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urgencias cardiovasculares
M anual de
Terc er a e dici n

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InstItuto nacIonal de cardIologa

IgnacIo chvez

urgencias cardiovasculares
Manual de
Tercera edicin

MXICO BOGOT BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALA LISBOA MADRI D NUE VA YORK SAN J UAN SANTIAGO SAO PA ULO AUCKLA ND LONDRES MIL N M ONTREAL NUE VA D E L H I SAN FRANCISCO SINGAPUR ST. LOUIS SIDNEY TORO NTO

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Editor sp onsor: Javier de Len Fraga Correccin de estilo: Hctor Planas Gonzlez Supervisor de edicin: Camilo Heras Martnez Supervisor de produccin: Olga Snchez Navarrete

NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han es forzado para que los cuadro s de dos ificacin m edicam entos a s ean precisos y aco rdes con lo est ablecido en la fech a de publicacin. Sin em bargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participad o en la prep aracin d e la obra g arant izan que la inform acin cont enida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los res ult ados que con dicha inform aci n s e obt engan. Conv end ra recu rrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja inform ativa que s e adjunt a con cad a m ed icam ento, para tener cert eza de que la inform acin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las cont raindicaciones para s u administracin. Est o es de particular im port ancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laborat orios para recabar inform acin s ob re los v alores n orm ales.

MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la tercera edicin por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The M cGr aw- Hil l Co mp ani es, Inc. Prolongacin Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegacin lvaro Obregn C.P. 01376, Mxico, D.F. Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Nm. 736 ISBN 13: 978-970-10-6231-9 ISBN 10: 970-10-6231-0 1234567890 Impreso en Mxico 09865432107 Printed in Mexico

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Editores fundadores

Jos Luis Leiva P ons Efran Gaxiola Lpez Arturo Muiz Garca Sergio Njar Lpez Jorge Saucedo Mtar

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Editores fundadores

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i ii

Consejo editorial

Coordinadores Editoriales de la segunda edicin


Ignacio Rodrguez Briones Ex Jefe de Mdicos Residentes, INCICH Santiago Raymundo Nava Townsend Ex Jefe de Residentes, INCICH Mayra Guadalupe Rodrguez Sandoval Ex Residente de Cardiologa Clnica, INCICH

Fause Atti Director General, INCICH Marco A. Martnez Ros Director de Asistencia, INCICH Jos Fernando Guadalajara Boo Director de Enseanza, INCICH Sergio Mario Frez Santander Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigacin Clnica, INCICH Carlos Martnez Snchez Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH Guillermo Fernndez de la Reguera Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnstico y Tratamiento Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Julio Sandoval Zrate Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH

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Consejo editorial

Coordinadores Editoriales de la segunda edicin


Ignacio Rodrguez Briones Ex Jefe de Mdicos Residentes, INCICH Santiago Raymundo Nava Townsend Ex Jefe de Residentes, INCICH Mayra Guadalupe Rodrguez Sandoval Ex Residente de Cardiologa Clnica, INCICH

Coordinador Ed itorial de la tercera edicin


Ramn Jos Cu Carpio Jefe de Mdicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH

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Autores

Jess Alonso Snchez Mdico Especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Diurticos Jaime Ernesto Angulo Ortiz Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardigeno Hugo Alexis Antezana Mdico especialista en ecocardiografa, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Rosa Mara vila Ocampo Mdico especialista en ecocardiografa, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Luis A. Bojrquez Guerrero Mdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH Catter de flotacin pulmonar Ana Julia Botello Silva Mdico especialista en terapia intensiva posquirrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca Antonio Chvez Daz Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Vas venosas centrales Norma Cern Enrquez Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Intoxicacin por frmacos Fernando Crdova Gmez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH Sncope

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ix Autores

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Autores

Julio A. Crdova Lpez Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiologa Cardiopulmonar, INCICH Miocarditis Jos ngel Cruz Torres Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Interpretacin de gases arteriales; taller de gases Ramn Jos Cu Carpio Mdico especialista en Ecocardiografa; Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Co ro narios; Jefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda, Disfuncin diastlica, Baln intraartico de contrapulsacin Flix Damas de los Santos Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Juan Gustavo del ngel Soto Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Sndromes articos agudos Jos Wester del Cid Cano Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa, INCICH Antiarrtmicos Jos de Jess Fernndez Gallegos Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Pericardiocentesis Amir Gmez Len Mandujano Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Geritrica, INCICH Maniobras vagales Jaime Gonzlez Zrate Mdico especialista en Ecocardiografa; Jefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST; Vasodilatadores

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Autores

xi

Jorge Armando Guarea Casillas Mdico especialista en Cardiologa, INCICH Ventilacin mecnica no invasiva Alfredo Gutirrez Angulo Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiologa Intervencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2004-2005, INCICH Angina inest able/In farto del miocardio sin elevacin del segmento ST Gerardo Gutirrez Tovar Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa, INCICH Disfuncin de marcapaso Juan Jos Lizardi Manzo Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004, INCICH Dolor torcico en urgencias Juan Manuel Lpez Quijano Mdico especialista en Ecocardiografa; Jefe de Mdicos Residentes 2004-2005, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda Vitelio Augusto Mariona Montero Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Disfuncin protsica aguda Bernardo Martnez Arias Mdico especialista en Cardiologa, INCICH Crculo torcico Julisa Martnez Monter Mdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Inotrpicos Gabriela Melndez Ramrez Mdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH Terapia elctrica Emma Marga rita Miranda Mal pica Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista, INCICH Crisis hipertensiva

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xii

Autores

Jos Luis Morales Velsquez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiologa, INCICH Ventilacin mecnica invasiva Agustina Moreno Gonzlez Mdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Taponamiento cardiaco Eleonora Elizabeth Montenegro Mdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Bloqueadores beta Faviola Muiz Castillo Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografa, INCICH Trombolticos Sandra Yae Nagay Hernndez Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH Traumatismo cardiaco Ral Navarrete Gaona Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio Sixto Alberto Nuo Len Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa, INCICH Arritmias Vctor Ochoa Prez Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Intubacin endotraqueal Juan Carlos Osnaya Martnez Mdico especialista en Cardiologa, INCICH Electrocardiografa esofgica e intracavitaria Rodrigo Antonio Pal Carrin Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Valvulopatas crticas Yigal Pia Reyna Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista, Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004, INCICH Edema agudo pulmonar

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Autores

xiii

Jaime Ponce Gallegos Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH Puncin y catteres arteriales Mizraym Rojas Chvez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Prechoque cardigeno Ricardo Romo Escamilla Mdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Antiagregantes plaquetarios Miguel ngel Ruiz Chvez Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Choque cardigeno Arturo Saldaa Mendoza Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista, INCICH Pericarditis aguda Eufracino Sandoval Rodrguez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Alberto Tejero Langarica Mdico especialista en Cardiologa, INCICH Antiagregantes plaquetarios Eleaza r Trejo Garca Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH Sedantes y analgsicos Luis Jonathan Uribe Gonzlez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Intervencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICH Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio Zuilma Yurith Vsquez Ortiz Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH Estratificacin de riesgo de los sndromes coronarios agudos

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xi

Autores

Regina Viesca Lobatn Mdico especialista en Ecocardiografa Peditrica, INCICH Urgencias en cardiologa peditrica Armando Yez Merln Mdico especialista en Ecocardiografa, Subjefe de Mdicos Residentes 2004-2005, INCICH Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrculo derecho Josu Zamarripa Mottu Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista, Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004. INCICH Reanimacin cardiopulmonar Miguel Alejandro Ziga Vega Mdico especialista en Ecocardiografa, INCICH Vasopresores

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Revisores

Fause Atti Director General del INCICH Urgencias en cardiologa peditrica Francisco Martn Baranda Tovar Mdico adscrito a Terapia Posquirrgica, INCICH Catter de flotacin pulmonar Rodolfo Barragn Garca Jefe del Servicio de Ciruga Cardiotorcica, INCICH Sndromes articos agudos Edgar G. Bautista Bautista Mdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICH Interpretacin de gases arteriales; taller de gases Eduardo Rafael Bucio Reta Mdico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH Puncin y catteres arteriales Juan Caldern Col menero Mdico adscrito al Servicio de Cardiopediatra, INCICH Urgencias en cardiologa peditrica Eduardo Chuquiure Valenzuela Mdico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Estratificacin del riesgo de los sndromes coronarios agudos Coln Lizalde Luis Mdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICH Arritmias Jorge Eduardo Cosso Hernndez Mdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICH Taponamiento cardiaco x

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Revisores

Guering Eid Lidt Mdico adscrito al Servicio de Hemodinmica, INCICH Trombolticos Sergio Mario Frez Santander Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH Electrocardiografa esofgica e intracavitaria Guillermo Fernndez de la Reguera Jefe de la Unidad de Terapia Posquirrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca Jorge Gaspar Hernndez Jefe del Servicio de Hemodinmica, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Octavio Gonzlez Chon Jefe del Servicio de Cardiologa, Mdica Sur Baln intraartico de contrapulsacin Jess Antonio Gonzlez Hermosillo Jefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICH Disfuncin de marcapaso Hctor Gonzlez Pacheco Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Dolor torcico en urgencias; Prechoque cardigeno Jos Fernando Guadalajara Boo Director de Enseanza, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda; Disfuncin diastlica; Bloqueadores beta Hermes Ilarraza Lomel Jefe del Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICH El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio Pedro Iturralde To rres Subjefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Ral Izaguirre vila Jefe del Servicio de Hematologa, INCICH Antiagregantes plaquetarios rsulo Jurez Herrera Mdico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST

