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Trabajo práctico 6
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Evaluación de la función del hígado y
páncreas exocrino
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02/06/2020

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Maidana, María Milagros

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TRABAJO PRÁCTICO N° 6

(Evaluación de la función hepática y páncreas exocrino)

Objetivos de aprendizaje

Luego del estudio del capítulo de la evaluación de la función hepática y páncreas exocrino
(Guía de TP de Bioquímica Clínica I), el/la alumno/a será capaz de:

 Reconocer y evaluar, a partir de los conocimientos fisiopatológicos, la importancia

y la adecuación de las pruebas de laboratorio en las condiciones fisiológicas y
patológicas relacionadas con las enfermedades del hígado y páncreas más
frecuentes.
 Adquirir destreza y formar criterio clínico para interrelacionar los diferentes
hallazgos bioquímicos en hepatopatías y trastornos pancreáticos, a través del
análisis e interpretación de casos clínicos.

1) a- ¿Por qué se pueden utilizar las enzimas para el diagnóstico de

enfermedades?

El fundamento racional de la medición de actividades enzimáticas en plasma se

basa en la premisa de que los cambios en los niveles de enzimas plasmáticas
reflejan cambios que han tenido lugar en un tejido u órgano específico.
El patrón de cambios enzimáticos a menudo puede ayudar a identificar la fuente
de daño. En algunos casos, las isoenzimas son relativamente específicas de un
único órgano; la identificación de la isoenzima que está elevada puede señalar
cuál es el órgano dañado. Para las enzimas que no tienen isoenzimas específicas
de tejido, la cantidad relativa en plasma de diferentes enzimas proporciona un
indicio acerca del tipo de órgano dañado. Por ejemplo, LD, AST y ALT se
encuentran en muchos órganos pero la cantidad relativa es diferente en cada uno.
Si los niveles de LD son notablemente elevados, mientras que los de AST y ALT
sólo son ligeramente altos, esto podría sugerir daño en un órgano o tejido con una
elevada proporción LD/AST. Si, por el contrario, los niveles de AST y ALT son
elevados pero la LD sólo muestra un aumento ligero, sugiere daño hepático, que
tiene un ratio LD/AST bajo. Es por esto que decimos que son marcadores de
enfermedades o disfunciones. Además, pueden utilizarse para el diagnóstico de
enfermedades debido a sus características –variación de la actividad con respecto
a la temperatura, el pH, la presencia de cofactores, la concentración de sales y
proteínas, la posibilidad de ser inhibidas, su especificidad y la posible saturación.
b- ¿Qué características deben reunir las enzimas para ser utilizadas como
marcadores?
 Las enzimas que se utilizan en el diagnóstico son enzimas intracelulares,
cuya concentración en plasma es baja.
  La presencia de niveles elevados de enzimas en el suero implica que ha
habido lesión celular, lo que permite la salida a la circulación de enzimas
normalmente confinados en el interior de las células.
 Se trata de enzimas que se expresan mayoritariamente en un determinado
tejido, pudiendo servir de marcador tisular específico.
c- ¿En qué líquidos biológicos y cuáles son los más frecuentes a la hora de
determinar actividades enzimáticas?
En qué líquidos biológicos:
 Suero
 Plasma
 Orina
 Líquidos serosos –peritoneal, pleural y pericárdico
 Líquido cefalorraquídeo
 Líquido sinovial

El suero es la muestra más frecuente.

d- Para determinar una actividad enzimática válida es necesario realizarlo en

la fase lineal donde el único factor limitante es la concentración de la propia
enzima y las condiciones de reacción son óptimas. Para ello se suele
trabajar con una concentración de sustrato superior al Km. Así, en un ensayo
enzimático, el límite de linealidad es la actividad enzimática más alta que se
pueda medir con exactitud. ¿Cómo procede si su valor de muestra supera
ese límite?
Si el valor de muestra supera el límite habrá que diluir el suero con solución salina
y multiplicar el resultado obtenido por el factor de dilución.
e- Metodología analítica aplicada a la medición de enzimas. Explique y de
ejemplo en cada caso:
I. Método de punto final
También llamados de una sola medida o del tiempo de incubación fijo. En
ellos se deja actuar la enzima durante un tiempo predeterminado sobre el
sistema de reacción y se determina la actividad enzimática mediante la
lectura de la absorbancia debida a la formación de un producto o bien a la
disminución de la misma por desaparición del sustrato. Son métodos
colorimétricos.
II. Medición cinética
Para averiguar la velocidad de una reacción enzimática, se realizan
diversas mediciones a intervalos de tiempos fijos y constantes.
a) Medición en dos puntos: Aunque la medición en dos puntos es
teóricamente una medición cinética, se ha generalizado al hablar de
métodos cinéticos solamente aquellos que tienen más de dos
puntos de reacción solo se mide en dos lugares. En actividades
enzimáticas elevadas, la reacción puede hacerse más lenta o
detenerse por consumo del sustrato, incluso antes de la segunda
 medición. También puede ocurrir que la reacción se ponga en
marcha en forma lenta.
b) Medición de la velocidad de reacción: La velocidad de reacción se
averigua con diversas técnicas y según diversos principios. Entre
las numerosas técnicas para la medición d enzimas, ocupan un
lugar destacado los test en los que las coenzimas NADH y NADHP
sirven de indicador.
III. Métodos cinéticos sin NADH o NADHP
Los test cinéticos colorimétricos se basan en: un producto de reacción que
aparece y que puede comprobarse con la ayuda de una reacción de
tinción, o bien por la reducción progresiva de sustrato colorimétrico
comprobable
IV. Métodos cinéticos con NADH o NADHP.
El principio de medida se basa en que las coenzimas reducidas NADH y
NADHP absorben la luz UV en una determinada longitud de onda, mientras
que las formas oxidadas de las coenzimas no presentan esta absorción.
Por lo tanto, las actividades de las deshidrogenasas que precisan NAD o
NADP como coenzima, pueden medirse a la luz UV con ayuda del aumento
o disminución de la extinción del NADH o NADHP, La disminución o el
aumento por minuto o por segundo que aparece es directamente
proporcional a la actividad enzimática.
2) Comente cómo la posición y la estructura anatómica del hígado le
permiten absorber y metabolizar lípidos, proteínas e hidratos de
carbono, además de xenobióticos del intestino, antes de liberar estas
moléculas o sus derivados a la circulación sistémica.
El hígado se encuentra ubicado de manera tal que puede recibir moléculas
provenientes del estómago, intestino delgado, intestino grueso, páncreas y
bazo, a través de la vena porta que surge de la unión de venas que pasan a
través de estos órganos. A su vez, puede volcar contenidos generados o
modificados localmente a la sangre a través de las venas hepáticas a la vena
cava o al intestino delgado – duodeno- a partir de los conductos biliares –bilis-.
Los lípidos, proteínas e hidratos de carbono provenientes de la dieta, se
absorben en el intestino y pasan al hígado por medio de la vena porta. Una
vez allí pueden ser utilizados como fuente de energía o como sustratos de
reacciones anabólicas –gluconeogénesis, síntesis de colesterol,
gucogenogénesis, producción de sales biliares, formación de lipoproteínas,
síntesis de triglicéridos, síntesis de proteínas, síntesis de factores de
coagulación-. A su vez puede metabolizar xenobióticos, que llegan allí a través
de la circulación sistémica, a partir de reacciones de detoxificación.

