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Revista de Ciencias Dentales (2019)14,54mi60

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Artículo original

Manifestaciones orales de la granulomatosis

con poliangeítis - Valoración clínica y
radiológica
Katarzyna Szczeklika, Anna Włudarczykb*, Katarzyna
Wawrzycka-Adamczykb, Jacek Gorkab, María Fuks-
Kulskad, Dagmara DarczukC, Jolanta Pytko-Polón
- czyka, Wojciech Szczeklikb

aDepartamento de Odontología Integrada, Instituto de Odontología, Facultad de Medicina de la Universidad Jagiellonian,

Cracovia, Polonia
b2do Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad Jagiellonian, Cracovia, Polonia
CDepartamento de Periodoncia y Patología Clínica Bucal Instituto de Odontología, Jagiellonian
Facultad de Medicina de la Universidad, Cracovia, Polonia
dDepartamento de Radiología, Hospital Universitario, Cracovia, Polonia

Recibido el 8 de junio de 2018; Revisión final recibida el 4 de septiembre de 2018

Disponible en línea el 27 de noviembre de 2018

PALABRAS CLAVE ResumenAntecedentes/propósito:La granulomatosis con poliangitis (GPA) es un tipo de vasculitis sistémica
ANCA; primaria asociada a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). La GPA afecta
Gingivitis; principalmente a vasos medianos y pequeños y puede manifestarse en diferentes órganos, más
Granulomatosis con comúnmente en el tracto respiratorio superior. Las lesiones orales ocurren en 6mi13% de los pacientes con
poliangitis; GPA y podría ser el primer síntoma observado por el paciente. Este estudio presenta la evaluación de las
Mucosa oral; manifestaciones orofaciales de pacientes con GPA.
vasculitis Materiales y métodos:El estudio prospectivo se realizó entre junio de 2014 y noviembre de 2017 en el
Departamento de Alergia e Inmunología del Hospital Universitario de Cracovia. Los pacientes diagnosticados
con GPA, después de una evaluación médica, fueron examinados, incluida una inspección dental precisa, una
evaluación de la flora bacteriana y fúngica de la cavidad oral y una tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT).
Resultados:Nueve pacientes se inscribieron en el estudio. La característica de la gingivitis de fresa GPA se
observó en un paciente. La destrucción ósea y las lesiones inflamatorias en los senos paranasales se
confirmaron mediante CBCT en el 55,6% de los pacientes. La infección por hongos se reveló en el 66,7% de
los pacientes. Conclusión:Estos hallazgos obligan a los dentistas a consultar al paciente con un laringólogo o
un médico internista para establecer un enfoque de diagnóstico adicional, ya que el diagnóstico temprano de
GPA es crucial para implementar el tratamiento adecuado y prevenir el daño orgánico crónico.

* Autor correspondiente. 2do Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad Jagiellonian, Skawin - Calle ska 8, 31mi066, Cracovia,
Polonia.
Dirección de correo electrónico:aawludarczyk@gmail.com (A. Włudarczyk).