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Revisores

x ii

Jorge Kuri Alfaro Mdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICH Miocarditis Maricarmen Lac y Niebla Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardio loga de Adu ltos, INCICH Intoxicacin por frmacos Catalina Lomel Estrada Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Pericarditis aguda Mauricio Lpez Meneses Mdico adscrito al Sptimo Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Crisis hipertensiva Enrique Lpez Mora Mdico adscrito al Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICH Ventilacin mecnica invasiva y no invasiva Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigacin Clnica, INCICH Infarto agudo del mio card io con co mpro miso del ventrculo derecho Manlio F. Mrquez Murillo Mdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICH Sncope Marco Antonio Martnez Ros Director Mdico, INCICH Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio Jess Octavio Martnez Reding Jefe del Sptimo Piso del Servicio de Cardio loga de Adu ltos, INCICH Valvulopatas crticas Carlos Rodolfo Martnez Snchez Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST Aurelio Mndez Domnguez Jefe del Servicio de Neurologa, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardigeno

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x iii

Revisores

Arturo Mndez O rtiz Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Traumatismo cardiaco Celso Agustn Mendoza Gonzlez Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Terapia elctrica Francisco Javier Molina Mndez Jefe del Servicio de Anestesiologa Cardiovascular, INCICH Reanimacin cardiopulmonar; Vas venosas centrales Santiago Raymundo Nava Townsend Mdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICH Antiarrtmicos Patricio Heriberto Ortiz Fernndez Mdico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Pericardiocentesis Gustavo Pasteln Hernndez Jefe del Departamento de Farmacologa, INCICH Inotrpicos Toms Pulido Zamudio Mdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICH Intubacin endotraqueal ngel Romero Crdenas Subjefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Martn Rosas Peralta Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH Vasodilatadores Gustavo Snchez Miranda Mdico adscrito a Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH Edema agudo pulmonar; Choque cardigeno Julio Sandoval Zrate Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda

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Revisores

xix

Xenia Serrano Val dez Mdico adscrito al Servicio de Anestesiologa Cardiovascular, INCICH Sedantes y analgsicos Sergio Trevethan Cravioto Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH Crculo torcico Enrique Vallejo Venegas Mdico adscrito al Servicio de Cardiologa Nuclear, INCICH Diurticos Jess Vargas Barrn Jefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Juan Verdejo Paris Subdirector de Especialidades Mdico-Quirrgicas, INCICH Disfuncin protsica aguda Gerardo Vieyra Herrera Mdico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH Vasopresores Agustn Villarrea l Gonzlez Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardio loga de Adultos, INCICH Maniobras vagales

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Contenido

Prlogo a la primera edicin Prlogo a la tercera edicin

xxv xxvii 1

PARTE I: Diagnstico y teraputica 1. Reanimacin cardiopulmonar 3 14

Josu Zamarr ipa Mottu


2 . Insuficiencia cardiaca aguda 3. Disfuncin diastlica 4. Edema agudo de pulmn 5. Dolor torcico en urgencias 25 36 50 66 78

Ramn Jos Cu Carpio, Jos Fernando Guadalajar a Boo Ramn Jos Cu Carpio, Jos F. Guadalajara Boo Yigal Pia Reyna, Gustavo Snchez Miranda Juan Jos Lizar di Manzo, Hctor Gonzlez Pacheco
6. El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio

Ral Navarrete Gaona, Her mes Ilarraza Lomel


7 . Estratificacin del riesgo de los sndromes coronarios agudos

Zuilma Yur ith Vsquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela


8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST 96

Alfredo Gutirrez Angulo, rsulo Jurez Herr era


9. Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST 107

Jaime Gonzlez Zr ate, Carlos Rodolfo Martnez Snchez


10. Infarto del ventrculo derecho 129 139

Ar mando Yez Merln, Eulo Lupi Herr era


11. Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio

Luis Jonathan Uribe Gonzlez, Marco Antonio Martnez Ros


12. Sndrome de prechoque cardigeno en sndromes coronarios agudos (SICA) 148

Hctor Gonzlez Pacheco, Mizr aym Rojas Chvez


xxi

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xxii

Contenido

13. Choque cardigeno

156 165

Miguel ngel Ruiz Chvez, Gustavo Snchez Miranda


14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio

Flix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torr es


15. Valvulopatas crticas 178 188 198

Rodrigo Antonio Pal Carrin, Jess Octavio Martnez Reding


16. Disfuncin protsica aguda

Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero


17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

Hugo Alexis Antezana, ngel Romero Crdenas


18. Embolia pulmonar aguda 19. Crisis hipertensiva 219 231 209

Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zrate Emma Mar gar ita Miranda Malpica, Mauricio Lpez Meneses
20. Sndromes articos agudos 21. Pericarditis aguda 244 254 262

Juan Gustavo del ngel Soto, Rodolfo Barragn Garca Arturo Saldaa Mendoza, Catalina Lomel Estrada
22. Taponamiento cardiaco 23. Traumatismo cardiaco 24. Miocarditis 270 276 289

Agustina Moreno Gonzlez, Jorge Cosso Her nndez Sandra Yae Nagay Her nndez, Arturo Mndez Julio A. Crdova Lpez, Jorge Kuri
25. Intoxicacin por frmacos

Nor ma Cern Enr quez, Mara del Car men Lacy Niebla
26. Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias

Fernando Crdova Gmez, Manlio F. Mrquez Murillo


27. Disfuncin de marcapaso 299 305

Gerardo Gutirrez Tovar, Jos Antonio Gonzlez Her mosillo


28. Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca

Ana Julia Botello Silva, Guiller mo Fernndez De la Reguera


29. Urgencias en cardiologa peditrica 319 345

Regina Viesca Lobatn, Juan Caldern Colmen ero


30. Accidente vascular cerebral de origen cardioemblico

Jaime Er nesto Angulo Ortiz, Aurelio Mndez Domnguez


31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 32. Arritmias 365 355

Eufracino Sandoval Rodrguez, Jorge Gaspar Her nndez Sixto Alberto Nuo Len, Luis Coln Lizalde

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Contenido

xxiii

PARTE II: Farmacologa aplicada 33. Antiarrtmicos 34. Inotrpicos 35. Vasodilatadores 381 397 409

379

Jos Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend Julisa Martnez Monter, Gustavo Pasteln Her nndez Jaime Gonzlez Zr ate, Martn Rosas Peralta
36. Inotrpicos y aminas vasopresoras 37. Betabloqueadores 38. Diurticos 440 445 433 416

Miguel Alejandr o Ziga Vega, Gerardo Vieyra Herr era Eleonora Elizabeth Montenegro, Jos Fer nando Guadalajara Boo Jess Alonso Snchez, Enrique Vallejo Venegas
39. Terapia antiplaquetaria 40. Trombolticos 453 466

Ricar do Romo Escamilla, Alberto Tejero Langar ica, Ral Izaguirre vila Faviola Muiz Castillo, Guering Eid Lidt
41. Sedantes y analgsicos

Eleazar Trejo Garca, Xenia Serrano Valds


PARTE III: Procedimientos y maniobras 42. Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva 477 479

Jorge A. Guarea Casillas, Enrique Lpez Mora


43. Ventilacin mecnica invasiva 44. Crculo torcico 498 506 487

Jos Luis Morales Velsquez, Enr ique Lpez Mora Bernardo Martnez Ar ias, Sergio Trevethan Cravioto
45. Electrocardiografa esofgica e intracavitaria 46. Maniobras vagales 514 519

Juan Carlos Osnaya Martnez, Sergio M. Frez Santander Amir Gmez Len Mandujano, Agustn Villarreal Gonzlez
47. Catter de flotacin pulmonar 48. Terapia elctrica 528 537

Luis Ar mando Bojrquez Guerrero, Francisco Martn Baranda Tovar Celso Agustn Mendoza Gonzlez, Gabriela Melndez Ramr ez
49. Baln intraartico de contrapulsacin

Ramn Jos Cu Carpio, Octavio Gonzlez Chon


50. Pericardiocentesis 549

Jos de Jess Fernndez Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernndez

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xxi

Contenido

51. Puncin y catteres arteriales 52. Vas venosas centrales 53. Intubacin endotraqueal 565 581

555

Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta Javier Molina Fer nndez, Antonio Chvez Daz Vctor Ochoa Prez, Toms Pulido Zamudio
54. Interpretacin de gases arteriales; taller de gases 594 608

Jos ngel Cr uz Torres, Edgar G. Bautista


55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias

Rosa Mara vila Ocampo, Jess Vargas Barrn


ndice alfabtico 619

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Prlogo a la primera edicin

En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiologa de Mxico cumpli 50 aos de vida fecunda. Este Instituto no simple hospital se ha convertido en un centro de asistencia mdica especializada de alta calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espacio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden sus dolencias. De igual modo, la institucin ha desarrollado su propia investigacin, que ha sabido participar tambin con voz propia en el concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado conformar una importante escuela de conocimientos cardiolgicos. En esa medida, ha c onsa grado su exis tencia a la fidelidad con el lema de escudo: el amor y la ciencia puestas al servicio del corazn, y seguido con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fundador, Ignacio Chvez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de una conviccin de vida. De su seno surge ahora una nueva publicacin, este Manual de urgencias cardiovasculares , que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar de sus jvenes residentes en cardiologa, mexicanos y extranjeros, e ncabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muiz, Njar y Saucedo. A partir de 1994, en ocasin del cincuentenario del Instituto, estos especialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que entraa juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al lector el material que centr el propsito de sus autores: un manual de fcil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patologa cardiovascular, en especial su diagnstico y tratamiento, con particular atencin en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva.
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xx Prlogo a la primera edicin

