VESÍCULA DE PORCELANA

Definición

Calcificación de la pared de la vesícula biliar, es muy rara y se observa en el 0,06-0,8% de las

colecistectomías.

Etiología

Desconocida, algunos autores piensan que es una manifestación inusual de la colecistitis crónica

Incidencia

Mayor incidencia en la sexta década de la vida y afecta con mayor frecuencia a pacientes del sexo
femenino (relación 5:1) y fuerte asociación con la litiasis vesicular (90%)

Sintomas

Presenta pocos síntomas, generalmente dolor intermitente en hipocondrio derecho.

Diagnóstico

Se basa en hallazgos característicos en los diferentes tipos de imagen:

Rx simple: el hallazgo principal es el de una imagen radioopaca, curvilínea, proyectada en

topografía de la vesícula biliar, que representa la pared vesicular calcificada.

Ultrasonido: imagen lineal única, ecogénica, curvilínea, que proyecta sombra acústica posterior,
localizada en el fondo vesicular, y que puede impedir la visualización del resto de la estructura.

Se puede confundir con la imagen característica de la triada de WES (Wall Echoes Shadow)
observada en la litiasis vesicular.

- En triada de WES se observa línea hipoecoica entre dos líneas ecogénicas, que
corresponden a la bilis entre la pared y el lito
- En la vesícula de porcelana se observa una línea ecogénica única que corresponde a la
pared calcificada

Tomografía computada: se observa a nivel de vesícula biliar una hipodensidad en anillo en el

trayecto de la pared vesicular, además de que se delimitan imágenes hiperdensas en su interior
que corresponden a litos

CARCINOMA VESICULAR

Considerada la 5ª neoplasia maligna más común del tracto digestivo y tumor maligno más común
de la vía biliar. La estirpe más común es el ADENOCARCINOMA (80-95%). El CVB puede llegar a ser
6 veces más común en mujeres que en hombres. La incidencia aumenta con la edad y se
diagnostica más frecuentemente entre la sexta y séptima década de la vida

Pronostico pobre: supervivencia a los 5 años <5%

Incidencia de 0.26% como hallazgo histopatológico posterior a colecistectomía

Etiología:

La etiología exacta del CVB todavía no ha sido aclarada. Sin embargo, los principales factores de
riesgo reconocidos en el desarrollo de CVB han sido la colecistolitiasis de larga data crónica y el
género femenino además de otras variables.

Cuadro clínico:

Inespecífico, los síntomas mas comunes en orden de frecuencia: dolor CSD, sx ictérico y
anorexia/hiporexia

Sx ictérico: se detecta en la exploración física cuando su concentración sérica es superior a 2.0

mg/dl

Hiporexia: pérdida gradual del apetito

Anorexia: ausencia del apetito

Diagnóstico

Debe sospecharse en pacientes portadores de colelitiasis en quienes, en el estudio preoperatorio

aparece una vesícula de paredes engrosadas en la ecografía. En estos casos se debe solicitar una
tomografía computada de abdomen, para completar estudio y planificar la cirugía.

Tres patrones identificables por US y TC:

- 1: tumor intraluminal >2cm

- 2: engrosamiento difuso de la pared
- 3: tumor que ocupa la fosa vesicular

Grupo de riesgo: mujeres 40 años

Incidencia: más alta incidencia a los 65 años, Mujeres mayor predisposición

La vesícula biliar en porcelana y los pólipos son otros factores predisponentes de CVB. 

Asociadas: La adenomiomatosis segmentaria de la vesícula biliar, la enfermedad intestinal crónica

inflamatoria, la poliposis y el Sindrome De Mirizzi puede llevar a infección crónica e inflamación,
que pueden jugar un rol importante en los cambios carcinomatosos

ENFERMEDAD DE CAROLI

Patología congénita caracterizada por dilataciones saculares mutifocales de los conductos biliares
segmentados con litiasis secundaria.

Asintomática por años o:

- Dolor
- Ictericia obstructiva
- Colangitis
Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma

Origen genético: traslocaciones entre cromosomas 3 y 8, pérdida de 3p y ganancia de 8q.

autosómica recesiva, aunque hay casos con tendencia familiar, sugerentes de herencia autosómica
dominante

