ARTICULO ORIGINAL

Estrés y trastornos mentales: aspectos neurobiológicos y psicosociales

Stress and mental disorders: neurobiological and psychosocial aspects

Marcelo Trucco

  An important challenge faced by clinical psychiatrists is how to integrate new findings from neurobiology
with clinical experience and data from the social sciences, for a better understanding of genetic and
neurochemical substrates, personality, traumatic experiences and social events in the etiopathogenesis of
mental disorders. A model based on current concepts of stress may help. With this objective in mind, the
author reviews the relevant literature and attempts to illustrate the relationship between stress,
neurobiology and mental disorder. Also, a brief review of possible causal paths between psychosocial
stress and psychiatric morbidity is offered. Finally, the possibility of convergence between both models is
proposed.

Key words: stress, mental disorders, neurobiology, psychosocial, traumatic experience, depression,

anxiety disorders

Rev Chil Neuro-Psiquiat 2002; 40 (Suplemento 2): 8-19

Introducción

En las décadas transcurridas desde 1936, cuando Selye introdujo el concepto de estrés, éste se ha
extendido mucho más allá de las fronteras de la fisiología, convirtiéndose en tópico y, al mismo tiempo,
paradojalmente, ha continuado generando un enorme volumen de investigación biológica, psicológica y
sociológica, así como una producción permanente de literatura popular y de autoayuda.

Por años la idea del estrés fue mirada con escepticismo: atractivo, pero sin mucha sustancia. ¿Cómo podía
el estrés, esa respuesta inespecífica, generalizada y estereotipada ante cualquier demanda, según lo
postulaba Selye, causar enfermedades específicas?

Por otro lado, la observación clínica, desde el siglo dieciocho, con Tomás Sydenham (1624-1689), ha
mostrado que "la pérdida de la armonía del organismo debido a fuerzas ambientales perturbadoras, así
como la respuesta adaptativa del individuo a tales fuerzas, son capaces de producir cambios patológicos"
(1).

Paralelamente a la clínica, que ha vinculado el estrés ambiental al desencadenamiento y evolución de

trastornos emocionales, los estudios epidemiológicos y sociales han demostrado reiteradamente que el
estrés psicosocial asociado a condiciones adversas de vida guarda relación con mayor morbilidad y
mortalidad debidas tanto a trastornos mentales como a otras causas, incluyendo enfermedades
cardiovasculares, accidentes y violencia, cáncer, infecciosas y otras (2, 3).

Entre los hechos que han permitido avanzar en la comprensión de los mecanismos etiopatogénicos de los
trastornos mentales en los últimos 35 años, desde la publicación de las primeras hipótesis
monoaminérgicas de los trastornos afectivos, debe destacarse el desarrollo de la psicofarmacología,
basada primero en observaciones empíricas, pero luego en una poderosa neurociencia y en una
tecnología que nos asombra a diario. Uno de los desafíos que enfrentamos los psiquiatras clínicos es
cómo integrar los nuevos aportes de la neurobiología con los datos de contexto provenientes de la
experiencia clínica y de las ciencias sociales, para una comprensión más completa de la interacción entre
sustratos genéticos, neuroquímicos, personalidad, experiencias traumáticas y eventos sociales en la
etiopatogenia y evolución de los trastornos mentales. Postulo aquí que un modelo basado en conceptos
actualizados de estrés nos puede ayudar en esa tarea.

Con este objetivo general a la vista, intentaré ilustrar, por medio de algunos ejemplos relevantes, la
relación entre estrés, neurobiología y trastornos mentales. Luego, revisaré someramente algunas de las
posibles vías causales entre estrés psicosocial y morbilidad mental. Insinuaré, finalmente, una posibilidad
de síntesis entre ambos niveles de análisis. Dadas las restricciones de espacio y el carácter más bien
aproximativo que tiene este trabajo, he revisado selectivamente las fuentes que me han parecido
ajustarse mejor al propósito planteado.

¿Qué es estrés? Las definiciones posibles son variadas. Algunos autores proponen delimitar más
nítidamente estrés, como causa de tensión o exigencia de adaptación, de "strain", como efecto de aquél.
Otros, ven el estrés como un proceso, que incluye múltiples componentes y circuitos de
retroalimentación (4-7).

