CLASE COADYUVANTES

El tratamiento del dolor no puede ni debe abordarse desde una sola perspectiva . Por esto,
además de contar con fármacos analgésicos contamos con los llamados fármacos
Coadyuvantes, definidos como un grupos de drogas que tienen como objetivo terapéutico
principal colaborar o contribuir a la analgesia producida por otros fármacos (opioides,
Aines) que a través de un mecanismo particular, complementan el tratamiento de un cuadro
doloroso.

Tal es la importancia que cumplen estos fármacos en el enfoque del paciente con dolor que
la Escalera de la OMS, los incluye desde el primer escalón a los adyuvantes

Es importante recordar que en la categoría de coadyuvantes también se incluyen fármacos

que contrarrestan efectos secundarios ( coadyuvantes de segunda línea) como los la
laxantes, antieméticos o aquellos coadyuvantes que controlan otros síntomas que
acompañan al dolor tales como: insomnio, depresión, ansiedad. En estos casos el
coadyuvante puede proporcionar una dimensión de bienestar, que el narcótico solo no
hubiera conseguido.

DOLOR NEUROPÁTICO

Es uno de los cuadros dolorosos en que más tienen utilidad los coadyuvantes.

Neuropatía pos herpética

Neuropatía diabética.
Neuralgia del trigémino
Neuralgia postraumática

Dolor por desaferentación ( M. Fantasma) Pos traumático

Estas patologías encuadradas en dolor crónico pueden desarrollar un cuadro clínico

caracterizado por crisis paroxísticas de dolor en la que podemos ser consultados al no
obtener respuesta a los terapias analgésicas comunes
El elemento común a todos estos cuadros, , es el desequilibrio producido por la lesión
de las fibras nerviosas en la información que llega a las astas posteriores de la médula
espinal a través de las fibras mielinizadas y amielínicas. Si las mielinizadas ejercen
una influencia moderadora sobre la información nociceptiva transmitida por las
fibras Ad y C, la lesión nerviosa daña este equilibrio de forma que prevalece la
influencia exitadora sobre la inhibidora.

CLÍNICAMENTE:

Cuadro doloroso agudo caracterizado

Dolor lancinante,
Dolor quemante
Tipo crisis paroxísticas

CUALES SON LOS COADYUVANTES UTILIZADOS Y QUE SUSTRATO

FISIOPATOLOGICO EXPLICA SU USO??

Anticonvulsivantes:

La explicación de la eficacia de los antiepilépticos en los síndromes dolorosos agudos de

tipo neurálgico se debe a la similitud entre el componente fulgurante y la descarga
epileptiforme de las neuronas nociceptivas, ya que en ambos casos se trata de una
descarga neuronal espontánea, repetitiva y que se propaga a partir de un foco.
Los anticonvulsivantes usados como adyuvantes son:

Carbamazepina
Fenitoína
Valproato sódico
Clonazepan
Gabapentina
Valproato sódico

Carbamazepina

Como anticonvulsivante, frena estas descargas mediante la acción específica de inhibición

de los canales de sodio.
Es capaz por mecanismos desconocidos de bloquear la transmisión sináptica excitatoria en
el núcleo espinal del trigémino, ( eficacia en la N. del trigémino).
Esta relacionada con los antidepresivos tricíclicos inhibiendo en grado leve a moderado la
recaptación de noradrenalina.
La fenitoína por su capacidad de estabilizar las membranas neuronales ( dosis: de 100 a 500
mg, día)

Uso en dolor lacerante, que ocurre en el mismo área y en forma de “descarga” “ picana
eléctrica” “ como alcanzado por un rayo”

Se utiliza desde la década del 60 para tratar la neuralgia del trigémino.

Evita la descarga neuronal repetitiva ( suprime los estímulos nerviosos anormales) que
conlleva al efecto bloqueante del dolor lancinante de las neuralgias.
Se absorbe por vía oral
Absorción
Nivel plasmático entre las 8 y 10 horas.
Metabolismo hepático y excreción renal.
Presentación:
Tegretol

Tabletas de 200 mgs.

La dosis se van aumentando gradualmente desde 100 mg/día hasta 1.200 mg..

Dosis: 200 – 1500 mg/ día con inicio gradual y titulado ( 100 y 200 mg)
Concentraciones terapéuticas: 6-8 mcg/ml. Efectos en el SNC: 8.5 a 10 mcg/ml

Interacciones:

Los niveles pueden ser reducidos por:

Fenitoína y fenobarbital
Aumentados ( riesgo de intoxicación): verapamil, diltiazen., Propoxífeno

Por qué muchos pacientes recaen en la crisis o debe suspender el tratamiento??

Debido a los efectos adversos que limitan su uso: nauseas, vómitos, somnolencia, visión
borrosa, trastornos hematológicos ( anemia aplasica): leucopenia, púrpura
trombocitopénica, ictericia hepatocelular y colestasica. Erupción cutánea ( 3%), dermatitis
exfoliativa.