https://doi.org/10.1016/j.jds.2018.10.004
1991-7902/ª2019 Asociación de Ciencias Dentales de la República de China. Servicios de publicación de Elsevier BV Este es un artículo de acceso abierto
bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Manifestaciones bucales de granulomatosis con poliangitis
ª2019 Asociación de Ciencias Dentales de la República de China. Servicios de publicación de Elsevier
BV Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons. org/
licenses/by-nc-nd/4.0/).
Introducción
La granulomatosis con poliangeítis (GPA) es uno de los tres
tipos de vasculitis sistémica primaria asociada a la presencia de
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). Es una
enfermedad rara autoinmune con una incidencia en Europa
Central de 6mi12 nuevos casos/millón/año en población
general.1El GPA afecta con mayor frecuencia a personas entre
45 y 60 años, sin diferencias significativas entre hombres y
mujeres.2La incidencia de vasculitis sistémica primaria aumenta
con la edad. Dado el hecho de que la población europea está
envejeciendo y se dispone de vías de diagnóstico más precisas,
no sorprende que la morbilidad de la GPA haya aumentado en
los últimos veinte años.3
La patogenia de la GPA es compleja y aún no está clara con
posibles cambios genéticos,4ambiental5y factores infecciosos.6
En algunos casos se mencionan reacciones adversas a medicamentos.7
Se encuentran muchas anomalías en el sistema inmunitario de los
pacientes con GPA. El más característico es la presencia de ANCA,
que se identifican en el GPA como anticuerpos contra la proteinasa
3 (anti-PR3).8En su presencia se produce una activación
descontrolada de los neutrófilos seguida del reclutamiento de otras
células inflamatorias, con especial implicación de los linfocitos T
cooperadores con la subsiguiente infiltración inflamatoria de los
vasos sanguíneos.9,10Por lo general, los vasos pequeños y medianos
están involucrados y provocan daños en los órganos en los riñones,
los pulmones, las membranas mucosas o la piel.11
Los síntomas de los senos paranasales, los oídos, la cavidad oral y la
garganta están presentes en 70mi100% de los pacientes con GPA.12Las
más frecuentes son la rinitis y la sinusitis, incluyendo la sensación de
taponamiento por edema de la mucosa nasal, secreción nasal crónica
purulenta o sanguinolenta, formación de costras nasales e inflamación
de la mucosa oral con úlceras. También pueden acompañarse de
síntomas de otitis media crónica con secreción purulenta e hipoacusia
conductiva. En manifestaciones más leves, otros síntomas pueden estar
ausentes, pero en casos severos, el proceso inflamatorio en el área facial
puede causar destrucción de estructuras esqueléticas con formación de
nariz en silla de montar y fístulas oronasales.13Los pacientes con GPA
tienen más probabilidades de tener la cavidad nasal colonizada por
Staphylococcus aureus, que se supone que tiene un efecto
inmunomodulador durante el desarrollo de la enfermedad.14
Las lesiones orales ocurren en 6mi13% de los pacientes con GPA.
15,dieciséisLa
primera manifestación de GPA puede limitarse a la
inflamación de las encías como la llamada "gingivitis de fresa". Las
manifestaciones de la cavidad oral se localizan en la mucosa de la
boca (úlceras, retraso en la cicatrización de las lesiones), encía
(gingivitis, sangrado, equimosis, necrosis), lengua (ulceración,
lesiones necróticas), proceso alveolar (osteítis, reabsorción), paladar
(úlceras, osteonecrosis , fístulas oronasal), dientes (dolor de muelas,
pérdida de dientes), nasofaringe (úlceras) y labios (hinchazón,
nódulos, exfoliación).8
55
Una manifestación rara de la GPA es la parotiditis, la inflamación de
las glándulas salivales submucosas o sublinguales.17,18con su
agrandamiento doloroso.19,20
El objetivo del estudio fue presentar las características
clínicas y radiológicas de las manifestaciones orofaciales de la
GPA, ya que podría ser el síntoma que antecede a la afectación
de otros órganos y la primera anomalía observada por el
clínico.
materiales y métodos
En este estudio prospectivo realizado entreJunio2014 y
Noviembre2017 en el Departamento de Alergia e
Inmunología del Hospital Universitario de Cracovia del
grupo de 30 pacientes con diagnóstico establecido de GPA,
9 pacientes aceptaron la inscripción para el examen oral.
El diagnóstico de GPA se basó en los criterios del
American College of Rheumatology para la clasificación de
GPA,21según el cual en cada paciente se presentaron al
menos dos de los siguientes hallazgos:
1) inflamación nasal u oral (úlceras orales o secreción nasal
purulenta o sanguinolenta)
2) radiografía de tórax anormal (presencia de nódulos,
infiltrados fijos o caries)
3) sedimento urinario (>5 glóbulos rojos por campo de alta potencia) o
cilindros de glóbulos rojos en el sedimento urinario
4) inflamación granulomatosa en la biopsia (inflamación
granulomatosa dentro de la pared de una arteria o en el
área perivascular o extravascular)
Los pacientes fueron tratados de acuerdo con las guías vigentes en
función de la actividad y el curso de la enfermedad.22mi24
Glucocorticosteroides en dosis altas (3 pulsos 250mi500 mg
seguidos de 1 mg/kg de peso corporal de metilprednisolona iv,
luego templados) para el tratamiento de inducción a la remisión
combinado con un segundo fármaco inmunosupresor mi
ciclofosfamida. El tratamiento de mantenimiento se basó en
pequeñas dosis de glucocorticoides y azatioprina o
metotrexato.
Se registraron los datos demográficos de los pacientes, los síntomas clínicos, el
historial de la enfermedad, la localización de las lesiones de GPA en varios órganos,
los regímenes de tratamiento y los resultados de las pruebas de laboratorio
seleccionadas.
Los pacientes inscritos en el estudio tuvieron un examen
dental completo. Se tomaron cultivos bacterianos y fúngicos de
la cavidad oral y se realizaron tomografías computarizadas de
haz cónico (CBCT).
Los resultados se analizaron utilizando el software Statistica
versión 10.0 (StatSoft, Inc., Tulsa, Oklahoma, EE. UU.). Los
resultados se expresaron como conteos totales (%) y mediana
con rango intercuartílico (RIC).
56 K. Szczeklik et al.