3) Describa cómo metaboliza el hígado los fármacos.

Hay dos tipos principales de reacciones que participan en la detoxificación y
en el metabolismo de las drogas y otras sustancias químicas:
 Reacciones de fase 1: implican una modificación química o la
inactivación de una sustancia. Esta modificación implica reacciones de
 oxidación, reducción, hidrolisis u otras reacciones químicas. El
metabolito resultante es más polar, más reactivo, y sensiblemente
menos lipófilo. Estos procesos son mayoritariamente catalizados por
enzimas presentes en la fracción microsomal del homogenado celular.
 Reacciones de fase 2: Implica la conversión de sustancias liposolubles
en derivados solubles en agua. Puede ser posterior a las reacciones
de fase 1 o producirse de forma independiente. Una de las reacciones
más frecuentes es la conjugación – con ácido glucorónico, glutation,
sulfato y aminoácidos-. También produce una disminución de su
actividad farmacológica y/o toxicológica. Estas reacciones están
catalizadas por enzimas presentes en la fracción citosólica celular.
A menudo estas dos reacciones están vinculadas, Muchos reactivos de fase 1
no son solubles y por ende deben pasar por una reacción de fase 2 para
poder ser eliminados. Estas reacciones se denominan biotransformaciones.
En la mayoría de los casos, cuando se metaboliza un medicamento se
inactiva, pero en algunos casos los metabolitos se vuelven
farmacológicamente activos y ejercen un efecto en el organismo.

4) Asocie las diferentes funciones que cumple el hígado con las

manifestaciones de alteración de la función.
Función Manifestaciones de alteración de la función
Producción de sales biliares Mala absorción de grasas y de vitaminas
liposolubles
Eliminación de bilirrubina Elevación de la bilirrubina en suero e
ictericia.
Metabolismo de las hormonas esteroides
Hormonas sexuales Alteraciones de la función gonadal con
ginecomastia en el hombre
Glucocorticoides Signos de aumento de los niveles de
colesterol – síndrome de Cushing-.
Aldosterona Signos de hiperaldosteronismo –retención
de sodio e hipopotasemia-.
Metabolismo de drogas Disminución del metabolismo de drogas.
Disminución de la unión de drogas al
plasma por disminución de la producción
de albúmina.
Metabolismo de hidratos de carbono Puede desarrollarse hipoglucemia por
alteración de la Glucogenólisis y
gluconeogénesis.
Almacena glucógeno y sintetiza glucosa a Puede haber una curva de tolerancia a la
partir de aminoácidos, ácido láctico y glucosa anormal por alteración de la
glicerol recaptación y la liberación de la glucosa en
el hígado.
Metabolismo de las grasas
Formación de lipoproteínas Alteración de la síntesis de proteínas
Conversión de hidratos de carbono y
proteínas en grasas
Síntesis, reciclado y eliminación del Alteración de los niveles de colesterol
colesterol
Formación de cetonas a partir de los ácidos
grasos.
Metabolismo de proteínas
Desaminación de proteínas
Formación de urea a partir de amoníaco Elevación de los niveles de amoníaco en
sangre
Síntesis de proteínas plasmáticas Disminución de los niveles de proteínas
plasmáticas, en especial albúmina, que
contribuye a la formación de edema
Síntesis de factores de coagulación – Tendencia al sangrado
fibrinógeno, protrombina, factores V, VII,
IX, X-.
Almacenamiento de minerales y vitaminas Signos de deficiencia de vitaminas
liposolubles y otras vitaminas almacenadas
en hígado
Filtrado de la sangre y eliminación de Aumento de la exposición del cuerpo a las
bacterias y partículas por las células de bacterias colónicas y otras sustancias
Kupffer. extrañas.

5) Mencione y fundamente las pruebas bioquímicas empleadas en el

laboratorio clínico en el estudio de la enfermedad hepática.
Panel de la función hepática: Albúmina, ALT, AST, FA y bilirrubina.
Pruebas que permiten evaluar el daño hepatocelular o necrosis:
AST, ALT, 5’nucleotidasa, fosfatasa alcalina, GGT.
Pruebas que permiten evaluar la función de la célula hepática:
 Pruebas que evalúan la función de conjugación: determinación de
pigmentos biliares.
 Pruebas que evalúan la función de síntesis: proteínas plasmáticas –
albúmina y gamma globulinas- y factores de coagulación –tiempo de
protombina-.
 Pruebas que permiten evaluar el éstasis biliar o colestasis: Enzimas
plasmáticas del conducto biliar: fosfatasa alcalina, 5’nucleotidasa,
GGT.

1.- DETERMINACIÓN DE TRANSAMINASAS (Método Enzimático)

FUNDAMENTO
La GOT (ALT) cataliza la siguiente reacción:
GOT
L-aspartato + α-cetoglutarato  L-glutamato + oxalacetato
La GPT (AST) cataliza la siguiente reacción:
GPT
L-alanina +α-cetoglutarato  L-glutamato + piruvato

Debido a que el oxalacetato es inestable y se transforma en piruvato, éste

reacciona con la 2,4-dinitrofenilhidrazina, produciendo en medio alcalino, un
compuesto coloreado que se mide a 505 nm.

2.- DETERMINACIÓN DE BILIRRUBINA (Método colorimétrico)

FUNDAMENTO
La bilirrubina (bilis) reacciona específicamente con el ácido sulfanílico diazotado
produciendo un pigmento color rojo-violáceo (azobilirrubina) que se mide en
espectrofotómetro a 530 nm. La bilirrubina directa (conjugada) reacciona con el
diazorreactivo mientras que la indirecta (no conjugada) requiere la presencia de un
desarrollador acuoso que posibilite su reacción. De esta forma, para determinar la
bilirrubina Total (conjugada + no conjugada) presente en la muestra debe
agregarse benzoato de cafeína al medio de reacción.