Para los propósitos de este artículo, diremos que estrés es el conjunto de procesos y respuestas
neuroendocrinas, inmunológicas, emocionales y conductuales ante situaciones que significan una
demanda de adaptación mayor que lo habitual para el organismo, y/o son percibidas por el individuo
como amenaza o peligro, ya sea para su integridad biológica o psicológica. La amenaza puede ser objetiva
o subjetiva; aguda o crónica. En el caso de estrés psicológico lo crucial es el componente cognoscitivo de
la apreciación que el sujeto hace de la situación. Se produce estrés cuando existe una discrepancia
importante entre las capacidades del individuo y las demandas o exigencias de su medio ambiente. Del
mismo modo, puede producirse estrés cuando la discrepancia que existe entre las expectativas que la
persona tiene y lo que su realidad ofrece es significativa (8). Desde el punto de vista biológico, el concepto
de estrés ha evolucionado desde "un sistema de respuestas inespecíficas" a uno de "monitoreo de claves
internas y externas", que resulta crítico para la adaptación del organismo a su ambiente (9).

Estrés y neurobiología de la depresión

Sabemos que el estrés psicológico tiene un rol importante en el desencadenamiento y evolución de los
trastornos mentales (10,11), particularmente los trastornos por estrés postraumático, trastornos por
ansiedad y depresión (12-15), psicosis esquizofrénicas y otras (16-20); constituye, asimismo, un factor de
riesgo y componente significativo en los trastornos por abuso y dependencia de sustancias (21-23). Los
cuadros psiquiátricos más estudiados y mejor conocidos en términos de la relación entre neurobiología,
fuentes de estrés ambiental, particularmente eventos vitales significativos y experiencias tempranas, son
los trastornos depresivos (24-29).

Luego del predominio de teorías psicodinámicas durante los primeros 50 años del siglo veinte, en el curso
de los últimos 35 años, y a partir de las teorías neuroquímicas basadas en el rol de las aminas biogénicas,
los efectos de fármacos cada vez más específicos, y sofisticados estudios genéticos, el énfasis teórico y
práctico se ha orientado hacia las implicaciones genéticas de tales avances. Esto significó, inicialmente,
una concepción disminuida de la influencia ambiental en la etiopatogenia de los trastornos mentales. Sin
embargo, las limitaciones de los tratamientos farmacológicos, las de los propios estudios genéticos para
explicar toda la variabilidad de la morbilidad mental y, por otra parte, la evidencia de relaciones
contundentes de ésta con factores psicológicos y sociales, así como la sistematización de formas de
intervención psicológica efectivas, nuevamente permiten avizorar un cierto equilibrio entre los modelos
neurobiológicos y psicosociales.
 Figura 1. Funciones de CRH en la respuesta de estrés

Efectivamente, en los modelos más recientes, se da cuenta de numerosas investigaciones que

demuestran que otros sistemas neuroquímicos, no monoaminérgicos, probablemente juegan un papel
importante en la etiología y tratamiento de las depresiones (1, 25, 30, 31). Entre los nuevos sistemas
descritos se incluye el papel del sistema inmune, neuropéptidos transmisores, la hormona liberadora de
córticotropina (CRH), hormona liberadora de tirotropina (TRH), somatostina, factor liberador de hormona
del crecimiento (GHRF) y otros. La investigación ya no se focaliza exclusivamente sobre alteraciones de la
función o morfología cerebral, sino en mecanismos patogénicos que incluyen factores de estrés
ambiental, experiencias adversas tempranas y diátesis genéticas (aspectos constitucionales) (30-35).

Numerosos estudios epidemiológicos han confirmado la observación de Kraepelin, de que los eventos
estresantes son más frecuentes antes del primer episodio depresivo y que, a medida que la enfermedad
depresiva se hace recurrente, el antecedente de estrés significativo aparece cada vez con menor
frecuencia. Esta observación ha dado lugar a un modelo de "kindling" para explicar la progresiva
autonomía de nuevos episodios depresivos y, por tanto, la relativa menor contribución de las situaciones
estresantes en su desencadenamiento (25,36,37). Ya en 1992 Post había propuesto una hipótesis que
relacionaba la sensibilización a sucesivos episodios con la expresión génica, sugiriendo que los sustratos
bioquímicos y anatómicos subyacentes a los trastornos afectivos evolucionan en el tiempo, en función de
las recurrencias, tal como lo hace la respuesta a los fármacos (38).

