Alumna: Regina Pérez Muñoz

EPILEPSIA
Definición
Trastorno caracterizado por la recurrencia de crisis epilépticas. Estas, a su vez, son el resultado de
descargas excesivas y desordenadas de neuronas cerebrales. Es un conjunto de enfermedades del
sistema nervioso causado por la alteración de la actividad eléctrica cerebral que provoca síntomas
repentinos, muchas veces con pérdida de conocimiento, que se denominan crisis epilépticas. Las crisis
se producen cuando existe una actividad neuronal excesiva que provoca alteraciones repentinas
y transitorias en la percepción, el comportamiento o la movilidad. Los síntomas de una crisis epiléptica
dependen del grupo neuronal que se active durante la crisis.

Fisiopatología
Cuando un grupo de neuronas contiguas comparten la misma alteración, al sumar sus potenciales en
espacio y tiempo, pueden en un momento dado influenciar la actividad eléctrica y la función de otros
complejos neuronales, que sin presentar la alteración que produjo el proceso original, contribuyen con
la generación y propagación del fenómeno. Las neuronas anormales que forman parte del foco de
epileptogénesis muestran alteraciones estructurales en su membrana que condicionan modificaciones
sustanciales en sus características electrotónicas y, por ende, en su potencial de equilibrio y velocidad
de conducción. La disminución del umbral de estimulación o nivel de descarga facilita que estímulos
que antes eran incapaces de provocar una respuesta, desencadenen ahora potenciales propagados,
provocando el cuadro clínico de epilepsia. Las crisis no principian abruptamente, sino que se
desarrollan a partir de una serie de cambios paulatinos que en un momento dado sufre la actividad
eléctrica en el SNC. La liberación presináptica de acetilcolina puede ser el estímulo desencadenante
del fenómeno dieléctrico, es el ácido glutámico (Glu) el que refuerza y sostiene el proceso. Cuando la
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interneurona facilitatoria libera Glu y este actúa sobre un receptor específico, se activa una
proteincinasa que al promover un influjo sostenido de Ca++, da lugar a la formación del complejo Ca+
+/calmodulina, el que estimula a su vez a otros receptores facilitatorios que además de incrementar la
liberación de más neurotransmisores al medio, produce alteraciones en la función mitocrondial que
repercuten en la supervivencia de la célula. Durante el proceso de epileptogenesis, disminuye también
la actividad del ácido γ-amino butírico (GABA), el que como neurotransmisor, inhibe la actividad de las
neuronas postsinápticas en condiciones homeostáticas. De tal forma, que cuando se abate su
liberación o síntesis o bien, disminuye el número de receptores postsinápticos sobre los cuáles actúa,
decrece la electronegatividad del potencial de equilibrio, permitiendo que estímulos de menor
intensidad, desencadenen la despolarización de la membrana, con la consecuente formación de
potenciales de acción que se propagan rápidamente a través de la neurona postsináptica. El foco de
epileptogénesis estructura y organiza sus propios circuitos, que siendo anormales, los conecta con
redes neuronales normales ya establecidas, y que no obstante que su función es por completo distinta
e independiente a la de las neuronas que forman parte del proceso patológico, permiten que el
estímulo circule de manera reverberante o repetitiva, hasta que los cambios dieléctrios que sufren las
membranas de las neuronas involucradas provocan el desgaste y la suspensión del proceso, a través
de fenómenos como:

1. La disminución de la velocidad de conducción.

2. La producción de períodos refractarios absolutos o relativos, con duración variable, en distintas
zonas del circuito involucrado.
3. La hiperpolarización de las neuronas postsinápticas.
4. La disminución en cuanto al número de quanta del neurotransmisor liberado.
5. La disminución de la permeabilidad a los iones.

Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico y la clasificación de la enfermedad, y habiendo descartado un
posible factor etiológico, es imperativo considerar, antes de decidir una intervención terapéutica, el
riesgo de recurrencia, la edad de aparición y el pronóstico, y sopesar objetivamente las ventajas y
desventajas de la prescripción farmacológica a largo plazo.