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xx i

Prlogo a la primera edicin

La obra tiene el mrito de provenir no slo del estudioso del tema, sino tambin de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal de lo vivido. La residencia cardiolgica del Instituto, que exige como mnimo una experiencia acadmica de tres aos de estudio, requiere a su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al menos dos aos y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institucin para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria una slida preparacin, adems de cualidades diversas y conocimientos valorados mediante un riguroso examen de seleccin. Al revisar la lista de autores, se advierte que la mayora posee cuando menos cinco o seis aos de estudios mdicos de posgrado y se encuentra muy prxima a su certificacin de especialista. No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; desde el momento de su concepcin, el grupo demostr honestidad y claridad intelectual al aceptar que, adems del saber enciclopdico y la apasionada praxis juvenil, se requera el aporte que slo puede ofrecer la madurez en el conocimiento para que el mensaje mdico fuera completo. Para ello, la estrategia consisti en someter cada captulo al tamiz del juicioso criterio de nuestros mdicos especialistas de base, todos ellos expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de Servicio del Instituto. As, la combinacin de conocimiento y madurez de 36 de ellos avala, a travs de su c onse jo, el mensaje cientfico actualizado que los jvenes autores de este manual ofrecen. Para nuestra institucin, que no ha dejado de ser una escuela internacional de irradiacin constante, pocas satisfacciones sern comparables. Deseamos al Manual el xito que se merece, no tan slo por la calidad de los conocimientos que publica, sino tambin por el ejemplo de noble juventud de quienes buscan honrar su profesin por medio del esfuerzo y la superacin personales.

Dr. Ignacio Chvez River a


Director General

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Prlogo a la tercera edicin

En este ao, cuando el Instituto Nacional de Cardiologa cumple 29 aos en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de mdicos residentes de esta casa decidi actualizar el Manual d e urg en cias car-

diovasculares.
Entiendo que esta edicin del libro pretende orientar a aquellos mdicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez ms especializada de los avances tecnolgic os y cientficos de las enfe rmedades cardiovasculares que el Instituto prodiga a su personal mdico, en este caso a sus residentes, deseos os de aprender y ahondar en el conocimiento de los padecimientos cardiolgicos que atienden en su quehacer diario. Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conocimientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace metas ms ambiciosas en la misin que aceptaron por vocacin. Como objetivo adicional, pero no menos importante, est la decisin del grupo de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la formacin de los residentes que egresan del Instituto. Para el hospital es motivo de orgullo y satisfaccin que este grupo inquieto y joven prosiga la tradicin de nuestra escuela internacional y que mantenga la orientacin indicada por nuestros queridos maestros. Por ltimo, auguro que esta tercera edicin superar el xito obtenido por la anterior.

Dr. Fause Atti


Director General

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xx Prlogoii a la tercera edicin

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PARTE I DIAGNSTICO Y TERAPUTICA

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Parte I Diagnstico y teraputica

cardiopulmonar
Jos Zamarr ipa Mottu

Conte nido
Paro cardiorrespiratorio Reanimacin cardiopulmonar en el medio extrahospitalario Reanimacin cardiopulmonar en el medio hospitalario Desfibrilacin Frmacos Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso Actividad elctrica sin pulso Asistolia

PARO CARDIORRESPIRATO RIO


El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparicin sbita de la actividad contrctil del corazn y de la ventilacin espontnea. La causa ms comn es la fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pulso presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de evolucin; ms tarde es comn que degenere en asistolia. Otra causa es la actividad elctrica sin pulso, la cual despus de unos minutos puede degenerar en asistolia. El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascular y su xito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras de reanimacin bsica y avanzada. Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamiento ms adecuado.
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13 Reanimacin

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Parte I Diagnstico y teraputica

REANIMACINCARDIOPULMO NARENELMEDIOEX TRAHOSPITALARIO


Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de for ma rpida y ordenada para establecer el diagnstico del mismo y luego proceder con una cadena de acciones crticas como son:
1. Activacin del s is te ma m dico de urgenci a: hacer contacto con

una central de atencin de urgencias para que enven a la brevedad posible una unidad de atencin mdica mvil que cuente con un desfibrilador. 2. Reanima cin cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato las maniobras de RCP bsica, que se pueden recordar con la siguiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario : A Permeabiliza r la va area. Por medio de la maniobra de extensin del cuello y elevacin del mentn, lo cual libera la base de la lengua y evita que ocluya la va area; en caso de que no se reanude la ventilacin espontnea se contina con B. B Ventilacin con presin positiva. Se suministran dos ventilaciones de rescate con tcnica boca a boca o con cualquier aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si el paciente recupera la ventilacin espontnea, y si aun ello no se logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpacin del pulso carotdeo y la presencia de movimientos en extremidades. En ausencia de circulacin se contina con C. C C ir cu la cin. Se practican compresiones torcicas sobre el esternn, a una altura de 4 cm arriba del apndice xifoides o en el sitio en el que ste se cruce con una lnea horizontal que pase por ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para deprimir 4 a 5 cm el trax de un adulto y la frecuencia ha de ser de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con la de ventilacin en una proporcin de 15 compres iones por dos ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilacin y circulacin espontnea. En caso de reanimacin exitosa se coloca al paciente en posicin de recuperacin, que favorece el drenaje de la va area y la ventilacin espontnea. Si no se consigue reanimar al paciente se continan las maniobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda mdica con el desfibrilador. D Des fib rilaci n te mpr ana. Una vez que se cuente con un desfibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estn
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Captulo 1

Reanimacin cardiopulmonar

realizando y se evala el ritmo del paciente. En caso de que se encuentre en fibrilacin ventricular se aplica desfibrilacin a la brevedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de reanimacin cardiopulmonar avanzada. 3. Tras lado inmediato a un medio hos pitalario: se lleva a cabo en una ambulancia con personal capacitado para ello. 4. Ingres o al medio hos pitalario: es ideal establecer contacto con el hospital para comunicar el diagnstico y estado del paciente, as como para confirmar la aceptacin de ste.

REANIMACIN CARDIOP ULMO NAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO


En el medio hospitalario se dispone de reas especficas en donde se cuenta con un desfibrilador y un mdulo de paro (carro rojo) integrado con todos los recursos necesarios para la reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto, como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados intensivos y recuperacin quirrgica. En las reas de hospitalizacin el acceso al carro rojo se consigue despus de unos minutos, por lo que es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en caso de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.

DESFI BRI LACIN


Es el empleo teraputico de corriente elctrica que se libera en forma asincrnica a travs de la pared torcica con la intencin de provocar despolarizacin miocrdica generalizada y con ello condicionar que reinicie una actividad elctrica ordenada que permita una perfusin orgnica satisfactoria. Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la energa, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cmo se libera la energa. Para realizar la desfibrilacin se debe aplicar gel conductor entre las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel y evitar al mximo movilizarlas en forma accidental al momento de la descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presin de alrededor de 5 a 10 libras sobre la pared torcica.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Tcnica Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al mximo accidentes y complicaciones secundarias a la aplicacin de esta teraputica. 1. Identificar ritmo de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, y no confundirlo con artefactos. 2. Solicitar el desfibrilador. 3. Encender el desfibrilador. 4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada una y posicionarlas sobre el trax del paciente. 5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energa inicial de 200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere. Despus de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continuacin, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J. 6. Cuando se est listo para realizar la descarga, antes se da aviso al equipo mdico, y para ello el propio operador vigila que nadie se encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el operador d las indicaciones de una manera clara, precisa y con volume n de voz suficiente para recibir la atencin de todos los miembros del equipo. 7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimacin cardiopulmonar e incluso la administracin de frmacos vasoactivos y antiarrtmicos con la secuencia siguiente: ritmo-frmaco-reanimacin cardiopulmonar para recirculacin-descarga del mismo. 8. Mientras exista ritmo de fibrilacin ventricular es importante continuar con la terapia elctrica, que se suspende una vez que se obtiene ritmo de perfusin o sobreviene asistolia.

FRMACOS
Vasopresores Se recurre a ellos en cualquier situacin de PCR. Su funcin consiste en producir un aumento en la vasoconstriccin perifrica y con ello una redistribucin del flujo hacia rganos centrales como corazn y cerebro. La adrenalina es el frmaco de eleccin por la disponibilidad del mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta que se obtenga ritmo de perfusin. La dosis no tiene lmites.