Ácido Valproico, Clonazepan, Gabapentina anticonvulsivantes relacionados con los

sistemas Gabergicos.

Clonazepan:
Como benzodiazepina, incrementa la actividad del GABA, que como sabemos tiene un
carácter inhibidor. ( induce un aumento de la actividad inhibidora GABA)
Dosis: 0,5 – 2 mgs.

Gabapentina:
Se postula cierta modulación GABAérgica sin fijación a los receptores GABA
Absorción oral y la biodisponibilidad es buena, Metabolismo hepático y eliminación renal
Buena tolerancia aunque puede producir somnolencia, vértigo, temblor
Dosis:
100 – 300 mg/día hasta 3200 mg/día

Baclofén:
Explica la potenciación GABAérgica producidas por acción directa sobre receptores
GABA en la médula espinal
Dosis: 5 a 20 mg cada 8 horas. Es útil por vía intratecal en infusión continua mediante
bombas implantables en pacientes seleccionados
Más antiespasmódico que anticonvulsivante

Psicofármacos:

Antidepresivos

Los antidepresivos han ganado un lugar protagónico en el tratamiento del dolor, al punto de
ser considerados “ el tercer grupo de fármacos analgésicos”.
Dentro de los antidepresivos, los tricíclicos son el grupo de mayor efectividad en el
tratamiento del dolor. ( se llaman tricíclicos porque los compuestos iniciales tenían tres
anillos: imipramina, desipramina, amitriptilina ) Son de la primera generación

El efecto analgésico es independiente del efecto antidepresivo e incluso las dosis que se
usan son muchos menores
.
M de acción:

Ya que los antidepresivos tricíclicos aumentan los niveles de serotonina a nivel sináptico
este podría ser el efecto responsable de la actividad analgésica de estos productos.
La activación de las vías serotoninérgicas descendentes bloquean los impulsos a nivel del
asta posterior de la médula.

Inhiben los procesos de recaptación de noradrenalina (NA) y serotonina a nivel de las

terminaciones nerviosas que poseen y liberan estos neurotransmisores.
La consecuencia de esta acción es la acumulación de noradrenalina y serotonina nivel
presináptico con lo cual se produce una activación más intensa y mantenida en los
receptores, facilitando la transmisión
Dopamina precursor de la noradrenalina
Son bloqueantes de receptores colinérgicos muscarínicos
Los de última generación ( tercera generación ) inhiben selectivamente la captación de 5-
HT.

Se postula que potencia fundamentalmente la actividad de las vías noradrenérgicas y

serotoninérgicas.

Dosis: 12.5 a 75 mg/ día

Inhibidores selectivos de la serotonina : fluoxetina, paroxetina.

Ansiolíticos.

Son fármacos muy indicados como adyuvantes en la terapia antálgica

El mecanismo del efecto analgésico además de ansiolítico y miorelajante, presenta
sinergismo con los opioides, A locales, antidepresivos..
Se ha postulado también un aumento en la liberación de adenosina endógena.

Son los fármacos más eficaces en la reducción del nivel general de ansiedad en el paciente
con dolor , con todo lo que eso implica:
Mejora la performance del individuo, y en cierta manera pasa de una situación pasiva a una
posición más activa de control y cierto dominio de la situación.
Cumplen un rol coadyuvante en la analgesia porque reduce la ansiedad, agitación, induce
sueño, disminuye el tono muscular
Su lugar de acción está a nivel central
La BZ aumenta la actividad endógena del GABA, inhibiendo la actividad sináptica,

Las BZ parecen actuar facilitando la neurotransmisión GABA-érgica que es inhibidora

La ocupación de los receptores por las BZ, impediría que una proteína específica, la
gabamodulina bloqueara la acción del GABA. De esta manera, la acción del GABA se ve
facilitada favoreciendo la entrada de cloro; ya que aumenta la frecuencia de apertura de
estos canales con la consiguiente hiperpolarización de la membrana quedando de esta
manera inhibida la transmisión en el SNC.
El GABA es encontrado en altas concentraciones en el asta dorsal de la médula espinal
en la sustancia gelatinosa, por lo cual se cree que los receptores GABA podrían tener un
papel importante en los procesos nociceptivos de la médula espinal
“ La administración intratecal de Midazolam modula procesos nociceptivos”

El Midazolam E:V suprime la actividad nociceptiva evocada de las neuronas espinales

WDR, acción que parece ser mediada por el receptor GABA.

Dolor agudo:

Midazolam:
Se ha popularizado por su hirosolubilidad, la rapidez de acción, la capacidad de producir
amnesia y la carencia de metabolitos activos lo que facilita la infusión continua ; puede
llegar a acumularse en los tejidos lo cual demoraría la recuperación.
Dosis de orientación para la sedación
0,1 – 0,2 mg/kg/h.
Para evitar la acumulación se puede suspender cada 12 a 24 horas y evaluar.

En la agitación de una fase terminal : infusión subcutánea continua 20 a 80 mg en 24 horas.