Diversos estresores pueden resultar en trastornos mentales identificables, por ejemplo, ciertas
situaciones de peligro o amenaza que anteceden a trastornos por ansiedad o trastornos por estrés
postraumático (39, 40). En ambos tipos de cuadros ansiosos, la existencia de apoyo emocional de alguien
cercano u otras situaciones positivas pueden ayudar a prevenir el inicio del trastorno o a su más pronta
recuperación (2,3, 10).

Por otra parte, existe evidencia clínica, epidemiológica y experimental que el estrés en etapas tempranas
del desarrollo, en conjunto con factores de predisposición genética, contribuye a generar una
vulnerabilidad de largo plazo a las depresiones y trastornos de ansiedad. Los estudios en humanos se han
concentrado especialmente en experiencias de abuso infantil, incluyendo abuso sexual, violencia y
abandono. Por ejemplo, el riesgo de presentar cuadros depresivos, especialmente en mujeres con
antecedentes de haber sufrido alguna forma de abuso en la niñez, es cuatro veces superior al de mujeres
sin esos antecedentes (24, 33, 34, 39).

En los últimos años se ha logrado dilucidar progresivamente algunos de los trastornos biológicos que
resultan de experiencias traumáticas tempranas. Éstos involucran a los sistemas: 1) hipotalámico-
hipofisiario-suprarrenal (HPA) y de la hormona liberadora de córticotropina (CRH); 2) el hipocampo; y 3) el
noradrenérgico (1, 24, 40, 41).
 Figura 2. Modelo de "diátesis de estrés" de trastornos afectivos

Los descubrimientos acerca de las funciones de la hormona liberadora de córticotropina (CRH) han
revolucionado nuestra comprensión acerca del papel que cumple el sistema hipotalámico-hipofisiario-
suprarrenal en la respuesta de estrés, el trauma temprano y sus efectos sobre el cerebro.

La CRH se encuentra en amplias zonas del cerebro, hipotalámicas y extrahipotalámicas. En respuesta a

estrés agudo la CRH actuaría mediando la respuesta endocrina a través del sistema HPA. Esta hormona
mediaría la respuesta emocional por vía de neuronas de la amígdala; la respuesta cognitiva y conductual
por vía de neuronas de CRH corticales; y la respuesta autonómica, vía proyecciones de la amígdala a los
núcleos del tronco, principalmente el locus coeruleus. De este modo la CRH tiene acciones no sólo como
factor liberador, sino también como neurotransmisor que cumple funciones como un mediador primario
en las respuestas endocrina, inmune y conductual de estrés (1, 41, 42) (Figura 1).

El estrés traumático en etapas tempranas de la vida causa cambios persistentes en el sistema de CRH -
específicamente un estado de hipersensibilidad habiéndose encontrado en ratas un aumento del número
de neuronas productoras de CRH e hiperactividad del eje HPA, tanto en reposo como en respuesta a
estrés posterior (33, 34). El mismo tipo de hipersensibilidad de la respuesta a estrés se ha encontrado en
mujeres con antecedentes de abuso infantil (32, 35).

En el caso de mujeres con antecedentes de abuso y depresión mayor, se ha comprobado niveles

aumentados de cortisol, en comparación con controles y mujeres con antecedentes de abuso pero sin
depresión (43).