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Reanimacin cardiopulmonar

La vasopresina en dosis altas acta como un vasopresor perifrico similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola administracin, que tiene una vida media de 20 minutos. Antiarrtmicos Se emplean para revertir el potencial arritmgeno del miocardio y para preservar el ritmo de perfusin una vez que se recupera. El ms usado por disponibilidad es la lidocana a dosis de 1 a 1.5 mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/ kg de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusin a dosis de 1 a 4 mg/ min con el fin de que no haya una nueva fibrilacin ventricular. Otro frmaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable se instala una infusin continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos, 360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas. Otros frmacos Una vez que se establezca el diagnstico diferencial se usan frmacos dirigidos a corregir la causa especfica de la arritmia. Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipomagnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular poli mrf ica sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo. Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metablica, hiperpotasemia o intoxicacin por algunos frmacos es el bicarbonato de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado. En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y despus una infusin cuyo clculo se basa en el dficit de bicarbonato.

F IBRILACIN VENTRICULAR O TAQ UICARDIA VENTRICULAR


SIN PULSO

Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardiopulmonar y que slo responde n al uso de terapia elctrica en modalidad de desfibrilacin. Cuando a travs de la monitorizacin del paciente se percibe desde su inicio un cuadro de fibrilacin ventricular o el desfibrilador se encuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,

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Parte I Diagnstico y teraputica

con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilacin temprana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta la letra D con la sana intencin de ahorrar el mayor tiempo posible para la aplicacin de la terapia elctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta modificacin en la atencin del paciente es que por cada minuto que se retrasa la aplicacin de la terapia elctrica se pierde 10% de posibilidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusin, por lo cual resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del paciente y se efecta el diagnstico precoz se aplique la desfibrilacin con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360 J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifsico. En caso de que el paciente se encuentre en un rea hospitalaria en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda oportunidad en el cuadro 1-1. Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibrilacin inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se realiza una valoracin secundaria para implementar la reanimacin cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cuadro 1-1):
A. Va area s egura definitiva: de manera ideal, con intub acin bucotraqueal. B. Ventilacin efectiva: que se confirma por oximetra de pulso y auscultacin de ca mpos pulmonares que compruebe la adecu ada entrada y salida de aire; en este momento tambin se procede a la fijacin definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de la va rea. C. Circulacin: se establece un acceso venoso perifrico, de preferencia que soporte la infusin de grandes volmenes, a travs de la cual se administran los frmacos que resultan necesarios para la reanimacin. Se instala al paciente monitorizacin electrocardiogrfica, de oximetra de pulso y medicin de presin arterial. Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el frmaco ms til, que se indica de manera precisa en cuanto a presentacin, dosis, va y forma de administracin (cuadro 1-1). D. Diagns tico diferencial: se inicia una secuencia de diagnsticos diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles medidas para revertirla.

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Reanimacin cardiopulmonar

Cuadro 1-1. Tra tamiento de la fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
A B C D PRIMARIO Verifi ca r resp uesta del paciente Ac tiva r el sistema mdico de urgen cia Pe dir un desfibr ilador A. B. C. D. Va area: permeabilizar la va are a Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positiva Ci r cul ac i n: aplicar 100 compresiones torcicas por minuto Desfi brila ci n : desfibrilar en form a precoz a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifsico)

VALOR AR EL RITMO DESP US DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS Y, EN CASO DE PERSISTIR LA AR RITMIA, COMENZAR EL: A B C D S ECUNDARIO A. Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en form a definitiva, de manera ideal cnula en dotraqueal B. Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula en dotraqueal; b ) ase gurar el dispositivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea efectiva a travs del oxmetro de pulso Ci r cul ac i n: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al pac iente para identificar ritmo; c) administrar los frmacos adecuados Diagnstico diferencial

C. D.

VASO PRESO RES Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min o Vasopre sina: 40 UI IV en dosis nica DESFIBRILACI N Con 360 J, una sola aplicacin ANTIARRTMICOS Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso recurre ntes Lidocana (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis nica, en caso de hipom agnesem ia DESFIBRILACI N Con 360 J, una sola aplicacin

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Parte I Diagnstico y teraputica

ACTIVIDAD ELCTRICA SIN PULSO


Es la presencia de una actividad elctrica semiorganizada que se puede detectar a travs de un monitor pero que no genera onda del pulso y por tanto no perfunde los tejidos. Cuando se establece este diagnstico se debe iniciar con reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada mediante los protocolos de ABCD primario y secundario. Se debe sealar que en el diagnstico diferencial es de gran trascendencia establecer la causa que provoca esta alteracin, ya que una vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la perfusin tisular y con ello la reanimacin del paciente (cuadro 1-2). Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo puede manifestar una asistolia y de ser as se vuelve ms difcil la reanimacin exitosa. La causa ms comn es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se mencionan en el cuadro 1-2. En este caso el nico frmaco indicado como vasopresor es la adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que la actividad elctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un mximo de tres dosis (cuadro 1-3). En esta entidad la desfibrilacin no tiene cabida (cuadro 1-3).

ASISTOLIA
Por lo general representa un ritmo final en la evolucin del paciente cuyo diagnstico se establece por la presencia de la lnea plana en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones electrocardiogrficas. Se puede presentar inmediatamente despus de

Cuadro 1-2. Causas de actividad elctrica sin pulso


Hipovolemia Hipoxia Hiper o hipopotasemia Hidrogen iones (acido sis) Hipotermia Tabletas (intoxicacin) Tapo nam iento car diaco T ro m bosis coronar ia T ro m bo em bo lia p ulmon ar Ten sin (neumotrax a)

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Cuadro 1-3. Tra tamiento de la actividad elctrica sin pulso


AB C D PRIMARIO

Verifi ca r resp uesta del paciente Ac tiva r el sistema mdico de urgen cia Pe dir un desfibr ilador A. B. C. D. Va area: permeabilizar la va are a Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positiva Ci r cul ac i n: aplicar 100 compresiones torcicas por minuto Desfi brila ci n : no est indicada

AB C D SECUNDARIO

A. B.

C. D.

Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en form a definitiva, de manera ideal una cnula en dotraqueal Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula en dotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea efectiva mediante el oxmetro de pulso Ci r cul ac i n: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al pac iente para identificar ritmo; c) administrar los frmacos adecuados Diagnstico diferencial

FRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, slo en caso de que el ritmo de la actividad elctrica sin pulso sea lento; mximo, tres dosis

cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a las maniobras de reanimacin cardiopulmonar ya que menos de 5% de los pacientes logra egresar del hospital. El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimacin cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfibrilacin. Est indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya descrita, adems de un marcapaso transcutneo transitorio para establecer perfusin tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un marcapaso definitivo con tratamiento final. En general, la actividad elctrica sin pulso es premonitoria de la asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un paciente se hace el diagnstico de asistolia es recomendable realizar maniobras de reanimacin cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 1-4. Tra tamiento de la asistolia


AB C D PRIMARIO

Verifi ca r resp uesta del paciente Ac tiva r el sistema mdico de urgen cia Pe dir un desfibr ilador A. B. C. D. Va area: permeabilizar la va are a Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positiva Ci r cul ac i n: a) aplicar 100 compresion es torcicas por minuto; b) verificar que sea una asistolia ver dadera Desfi brila ci n : de sfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifsico)

AB C D SECUNDARIO

A. B.

C.

Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en form a definitiva, de manera ideal una cnula en dotraqueal Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula en dotraqueal; b ) ase gurar el dispositivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea efectiva mediante un oxmetro del pulso Ci r cul ac i n: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al pac iente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia verdadera; d) administrar los frmacos adecuado s Diagnstico diferencial

D.

C O NSI DE R A R UN MAR C A PAS O TR A NS CUT NE O DES DE E L I NICIO FRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; mximo, tres dosis

tos desde el momento de presentacin de la misma, excepto si se trata de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).

LECTURAS RECOME NDADAS


1. 2. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency car diovascular care. Circulation 2000;102(Suppl). ACLS, Provider manual 2000.

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Reanimacin cardiopulmonar

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Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart Association 2002. (Edicin en espaol.) Instructors Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001. Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 2000. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2002. Iturralde P Arritmias cardiacas. 2a edicin. Mxico, McGraw-Hill Interamer icana . Editores 2002.

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2 Insuficiencia cardiaca aguda


Ramn Jos Cu Car pio Jos Fernando Guadalajar a Boo

Conte nido
Fisiopatologa y presentacin clnica de la insuficiencia cardiaca aguda Desco mpensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Terapia vasodilatadora Terapia inotrpica positiva Terapia vasopresora Terapia diurt ica Co mb inacin de terapia farmacolgica Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un sndrome complejo que resulta de una disfuncin ventricular sistlica que, con mayor frecuencia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial coronaria es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en Mxico, seguida en frecuencia de otras etiologas potenciales como valvulopatas agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro 2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rpida identificacin de los mecanismos desencadenantes, as como un tratamiento especfico diri14

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Insuficiencia cardiaca aguda

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Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda


Isquemia miocrdica o infarto Complica cione s mecnicas del infarto: a) b) c) Insuficiencia mitral aguda (rotura o disfuncin del msculo papilar) Rotura del tabique interventricular Rotura de la pared libre del VI y taponamiento car diaco

Disfuncin valvular aguda (artica o mitral) Hiperten sin arterial de difcil control Miocarditis a guda Ta quicar dia s in cesante s Embolismo pulmonar agudo De sc omp en sac in aguda de la insuficiencia car diaca crnica o de un a miocar diop ata

gido a revertir el estado fisiopatolgico anormal que se precipita. Por tanto, la ICA representa una verdadera urgencia mdica que pone en peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnstico oportuno y el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensacin cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardigeno progresivo, insuficiencia orgnica mltiple y la muerte. La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales hacen difcil precisar una definicin, aunque en la prctica clnica sta suele reconocerse cuando los sntomas se desarrollan dentro de horas a das en pacientes sin antecedentes cardiovasculares. El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) clasifican la presentacin de la ICA dentro de tres grupos clnicos: edema agudo de pulmn cardigeno, choque cardigeno y descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica. Las estrategias de tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluacin, el diagnstico y el tratamiento rpidos son imperativos.