Lorazepan 0,5 – 2 mgs cada 6 – 12 horas

En cuanto a la eficacia en dolor agudo muchos se han referido al Midazolam y en forma

especial en niños en donde la ansiedad es un factor importante que hay que considerar.

NEUROLÉPTICOS:
A ellos pertenecen:

Las fenotiazinas ( clorpromazina, levomepromazina)

Butirofenonas: halopidol, droperidol

La levomepromazina es la única que .parece tener actividad analgésica propia, por lo cual
debe desterrarse la idea de que los neurolépticos sean analgésicos. En caso de dolor agudo,
se puede utilizar en pacientes que presentan una intensa agitación, insomnio, y severa
ansiedad refractaria a otros tratamientos, pero eso no significa que calme el dolor.
( cócteles para desconectar)
En dolor crónico la máxima aplicación es en la crisis lancinante y paroxística del dolor
neuropático.
El de elección sería la levomepromazina, por su misma actividad analgésica.
Dosis: 10 – 20 mg que se van aumentando según tolerancia hasta 300 mgs, pero en
pacientes no psicóticos la dosis efectiva son menores de 100 mgs
Existe una presentación en gotas, muy cómoda porque cada gota tiene 1 mg.

Haloperidol:
Butirofenona, neuroléptico más usado en nuestro o medio

No produce efectos antimuscarínicos ni hipotensión ortostática.

Puede apreciarse mejoría clínicas desde 0,5 mg, aunque a veces se requiera dosis mayores
de 30 mg/día.

Clorpromazina.
300 a 800 mg, iniciando con dosis de 25 mgs.

En pacientes con dolor oncológico, los neurolépticos controlan la nauseas, vómitos,

tenesmo vesical o rectal.

La acción de los neurolépticos es la de bloquear los receptores dopaminérgicos,

reduciendo así la actividad de los sistemas dopaminérgicos presentes en el SNC.

En caso de dolor agudo, se puede utilizar en pacientes que presentan una intensa agitación,
insomnio, y severa ansiedad refractaria a otros tratamientos.
Indicación bien específica de nauseas, agitación y distrés psicológico.

Haloperidol: Su acción se debe al boqueo de los receptores dopaminérgicos.

Dosis de 0,5 a 30 mg/día.

Corticoides.

Su capacidad para atenuar o suprimir la inflamación y sus síntomas: calor, rubor, tumor y
dolor, los convierte en los fármacos antinflamatorios más potentes.
Los corticoides habitualmente empleados en el dolor son derivados sintéticos del cortisol,
que es el principal glucocorticoide producido por la corteza suprarrenal.

Ejercen una poderosa acción antinflamatoria sea cual fuere la causa de la inflamación
( infecciosa, química, física, pudiendo inhibir las manifestaciones inmediatas( edema,
depósito de fibrina, vasodilatación) como también las manifestaciones tardías: o sea los
procesos de cicatrización y proliferación celular

Los glucocorticoides inhiben la migración de neutrófilos y macrófagos

Son inhibidores de la fosfolipasa A2 con lo que habrá una disminución de la síntesis de

ácido araquidónico, lo que lleva a una disminución en la síntesis de las PG., leucotrienos,
tromboxanos que son poderosos mediadores dela resp. Inflamatoria.
(

Inyección epidural de corticoides:.

Entre los cuadros que se benefician de la aplicación de corticoides en el espacio epidural se

destaca la lumbociática, la protrusión discal. O los procesos inflamatorios involucrados en
la patología articular.
La patología que más se beneficia de la inyección epidural de corticoides es el dolor ciático
unilateral debido a protrusiones discales que no cede con otras medidas farmacológicas.
Dosis:
40 – 80 mgs de Triamsinolona diluidos en 2 – 3 ml de BPVC al 0,25% en el esp epidural.
Se repite hasta 4aplicaciones con una diferencia de una semana.
Puede se una inyección única o con catéter.
No olvidando el carácter paliativo y no curativo.
En el dolor oncológico, los corticoides son una herramienta fundamental como adyuvante
ya que permite:

Metástasis óseas
Metástasis cerebral
Compresión medular

Mejorar el apetito
Mejorar el estado de ánimo “ inyección de vida”
Aumentar el peso
Antiemético

ANESTESICOS LOCALES

Pueden utilizarse en infusión continua en dolores neuropáticos refractarios a otras

terapias( trigémino, pos herpética)
Al bloquear los canales de sodio se bloquean los vías nociceptivas desde áreas específicas
del organismo .
Se produce una actividad bloqueadora en las membranas nerviosas hiperexcitables
formadas en los focos productores de dolor
Dosis: 1 – 5 mg/kg en 10 a 20 minutos en goteo endovenoso.
Se obtiene respuesta con dosis de 100 a 150 mgs. Se considera positiva si el dolor se reduce
en un 50%.
Requiere cuidadoso monitoreo.
Si hay una buena respuesta a la lidocaína E.V, se instaura un trato con Mexiletina oral :
100 – 200 mg cada 8 a 12 horas.