El estudio se llevó a cabo respetando plenamente las buenas (mediana 57, RIC 50mi64 años). La mediana de duración de la
prácticas clínicas y los principios éticos de la Declaración de GPA fue de 2 años (RIC 1mi6 años).
Helsinki de 2013. Se obtuvo el consentimiento informado por El órgano más frecuentemente afectado fue el pulmón (77,8% de los
escrito de cada participante antes de ingresar al estudio. El pacientes). Todos los pacientes tenían manifestación en al menos dos
protocolo de estudio fue aprobado por el Comité de Bioética de órganos. Seis pacientes tuvieron remisión de los síntomas clínicos, uno
la Universidad Jagellónica de Cracovia, Polonia (KBET/51/B/ tuvo una exacerbación de la enfermedad y dos pacientes fueron
2014). diagnosticados recientemente durante el tiempo del estudio. La
característica de los pacientes se presenta entabla 1.
Muestras de sangre Se detectaron anticuerpos ANCA séricos en las pruebas de
inmunofluorescencia en todos los pacientes con GPA y los títulos
elevados variaron de 1: 10 a 1: 1280. Otros, típicos de los hallazgos
Se recolectaron muestras de sangre de la vena cubital de los participantes en
de GPA, fueron niveles elevados de proteinasa-3 sérica con un valor
ayunas en las horas de la mañana entre las 8 y las 10 a. m. para su posterior
medio de 87 UI/ml, y rango de 4 a 156 UI/ml. La mediana de las
análisis. Las muestras se centrifugaron a 3000-gramodurante 10 min y los
concentraciones de anticuerpos anti-PR3 fue de 49 UI/ml con un
sueros se transportaron en hielo al Laboratorio del 2º Departamento de
rango de menos de 0,4mi156 UI/ml (tabla 1).
Medicina para realizar más pruebas. Los títulos séricos de ANCA se evaluaron
Una descripción detallada de las lesiones orales y de los senos
mediante el método de inmunofluorescencia y los niveles de anti-PR3 se
paranasales en pacientes con GPA se presenta enTabla 2. Se
examinaron mediante el método ELISA.
encontró que dos pacientes tenían hipertrofia papilar de la lengua,
una gingivitis de fresa específica de GPA, confirmada por examen
Examen dental histopatológico (Figura 1a y B). Tres pacientes no tenían lesiones
orales. La incidencia total de lesiones orales en pacientes con GPA
Dos dentistas (KS, DD) realizaron un examen oral que incluyó un se muestra enTabla 3. La afectación de la mucosa oral y la lengua se
historial médico detallado y una evaluación cuidadosa y sistemática informó en el 55,6% de los pacientes.
de la cavidad oral de acuerdo con las recomendaciones de la Se observó caries dental en todos los pacientes con GPA. La
Organización Mundial de la Salud.25A cada paciente se le preguntó puntuación media de DMF-T fue de 22. En el examen detallado por
adicionalmente sobre los síntomas de disfunción de las glándulas palpación de las glándulas salivales no se notaron cambios
salivales.
El examen dental comprende un examen externo e
interno de los tejidos duros y blandos. Se realizó en un
consultorio odontológico de acuerdo a los requerimientos tabla 1 Características de los pacientes con granulomatosis
sanitarios, bajo luz artificial, utilizando espejo dental con poliangitis (GPA).
desechable y explorador. El examen dental incluyó el
número total de dientes presentes y la presencia de dientes Número de pacientes 9
Años (años): minmimáximo 24mi68
cariados (D), dientes faltantes debido a caries (M) y dientes
Mediana (RIC) 57 (50mi64)
obturados (F). Se calculó el índice DMF-T con el número total
de dientes D, M y F, y el valor DMF-T por encima de cero Género Femenino 4
indica la presencia o el pasado de caries. Masculino 5
De fumar Sí 0
No 9
Muestras de hisopos orales
Duración de la enfermedad (años) (RIC) 2 (1mi6)
Manifestación de GPA (no. de los casos)
Se tomaron muestras de hisopos orales de la membrana Pulmones 7
mucosa de la mejilla y la lengua de los pacientes en la mañana Riñón 5
(8:00 a.m.mi10:00) antes de procedimientos higiénicos y Piel 5
alimentación. Las muestras se transfirieron a temperatura Articulaciones 3
ambiente al laboratorio microbiológico certificado del Hospital Sistema nervioso periférico 1
Universitario de Cracovia para obtener cultivos bacteriológicos Actividad GPA (no. de los casos)
y micológicos. Remisión 6
Exacerbación 1
Examen radiológico Actualmente diagnosticado 2
Tratamiento (no. de los casos)
Se realizó CBCT en todos los pacientes. Una ventaja importante de Glucocorticosteroides (GC) 2
la TC de haz cónico es la alta calidad de las imágenes con una dosis Azatioprina 2
de radiación significativamente menor en comparación con la TC ciclofosfamidaþGC 3
estándar. La evaluación de las imágenes de maxilar y mandíbula fue metotrexatoþGC 1
realizada por el especialista en radiología del Laboratorio de Rituximab 2
Radiología del 2° Departamento de Medicina. ANCAtítulos1(mín.mimáximo) PR3 (UI/ml)1 1:10mi1:1280
Media (mín.mimáximo) anti-PR3 (UI/ml)1 87 (4mi156)
Media (mín.mimáximo) 49 (<0,4mi156)
Resultados
Nota:1valores más altos durante el curso de la enfermedad.
Abreviaturas: ANCAmianticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; anti-
Nueve pacientes con GPA se inscribieron en el estudio. El grupo
PR3mianticuerpos anti-proteinasa 3; PR3miproteinasa.
estaba formado por 4 mujeres y 5 hombres, de 24 años.mi68 años
Manifestaciones bucales de granulomatosis con poliangitis 57