La EC es una enfermedad biliar de probable transmisión autosómica recesiva, de

presentación infrecuente pero no excepcional. Su origen se encuentra en defectos
embrionarios en la placa ductal, que conducen a dilataciones saculares de las vías biliares
intrahepáticas, asociadas o no a fibrosis hepática congénita, y coexisten con frecuencia con
otras anomalías genéticas biliares o renales. Se desconocen sus bases moleculares. Cursa
con colestasis biológica asintomática o con dolor abdominal, colangitis y obstrucción biliar,
debida a hepatolitiasis. El diagnóstico es radiológico: puede sospecharse por los hallazgos
de la ecografía o tomografía computarizada y se confirma mediante colangiografía por
resonancia magnética. La enfermedad de larga evolución puede complicarse con el
desarrollo de un colangiocarcinoma, de pronóstico infausto. Una vez establecida la
colangitis, es muy difícil erradicarla con tratamiento antibiótico que, a lo sumo, controlará
temporalmente la sepsis biliar. El drenaje quirúrgico de los segmentos biliares afectados
puede ser útil en casos de colangitis intratable, pero la curación definitiva sólo es posible
mediante lobectomía, en pacientes con enfermedad limitada a un lóbulo hepático, o con
trasplante hepático, en los casos de enfermedad difusa. El tratamiento con dosis altas de
AUDC en pacientes con enfermedad poco avanzada y hepatolitiasis de pequeño tamaño es
altamente beneficioso, pues detiene la evolución de la enfermedad y evita sus
complicaciones.
CASOS CLINICOS
CASO #1
Una mujer de 22 años, estudiante de medicina, acudió al consultorio médico, por dolor
epigástrico que había comenzado dos semanas atrás, luego de comer carne asada. El
dolor se irradiaba al hombro derecho y se asociaba a plenitud y distensión posprandial,
posteriormente, el dolor se fue generalizando y en el momento de la consulta era
continuo. No había tenido vómitos ni diarrea, aunque sí refería estado nauseoso, saciedad
temprana y distensión abdominal. La paciente no presentaba antecedentes de
importancia, tomaba anticonceptivos orales y había tenido sangrado normal en días
recientes. El examen físico reveló un abdomen blando, difusamente doloroso por
palpación, que se incrementaba en la fosa ilíaca derecha. La palpación del ciego
despertaba dolor y se oían borborigmos; la temperatura axilar era de 35,7 °C y la
temperatura rectal de 37,8 °C. laboratorio evidenciaba 14 500 leucocitos por mm3 con
74% de neutrófilos segmentados; el resto de los exámenes, incluida la prueba de función
hepática y renal, eran normales.
1-DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: Apendicitis
2-EXAMENES DE GABINETE QUE APOYAN SU DIAGNOSTICO Y QUE DATOS
REPORTARIAN: Ecografía y TAC
3-MANEJO DE ESTE PACIENTE: analgésico
4-MENCIONE 3 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Y JUSTIFIQUE. Colecistitis,
colangitis pero pruebas hepáticas normales y no hay ictericia

CASO #2
Paciente de 94 años de edad y color de la piel negro, con antecedentes de hipertensión
arterial, cardiopatía isquémica y litiasis vesicular de alrededor 40 años de evolución, quien
asiste al cuerpo de guardia del hospital antes citado por presentar dolor abdominal en
hipocondrio derecho tipo cólico con 3 días de evolución, que comienza después de la
ingestión de una comida abundante. Este dolor aumentó progresivamente en intensidad y
luego se localizó en el hipogastrio y flanco derecho irradiado a región lumbar derecha,
unido a náuseas, escalofríos, vómitos y cefalea. La afectada refiere como antecedentes,
trastornos digestivos dados por dispepsia y trastornos en el hábito de evacuación; niega
alergia a medicamentos. Al examen físico se encuentra el abdomen globuloso a
predominio de hipogastrio, ruidos hidroaéreos presentes y normales. Se palpa masa
tumoral de gran tamaño que ocupa el hipocondrio y flanco derecho, de consistencia dura,
poco movible y dolorosa con discreta defensa muscular involuntaria.
Tensión arterial de 130/80 mmHg con frecuencia cardíaca de 96 latidos/min; no presentó
alteraciones en los exámenes restantes. En las pruebas complementarias se encontró
una leucocitosis (16,9 x 109) con neutrofilia (90 %), glucemia 5,6 mg/dL, creatinina 86
mg/dL; el resto de los exámenes presentaron valores normales.
1-DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
2-EXAMENES DE GABINETE QUE APOYAN SU DIAGNOSTICO Y QUE DATOS
REPORTARIAN

3-MANEJO DE ESTE PACIENTE.

4-MENCIONE 3 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Y JUSTIFIQUE.

CASO #3
Hombre de 29 años con antecedentes de tabaquismo y alcoholismo positivos desde los
15 años de edad, consumo de cocaína desde los 16 años, fractura de tibia derecha un
año antes. Inició su padecimiento dos días previos a su ingreso al presentar dolor
abdominal de tipo cólico localizado en cuadrante inferior izquierdo, que fue aumentando
en intensidad y frecuencia, y que se exacerbaba con los cambios de posición y disminuía
con el reposo, acompañado de fiebre no cuantificada, astenia y adinamia; no existían
antecedentes de constipación o diarrea. A la exploración física se encontró paciente de
edad aparente igual a la cronológica, consciente, bien orientado, inquieto, con frecuencia
cardiaca de 80 por minuto, frecuencia respiratoria de 20 por minuto y tensión arterial de
120/80 mm Hg, peso de 75 kg y talla de 1.67 m. En tórax se encontró hipoventilación
basal derecha, el área cardiaca sin alteraciones; abdomen distendido con resistencia
muscular involuntaria, sin hiperestesia ni hiperbaralgesia, doloroso a la palpación media y
profunda en cuadrantes inferiores, signo de descompresión positivo, de predominio en
cuadrante inferior izquierdo, timpanismo a la percusión en marco colónico.
En citología hemática, hemoglobina normal, eritrocitos normales, leucocitosis de 12 110
por mm3, con neutrofilia de 81 %; química sanguínea y pruebas de coagulación sin
alteraciones. Dentro de los estudios de gabinete, en la telerradiografía de tórax se
observó elevación del hemidiafragma derecha, en las placas simples de abdomen en
posición de pie y en decúbito, niveles hidroaéreos, asa centinela y edema interasa.
1-DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: diverticulitis aguda
2-EXAMENES DE GABINETE QUE APOYAN SU DIAGNOSTICO Y QUE DATOS
REPORTARIAN: TAC
3-MANEJO DE ESTE PACIENTE.
4-MENCIONE 3 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Y JUSTIFIQUE. Colitis, obstrucción
intestino delgado o perforación

La clasificación de Hinchey estratifica los procesos inflamatorios diverticulares de la siguiente

forma: • Etapa I: pequeños abscesos confinados al espacio pericolónico.

• Etapa II: grandes abscesos confinados al espacio pericolónico.

• Etapa III: peritonitis supurada generalizada, diverticulitis perforada.

• Etapa IV: peritonitis fecal, ruptura libre.