3.- DETERMINACIÓN DE FOSFATASA ALCALINA (optimizada)

FUNDAMENTO
La fosfatasa alcalina (FAL) desdobla al fenilfosfato de sodio en medio alcalino
tamponado con aminometil propanol (AMP). El fenol liberado se determina por
reacción con 4-amino-amino-antipirina y ferrocianuro como agente oxidante. El
color desarrollado es directamente proporcional a la actividad enzimática y se mide
a 520 nm.

4.- GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (γGT)

FUNDAMENTO (Método cinético)
La γGT cataliza la transferencia del grupo gamma-glutamilo desde la gamma-
glutamil p-nitroanilida (sustrato) a una molécula de glicil-glicina (aceptor) liberando
p-nitroanilina en cantidades equimolares según la reacción:
γGT
γ-glutamil-nitroanilida + glicil-glicina  gamma-glutamil glicil-glicina + p-nitroanilina

En las condiciones de reacción la cantidad de p-nitroanilina es directamente

proporcional a la actividad de γGT en suero. ¿???????????? Se lee la aparición
del color amarillo de la p-nitroanilina a 405 nm.

5.- DETERMINACIÓN DE ALBÚMINA

La albúmina reacciona específicamente -sin separación previa- con la forma
aniónica de la 3,3',5,5'-tetrabromo cresolsulfonftaleína (BCF), en presencia de un
exceso de colorante, en medio tamponado a pH 3,8. El aumento de absorbancia a
625 nm respecto del blanco de reactivo, es proporcional a la cantidad de albúmina
presente en la muestra.

6.- GAMMA GLOBULINAS

En el proteinograma de acuerdo a su migración (soporte de acetato de celulosa),
las proteínas se agregan en 5 ó 6 zonas o bandas correspondientes a: albúmina,
alfa1 (α1), alfa2 (α2), beta (β), gamma (γ). En la región de las β-globulinas
frecuentemente se visualizan dos bandas constituidas por banda β1 (transferrina) y
banda β2 (complemento C3), especialmente si el suero es fresco y no ha ocurrido
la degradación de las proteínas lábiles del complemento. Se pueden medir por
densitometría.

7.- TIEMPO DE PROTROMBINA

El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere los factores
II, V, VII y X) y refleja por lo tanto la capacidad de síntesis hepática.

8.- 5’ NUCLEOTIDASA
FUNDAMENTO
La 5’nucletoidasa (5´-ribonucleotidofosfohidrolasa) cataliza la desfoforilación de
fosfonucleósidos con grupos fosfatos en posición C5 del anillo de ribosa, tal como
el AMP (adenosina 5’ monofosfato) con máxima actividad a pH = 7,5. A este pH, el
 AMP también es hidrolizado inespecíficamente por las fosfatasas alcalinas (FAL)
presentes en la muestra, según:
FAL + 5’ NUCLEOTIDASA
AMP + H2O -------------------------ADENOSINA + Pi
La 5’ Nucleotidasa es inhibida selectivamente por iones Ni++. La diferencia de
medida entre el fosfato (Pi) liberado en presencia y en ausencia de Ni++
(determinado por la reacción colorimétrica de Fosfatemia), es proporcional a la
actividad de la 5’ nucleotidasa.

6) Complete la frase: La ausencia completa de pigmentos biliares en las

heces da lugar a excreciones blancas que se denominan ACOLIA
a- Cite tres factores pre-analíticos que pueden alterar la concentración de Bili
(Justifique la respuesta, JSR).
Luz: La exposición prolongada a la luz produce fotoisomerización, se afecta la bilirrubina
no conjugada más que la directa. Hay hasta un 50% de disminución en una hora.
Hemólisis: La hemoglobina absorbe luz a la misma longitud de onda que la bilirrubina. Se
producen reacciones cruzadas en algunos análisis. La presencia de hemólisis disminuye
el valor de bilirrubina.
Ejercicio intenso: provoca un aumento significativo en los valores de bilirrubina cuando se
comparan con los observados en individuos sedentarios o en los que practican ejercicio
regularmente.

b- Describa un método para la determinación de bilirrubina (muestra, fundamento,

reacción, procedimiento e informe de los resultados obtenidos). Sigue la Ley de
Beer? Si o No y JSR.

Determinación cuantitativa de bilirrubina

Muestra: Suero o plasma libre de hemólisis. Proteger de la luz. Estabilidad de la muestra:

4 días a 2-8ºC o 2 meses a –20ºC.

Fundamento: La bilirrubina se convierte en azobilirrubina mediante el ácido sulfanílico

diazotado midiéndose fotométricamente. De las dos fracciones presentes en suero,
bilirrubin-glucurónido y bilirrubina libre ligada a la albúmina, sólo la primera reacciona en
medio acuoso (bilirrubina directa) precisando la segunda la solubilización con cafeína para
que reaccione (bilirrubina indirecta). En la determinación de la bilirrubina indirecta se
determina también la directa, correspondiendo el resultado a la bilirrubina total. La
intensidad del color formado es proporcional a la concentración de bilirrubina presente en
la muestra ensayada.

Reacción:
Bilirrubina directa + ácido sulfanílico diazotadoazobilirrubina –rojo violáceo-
Bilirrubina directa + ácido sulfanílico diazotado + benzoato de cafeínaazobilirrubina

Procedimiento:
Una vez adicionados los reactivos en los tubos correspondientes, mezclar por inversión. A
los 5 minutos leer a 530 nm llevando el aparato a cero con agua destilada. Las lecturas
pueden efectuarse entre los 4 y 15 minutos. La bilirrubina directa debe leerse a los 5
minutos exactos. Si se realiza la lectura antes habrá subvaloración de los resultados por
reacción incompleta. Si se lee después habrá sobrevaloración, ya que comienza a
reaccionar la bilirrubina libre.