Tabla 2 Resultados de exámenes intraorales y extraorales, pruebas microbiológicas y tomografía computarizada de haz cónico (CBCT)
en pacientes con GPA.
paciente, edad Examen oral Glándulas salivales Pruebas microbiológicas Hallazgos radiológicos
(años)
bacterias hongos

AO, 67 normal normal negativo Candida albicans normal

disco compacto, 59 lengua filiforme normal negativo Candida albicans Etapa temprana de destrucción de
hipertrofia de papilas, la pared de los senos maxilares
petequias del paladar blando
mm, 24 lengua filiforme normal negativo negativo Destrucción de la pared de los senos
hipertrofia de papilas, maxilares bilaterales
gingivitis
Arizona, 56 normal normal negativo Candida albicans normal
ZD, 52 gingivitis de fresa, normal negativo Candida albicans Engrosamiento mucoso menor en
lengua saburral seno maxilar derecho
KG, 67 normal normal negativo Candida albicans Engrosamiento mucoso en seno
maxilar derecho y alisamiento
bilateral en senos maxilares
parlamentario, 59 palidez de la mucosa oral normal negativo candida norvegensis normales
TI, 34 normal normal negativo negativo Destrucción de la pared de los senos
maxilares bilaterales
TZ, 67 petequias de la mucosa oral normal negativo negativo normal