Alteraciones en el hipocampo asociadas a estrés

Como componente del sistema límbico, esta zona medial del lóbulo temporal está implicada en la
regulación del ánimo y guarda relación con síntomas vegetativos y déficits cognitivos observados en
pacientes depresivos. Se ha encontrado que la hipercortisolemia y, en general, el aumento de
glucocorticoides asociado a estrés tienen importantes efectos neurotóxicos sobre el hipocampo, con
pérdida neuronal y menor neurogénesis (la que se ha comprobado que persiste a lo largo de la vida en
diversas especies de mamíferos). Los consecuentes déficits cognitivos, particularmente de ciertas formas
de memoria, son frecuentes en pacientes depresivos, contribuyendo, de hecho, a mantener la depresión
(1, 31, 44).
 Figura 3. Modelo de "diátesis de estrés" de trastornos afectivos: alteraciones biológicas

En primates se ha demostrado que la deprivación materna neonatal causaría, también, hipersensibilidad

del sistema noradrenérgico, dependiente principalmente del locus coeruleus, el cual está estrechamente
conectado al sistema CRH. Ambos se activan mutuamente (32, 34, 35). A su vez, se ha encontrado que los
efectos opuestos del estrés y los antidepresivos en los cuadros depresivos podrían ser mediados por
factores neurotróficos en el locus coeruleus (45).

Por otra parte, se ha demostrado la existencia de complejas interacciones entre factores genéticos y
experiencias traumáticas tempranas, que resultan en sistemas CRH y noradrenérgicos hiperactivos, los
cuales son los principales mediadores de las respuestas de estrés. Ambos sistemas ejercen una amplia
influencia, tanto en el sistema nervioso central como en la periferia. Las perturbaciones de los sistemas
neuroendocrino e inmunológico pueden persistir en la edad adulta, provocando una respuesta excesiva
ante diversas fuentes de estrés. Esta respuesta exagerada al estrés probablemente constituye una de las
bases de muchos trastornos depresivos y por ansiedad, aún cuando este modelo, de "diátesis de estrés",
pueda no dar cuenta de la totalidad de los casos (25, 29, 36, 46) (Figuras 2 y 3).

En la neurobiología de los trastornos depresivos hay evidencia de muchos otros sustratos involucrados,
que no revisaremos por limitaciones de espacio, incluyendo posibles roles de otros neuropéptidos, como
la sustancia P (47), dehidroepiandrosterona (DHEA), propiomelanocortina, vasopresina, ocitocina, etc.
(1, 25, 48). Del mismo modo, aparte de los efectos del estrés sobre serotonina y noradrenalina, se ha
descrito una disfunción del sistema dopaminérgico en las depresiones y como consecuencia del estrés
(1, 25, 31, 49, 50).

Otro aspecto, aún más complejo de comprender todavía, es la modificación de la expresión genética a
nivel neural por efectos de estrés. Es posible que la modificación de la actividad de ciertos genes
"tempranos inmediatos" faciliten que éstos funcionen como transcriptores reguladores de otros,
"tardíos" y éstos, a su vez, intervengan en la regulación de ciertos péptidos cerebrales o de sus receptores
(1, 25, 31, 51)
 Figura 4. Interacciones entre sistema inmune, estrés y depresión

Una vía de investigación que ha recibido menos atención, pero que tiene evidente interés para
comprender mejor las complejas relaciones entre estrés, cerebro y enfermedad mental, es la de la
influencia de la personalidad, específicamente del temperamento, en la vulnerabilidad al estrés y a las
perturbaciones neuroquímicas descritas en las depresiones. En diversas especies animales se ha
encontrado diferencias significativas prácticamente en todos los sistemas fisiológicos examinados, en
función del rango de subordinación-dominancia. En primates el rango jerárquico del animal (macho) en su
grupo social y su posición de subordinación está directamente asociado a hipercortisolismo basal (52). A
su vez, la posición de subordinación se asocia a déficits en destrezas de competencia y mínimo apoyo
social y afiliación. En humanos se ha encontrado que la variación de la hipercortisolemia en sujetos
deprimidos se explicaba más por ciertas dimensiones de temperamento propuestas por Cloninger que
por los síntomas depresivos (53). La conclusión que se puede derivar de estos estudios es que, en la
investigación de la biología del estrés y depresión, puede ser útil prestar mayor atención a las diferencias
biológicas individuales así como a la biología de las relaciones sociales.

Finalmente, se continúa esclareciendo las relaciones entre estrés, depresión y sistema inmunológico,
comprobándose que este último tiene una relación recíproca con la enfermedad mental. Así como el
estrés y la depresión afectan al sistema inmune, existe evidencia que mediadores de éste podrían
contribuir a la fisiopatología de la depresión, delirium, demencia y esquizofrenias (30, 54).