Para realizar el INFORME:

La reacción sigue la Ley de Beer, lo que permite calcular un factor colorimétrico para cada
tubo:
F (factor) = Bilirrubina (mg/L)
Lectura corregida
Podemos decir que sigue la ley ya que la concentración de bilirrubina se relaciona
directamente con la absorbancia y esto lo podemos determinar por medio de la realización
de la curva de calibración midiendo la absorbancia de los distintos testigos con
concentraciones crecientes de bilirrubina.

c- El aumento de la bilirrubina total junto con el aumento de la bilirrubina directa:

¿se asocia a colestasis o hemólisis? JSR
El aumento de bilirrubina total junto con el aumento de la bilirrubina directa se asocia a
colestasis. Esto es debido a que en este caso disminuye el flujo biliar a través de los
canalículos intrahepáticos y se reduce la secreción de agua, bilirrubina y ácidos biliares en
los hepatocitos pero no se ve afectada la conjugación de bilirrubina. Es por eso que
aumenta la bilirrubina directa y total pero no la conjugada. Por otro lado, durante la
hemólisis se produce una destrucción masiva de glóbulos rojos a una velocidad que
excede la capacidad del hígado de eliminar la bilirrubina de la sangre por lo que aumenta
la bilirrubina no conjugada o indirecta.
7) a- Luego de centrifugar un suero se observa hemólisis intensa. Cómo
espera encontrar los valores de transaminasas. JSR
 Los sueros hemolizados producen resultados falsamente elevados ya que los
glóbulos rojos contienen 3 a 5 veces más enzimas que el suero.
b- De acuerdo al método utilizado en la actividad práctica, ¿Cómo calcula la
concentración de las transaminasas en el laboratorio? Explique por qué NO usa
factor
Se debe restar a las lecturas de los tubos desconocidos –GPT y GOT- el valor de la
absorbancia de sus respectivos blancos. Así se obtienen las lecturas corregidas, que
llevadas a la curva de calibración permiten obtener directamente el resultado en UI/L, ya
que la reacción no sigue la ley de Lambert y Beer.
Como el sistema de medida Reitman-Frankel no cumple dicha ley, es imposible utilizar el
método del factor para el cálculo.
Empleando tablas de conversión: Se basa en la absortividad del cromógeno y los valores
de actividad enzimática, pueden deducirse de las tablas de conversión obtenidas por
comparación con el método UV convencional, siempre que las lecturas se efectúen en las
condiciones de medida establecidas previamente.
Empleando curva de calibración: Para esto se necesita una curva de calibración. Luego,
delinear la curva correlacionando las lecturas obtenidas con los valores UI/mL.
8) a- Qué determinación enzimática usaría para confirmar el origen hepático
frente a un aumento de FAL? JSR
El aumento de FAL en el plasma se relaciona con problemas óseos y /o
hepáticos. Para descartar el origen ósea se debe realizar la determinación de
GGT o 5’ nucleotidasa.
b- Ante un incremento sérico de FAL, ¿cuál es el método más sensible y específico
terminar su origen? ¿En qué casos lo realizaría?
El método más sensible y específico es la electroforesis. Lo realizaría cuando la causa de
actividad elevada de FAL en suero no es obvia y debe aclararse, cuando la decisión
clínica reside en diferenciar una afección hepática de una ósea y cuando se establece
como seguimiento de terapia en enfermedades que impliquen trastornos óseos.
c- A qué se asocia el aumento de GGT?
El aumento de GGT se asocia a enfermedad hepatobiliar, colestasis y pancreáticas. El
incremento es más eficaz que FAL y 5’ nucleotidasa. Además puede ser útil el diagnóstico
de abuso de alcohol.
d- En las personas alcohólicas con un valor de amilasa elevado; ¿qué otros analitos
determinaría para ayudar al diagnóstico?
GGT, Lipasa, Amilasa en orina, Glóbulos blancos, Glucosa, Bilirrubina en suero, relación
GOT/GPT, fosfatasa alcalina, TP, albúmina sérica, gamma-globulinas.
9) Establezca las diferencias entre hepatitis crónica y hepatitis aguda
(etiología y parámetros de laboratorio)
HEPATITIS AGUDA
Etiología: Los virus hepatotrópicos conocidos son el virus de la hepatitis A, B,
C, D y E. Todos estos virus producen hepatitis aguda pero difieren en el modo
de transmisión y en el período de incubación, en el mecanismo, el grado y la
cronicidad del daño hepático y en la capacidad de evolucionar a un estado de
portador. Según estudios epidemiológicos, hay casos de hepatitis infecciosas
por otros virus: virus de la hepatitis G, citomegalovirus, Mononucleosis
infecciosa.
Las manifestaciones de la hepatitis aguda se pueden dividir en tres fases:
El período prodrómico o preictérico, el período ictérico, y el período de
convalecencia.
Parámetros de laboratorio:
Período prodrómico
 Los niveles de AST y ALT en suero muestran aumentos variables y preceden
al aumento del nivel de bilirrubina que acompaña al comienzo de la fase
ictérica de la infección.
Período ictérico
Aumento de bilirrubina
Período de convalecencia
Bilirrubina vuelve a sus valores normales

El diagnóstico definitivo se hace a través de marcadores virales y/o

anticuerpos.

HEPATISIS CRÓNICA
Etiología: Se presenta con virus de la hepatitis B, C y D, además puede ser
por reacciones de autoinmunidad.
Parámetros de laboratorio: Aumento de AST y ALT hasta 3x sin cambios
significativos en el tiempo –hepatitis crónica persistente-. En hepatitis crónica
activa se observa un aumento de AST>ALT.
La bilirrubina y la FAL son variables
Hipoalbuminemia
En la variedad autoinmune: elevación de la IgG, los ANA, los a-SMA –
antiactina-, el factor reaumatoideo y los anticuerpos a-LKM.
Marcadores virales.