Figura 1 A. Etapa de curación de la gingivitis de fresa en pacientes con granulomatosis con poliangeítis (GPA). B. Imágenes histopatológicas de
etapa de curación de la gingivitis de fresa. Pequeños vasos de estroma mucoso con características de hialinización de la pared, obliteración de la luz e
infiltrado inflamatorio menor.

identificado.Candida albicansse encontró en cinco pacientes y

Tabla 3 Frecuencia de lesiones bucales y resultados de exámenes en
candida norvegensisen uno (Figura 2).
pacientes con GPA.
La CBCT mostró destrucción ósea y lesiones inflamatorias en
Frecuencia (%) senos paranasales en 5 pacientes (55,6%).higos. 3 y 4 presenta
Lesiones bucales (total) 55,6 imágenes CBCT de sinusitis maxilar específica de GPA.
Palidez de la mucosa bucal 11.1
Gingivitis de fresa 11.1
Discusión
Gingivitis 11.1
Hipertrofia de las papilas de la 22.2
La GPA es una enfermedad inflamatoria crónica rara de etiopatogenia
lengua Petequias 22.2
desconocida con antecedentes autoinmunes. Anteriormente se conocía
lengua cubierta 11.1
como granulomatosis de Wegener, descrita por el médico alemán
Lesiones de los senos paranasales 55,6
Friedreich Wegener en 1936 como una forma distintiva de vasculitis. La
cándidacultivos positivos 66.7
GPA se caracteriza por la vasculitis sistémica asociada a la presencia de
Bacterias cultivos positivos 0
ANCA en el suero de los pacientes.2,8,12,17La enfermedad afecta a muchos
órganos, en particular a las vías respiratorias superiores, incluida la
tráquea, los senos paranasales y la nariz, pero también a los pulmones,
los riñones, el sistema nervioso, los ojos, los oídos, el corazón, la piel y la
(incluyendo sin agrandamiento ni dolor). La evaluación cavidad bucal. El curso de la GPA es crónico con una progresión
microbiológica de los hisopos orales no reveló bacterias patógenas. principalmente rápida. Puede poner en peligro la vida y provocar
En seis pacientes (66,7%) se aislaron cultivos fúngicos y insuficiencia orgánica. Por lo tanto, una temprana
58
Figura 2 lengua cubierta conCandida albicansinfección en
Paciente con granulomatosis con poliangitis (GPA).
Fig. 3 Imagen de tomografía computarizada de haz cónico (CBCT).
Lesiones sinusales en el curso de granulomatosis con poliangitis (GPA).
Destrucción de los senos maxilares con remodelación y engrosamiento
de sus paredes. La luz de los senos maxilares está significativamente
reducida en ambos lados, parcialmente llena de masas óseas y masas de
tejidos blandos. Pérdida ósea parcial de las paredes laterales de la
cavidad nasal en ambos lados. En el lado izquierdo, las masas de tejido
blando pasan desde el seno maxilar hasta la luz de la cavidad nasal para
formar una estructura longitudinal. Sin cornetes nasales en ambos lados.
el diagnóstico y el tratamiento adecuado es crucial para el pronóstico del
paciente.dieciséis
En este estudio, se identificaron 9 pacientes con GPA según los
criterios generalmente aceptados.21mi24Esta es la primera presentación
en Polonia de la manifestación de esta enfermedad en la cavidad oral.
Las lesiones orales se encontraron en el 55,6% de los pacientes y con
mayor frecuencia en forma de hipertrofia papilar filiforme de la lengua o
capa blanca de la lengua causada por una infección fúngica. La infección
se confirmó en el 66,7% de los pacientes, yC. albicansfue el hongo más
frecuentemente cultivado. Las infecciones fúngicas frecuentes en
pacientes con GPA pueden estar asociadas con un tratamiento sistémico