Sabemos que tanto el estrés como la depresión y la inflamación son capaces de activar el sistema de
citoquinas. Éstas pueden tener un efecto depresivo, ya sea directamente, por medio de la activación del
sistema CRH, o indirectamente, provocando resistencia de los receptores de glucorticoides, lo que causa
hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal, debido a inhibición del mecanismo de
retroalimentación normal. Por otra parte, las citoquinas postinflamatorias pueden alterar la
neurotransmisión monoaminérgica en múltiples sitios del sistema nervioso central (SNC) (55). Por último,
existen receptores neuronales a citoquinas ampliamente distribuidos en el SNC, lo que sugiere que las
citoquinas funcionan como neurotransmisores y ejercen una acción directa sobre el cerebro (54) (Figura
4).

En suma, los avances logrados en la neurobiología del estrés y la depresión permitirán no sólo la
búsqueda de intervenciones farmacológicas más eficaces sino que también nos obliga a prestar mayor
atención a fases críticas del desarrollo infantil y a la adversidad psicosocial en general. Así como los
mecanismos involucrados incluyen sustratos neuroquímicos y moleculares en interacción con la
experiencia y personalidad de los individuos, las soluciones y tratamientos deberán, necesariamente
considerar al mismo tiempo la biología y el contexto social de la experiencia personal del estrés y la
enfermedad.

Adversidad, estrés y enfermedad mental

Por largo tiempo se ha acumulado la evidencia que el estrés psicosocial y las adversidades de la vida se
asocian a un mayor riesgo de morbilidad mental. Las catástrofes naturales y situaciones extremas,
particularmente aquellas fabricadas por el hombre, como la Gran Depresión de 1929 y la Segunda Guerra
Mundial, promovieron la investigación de cómo individuos previamente sanos podían enfermar
gravemente de la mente (56). Así, durante buena parte del siglo veinte, especialmente en Estados Unidos,
no se dudó de la preeminencia del ambiente en la etiología de las enfermedades mentales. En las últimas
tres décadas; sin embargo, con los avances logrados en los estudios genéticos mediante poderosos
diseños basados en el estudio de gemelos, por ejemplo, así como en la psicofarmacología y neurobiología,
esa confianza en la importancia de los factores ambientales se ha visto debilitada.

Una de las causas principales del escepticismo ha sido la dificultad para definir y medir adecuadamente el
estrés de tipo psicosocial. Se ha cuestionado la validez de la investigación basada exclusivamente en
cuestionarios o listados. Con todo, los estudios genéticos tampoco son capaces de explicar
completamente la etiología de los trastornos mentales.

Bruce Dohrenwend ha revisado recientemente las principales líneas de evidencia acerca del papel que
juega la adversidad en la generación de morbilidad psiquiátrica (56). La primera abarca las investigaciones
epidemiológicas que demuestran consistentemente una relación inversa entre nivel socioeconómico y
prevalencia de trastornos psiquiátricos, incluyendo esquizofrenia, depresión mayor, personalidad
antisocial, alcoholismo, dependencia de drogas, trastorno por estrés postraumático y síntomas
inespecíficos de estrés.

La pregunta que plantean tales hallazgos es si la mayor frecuencia de trastornos en la población de menor
nivel socioeconómico obedece a una mayor exposición a estrés y adversidad, o bien si se debe a una
selección negativa de personas genéticamente vulnerables y que tienden, por lo tanto, a descender en la
escala social. Algunos estudios que indagan acerca de la historia familiar de casos índices, sugieren que el
grado de educación de los padres contribuiría a la morbilidad psiquiátrica de los hijos, especialmente en
el caso de trastornos depresivos. Similar papel podría cumplir la ocupación del propio sujeto (57).

La segunda línea de investigación incluye los resultados de estudios cuasi experimentales que examinan el
tema de etiología social versus selección social de varios trastornos psiquiátricos. En este caso, la
evidencia es indirecta y se basa en la comparación de variables étnicas (status adscrito) con nivel
socioeconómico (status adquirido) como fuentes de desventaja social. La evidencia hasta la fecha indica
fuertemente que la selección social es más importante en el caso de la esquizofrenia, en tanto que la
causalidad social sería más importante en el caso de los trastornos depresivos en mujeres; personalidad
antisocial y dependencia de alcohol y otras drogas en hombres; y síntomas inespecíficos de estrés en
ambos sexos (58). Probablemente la etiología social sea válida también para explicar la relación entre
trastornos por estrés postraumático y ciertos grupos étnicos minoritarios luego de la guerra de Vietnam.