10) ¿Cuáles son las características histológicas más importantes de la

cirrosis hepática?
La cirrosis representa el estadio final de una hepatopatía crónica en la cual
gran parte del tejido hepático funcional ha sido reemplazado por tejido fibroso.
Se caracteriza por una fibrosis difusa y por la conversión de la arquitectura
hepática normal en nódulos de estructura anormal. El tejido fibroso reemplaza
al tejido normal del hígado y forma bandas constrictoras que interrumpen el
flujo en los canales vasculares y las vías biliares hepáticas. Además se
observa actividad inflamatoria en especímenes de biopsia.
11) Describa las posibles causas, las manifestaciones clínicas y el
laboratorio de una pancreatitis aguda.
Causas: Si bien la pancreatitis aguda se asocia con diversos factores, en la
mayor parte de los casos se debe a cálculos biliares o al abuso de alcohol. En
el caso de la obstrucción del conducto pancreático o el reflujo biliar activa a las
enzimas del sistema del conducto pancreático. El mecanismo exacto por el
cual el alcohol ejerce su acción se desconoce. Se sabe que el alcohol es un
potente estimulador de las secreciones pancreáticas y se sabe también que
produce obstrucción parcial del esfínter del conducto pancreático. La
pancreatitis aguda también se asocia con hiperlipidemia, hiperparatiroidismo,
infecciones, traumatismos abdominales o cirugía del abdomen y drogas como
los esteroides y diuréticos tiazídicos.
Manifestaciones clínicas: El comienzo de la pancreatitis aguda, que por lo
general es brusco y dramático, puede ocurrir después de una comida pesada
o de un consumo excesivo de alcohol. El síntoma inicial más frecuente es un
 intenso dolor abdominal y epigástrico que irradia hacia la espalda. Es
frecuente la distensión abdominal acompañada de hipoactividad intestinal.
Una alteración importante relacionada con la pancreatitis aguda es el
desplazamiento de un gran volumen de líquido hacia los espacios
retroperitoneal y peripancreático y hacia la cavidad abdominal. Con frecuencia
se observan taquicardia, hipotensión, piel fría y húmeda y fiebre. Puede haber
signos de hipocalcemia. Después de las 24 h puede haber ictericia leve por
obstrucción biliar.
Laboratorio: La amilasa sérica total es la prueba utilizada con mayor
frecuencia para el diagnóstico de la pancreatitis aguda. Los niveles de amilasa
en suero se elevan dentro de las 24 h posteriores al comienzo de los síntomas
y continúan elevados durante 48-72 h. El nivel de lipasa en suero también se
eleva en las primeras 24-48 h pero continúa elevado durante 5 a 14 días. La
eliminación urinaria de amilasa aumenta. El recuento de glóbulos blancos
puede estar elevado y es posible que haya hipoglucemia y un nivel elevado de
bilirrubina en suero. La radiografía simple de abdomen se utiliza para detectar
cálculos vesiculares o complicaciones abdominales. La tomografía
computarizada y la tomografía computarizada con scar dinámico de alto
contraste del páncreas se utilizan para detectar necrosis y acumulación de
líquidos. Puede presentarse hipocalcemia.
12) Cáncer de Páncreas:
a- ¿Cuál es el cáncer de páncreas más frecuente?
Los tumores exocrinos constituyen el tipo más frecuente de cáncer de páncreas. 
b- ¿Cuáles son los signos y síntomas más frecuentes?
Los signos y síntomas más frecuentes son dolor, ictericia y pérdida de peso. El dolor más
frecuente es un dolor epigástrico sordo que suele ser acompañado por dolor de espalda.
La obstrucción duodenal con náuseas y vómitos es un signo tardío. La ictericia con
frecuencia es el signo de presentación del paciente con cáncer de la cabeza de páncreas
y suele acompañarse de dolor y prurito. El cáncer del cuerpo del páncreas por lo general
afecta el ganglio celíaco y produce dolor.
c- ¿Qué resultados de laboratorio espera encontrar en un paciente que cursa con
esta patología?
Anemia leve, hiperglucemia, alteración de amilasas, lipasas y transaminasas, bilirrubina
aumentada, albumina aumentada.
d- ¿Cuáles son las anormalidades genéticas más comunes?
Parece haber una asociación entre el cáncer de páncreas y ciertas enfermedades
genéticas, entre ellas el cáncer de colon no poliposo, el cáncer de mama hereditario con
mutación del gen BRCA2, el síndrome de ataxia-telangiectasia, el síndrome de
melanoma-nervos atípicos múltiples familiares y la pancreatitis hereditaria.
e- ¿Cuál es el marcador tumoral asociado a dicha patología e indique las
principales características del mismo?

El antígeno carbohidrato 19-9 (CA 19-9) corresponde a un epítope que forma parte de un
carbohidrato, el sialo-lactato-N-fucopentosa II, descubierto como antígeno asociado a
carcinoma colorrectal. La expresión sérica del marcador depende de la expresión génica
del antígeno Lewis. En condiciones normales, el CA 19-9 es producido en cantidades muy
bajas en pacientes con fenotipo Lewis positivo. Aquellos pacientes con fenotipo Lewis
negativo no tienen la información génica necesaria para expresar el marcador,
independientemente del escenario clínico.
Normalmente, el CA 19-9 es producido en bajas concentraciones en los epitelios biliar,
gástrico, pancreático, colónico, salival, endometrial y bronquial, también se ha detectado
en meconio; en estados patológicos, se eleva principalmente en neoplasias
pancreatobiliares y periampulares, pero también puede elevarse en otros tumores
gastrointestinales, tales como el cáncer colorrectal, gástrico y el hepatocelular, en tumores
de ovario, y en trastornos benignos de la vía biliar, como son colangitis y coledocolitiasis,
principalmente en aquéllas que cursan con colestasis, incluyendo el síndrome de Mirizzi.
También se ha descrito su elevación en hepatopatías, pancreatitis aguda y crónica,
pancreatitis autoinmune, e insuficiencia renal.
En la actualidad, el CA 19-9 se considera el marcador más útil en el manejo de
enfermedades malignas pancreatobiliares, particularmente, en el caso del cáncer de
páncreas, donde se eleva en un 69% a 92% de estos pacientes, lo que ha permitido su
uso con fines diagnósticos, pronósticos y de seguimiento.
En sujetos sin cáncer se considera que, al producirse el antígeno en el epitelio ductal biliar
de forma normal, una obstrucción de la vía biliar y la consecuente colestasis pueden
inducir proliferación celular local y, por lo tanto, aumento en la secreción, acumulación y
liberación al torrente sanguíneo de CA 19-9 con elevación de los niveles séricos. En este
caso es de esperarse que, al resolverse la obstrucción biliar y la colestasis, los niveles del
marcador se normalicen. Por otra parte, se considera que, en procesos oncológicos, la
síntesis de CA 19-9 por las células tumorales malignas en proliferación mantendrá niveles
séricos elevados del marcador, aun cuando no exista colestasis concomitante o cuando
ésta ya se haya resuelto.