prolongado, especialmente con agentes inmunosupresores como los
glucocorticosteroides y pueden tener importantes implicaciones clínicas
y terapéuticas.
Además, la presencia de petequias en la mucosa de la
cavidad oral de pacientes con GPA y gingivitis tipo fresa
K. Szczeklik et al.
Figura 4 Imagen de tomografía computarizada de haz cónico (CBCT). los
lesiones de senos paranasales que corresponden a sinusitis en el curso
de granulomatosis con poliangitis (GPA). Destrucción bilateral y
remodelación heterogénea de la estructura ósea con masas óseas y de
partes blandas que llenan los senos paranasales.
fueron observados. Según la literatura, este cambio es poco
frecuente, aunque es la manifestación más característica que se
observa en la cavidad bucal de los pacientes con GPA. La gingivitis
de fresa generalmente se localiza en la parte frontal de la
mandíbula. La encía interdental está agrandada, eritematosa con
color de rojo a púrpura, con manchas rojizas o amarillas, como la
superficie exterior de una fresa madura, de ahí el nombre.8,26mi28El
paciente con gingivitis de fresa como primera manifestación clínica
de GPA fue observado recientemente por nuestro grupo y descrito
por Wawrzycka et al.29Este tipo de lesión oral, que fue verificada
histopatológicamente en un paciente con GPA durante la fase de
cicatrización, se muestra enFigura 1.
La GPA es una enfermedad difícil de diagnosticar, especialmente
en las primeras etapas, cuando los síntomas pueden estar ausentes
o ser poco característicos. Las lesiones mucocutáneas son variadas
incluyendo ulceraciones necrotizantes, púrpura, nódulos no son
característicos y pueden verse en otras enfermedades sistémicas.30,
31Las lesiones orales pueden verse como un signo inicial de GPA,
principalmente en forma de gingivitis difusa. Hernández et al.
presentó en 2008 un informe de caso de un tipo raro de gingivitis
de fresa que fue la primera manifestación clínica de GPA entonces
llamada granulomatosis de Wegener.30Hera et al. describió en 2012
el primer caso de gingivitis de fresa en la India.27El paciente de 54
años era fumador, no cuidaba la higiene bucal y no presentaba
otros problemas de salud salvo hipertrofia gingival generalizada en
maxilar y mandíbula. La radiografía panorámica reveló una pérdida
ósea generalizada, más pronunciada en la región maxilar anterior.
El nivel de ANCA en el suero del paciente era normal, había una
leucocitosis leve, el examen histológico confirmó la GPA y la terapia
con glucocorticosteroides fue efectiva. Los autores destacan la
importancia del diagnóstico precoz de esta típica lesión bucal en la
GPA.27
La GPA es una vasculitis asociada a anticuerpos ANCA, especialmente
frente a la proteinasa-3 (PR-3).2,8Aunque estos anticuerpos no son
directamente patógenos, desempeñan un papel importante en la
activación de las células inmunitarias que conducen a la inflamación y la
formación de granulomas. ANCA y anti-PR3 se convirtieron en
marcadores importantes durante el proceso de diagnóstico.9Todos
Manifestaciones bucales de granulomatosis con poliangitis
los pacientes inscritos en este estudio fueron ANCA positivos con
anticuerpos identificados contra PR3.
Las pruebas radiológicas son cruciales para evaluar los cambios
destructivos de los huesos del cráneo, incluidos los principales
senos paranasales, donde se localizan las lesiones típicas de la GPA.
8,13En este estudio, se encontraron cambios en el esqueleto facial en
más de la mitad de los sujetos (55,6%). Se destaca en la literatura