La tercera línea de indagación se centra en el papel de situaciones extremas, tanto naturales como
derivadas de la acción del hombre. Los resultados de diversos estudios demostrarían que, como
consecuencia de la exposición a una variedad de situaciones catastróficas, una proporción variable de
personas previamente normales puede desarrollar trastornos psiquiátricos (59, 60). Estos resultados son
controvertidos, debido a la dificultad para controlar la vulnerabilidad genética y la relación dosis
respuesta.
 Figura 5. Relación entre eventos vitales, autoestima y depresión en una nuestra de la comunidad

La evidencia para "eventos vitales" menos catastróficos es algo más ambigua. Sin embargo, los estudios
de Turner y Lloyd en Canadá han demostrado el riesgo de experiencias traumáticas para trastornos
específicos en mujeres y hombres, así como el efecto acumulado de situaciones traumáticas desde la
niñez (61). Estos autores han encontrado, por ejemplo, que el riesgo relativo de presentar trastornos por
ansiedad asociado a abuso físico en la niñez es de 6,3 para hombres y 2,0 para mujeres; en tanto que el
riesgo correspondiente asociado a abuso sexual es de 9,7 para hombres y 2,5 para mujeres. Así mismo,
encontraron que el riesgo de experiencias traumáticas acumuladas antes de los 18 años constituye un
riesgo significativo para la posterior aparición de trastornos depresivos, y abuso y dependencia de
sustancias. Por otra parte, aquellos individuos con antecedentes de estrés acumulado en la niñez tienen
una significativa mayor probabilidad de presentar estrés crónico y una mayor frecuencia de eventos
vitales adversos de adultos. A su vez, el estrés crónico y los eventos adversos contribuyen de manera
significativa a la recidiva de los trastornos depresivos y por ansiedad. Es interesante destacar a este
respecto que, en esta muestra de población general canadiense se ha encontrado que más del 40 por
ciento de los sujetos identificados como casos con algún trastorno psiquiátrico, presentarán un episodio
dentro de un año cualquiera.

Los resultados de esta investigación apuntan claramente a la niñez y adolescencia como las etapas claves
para intervenciones preventivas. Por otra parte, concluyen que la falla en considerar debidamente el
impacto de experiencias traumáticas y su efecto acumulado han llevado a subestimar sistemáticamente el
rol del estrés en la etiopatogenia de los trastornos mentales más comunes.

En otra línea de investigación de largo aliento, una serie de estudios en Inglaterra han demostrado que
son frecuentes como antecedente de depresión las pérdidas, especialmente aquéllas que significan
amenaza de consecuencias a largo plazo (62). Esto sugiere que ciertas características de las situaciones
estresantes son las importantes. Por ejemplo, en estudios sobre estrés psicosocial y depresión en
mujeres, se ha podido demostrar la interacción entre pérdidas y ciertos factores predisponentes (63, 64):
por una parte, la ausencia de relaciones personales, de confianza y de apoyo, o bien, una relación
conyugal conflictiva; y por otra, una tendencia a la baja autoestima y a atribuir lo que les sucede en su
vida a factores fuera de su control. La presencia de ambos tipos de factores hace especialmente probable
que un evento vital significativo (en especial si involucra sentimientos de pérdida, humillación y de estar
atrapada), provoque una depresión (Figura 5).

Las características de situaciones extremas, en términos de su efecto sobre la salud mental de las
personas, han sido descritas por Dohrenwend (56), a partir de la investigación empírica citada, en las
siguientes dimensiones: a) son situaciones profundamente negativas, de funestas consecuencias, de
amenaza o peligro, b) son incontrolables e indeseadas por el individuos, c) el efecto guarda relación con la
magnitud del evento, d) son impredecibles y e) son centrales para la vida del sujeto, en términos de la
amenaza para sus principales objetivos de vida.

