del cáncer: ¿dos caras de la
misma moneda?Célula cancerosa. 2012;22:9–20.
212. Yin L, Chung WO. Regulación epigenética de humanos. -expresión del ligando 20
de la quimiocina CC y defensina 2 en células epiteliales gingivales en respuesta
a bacterias orales.inmunol de la mucosa. 2011;4:409–419.
213. Glavind L, Attström R. Autoexamen periodontal. Una herramienta de
motivación en periodoncia.J Clin Periodontol. 1979;6:238–251.
214. Nakashima K, Maeda S, Shimoyama M, et al. Investigación epidemiológica
de la enfermedad periodontal a partir de un cuestionario y un examen
de bolsillo para estudiantes de secundaria y preparatoria en Kawagoe.
Nihon Shishubyo Gakkai Kaishi. 1988; 30:935–946. (Artículo en japonés).
215. Nakashima K, Kurihara C, Kawanaga T, et al. Investigación de las
condiciones reales y cuidados preventivos en la enfermedad periodontal.
Relación entre los resultados del cuestionario y la enfermedad
periodontal en jóvenes. Nihon Shishubyo Gakkai Kaishi. 1989; 31: 1220–
1241. (Artículo en japonés).
216. Tervonen T, Knuuttila M. Conciencia de los trastornos dentales y la
discrepancia entre las necesidades de tratamiento dental "objetivas" y
"subjetivas".Epidemiol oral de Community Dent. 1988; 16:345–348.
217. Kallio P, Ainamo J, Dusadeepan A. Autoevaluación del sangrado gingival.
Abolladura interna J. 1990;40:231–236.
218. Kallio P, Nordblad A, Croucher R, Ainamo J. Gingivitis autoinformada
y encías sangrantes entre adolescentes en Helsinki.Epidemiol oral
de Community Dent. 1994;22(5 Pt 1):277–282.
219. Kallio P. Sangrado autoevaluado en el control de la salud
gingival en adolescentes.Epidemiol oral de Community Dent.
1996; 24:128–132.
220. Unell L, Söderfeldt B, Halling A, Paulander J, Birkhed D.
Enfermedad oral, deterioro y enfermedad: congruencia entre
los hallazgos clínicos y del cuestionario.Scan Acta Odontol.
1997; 55: 127–132.
221. Gilbert AD, Nuttall NM. Autoinforme del estado de salud periodontal.
Hermano Dent J. 1999; 186: 241–244.
222. Buhlin K, Gustafsson A, Andersson K, Håkansson J, Klinge B. Validez y
limitaciones de la salud periodontal autoinformada.Epidemiol oral
de Community Dent. 2002; 30:431–437.
223. Taani DQ, Alhaija ES. Sangrado autoevaluado como indicador de
salud gingival en niños de 12 a 14 años.J Rehabilitación Oral. 2003;
30:78–81.
224. Tsakos G, Gherunpong S, Sheiham A. ¿Pueden las medidas de calidad de vida
relacionadas con la salud oral sustituir las evaluaciones de necesidades
normativas en niños de 11 a 12 años?J Salud Pública Dent. 2006;66:263–268.
225. Preber H, Bergström J. Ocurrencia de sangrado gingival en pacientes
fumadores y no fumadores.Scan Acta Odontol. 1985; 43:315–320.
226. Bergström J, Boström L. Tabaquismo y respuesta hemorrágica
periodontal.J Clin Periodontol. 2001;28:680–685.
S73
227. Nair P, Sutherland G, Palmer RM, Wilson RF, Scott DA. El
sangrado gingival al sondaje aumenta tras dejar de fumar.J Clin
Periodontol. 2003; 30:435–437.
228. Peruzzo DC, Gimenes JH, Taiete T, et al. Impacto del tabaquismo
en la gingivitis experimental. Estudio prospectivo clínico,
microbiológico e inmunológico.Res. Periodontal J. 2016;51:800–
811.
229. Müller HP, Stadermann S, Heinecke A. Asociación longitudinal
entre placa y sangrado gingival en fumadores y no fumadores.J
Clin Periodontol. 2002; 29:287–294.
230. Müller HP, Heinecke A. La influencia de las dimensiones gingivales en el
sangrado al sondaje en adultos jóvenes con gingivitis inducida por placa.
Clin Oral Investig. 2002;6:69–74.
231. Schrodi J, Recio L, Fiorellini J, Howell H, Goodson M, Karimbux
N. El efecto de la aspirina en el parámetro periodontal sangrado al
sondaje.J Periodontol. 2002;73:871–876.
232. Royzman D, Recio L, Badovinac RL, et al. El efecto de la ingesta de aspirina
sobre el sangrado al sondaje en pacientes con gingivitis.J Periodontol.
2004;75:679–684.
233. Kim DM, Koszeghy KL, Badovinac RL, et al. El efecto de la aspirina en
los niveles de líquido crevicular gingival de mediadores
inflamatorios y antiinflamatorios en pacientes con gingivitis.J
Periodontol. 2007;78:1620–1626.
234. Sundram E, Kharaharilal P, Ilavarasu S, Renukadevi, Nalini E,
Karunamoorthy V. Comparación evaluativa de los efectos sistémicos de
la terapia con aspirina sobre el sangrado gingival en pacientes con
terapia periodontal postquirúrgica.J Pharm Bioalias Sci.
2012;4(Suplemento 2):S221–225.
235. Claffey N, Shanley D. Relación del grosor gingival y el sangrado con la
pérdida de unión al sondaje en sitios poco profundos después de una
terapia periodontal no quirúrgica.J Clin Periodontol. 1986; 13:654–657.
236. Olsson M, Lindhe J. Características periodontales en individuos con forma
variable de los incisivos centrales superiores.J Clin Periodontol. 1991;
18:78–82.
237. Trombelli L, Farina R, Manfrini R, Tatakis DN. Modulación de la expresión clínica
de la gingivitis inducida por placa: efecto de la forma de la corona del incisivo.
Res. abolladura J. 2004;83:728–731. Fe de erratas en:Res. abolladura J.
2004;83:886.
238. Informe del Grupo de Trabajo de la Academia Estadounidense de Periodoncia sobre la
Actualización de la Clasificación de Enfermedades y Condiciones Periodontales de
1999. [No hay autores enumerados]J Periodontol. 2015;86:835–838.
Cómo citar este artículo:Trombelli L, Farina R, Silva CO,
Tatakis DN. Gingivitis inducida por placa: definición de
caso y consideraciones diagnósticas.J Periodontol.
2018;89(Suplemento 1):S46–S73.https://doi.org/10.1002/
JPER.17-0576