Integración. Casos Clínicos

13) Paciente de sexo femenino presentó ictericia desde el nacimiento, con

predominio de bilirrubina no conjugada, que persistió durante las
primeras semanas de vida, incluso bajo los efectos de fototerapia. Las
pruebas de función hepática (ALT, AST, GGT y FAL), siempre dentro de
parámetros normales, al igual que el hemograma. La ictericia persistió y
a los 4 años se le realizaron nuevas pruebas de función hepática que
fueron normales; sin embargo, el valor de la bilirrubina fue alrededor de
8 mg/dl. La biopsia hepática resultó normal. La paciente tuvo un
desarrollo neurocognitivo, intelectual y motriz, aparentemente normal
hasta los 10 años. A partir de entonces, presentó hipotonía generalizada,
somnolencia frecuente, estrabismo, hipoacusia y convulsiones que
frecuentemente desencadenaron cuadros de estatus epiléptico. Las
convulsiones cedían inicialmente al tratamiento con fenitoína,
fenobarbital y ácido valproico con dosis terapéuticas medias. Con el
pasar de los meses, se instauró en la paciente un cuadro compatible con
 la parálisis cerebral, cuadriparesia, hipotonía e hipotrofia muscular,
ataxia, convulsiones frecuentes, déficit intelectual y sordera.

a- ¿Qué alteraciones genéticas pueden ocasionar una elevación de la bilirrubina no

conjugada y a qué se deben?
Alteraciones genéticas de la conjugación, como el síndrome de Gilbert, que se ve en 5%
de la población; se debe a una alteración de la glucuronil transferasa y suele cursar con
síntomas leves, excepto en los homocigotos, que tienen mayor riesgo de
hiperbilirrubinemia. En el síndrome de Crigler-Najjar hay alteraciones marcadas de la
glucuronil transferasa, por lo que se manifiesta en forma mucho más grave.
Hay defectos enzimáticos en poblaciones especiales, como el caso de la deficiencia de la
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa que afecta a los israelíes. También está el caso de
ciertas poblaciones europeas, que tienen una deficiencia de piruvato kinasa.
En Chile se ven con cierta frecuencia defectos congénitos eritropoyéticos, porfiria y
microesferocitosis.
b- ¿Por qué se solicita un hemograma a la paciente?
La etiología hemolítica es fácilmente descartable mediante un hematocrito y medición de
hemoglobina que demuestren anemia, así como también presencia de reticulocitosis.
c- Defina los siguientes términos: parálisis cerebral, cuadriparesia, hipotonía e
hipotrofia muscular y ataxia.
Parálisis cerebral: La parálisis cerebral es un grupo de trastornos que afecta la capacidad
de una persona para moverse, mantener el equilibrio y la postura. Ocurre cuando las
áreas del cerebro que controlan el movimiento y la postura no se desarrollan
correctamente o se lesionan.
Cuadriparesia: se refiere a la disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que
afecta a los cuatro miembros.
Hipotonía: se refiere a la disminución del tono muscular.
Hipotrofia muscular: Disminución en el tamaño de las células musculares, lo cual supone
reducción de las fibras correspondientes y, por tanto, del músculo.
Ataxia: Deterioro en el equilibrio o la coordinación debido a daños en el cerebro, los
nervios o los músculos.
d- ¿Cuál de los siguientes trastornos es compatible con la sintomatología y
evolución de la paciente? ¿Cómo lo confirmaría?
El trastorno compatible con la sintomatología es el Síndrome de Crigler-Najjar II. La
respuesta enzimática al fenobarbital es el principal parámetro para realizar el diagnóstico
diferencial; es excelente para el síndrome de Gilbert, con disminución casi al 100% del
exceso de bilirrubina indirecta, parcial para el Crigler-Najjar II (CN II), con disminución
mayor al 25% de la bilirrubina sérica y respuesta nula en el Crigler-Najjar I.
I (CN I).
Complete el cuadro comparativo:
Síndrome de Gilbert Crigler-Najjar II Crigler-Najjar I
Biopsia Normal. Aumento Normal. Microscopia Normal. Presencia
modesto de electrónica: ocasional de
lipofucsina en hipertrofia e tapones de bilis en
algunos pacientes hiperplasia del canalículos
 retículo
endoplásmico liso,
prominencia del
aparato de Golgi,
modificaciones de
membrana celular
Bilirrubina indirecta <3 < 20 20-50
Actividad UDP- 25-40% de lo Muy reducida; 10% Ausente
glucuronil normal de lo normal
transferasa
Respuesta a Reduce casi Parcial; reducción > Nula
fenobarbital totalmente 25% de bilirrubina
bilirrubina sérica
Patrón de herencia Autosómica Autosómica Autosómica
recesiva recesiva* recesiva/ Isodisomía
uniparental
Prevalencia Alta (8% de la Baja (170 casos Muy baja (70 casos
población mundial) comunicados) comunicados)
Pronóstico Excelente Benigno; riesgo Malo; riesgo
mínimo de elevado de
quernícterus quernícterus

14) Adolescente (14 años), con buen crecimiento y desarrollo madurativo.

Bien inmunizada, sin antecedentes de hepatitis, ni exposición a tóxicos o
ingesta de medicamentos. Se presenta con dolor abdominal 48 horas
previas a la consulta, fatiga, náuseas. Tránsito urinario: coluria. Sin
fiebre. Se constató ictericia de piel y mucosas no evidenciada
previamente y hepatomegalia. La paciente refiere dolores articulares y
presencia de trastornos tiroideos de origen autoinmunitarios. Resultados
de laboratorio: serología para hepatitis virales negativas, GOT (245 U/L),
GPT (205 UI/L), bilirrubinemia (7,2 mg/dl), valores de FAL y GGT
(ligeramente elevados), hipergammaglobulinemia, y presencia de anemia
normocítica-normocrómica.

a- Explique el origen de este tipo de patologías, qué factores pueden precipitar su