que la destrucción ósea facial en exámenes radiológicos es muy
común y característica en pacientes con GPA.13
Un enfoque interdisciplinario para el paciente con GPA parece
ser importante y no existe una evaluación completa del paciente sin
la cooperación del médico líder con el dentista, el laringólogo y
otros especialistas. Los dentistas deben ser conscientes de esta
enfermedad, ya que las lesiones observadas durante los exámenes
radiológicos de rutina realizados en la práctica, como la radiografía
extraoral, tienen algunas limitaciones. Por lo tanto, la
ortopantomografía o la CBCT pueden revelar la destrucción de los
huesos del cráneo, especialmente en los senos paranasales, que
son manifestaciones típicas de la GPA temprana. Estos hallazgos
obligan a los dentistas a consultar con un médico laringólogo o
médico interno para establecer una ruta de diagnóstico adicional. El
diagnóstico temprano de GPA es crucial para implementar el
tratamiento adecuado y prevenir el daño orgánico crónico.
Conflictos de interés
Todos los autores no revelan ningún conflicto de intereses en relación con este
estudio.
Agradecimientos
Reconocemos al Dr. Lukasz Chmura, Departamento de
Patomorfología, Universidad Jagiellonian, Facultad de Medicina,
por proporcionarnos imágenes histopatológicas.
Referencias
1.Reinhold-Keller E, Herlyn K, Wagner-Bastmeyer R, Gross WL.
Incidencia estable de vasculitis sistémicas primarias durante
cinco años: resultados del registro alemán de vasculitis.Artritis
reum2005;53:93mi9.
2.Comarmond C, Cacoub P. Granulomatosis con poliangitis
(Wegener): aspectos clínicos y tratamiento.Autoinmune Rev
2014;13:1121mi5.
3.Herlyn K, Buckert F, Gross WL, Reinhold-Keller E. Duplicaron las tasas
de prevalencia de vasculitis asociadas a ANCA y arteritis de células
gigantes entre 1994 y 2006 en el norte de Alemania.Reumatología
(Oxford)2014;53:882mi9.
4.Merkel PA, Xie G, Monach PA, et al. Identificación de
polimorfismos funcionales y de expresión asociados con el
riesgo de vasculitis asociada a autoanticuerpos citoplásmicos
antineutrófilos. Artritis reum2017;69:1054mi66.
5.Kerstein A, Schuler S, Cabral-Marques O, et al. Factor ambiental y
alteración impulsada por la inflamación del compartimento total de
células T periféricas en la granulomatosis con poliangitis.J
Autoinmune2017;78:79mi91.
6.Pellizcar AJ, Rees AJ, Pussell BA, Lockwood CM, Mitchison RS, Peters
DK. Recaídas en la granulomatosis de Wegener: el papel de la
infección.Br Med J1980;281:836mi8.
7.Bonaci-Nikolic B, Nikolic MM, Andrejevic S, Zoric S, Bukilica M.
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) asociados
59
Enfermedades autoinmunes inducidas por fármacos antitiroideos:
comparación con vasculitis ANCA idiopáticas.Artritis Res Ther2005;
7:R1072mi81.
8.Almouhawis HA, Leao JC, Fedele S, Porter SR. Granulomatosis de Wegener:
una revisión de las características clínicas y una actualización en el
diagnóstico y tratamiento.J Oral Pathol Med2013;42:507midieciséis.
9.van Paassen P, Tervaert JW, Heeringa P. Mecanismos de
vasculitis: ¿cuán pauciinmune es la vasculitis renal asociada a
ANCA?Nephron Exp Nephrol2007;105:e10mi6.
10Schlesier M, Kaspar T, Gutfleisch J, Wolff-Vorbeck G, Peter HH. CD4
activadoþy CD8þSubconjuntos de células T en la granulomatosis de
Wegener.reumatol int.1995;14:213mi9.
11Weidner S, Carl M, Riess R, Rupprecht HD. Análisis histológico de la
infiltración de leucocitos renales en la vasculitis asociada a
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos: importancia de la