El carácter incontrolable y negativo de los cambios en la situación de vida de la persona parecen constituir
la vía final común por medio de la cual las fuentes ambientales y predisposiciones personales conducen al
trastorno psiquiátrico. Es en esas diferentes fuentes de estrés, ambiental y personal, que la adversidad
desempeña su parte. Tales fuentes varían de acuerdo con el género, edad, grupo étnico y nivel
socioeconómico en las sociedades urbanas contemporáneas, según lo han señalado Dohrenwend y otros
(56-58).

Los eventos y situaciones de vida estresantes menos extremas se caracterizan por algunas, pero no todas
aquellas dimensiones. A menudo son los individuos que presentan ciertas predisposiciones o
vulnerabilidades de personalidad quienes contribuyen a generar situaciones estresantes que carecen de
ese carácter funesto extremo. A su vez, tales vulnerabilidades pueden expresar, como se ha visto, la
influencia de experiencias adversas previas, disposiciones genéticas, o ambas, en la personalidad. Dado
que esas predisposiciones son persistentes en el tiempo, los eventos o situaciones estresantes no
funestas o extremas suelen incidir no sólo en el desencadenamiento, sino en la persistencia o recidiva de
ciertos trastornos.

Conclusión

Esta revisión ha tenido como punto de partida una premisa implícita: algunos modelos de estrés,
aplicados tanto a la neurobiología como a la realidad psicosocial, con todas las diferencias
epistemológicas y empíricas involucradas, podrían servir como un camino de mayor integración del
conocimiento y de la práctica psiquiátrica.

Si bien las neurociencias y las ciencias sociales han avanzado por sendas paralelas, es posible avistar -
precisamente debido a los avances en la investigación de las causas, mecanismos y consecuencias del
estrés- mayores puntos de convergencia en la comprensión de los mecanismos etiopatogénicos de
algunos trastornos mentales comunes.

Hemos visto que la neurobiología, principalmente de los trastornos afectivos y ansiosos, permite una
nueva perspectiva de los efectos adversos del estrés y de experiencias traumáticas en la niñez y
adolescencia. Existe la esperanza, entonces, que el mayor conocimiento de los vínculos entre estrés
psicosocial y efectos neurobiológicos nos permita desarrollar intervenciones más específicas y efectivas
(65). Tales hallazgos refuerzan lo que ya se sabe sobre la importancia de la prevención de tales
experiencias en el ámbito de la familia y la comunidad.

Por otra parte, se tiende a demostrar con mayor precisión las relaciones recíprocas entre estrés
psicosocial, los sistemas neuroendocrino e inmunológico, el desencadenamiento de trastornos mentales y
su persistencia o recurrencia en virtud de vulnerabilidades genéticas y adquiridas. Temperamento y
carácter, en este contexto, adquieren nueva relevancia, tanto en la génesis de la morbilidad como en la
respuesta a intervenciones farmacológicas y psicoterapéuticas.

Finalmente, dada la rapidez y probable transitoriedad de mucho de lo que estamos describiendo hoy
como relevante, nos queda como corolario la reiterada comprobación que es posible y deseable una
mayor integración de las bases epistemológicas y prácticas de nuestra profesión. Esa integración sólo es
posible por medio de aproximaciones interdisciplinarias y un esfuerzo, deliberado y sostenido en el
tiempo, de mirar nuestros respectivos campos de interés desde perspectivas divergentes.
Uno de los desafíos que enfrentan los psiquiatras clínicos es cómo integrar los nuevos aportes de la
neurobiología con los datos provenientes de la experiencia clínica y de las ciencias sociales, para una
comprensión más completa de la interacción entre sustratos genéticos, neuroquímicos, personalidad,
experiencias traumáticas y eventos sociales en la etiopatogenia de los trastornos mentales. Un modelo
basado en conceptos actualizados de estrés nos puede ayudar en esa tarea. Con ese objetivo, se intenta
ilustrar la relación entre estrés, neurobiología y trastornos mentales. Luego, se revisa someramente
algunas de las posibles vías causales entre estrés psicosocial y morbilidad mental. Finalmente, se propone
una posibilidad de convergencia entre ambos niveles de análisis.