aparición y cuál es el tratamiento de elección.
Enfermedad hepática autoinmune. Hepatitis autoinmune.
Las enfermedades hepáticas autoinmunes se dividen en 2 grupos: el primero se
caracteriza por daño predominantemente hepatocelular y su prototipo es la hepatitis
autoinmune (HAI). El segundo se caracteriza por colestasis e incluye la cirrosis biliar
primaria (CBP) y la colangitis esclerosante primaria (CEP). Estas enfermedades han sido
identificadas como síndromes clínicos con sus propios criterios diagnósticos y
presentaciones fenotípicas clásicas, sin embargo, no existe un agente etiológico o una vía
patogénica característica que con su medición nos permita realizar un diagnóstico preciso.
Los factores que precipitan la aparición son la predisposición genética y factores
ambientales desencadenantes, que asociados a defectos en la autorregulación
inmunológica ocasionan disrupción de la inmunotolerancia e inducen daño tisular mediado
por anticuerpos y células T. En la HAI, el daño histológico se observa predominantemente
en los hepatocitos portales y periportales, mientras que en la CBP y en la CEP, la lesión
histológica afecta a las células del epiteliobiliar, cada una con sus características
distintivas.
La hepatitis crónica autoinmunitaria es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado de
origen desconocido pero asociada con anticuerpos circulantes y altos niveles de gamma-
globulinas en suero. La respuesta inmunitaria resultante produce una respuesta
inflamatoria necrosante que lleva a la destrucción de las células hepáticas y al desarrollo
de cirrosis.
Tratamiento/pronóstico
Se realiza una terapia con corticosteroides a dosis variables e inmunosupresores. Para
evitar los efectos secundarios de los corticosteroides se puede inicar el tratamiento con
corticosteroides a dosis más bajas que las habituales, asociando otro fármaco
inmunosupresor. Deben tener un seguimiento con análisis, y con ecografía si procede.
Debe llevar una vida saludable. La dieta debe ser normal y equilibrada. Suprimir la ingesta
de alcohol y evitar el consumo de fármacos que puedan lesionar al hígado. Se
recomienda una vida activa. El objetivo es evitar la progresión de la enfermedad.
Sin tratamiento es progresiva, va a la cirrosis, con hipertensión portal, sangrado por
várices esofágicas y encefalopatías. La sobrevida reportada con tratamientos es mayor al
90% a 10 años.
En casos de enfermedad terminal el trasplante hepático puede ser el único tratamiento
viable.

b- ¿Qué otros análisis realizaría para diagnosticar a la paciente?

Determinación de IgG, ANA, a-SMA, factor reumatoideo, anticuerpos a-LKM, ASGPR,
AMA, Ac anti Ag soluble hepático.
15) Mujer de 36 años presenta obesidad e hipertensión. No refiere consumo
de alcohol frecuente. Se observa en repetidos análisis los siguientes
valores de: GOT: 57 U/L, GPT: 90 U/L, FAL levemente aumentada y GGT:
71 U/L. Además, los niveles séricos de triglicéridos e insulina se
encuentran elevados, y los de glucemia moderadamente incrementados.
La paciente se presenta asintomática.
a- ¿Qué patología es compatible en este caso?
Enfermedad hepática grasa no alcohólica –EHGNA-.
b- ¿A qué se debe dicha patología y cuál es el método confirmatorio ante su
sospecha?
La EHGNA es una condición definida por la acumulación significativa de lípidos (5-10%)
en el tejido hepático en ausencia de un consumo crónico significativo de alcohol, infección
viral o cualquier otra causa específica de enfermedad hepática.
La confirmación de la patología se puede realizar por medio de una biopsia de hígado.
Los factores que lo ponen en riesgo incluyen cualquiera de los siguientes:
 Sobrepeso u obesidad. Cuanto mayor sea su sobrepeso, mayor será su riesgo.
 Prediabetes (resistencia a la insulina).
 Diabetes tipo 2.
  Colesterol alto.
 Triglicéridos altos.
 Hipertensión arterial.
Otros factores de riesgo pueden incluir:
 Una pérdida rápida de peso y una mala dieta
 Cirugía de derivación gástrica
 Enfermedad intestinal
 Ciertas medicinas como los bloqueadores de los canales de calcio y algunos
medicamentos para tratar el cáncer
La EHGNA también se presenta en personas que no tienen factores de riesgo conocidos.
La confirmación de la patología se puede realizar por medio de una biopsia de hígado.

c- ¿Cuáles son las recomendaciones o tratamiento para evitar su progreso?

No hay un tratamiento específico para la EHGNA. El objetivo es manejar sus factores de
riesgo y cualquier afección médica.
Es recomendable:
 Perder peso si presenta sobrepeso.
 Llevar una dieta saludable con un bajo contenido de sal.
 No beber alcohol.
 Mantenerse activo físicamente.
 Manejar afecciones médicas como la diabetes o la hipertensión arterial.
 Recibir vacunas contra enfermedades como la hepatitis A y la hepatitis B.
 Reducir sus niveles de colesterol y triglicéridos.
 Tomar los medicamentos como se le indica.
Bajar de peso y manejar la diabetes puede retrasar y en ocasiones revertir el depósito de
grasa en el hígado.

16) Leer los artículos que se adjuntan:

1- Valoración de la enfermedad por hígado graso no alcohólico desde el laboratorio
clínico.
2- Prevalencia y relación de esteatosis hepática con perfil lipídico y hepático en
pacientes de chequeo médico
a- Defina la EHGNA incluyendo sus probables causas y asociación con
trastornos del metabolismo.
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA) es una condición definida
por la acumulación significativa de lípidos (5-10%) en el tejido hepático en
ausencia de un consumo crónico significativo de alcohol, infección viral o cualquier
otra causa específica de enfermedad hepática. La mayoría de los pacientes con
HGNA aumentan el contenido de grasa hepática, la cual se define como esteatosis
hepática no alcohólica, y hasta el 20% de los pacientes muestran fibrosis hepática
progresiva lo que puede llevar a desarrollar cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
La esteatosis hepática (EHNA) no alcohólica se presenta en sujetos que no beben
alcohol o que beben en forma moderada (< 20 g/día).
 Se encuentra relacionada con resistencia a la insulina, síndrome metabólico,
obesidad, hipertensión y dislipidemia.
b- Explique la fisiopatología de EHGNA. ¿En qué consiste la teoría de doble
impacto?
Desde el punto de vista fisiopatogénico la teoría más aceptada como causante de
la enfermedad es la del «doble impacto» propuesta por Day y James. Según este
modelo, el primer golpe implica la acumulación de lípidos en los hepatocitos
debido a un desequilibrio en la homeostasis de los triglicéridos, lo cual conduce al
desarrollo de esteatosis hepática, considerado el marcador patognomónico de la
enfermedad. Posteriormente, el segundo golpe equivale al desarrollo de estrés
metabólico-oxidativo y a la producción descontrolada de citoquinas como intento
de compensar la alteración de la homeostasis lipídica, que provocan inflamación,
necrosis y activación de la cascada fibrogénica, promoviendo por tanto progresión
de la lesión hepática.
c- Teniendo en cuenta los factores que pueden llevar a desencadenar esta
enfermedad, mencione los análisis de laboratorio de rutina que nos permiten
acercarnos al diagnóstico, y justifique cada uno de los analitos.
Dentro del perfil lipídico, colesterol, lipoproteína de baja densidad (LDL) y
triglicéridos aumentados en EHNA mientras que la lipoproteína de alta densidad
(HDL) se encuentra por lo general disminuida.
Aunque un porcentaje bastante elevado de los pacientes con EHGNA pueden
tener las pruebas de función hepática normales, dentro del patrón característico
del laboratorio se encuentran la elevación moderada de la aspartato
aminotransferasa y la alanino aminotransferasa, que refleja un daño hepatocelular
inespecífico. En la EHGNA, y más específicamente en la esteatohepatitis no
alcohólica, los niveles de Aminotransferasas pueden elevarse de 2 a 4 veces
sobre el límite superior de normalidad, siendo la ALT más alta que la AST, en
contraste con la esteatohepatitis alcohólica. Los niveles altos de fosfatasa alcalina
y gamma-glutamiltransferasa también son comunes, detectándose en el 25-75%
de los pacientes, situándose los niveles entre 1,5 y 3 veces el límite superior de la
normalidad. La bilirrubina y la albúmina suelen permanecer normales hasta etapas
avanzadas de la hepatopatía. Los trastornos en la hemostasia, debidos a la
disminución de la capacidad sintética del hígado de los factores de la coagulación,
no se manifiestan generalmente hasta alcanzar el estadio de cirrosis hepática. En
las etapas previas de la enfermedad no se observan alteraciones hemostásicas
debido a la gran reserva funcional de las proteínas de la coagulación existente en
el hígado.
Si bien todas estas alteraciones no son específicas, ni tampoco suficientemente
sensibles para detectar la enfermedad en estadios iniciales, sí ayudan a excluir
otras causas potenciales de enfermedad hepática después de descartar
alcoholismo y marcadores virales positivos.
d- ¿Qué analitos complejos y marcadores puede determinar en relación a la
EHGNA? Clasifique según tipo de estudio.
Pruebas de función hepática: AST, ALT, FA, GGT, bilirrubina, albúmina, TP
 Biomarcadores de fibrosis: Algoritmos: NAFLD Fibrosis Score (NFS) - Edad, IMC,
DM o alteración de la glucosa en ayunas, AST/ALT, plaquetas y albúmina-, BARD
- IMC, AST/ALT, DM-, APRI - AST, plaquetas-, FIB-4 - Plaquetas, ALT, AST,
edad-, ELF - HA, PIIINP, TIMP-1-, Hepascore - Edad, sexo, bilirrubina, GGT, HA,
gamma2-macroglobulina-, FibroMeterTM-EHGNA - Edad, peso corporal, ferritina,
plaquetas, AST, ALT, glucosa en ayunas-, FibroTestTM - Sexo, bilirrubina, GGT,
ApoA1, haptoglobina, gamma2-macroglobulina-.
Glicobiología: GlycoCirrhoTest y el GlycoFibroTest.
Marcadores de inflamación: citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-alfa) y la interleuquina 6 (IL-6), así como la proteína C reactiva
ultrasensible (hs-CRP) o la ferritina.
Marcadores de apoptosis: citoqueratina 18 (CK-18).
Adipoquinas: adiponectina, leptina, resistina, proteína de unión al retinol 4 (RBP4).
Marcadores de estrés oxidativo: lipoproteína de baja densidad (LDL) oxidada y las
sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS), superóxido dismutasa,
catalasa y glutatión peroxidasa, actividad del citocromo p450 2E1.
Metabolómica y proteómica: Metabolómica: homocisteína y cisteína total, y
glutatión total. Adicionalmente glicocolato, taurocolato y glicoconso-desoxicolato.
Ácidos grasos de cadena larga, carnitina libre, butirilcarnitina y metilbutirilcarnitina,
glucosa, glutamato, lactato y taurina. Proteómica: lumican, afamina,
apolipoproteína E, la molécula CD5, el complemento C3, la proteína de unión al
factor de crecimiento similar a la insulina 3, la proteína de unión a la vitamina D y
la proteína citosólica 1 de los linfocitos, la apolipoproteína E, la catalasa, la
molécula CD5, la proteína citosólica 1 de los linfocitos y la proteína de unión a la
vitamina D.
Genética: polimorfismo de nucleótido único rs738409 en el gen de la adiponutrina
(PNPLA3), gen Transmembrane 6 superfamily member 2 (TM6SF2).
Epigenética: Metilación del ADN, modificación de histonas, micro-ARN.

e- ¿Cuáles son, a su criterio, los analitos a determinar para el seguimiento de

un paciente con EHGNA?
Para el seguimiento de un paciente con EHGNA se podría determinar catepsina D,
biomarcadores clásicos de función hepática –AST, ALT, FA, GGT, bilirrubina,
albúmina, TP- y, en algunos casos, con biomarcadores de fibrosis, de manera
aislada o combinados mediantes algoritmos matemáticos –NFS, BARD, APRI,
FIB-4, hepascore, fibrometer, fibrotest-.
f- ¿Cuál es el estudio gold standard para el diagnóstico de EHGNA? ¿Por qué
se buscan métodos alternativos para diagnosticarla?
La biopsia hepática es el estándar de referencia para el diagnóstico de la EHGNA,
ya que confirma los hallazgos histológicos típicamente descritos en la enfermedad
y permite su estratificación. Sin embargo, es un procedimiento invasivo, que
implica por tanto un riesgo bajo pero real de morbimortalidad. Además del riesgo
de eventos adversos la biopsia hepática presenta ciertas limitaciones inherentes al
procedimiento, tales como el error de muestreo y la variabilidad intra e
 interobservador. Otras limitaciones no menos importantes son su elevado coste y
una baja aceptación por parte de los pacientes, que en ocasiones conlleva
demoras terapéuticas. Es por ello que en los últimos años se ha potenciado el
desarrollo de técnicas no invasivas, fundamentalmente biomarcadores y estudios
de imagen.

g- ¿Qué recomendaciones le daría al paciente para evitar el progreso de la

enfermedad?
Es recomendable:
 Perder peso si presenta sobrepeso.
 Llevar una dieta saludable con un bajo contenido de sal.
 No beber alcohol.
 Mantenerse activo físicamente.
 Manejar afecciones médicas como la diabetes o la hipertensión arterial.
 Recibir vacunas contra enfermedades como la hepatitis A y la hepatitis B.
 Reducir sus niveles de colesterol y triglicéridos.
 Tomar los medicamentos como se le indica.