infiltración de monocitos y neutrófilos en el daño tisular.Artritis
reum2004; 50:3651mi7.
12Trimarchi M, Sinico RA, Teggi R, Bussi M, Specks U, Meroni PL.
Manifestaciones otorrinolaringológicas en la granulomatosis
con poliangitis (Wegener).Autoinmune Rev2013;12:501mi5.
13D'Anza B, Langford CA, Sindwani R. Hallazgos de imágenes sinonasales en la
granulomatosis con poliangitis (granulomatosis de Wegener): una
revisión sistemática.Am J Rhinol Alergia2017;31:16mi21.
14Popa ER, Stegeman CA, Kallenberg CG, Tervaert JW.
Staphylococcus aureus y granulomatosis de Wegener.Artritis
Res 2002;4:77mi9.
15.Lilly J, Juhlin T, Lew D, Vincent S, Lilly G. Granulomatosis de Wegener
que se presenta como lesiones orales: informe de un caso.Cirugía
oral Oral Med Oral Patol Oral Radiol Endod1998;85:153mi7.
dieciséis.Ponniah I, Shaheen A, Shankar KA, Kumaran MG.
Granulomatosis de Wegener: la comprensión actual.Cirugía oral
Oral Med Oral Patol Oral Radiol Endod2005;100:265mi70.
17Wojciechowska J, Krajewski W, Krajewski P, Krecicki T. Granulomatosis
con poliangitis en la práctica del otorrinolaringólogo: una revisión
del conocimiento actual.Clin Exp Otorrinolaringol2016;9: 8mi13.
18Ceylan A, Asal K, Celenk F, Koybasioglu A. Compromiso de la glándula
parótida como característica de presentación de la granulomatosis
de Wegener.Singap Med J2013;54:e196mi8.
19Berge S, Niederhagen B, von Lindern JJ, Appel T, Reich RH.
Compromiso de las glándulas salivales como presentación inicial de
la enfermedad de Wegener. Reporte de un caso.Int J Oral Maxillofac
Surg 2000;29:450mi2.
20Motas U, Colby TV, Olsen KD, DeRemee RA. Compromiso de las
glándulas salivales en la granulomatosis de Wegener.Arch
Otolaryngol Head Neck Surg1991;117:218mi23.
21Leavitt RY, Fauci AS, Bloch DA, et al. Criterios del American College
of Rheumatology 1990 para la clasificación de la
granulomatosis de Wegener.Artritis reum1990;33:1101mi7.
22Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, et al. Recomendaciones EULAR
para el manejo de las vasculitis primarias de pequeño y
mediano vaso.Ann Rheum dis2009;68:310mi7.
23Ntatsaki E, Carruthers D, Chakravarty K, et al. Guía BSR y BHPR
para el manejo de adultos con vasculitis asociada a ANCA.
Reumatología (Oxford)2014;53:2306mi9.
24Yates M, Watts RA, Bajema IM, et al. Recomendaciones EULAR/
ERA-EDTA para el manejo de las vasculitis asociadas a ANCA.
Ann Rheum dis2016;75:1583mi94.
25Organización Mundial de la Salud - encuestas de salud bucodental:
métodos básicos - 5ª edición.Ginebra: OMS, 2013.
26Beyer C, Klaus H, Vieth M, Manger B, Schett G, Zwerina J. Gingivitis de
fresa.Columna vertebral ósea conjunta2012;79:322.
27Heera R, Choudhary K, Beena VT, Simon R. Strawberry gingivitis:
¡una característica diagnóstica de la granulomatosis gingival de
Wegener!Dent Res J (Isfahán)2012;9:S123mi6.
28Ghiasi M. Strawberry gingivitis en granulomatosis con poliangitis.
N Inglés J Med2017;377:2073.
60
29Wawrzycka K, Szczeklik K, Darczuk D, Lipska W, Szczeklik W,
Musial J. Strawberry gingivitis como primera manifestación de
granulomatosis con poliangitis.Pol Arco Med Wewn2014;
124:551mi2.
30Hernandez G, Serrano C, Porras L, Lopez-Pintor R, Rubio L, Yanes
J. Tumor gingival tipo fresa como primer signo clínico
K. Szczeklik et al.
de la granulomatosis de Wegener.J Periodontol2008;79: 1297mi
303.
31Mach T, Szczeklik K, Garlicka M, Owczarek D. Ulceración oral en
pacientes con enfermedad de Crohn activa.Przeglad Gastroenterol
2007;2:210mi3.