F ISIOPATOLOGA Y PRESENTACIN CLNICA


DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicacin de una coronariopata, valvulopata o, de manera menos comn, de una

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Parte I Diagnstico y teraputica

enfermedad miocrdica primaria como la miocarditis. Una exacerbacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica (ICC) o miocardiopata tambin puede manifestarse como un edema agudo de pulmn o choque cardigeno. La mayora de pacientes con ICA presenta una lesin o isquemia miocrdica significativa que condicionan un grado sustancial de disfuncin regional y global de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los parmetros hemodinmicos centrales con elevacin de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo y una reduccin variable del volume n sistlico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria. Debido a que en otras secciones de este manual se abundar en el diagnstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque cardigeno, el tema de este captulo se limita al diagnstico y tratamiento de la descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica.

DES COM PE NSACI N AGUDA DE L A INSUFICIENCIA


CARDIACA CRNICA

La descompensacin aguda y el deterioro clnico de pacientes con ICC conocida representan un estado fisiopatolgico diferente en relacin con el de los pacientes sin disfuncin ventricular izquierda previa. Estos pacientes padecen una marcada reduccin en la funcin sistlica ventricular izquierda en forma basal, quiz secundaria a una lesin miocrdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre una variedad de causas, como una valvulopata o la hipertensin arterial sistmica de larga evolucin. La mayor parte de los casos de insuficiencia cardiaca crnica no isqumica se considera idioptica. De manera tpica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinacin de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldosterona, vasodilatadores, diurticos, digoxina) con el objeto de mantener una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al tratamiento, estos pacientes por lo general presentan sntomas ligeros a moderados de congestin venosa sistmica o pulmonar que denotan una sobrecarga hdrica, incluso en su estado compensado. En estos casos, debido a la dilatacin ventricular izquierda, el estrs de la pare d ventricular suele encontrarse elevado as como los mecanismos neurohormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los pacientes sin disfuncin ventricular previa, en quienes la ICA sobreviene tras sufrir un dao agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,

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Insuficiencia cardiaca aguda

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Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la insuficiencia cardiaca crnica (ICC) agudizada y la insuficiencia cardiaca estable (ICE)
ICA Gravedad de sntomas Edema pulmonar Edema perifrico Ganancia de peso VCT Graves Frecuente Raro Ninguna Sin cam bio s o ligero incremento Rara Baja o normal Elevado Marcado Agudamente activado Comn Comn ICC agudizada Graves Frecuente Frecuente Marcada Muy increm entado Usual Muy baja Muy elevado Marcado Marcado Ocasional Ocasional ICC e stable Ligeros a mo der ado s R a ro Frecuente Frecuente Incrementado

Cardiomegalia Funcin sistlica Estrs parietal Activacin SNS Activacin SRAA Isquemia aguda Reversibilidad

Co m n Baja Elevado Ligeramente activado Ligeramente activado R a ro Ocasion al

V C T : volumen corporal total; SNS: sistema ne rvioso simptico; SR A A : sistema renina-angiotensinaaldosterona.

en general, estos pacientes presentan un corazn de tamao normal, volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben la activacin neurohormonal basal. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Los objetivos del tratamiento farmacolgico de la ICA son el alivio rpido de los sntomas, revertir el estado hemodinmico, preservar el flujo sanguneo miocrdico y energtico, y estabilizar al paciente para una futura evaluacin diagnstica y teraputica. La terapia intravenosa aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a travs de los determinantes mayores de dicha funcin, como precarga ventricular, poscarga y contractilidad miocrdicas. El apoyo farmacolgico intravenoso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento ms definitivo (revascularizacin miocrdica, reemplazo valvular, etc.).

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Parte I Diagnstico y teraputica

Terapia vasodilatadora
Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insuficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinmicos de los nitratos son inducir una reduccin del volumen y de las presiones de llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio de la venodilatacin. Al actuar desplazan el volumen sanguneo central a los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminucin de la congestin pulmonar, con la consecuente mejora drstica de la disnea que acompaa a la ICA y la elevacin de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo. Esta accin vasodilatadora es mediada a travs de la relajacin del msculo liso vascular por la activacin intracelular del GMP cclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatacin arterial y por tanto disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (R VS) y de la poscarga ventricular. Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica. La nitroglicerina (NTG) intravenosa (IV) es la preparacin de uso ms comn, pese a que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse hasta que la preparacin intravenosa est disponible para su infusin. Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de accin rpido (3 a 6 min) y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos, segn sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la presin diastlica final del VI, en particular si la disfuncin miocrdica es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5 g/kg/ min de infusin continua. La NTG IV se inicia de manera tpica a una dosis de 0.2 g/kg/ min, pero es posible incrementar con celeridad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 g/kg/ mi n hasta mejorar los sntomas de congestin pulmonar, disminuir las resistencias vasculares sistmicas (RVS) y la presin diastlica final del VI. Como se menciona antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistlico (VS) y el gasto cardiaco (GC) a travs de la disminucin de la poscarga ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV inicial de al menos 0.4 g/ kg/ min. Nitroprus iato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en

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Insuficiencia cardiaca aguda

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el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere disminuir con celeridad las RVS. Las situaciones clnicas ms comunes en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecnicas del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfuncin o rotura del msculo papilar, comunicacin interventricular y la insuficiencia artica aguda. El NTP relaja el msculo liso arterial y venoso por medio de la produccin de xido ntrico, el cual estimula al GMP cclico y produce la relajacin vascular. A semejanza de la NTG, el NTP causa reduccin de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volumen sanguneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un rpido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condiciona su efecto adverso ms comn y serio en la ICA, la hipotensin sistmica. Al respecto, se debe observar particular precaucin cuando se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presin arterial sistlica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia cardiaca durante la infusin es un signo ominoso y de manera usual presagia hipotensin. Terapia inotrpica positiva
Dobuta mina. Este frmaco estimula los receptores beta cardiacos para aumentar el monofosfato cclico de adenosina (AMPc) y generar as la seal liberadora del calcio almacenado en los depsitos intracelulares y abrir ms los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo a las clulas miocrdicas. El aumento en las concentraciones celulares de calcio acta sobre las protenas contrctiles del miocardio y produce un efecto inotrpico positivo. Si bien en general la dobutamina es efectiva para tratar los sntomas de descompensacin, sus acciones se vinculan a problemas que pueden comprometer an ms la hemodinmica, como el aumento del consumo de oxgeno miocrdico (MVO2 ), el mayor riesgo de arritmias y la aparicin de taquifilaxis (tolerancia) y dependencia. Milrinon a. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo milrinona, tambin se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc, un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa en la hidrlisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotrpicos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenrgicos beta. Los

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Parte I Diagnstico y teraputica

inhibidores de la PDE tambin producen efectos vasodilatadores. Sin embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentraciones de calcio intracelular limitan la utilidad de este frmaco. A pesar de su eficacia inotrpica positiva, en algunos pacientes puede causar taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la milrinona produce una mayor reduccin en la presin diastlica ventricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del gasto cardiaco. No obstante, para la misma reduccin de la RVS, la milrinona produce un mayor incremento en el ndice de trabajo del ventrculo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad inotrpica adicional.
Levos imendn. La eficacia de levosimendn es atribuible a su doble mecanismo de accin: sensibilizacin del miocardio al calcio y abertura de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este frmaco aumenta la contraccin de las miofibrillas por incremento de su sensibilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este catin; adems, su uso no se relaciona con aumento de la demanda de oxgeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con tolerancia, efectos que pueden presentarse con los agentes ms tradicionales en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatacin mediada por levosimendn tiene lugar tanto en el sector arterial como venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga. Se utiliza por va intravenosa y est indicado como tratamiento de corto plazo en pacientes con descompensacin hemodinmica refractarios al tratamiento convencional con diurticos, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenrgicos beta. La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de 12 a 24 g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusin continua de 0.1 g/kg/ min con aumentos progresivos segn la respuesta clnica y hemodinmica hasta 0.2 g/kg/ min. La duracin recomendada para su infusin es de 24 horas, ya que se observa persistencia de su efecto hasta 48 a 72 horas despus de su interrupcin debido a un metabolito activo.