Mecanism Dosis Indicacio Interacciones Reacciones

o de nes adversas
acción
Fenitoína Estabiliza
membrana
la Oral. Adultos:
100 mg cada 8
Epilepsia. Crisis
generalizadas y
Con antidepresivos
tricíclicos aumenta su
Náusea,
nistagmus,
vómito,
anemia
neuronal y limita horas. parciales. Dolor toxicidad. Disminuyen megaloblástica,
la actividad Intravenosa. neuropático. el efecto de los ictericia, ataxia,
convulsiva al Adultos: 100 mg anticonceptivos hipertrofia gingival,
inhibir los cada 8 horas. hormonales, hirsutismo, fibrilación
canales de Incrementar 50 esteroides, diazóxido, ventricular, hepatitis.
sodio mg/día/ semana. dopamina,
furosemida, levodopa
y quinidina.
Carbamazepi Estabiliza
membrana
la Oral
600 a 800 mg
Epilepsia. Crisis
convulsivas
Disminuye el efecto
de los
Náusea,
somnolencia,
vómito,
ataxia,
na neuronal y limita en 24 horas, generalizadas o anticoagulantes vértigo, anemia
la actividad dividida cada 8 parciales orales y de los aplástica,
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convulsiva al ó 12 horas. anticonceptivos agranulocitosis.

inhibir los hormonales.
canales de
sodio.
Ácido Aumenta
niveles
los Oral, dosis
media diaria en
Epilepsias:
generalizadas
Potencia efecto de:
neurolépticos, IMAO,
Anemia,
trombocitopenia;
valproico cerebrales de 1 ó 2 tomas, con primarias: antidepresivos y aumento de peso;
GABA, comidas: convulsivas, no benzodiazepinas. temblor; trastornos
disminuye los de ≥ 12 años y convulsivas o Aumenta extrapiramidales,
aminoácidos ads.: 20-30 ausencias y concentraciones estupor, somnolencia,
excitadores y mg/kg; ≥ 65 mioclónicas. plasmáticas de: convulsiones, fallo de
modifica la años: 15-20 Parciales con fenobarbital, fenitoína memoria, cefalea,
conductancia mg/kg sintomatología libre, primidona, nistagmo, mareo
del potasio. elemental carbamazepina,
Fenobarbital Estabiliza
membrana
la Oral
Adultos: 100 a
Epilepsia.
Síndrome
Con antidepresivos
tricíclicos aumenta su
Somnolencia,
insuficiencia
ataxia,

neuronal y limita 200 mg/ día. convulsivo. toxicidad. respiratoria, excitación

la actividad Hiperbilirrubine- Incrementan sus paradójica en niños y
convulsiva al mia del recién efectos adversos ancianos, dermatitis.
favorecer la nacido cloranfenicol,
actividad cumarínicos,
GABAérgica. isoniazida. Disminuye
el efecto de los
anticonceptivos
hormonales,
esteroides, diazóxido,
dopamina
Clonazepam Benzodiazepina
que favorece la
V.O Adultos y
niños mayores
Epilepsia
generalizada,
Opiáceos,
fenobarbital,
Rinorrea, palpitaciones,
somnolencia, mareo,
acción inhibitoria de 30 kg de particularmente antidepresivos y ataxia, nistagmus,
del GABA peso corporal: las variedades alcohol, aumentan su sedación exagerada,
disminuyendo la Dosis inicial: 0.5 mioclónica, efecto. La efecto miorrelajante,
actividad mg cada 8 atónica y carbamazepina hipotonía muscular
neuronal horas, aumentar atónicoacinética. disminuye su
0.5 mg cada 3-7 concentración
días, hasta plasmática.
alcanzar el
efecto
terapéutico.
Máx: 20 mg/ día
Diazepam Benzodiazepina
de duración
Oral. Adultos: 5
a 10 mg al día,
Síndrome
ansiedad
de Potencia el efecto de
cumarínicos y
Insuficiencia
respiratoria, paro
prolongada que dosis dividida generalizada. antihipertensivos. La cardiaco, urticaria,
actúa cada 12 ó 24 Síndrome asociación con náusea, vómito,
principalmente horas Dosis convulsivo. disulfiram o excitación,
sobre el sistema máxima 20 mg. Epilepsia. antidepresivos alucinaciones,
nervioso central, Intramuscular o Espasmo tricíclicos, potencia el leucopenia, daño
produciendo intravenosa. muscular. efecto del diazepam. hepático, flebitis,
diversos grados Adultos: 5 a 10 Preanestesia. trombosis venosa,
de depresión, mg al día. Dosis dependencia.
desde sedación máxima 20 mg.
hasta hipnosis