Terapia vasopresora
Noradren alina. La noradrenalina es un potente agonista adrenrgico alfa, pero tambin denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empero, no se utiliza como inotrpico debido a que su efecto predominante es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-

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Captulo 2

Insuficiencia cardiaca aguda

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fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 g/kg/ min y la dosis se puede aumentar cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presin arterial sea la deseada. La presin arterial que debe considerarse como ideal mnima aceptable es la que mantiene una adecuada perfusin coronaria y as evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar en combinacin para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal indicacin se presenta cuando las RVS estn bajas y el GC se encuentra bajo o limtrofe. Terapia diurtica Se encuentra indicada en la descompensacin aguda de la ICC, as como en el edema pulmonar agudo de origen cardigeno; se utilizan predominantemente diurticos de asa como la furosemida y bumetanida. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar mediante la natriuresis y diuresis con reduccin subsiguiente del volu me n intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaucin y con juicio en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el volumen lquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diuresis excesiva puede causar hipotensin con progresin de la isquemia y mayor compromiso de la perfusin coronaria. La dosis efectiva de furosemida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurtica previa y tienen una buena funcin renal. No obstante, por otro lado, los pacientes con ICC descompensada suelen presentar retencin hdrica y requieren dosis mayores. Slo en pacientes con gran sobrecarga hdrica y resistencia a los diurticos se recomienda su infusin a razn de 5 a 20 mg/hora. Combinacin de terapia farmacolgica El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administracin simultnea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta el volumen sistlico y disminuye las presiones de llenado ventricular con ms efectividad que cada agente por separado. Esta combinacin resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardigeno secundario a una complicacin mecnica como CIV o rotura de msculo papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presin arterial sistmica debido al empleo de agentes inodilatadores como los

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Parte I Diagnstico y teraputica

inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinacin de varios inotrpicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de accin diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardigeno refractario.

Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda El factor primario para la decisin teraputica inicial es la presin arterial sistmica. Debido a que la presin arterial es variable, se considera que una presin arterial sistlica menor de 85 a 80 mmHg se clasifica como hipotensin significativa cuando se encuentra acompaada de signos de hipoperfusin sistmica tales como disfuncin renal y deterioro neurolgico. Cuando esta situacin clnica se presenta, la presin arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los cuales la perfusin miocrdica no est en riesgo. Por lo general las metas hemodinmicas consisten en incrementar el ndice cardiaco a 2.2 L/min, disminuir la presin capilar pulmonar (PCP) a 20 mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200 dinas/s/cm5 , y disminuir la presin auricular derecha a 7 mmHg o menos (a excepcin del infarto del ventrculo derecho y el embolismo pulmonar). Cuando la hipotensin sistmica es significativa, la terapia vasopresora est indicada (dopamina 5 g/kg/min); si la respuesta es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o vasopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero presin arterial sistmica aceptable, el tratamient o se puede iniciar con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga) para aumentar el volumen sistlico y reducir la regurgitacin valvular. Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un inotrpico como dobutamina, milrinona o levosimendn. Si el gasto cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede agregar NTG para disminuir an ms la precarga, siempre y cuando la presin arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no experimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opcin de cambiar o agregar milrinona o levosimendn (fig. 2-1). En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la mejor terapia que lo estabilice clnica y hemodinmicamente, para su posterior tratamiento definitivo (revascularizacin, cambio valvular, etc.).

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I NSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA


Presin arterial aceptable GC PCP, RVS Nitroprusiato y/o NT G Monitorizacin hemodinmica

Presin arterial inaceptablemente baja

GC,

PCP 1, dopamina o 2, noradrenalina o 3, vasopresina

Inadecuado

PCP

Inadecuado

GC

Inadecuado

GC,

PCP

Sin cambios Aadir dobutamina y/o combinacin de inotrpicos Preparar al paciente para BIAC Captulo 2

Aadir NT G y/o NTP Diuresis

Aadir dobutamina Diuresis Milrinona si falla la do butamina Considerar levosimendn PCP, RVS

Aadir dobutamina Diuresis Agregar milrinona Considerar levosimendn GC

Insuficiencia cardiaca aguda

GC

PCP,

RVS

GC

Inadecuado

Sin cambios

Considerar dosis bajas de dopamina para insuficiencia renal Aumento peridico en las necesidades de NT G Diurticos IV, si se necesitan Para conseguir un resultado ptimo se necesitan numerosas pruebas teraputicas BIAC: baln intraartico de contrapulsacin.

BIAC Evaluacin de la historia en busca de lesiones reparables

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Fig. 2-1. Algoritmo teraputico de la insuficiencia cardiaca agu da.


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Parte I Diagnstico y teraputica

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Tamargo J, Lpez-Sendn J. Bases y evidencias clnicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacolgicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447464. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiologa y evaluacin diagnstica en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259. Moiseyev V Poder P Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a , , novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN). Eur Heart J 2002;23:1422-1432. Slawsky M, Colucci W Gottlieb S, Greenberg B, Haeusslein E, Hare J, et al. Acute , hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failur e. Circulation 2000;102:2222-2227. Hass CJ, Young JB. Heart failure and transplantation. Acute heart failure management. En: Topol (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2nd Ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002:1845. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. ESC Guidelines 2005. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM). Guas de prct ica clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versin resumida. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad Europea de Cardiologa. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429.

2. 3.

4.

5.

6.

7.

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3 Disfuncin diastlica
Ramn Jos Cu Car pio Jos F. Guadalajar a Bo o

Conte nido
Fisiologa Diagnstico Tratamiento

INTRODUCCIN
La funcin cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja presin durante la distole y expulsarla a alta presin durante la sstole, hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga las demandas metablicas del organismo. La capacidad del ventrculo de llenarse ante presiones bajas es un proces o complejo que depende de muchos factores entre los cuales destacan el volumen sanguneo, la presi n arterial, la frecuencia cardiaca, la ed ad y las propiedades intrnsecas del ventrculo izquierdo. La disfuncin diastlica podra definirse como la condicin en la cual la presin de llenado se encuentra aumentada para mantener un gasto cardiaco normal.

FISIOLOG A
La sstole ventricular tiene tres fases: la de contraccin isovolumtrica, el periodo expulsivo y el periodo de relajacin isovolumtrica (fig. 3-1). Esta ltima fase constituye la transicin entre el final de la sstole y el
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Parte I Diagnstico y teraputica

inicio de la distole y se extiende desde el cierre de la vlvula artica hasta la abertura de la vlvula mitral; es un proceso activo que como tal consume energa y por tanto forma parte de la sstole. Durante este periodo, la presin intraventricular disminuye con rapidez antes del inicio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta ltima fase de la sstole ventricular es de vital importancia para la funcin diastlica. As, la distole comienza cuando se inicia el llenado ventricular , que se divide en tres fases. La primera es la fase d e llenado rpido, la cual comienza con la abertura de la vlvula mitral, al disminuir la presin intraventricular por debajo del valor de la presin auricular (fase de succin). En la segunda fase, o de diastasis , las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales y el ventrculo recibe tan slo una pequea cantidad de sangre (fase de llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contraccin auricular depende, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presin por la contraccin auricular.

4 5

Sstole Distole

1, tiempo de contraccin isovolumtrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajacin isovolumtrica; 4, periodo de succin; 5, llenado ventricular rpido; 6, diastasis; 7, contraccin auricular.

Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.

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Captulo 3

Disfuncin diastlica

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40 35 30
Presin diastlica del VI (mmHg)

Distensibilidad (DV/DP)

Ventrculo rgido
100 25 4

25 20 15 10 5 0 50 100 Vo l (ml) 150 A

Normal
100 7 14

200

A, el cambio de volumen (V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presin (P) de 3 a 10 mmHg (7 mmHg). B, en el ventrculo rgido (poco distensible), el mismo cambio de volu me n (100 cc) aumenta exageradamente la presin (P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene menos distensibilidad (4) que A (14).

Fig. 3-2. Distensibilidad (V/P).

Varios parmetros fisiolgicos interactan en la distole ventricular (cuadro 3-1). Entre stos, los ms determinantes son la relajacin y la distensibilidad ventriculares as como la contraccin auricular.
A. Relajacin ventricular. La relajacin de las fibras musculares cardiacas es una propiedad activa que emplea energa en forma de ATP. Dicha energa se requiere para transferir de vuelta los iones de C a ++ del citoplasma al retculo sarcoplsmico y de esa manera reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina as como per mitir, al mis mo tiempo, la disociacin de los filamentos de actina y miosina. El efecto de la relajacin de las fibras musculares cardiacas resulta en un des censo sbito de la presin en el ventrculo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presin dur ante

el period o de relaja cin isovolu m trica refleja en for m a directa la velocidad d e

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la distole


Relajacin ventricular Distensibilidad ventric ular Contractilidad a uric ular Precarga (presin y volumen de llenado) Poscarga (presin arterial, estrs parietal) Distensibilidad per icr dica Interdep en dencia ventricular Presin intratorcica Frecuencia car dia ca Intervalo de conducci n elctrica auriculoventricular (intervalo PR) Con duccin elctrica intraventricular (QRS)

relajacin de las fibr as musculares. Esta velocidad puede medirse con


tcnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso mxima ( ) dP/dt o como el tiempo de la constante de relajacin isovolumtrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el ventrculo izquierdo, de manera normal, el pex o punta se relaja con ms rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que causa un efecto succionante. Esta succin se ha cuantificado por medios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3 mmH g. Es importante reconocer que la relajacin isovolu mtrica guarda relacin directa con la contractilidad y es uno de los determinantes ms importantes de la presin diastlica intraventricular. B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capacidad cardiaca para dejarse dilatar en distole por el volumen s angu neo que ingresa al corazn y se puede cuantificar al medir en forma simultnea el volumen que ingresa al ventrculo y el cambio de presin que genera dentro de la cavidad ventricular; a ma yor cambio de presin dentro del ventrculo por el ingreso del mismo volu men sanguneo el corazn es menos distensible. Desde el punto de vista fisiolgico la distensibilidad se puede representar con la frmula:

Cambio de volumen Cambio de presin

Vol/ Pres

En la figura 3-2 se ejemplifica con nmeros la relacin volu men/presin que en la distole caracteriza una distensibilidad normal, en comparacin con un corazn que presenta distensibilidad disminuida. Cabe agregar que la dis tensibilidad es una funcin

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Captulo 3

Disfuncin diastlica

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recproca de la rigidez, es decir que un corazn mu y distensible es poco rgido y, por el contrario, un corazn muy rgido es poco distensible. En la fase de llenado rpido, el llenado ventricular depende sobre todo de la distensibilidad ventricular; as, un ventrculo distensible es capaz de recibir mayor volu men sanguneo sin mostrar una elevacin significativa de la presin, mientras que en uno poco distensible (rgido) la presin intraventricular aumenta con rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor. C. Contraccin auricular. La funcin auricular izquierda depende de su precarga, poscarga y contractilidad. La precar ga au ricular (volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rpido) afecta en forma directa a la fuerza de contraccin auricular de acuerdo con la ley de Star ling: el volu men determina el estiramiento de las fibras musculares, el cual, a su vez, deter mina de manera directa el acorta miento y, por tanto, el volumen de expulsin au ricular. En pa cientes con relajacin ventricular lenta o incompleta debido a elevacin de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de primer grado, el volu men de precarga auricular aumenta, lo que conlleva un volu men de expulsin auricular mayor. Este mecanismo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteraciones de la relajacin ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por tanto, la aparicin de fibrilacin auricular puede condicionar una disminucin del gasto cardiaco y la aparicin de sntomas congestivos en es tos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscar ga de la aur cula izquier da . La contraccin auricular es inefectiva cu ando la distensibilidad ventricular est reducida debido a que parte del volumen de expulsin auricular regurgita al no existir vlvulas en las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad ventricular, como la sobrecarga crnica de volumen y presin, pueden de igual forma afectar la contr actilidad aur icular . Los pacientes con disfuncin diastlica pueden presentar varios grados de alteraciones en una o varias de estas propiedades, as como manifestar sntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema pulmonar y perifrico.

DIAGNSTICO
El diagnstico de disfuncin diastlica requiere un anlisis integral del interrogatorio, el examen fsico y los resultados de varias pruebas diagnsticas.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Presentacin clnica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y sntomas de congestin venosa sistmica, pulmonar o de ambas presenta funcin sistlica ventricular izquierda normal, esto es, los sntomas se deben a disfuncin diastlica aislada. La prevalencia de la disfuncin diastlica en la poblacin depende de la edad y de la presencia de otras enfermedades. La disfuncin diastlica causa una mortalidad de 1.3% anual y de 18% a cinco aos (cuadro 3-2).
A. Signos y sntomas. Los sntomas de la disfuncin diastlica son indiferenciables de los de la disfuncin sistlica y el ms precoz y frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reduccin de tolerancia al ejercicio. B. Examen fsico. Se pueden encontrar signos de conges tin venos a sistmica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepato megalia, edema, pltora yugular y un cuarto ruido a la aus cultacin cardiaca del pex. Cuando se exclu ye cardiomegalia, este ltimo signo sugiere el diagnstico de disfuncin dias tlica. C. ECG. La alteracin electrocardiogrfica ms comn de disfuncin diastlica es la hipertrofia ventr icular izquier da , pero se pueden observar datos sugestivos de isquemia miocrdica o bien crecimientos au riculares, como sucede en la miocardiopata res trictiva. D. Radiografa de trax. No existen signos especficos y la primera manifestacin radiolgica es la hipertensin venosa capilar pulmonar, que coincide con una silueta cardiaca de ta mao normal (ICT <0.5). Sin embargo, se reconoce un grupo de pacientes en el cual se observa cardiomegalia que por lo general tiene lugar a expensas de crecimiento auricular, por lo que se ha ce indispensable recurrir al ecocardiograma para conocer el tamao de las cavidades ventriculares, la funcin sistlica y la funcin diastlica. E. Ecocardiografa. En la actualidad es la tcnica ms completa para estudiar la funcin diastlica. El ecocardiograma 2D arroja datos de dilatacin de las aurculas y de la funcin sis tlica ventricuCuadro 3-2. Causas de disfuncin diastlica
Hipertrofia ventricular Isquemia miocr dica Cardiopata hipertrfica Cardiopatas restri cti va s Pericarditis constri cti va

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Disfuncin diastlica

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lar, por lo que permite diferenciar la causa de los sntomas: disfuncin diastlica o insuficiencia cardiaca y as, en caso de disfuncin diastlica, establece la causa y el grado de repercusin funcional. Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite evaluar la distensin de venas cavas y hepticas, por lo que resulta til para estimar la presin de la aurcula derecha. F. Estudio Doppler 1. Estudio Do ppler d e flujo mitral. El Doppler per mite conocer de manera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de una onda de llenado rpido (E) y una de contraccin au ricular (A) (fig. 3-3). Durante el llenado rpido, la relajacin ventricular resulta en una reduccin en la presin ventricular por debajo

Clasificacin ecocardiogrfica de la disfuncin diastlica


Normal Relajacin lenta Seudonor mal Rest ri ct iv o

0.75<E/A<1.5 DT>140 ms

E / Ab0.75

0.75<E/A<1.5 DT>140 ms

E/A>1.5 DT<140 ms

Flujo mitral

2.0 E A

0 T i m e . ms

Adur T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms

SrD ARd ur < Adu r


2.0

S> D ARd ur < Adu r

S<D or ARd ur > Adur+30ms

S<D or ARd ur > Adur+30ms

Flujo vene noso pulmonar

D ARdur

0 AR T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms

Modo M color Velocidad de propagacin Imagen Dopple r tisular del mov. del anillo mitral

Vp>45
Vp

Vp<45

Vp 45

0 T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms

E/Ea<10
0

E/Ea<10

E / E ar10

E / E ar10

1.15 T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms

Fig. 3-3. Clasificacin ecocardiogrfica de la disfuncin diastlica.

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Parte I Diagnstico y teraputica

2.

3.

de la presin auricular con lo cual se crea un gradiente de presin; por ello, E resulta directamente proporcional a la presin auricular y a la velocidad de relajacin del ventrculo izquierdo. Al final del llenado r pido , el descenso en la presin auricular y el aumento simultneo en la presin intraventricular reducen el gradiente de presin, que causa la desa cel eracin del flujo de llenado rpido . La distensibilidad del ventrcu lo izquierdo es el determinante principal del tiempo de desaceleracin (TD) de la velocidad de llenado rpido. En ventrculos rgidos, el TD se reduce porque el volumen de llenado causa un aumento sbito en la presin intraventricu lar que se equilibra con la presin au ricu lar y ello determina el cese rpido del flujo de llenado rpido. La contrac cin m uscular de la aur cula izquier da aumenta la presin auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo cual acelera el flujo de la onda A. La relajacin de la au rcu la izquierda y el aumento simultneo en la presin ventricular determinan la desaceleracin de la onda A. La relacin E/A es la base fundamental para interpretar la funcin dias tlica por ecocardiografa Doppler. Empero, ya que dicha funcin depende de varios factores, su interpretacin correcta suele requerir informacin complementaria. Estudio Doppler del flujo venoso pulmonar. Es til para complementar la interpretacin del flujo de llenado ventricular, sobre todo en el estudio de la funcin auricular. El flujo en las venas pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas caractersticas: a) la onda S, que representa el llenado de la au rcula durante la sstole ventricular; b) la onda D, que representa una segunda fase de llenado durante la distole ventricular, y c) la onda AR, que representa el flujo retrgrado hacia las venas pulmonares durante la contraccin auricular (fig. 3-3). Al no existir vlvulas que impidan el retroceso del flujo desde la aurcula izquierda a las venas pulmonares, la relacin entre la amplitud y duracin de la onda A del llenado ventricular izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de la distensibilidad del ventrculo izquierdo. Estudio Doppl er de prop agaci n d e fluj o ve ntricular. La velocidad mxima de E cambia a medida que el flujo se desplaza desde el orificio mitral hacia el pex. En ventrculos con funcin normal, E se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del pex, tal vez porque la fuerza de succin de la relajacin apical acelera el flujo. En sujetos con relajacin anormal, E es mayor

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Disfuncin diastlica

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cerca del orificio mitral, a partir de donde disminuye en amplitud y se desplaza con ms lentitud hacia el pex ventricular. Esta informacin puede obtenerse con gran facilidad por medio del modo M del Do ppler color. La velocidad de propagacin (Vp) de la onda de llenado rpido del modo M del Doppler color permite efectuar una estimacin cualitativa de la relajacin del ventrculo izquierdo. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es

relativa me nte indep endiente d e la presin auricular, lo que permite distinguir el patrn de llena do nor mal del seud onor mal (fig. 3-3). Estudio Doppler tisular. Mediante el mis mo principio fsico empleado para analizar el flujo sanguneo, el Doppler puede adaptarse para obtener la velocidad del movimiento del miocardio. En sujetos normales, el Doppler tisular permite obtener una velocidad sistlica (Sm) y diastlica durante el llenado temprano (Em) y la contraccin aur icular (Am) (fig. 3-3). Varios estudios demuestran una relacin directa entre la relajacin ventricular y Em, que tambin parece estar menos influida por la presin auricular. Este mtodo ha demostrado ser til para diferenciar la miocardiopata restrictiva de la pericarditis constrictiva. De manera similar al modo M

Cuadro 3-3. Criterios diagnsticos de disfuncin diastlica


1. 2. Signos y sntomas de con gestin venosa sistmica, pulmonar o de ambas Funcin sistlica ventricular izquierda normal y dimetro de la cavidad ventricular izquierda normal a) Fraccin de expulsin >50% b) Dimetro diastlico del VI <50 mm c) Volumen diastlico del final VI <100 ml d) ndice car diotorcico < 0.50 (telerradiografa de trax ) Patrn de llenado ventricular anormal en el estudio eco car diogrfico a) Relajacin lenta b) Se udonorm al c) Re strict ivo Mediante cateterismo car diaco a) Aumento de las presiones intraventriculare s b) Gasto cardiaco normal

3.

4.

Para el diagnstico se requiere la presencia de todos los anteriores a exce pci n de l cateterismo car diaco

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 3-4. Clasificacin de la disfuncin diastlica


Variables E/A TRIVI TD S/D AR ARdur/ Adur Vp Em/Am E/Em Normal 0.75-1.5 70-100 140-250 1 0.30 20 45 1-2 10 S Relajacin lenta 0.75 100 250 D 0.30 20 45 1 10 Seudonormal 0.75-1.5 Variable Variable S D 0.30 20 45 1-2 10 S Restrictiva 1.5 70 140 D 0.30 20 45 2 10

E/A relacin onda E/la onda A del flujo mitral; TRI VI tie mpo de relajacin isovolumtrica, TD tiempo de desaceler acin; S/D relacin flujo sistlico/diastlico de las venas pulmonares; AR flujo inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur relacin entre la duracin del flujo inverso de las venas pulmonar es y la onda A del flujo mitral. Vp velocidad de propagacin en el modo M color. Em/Am relacin de las velocidades de las ondas Em y A m por Doppler tisular. E/Em relacin de la onda E mitral/Em tisular.

color, la onda Em del Doppler tisular puede usarse en combinacin con la onda E del Doppler pulsado transmitral para estimar la presin auricular (fig. 3-3).

Es importante recalcar que demostrar un patrn de llenado ventricular anormal en el estudio ecocardiogrfico no implica por necesidad disfuncin diastlica; por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, el patrn de llenado puede ser anormal, pero la funcin sistlica se encuentra alterada (cuadros 3-3 y 3-4), y del mismo modo las alteraciones que producen hipovolemia o la carga aguda de lquidos tambin pueden alterar el patrn de llenado sin que ello signifique disfuncin diastlica. Por tanto, para el diagnstico preciso, es necesario realizar un anlisis clnico y ecocardiogrfico completo. Por lo antes dicho se presentan los criterios diagnsticos de disfuncin diastlica.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la disfuncin diastlica depende de la causa desencadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrn de rela-

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Disfuncin diastlica

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jacin lenta o incompleta en el contexto de una cardiopata isqumica, el tratamiento de eleccin son los bloqueadores beta, y aunque stos no posee n efectos lusotrpicos, el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca mejora el llenado ventricular, al tiempo que disminuye la demanda miocrdica de oxgeno. En los pacientes con un patrn de llenado seudonormal, los vasodilatadores, bloqueadores beta y los diurticos pueden mejorar el llenado ventricular y disminuir la presin intraventricular. Se debe prestar especial cuidado al uso de diurticos en estos pacientes debido a que una disminucin importante del volumen intravascular condicionara una reduccin de la precarga y en consecuencia del gasto cardiaco. Por tanto, se debe individualizar a cada paciente y espe cificar la causa etiolgica de la disfuncin diastlica para un tratamiento definitivo (p. ej., pericardiectoma en la pericarditis constrictiva).
LECTURAS RECOME NDADAS
1. 2. 3. Jorge GM. Diagnstico y gua teraputica de la insuficiencia cardiaca diastlica. Rev Esp Cardiol 2003;56(4):396-406. Khouri S, Maly G, Suh D, Walsh T. A practical approach to the echocar diographic evaluation of diastolic function. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:290-297. Rakowski H, Appleton CP Chan K-L, Dumesnil JG, Honos G, Jue J, et al. Recommen, dations for the measurement and reporting of diastolic function by echocar diography. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:736-760. Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinicians Rosetta stone. J Am Coll Car diol 1997;30:8-18. Appleton CP Firstenberg MS, Garcia MJ, Thomas JD. The echo-Doppler evaluation , of left ventricular diastolic function: a current perspective. Cardiol Clin 2000;18:513546. Grossman W McLaurin LP Diastolic properties of the left ventricle. Ann Intern Med , . 1976;84:316-326. Kitabatake A, Inoue M, Asao M, Tanouchi J, Masuyama T Abe H, et al. Transmitral , blood flow reflecting diastolic behavior of the left ventricle in health and disease a study by pulsed Doppler technique. Jpn Circ J 1982;46:92-102. Garcia MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function. J Am Coll Cardiol 1998;32:865-875. Guadalajara JF. Existe la insuficiencia cardiaca diastlica? Arch Cardiol Mx 2003;73:291-300. Zile M, Brutsaert D. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failur e. Circulation 2002;105:1387-1393.

4.

5.

6. 7.

8. 9. 10.

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4 Edema agudo de pulmn


Yigal Pia Reyna Gustavo Snchez Mir anda

Conte nido
Fisiopatologa Etiologa Sntomas y signos Estudios paraclnicos Laboratorio Electrocardiograma Telerradiografa de trax Ecocardiograma Diagnstico y tratamiento Identificar el EAP y establecer su origen Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes Iniciar tratamiento especfico para edema agudo de pulmn de origen cardiaco y diagnstico diferencial de las causas cardiacas Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la patologa de base

INTRODUCCIN
El edema agudo de pulmn (EAP) es un sndrome caracterizado por disnea sbita, diaforesis profusa y expectoracin asalmonada-espumosa que ocurre por aumento de lquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bronquios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca.
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Captulo 4

Edema agudo de pulmn

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Es una entidad clnica frecuente y en potencia fatal en las salas de urgencias, por lo que debe reconocerse y tratarse de manera oportuna y eficaz.

FISIOPATOLO GA
Los determinantes del flujo de lquidos a travs de una membrana que se describen en la ecuacin de Starling son: Jv En donde: Jv flujo de volumen o tasa neta de filtracin de lquidos a travs de la membrana microvascular. Lp permeabilidad o conductividad hidrulica de la membrana a la tasa de filtracin (una medida de cun fcil es para el agua cruzar la barrera). S rea de superficie de la membrana de filtracin. Pc presin hidrosttica capilar ( micr ovascular). Pi presin hidrosttica intersticial (perimicrovascular). c presin coloidoosmtica del plasma en el capilar ( microvascular). i presin coloidoosmtica del lquido intersticial (perimicrovascular). d coeficiente de reflexin promedio de la membrana (una medida de qu tan efectiva es la barrera para evitar el paso de solutos de un lado a otro). De acuerdo con la ecuacin, el balance entre las presiones hidrostticas (Pc Pi) y las presiones coloidoosmticas (c i) determina el movimiento neto de lquidos. La cantidad del filtrado que se forma depende de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se refleja en los coeficientes de conductividad (Lp) y reflexin ( d). La ecuacin predice el desarrollo de dos tipos principales de edema pulmonar:
1. Por aumento de presin: ocurre cuando au mentan las presiones hidrostticas, forzando la salida de lquido a travs de la barrera a una velocidad que el drenaje linftico no puede compensar.

LpS[(Pc

Pi)

d(c

i)]

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Parte I Diagnstico y teraputica

2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesin pulmonar aguda, en donde se daa la barrera de filtracin, y por ello au menta la conductancia para lquido y protenas.

Existe un tercer tipo de edema pulmonar que se debe exclusivamente a la incapacidad del drenaje linftico para eliminar el lquido filtrado; sin embargo, como su ocurrencia es excepcional, no se considera en la frmula.

ETIOLOGA
Las principales causas de edema agudo de pulmn, con especial atencin a las cardiolgicas, se resumen en el cuadro 4-1.

SNTOMAS Y SIGNOS
La trada de disnea sbita, expectoracin asalmonada-espumosa y campos pulmonares congestivos con estertores hmedos es muy sugestiva de edema agudo de pulmn. Sin embargo, la descripcin clsica es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema agudo de pulmn:

Es una experiencia terrible para el paciente y c on frecu en cia tambi n lo es para quien lo observa. De manera habitual el paciente desarrolla de f or ma sbita dificultad respiratoria y ansiedad extrema, tos co n exp ector aci n asalmonada, lquida y espumosa. El paciente se mantiene sentado o parado, con datos de aumento en el trabajo respiratorio como taquipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y supraclaviculares, lo qu e refleja la gran presin intrapleural negativa necesaria para poder inspirar. Con frec u en cia s e to ma d e los lad os d e la cama para poder usar los msculos accesorios de la respiraci n, qu e es rui d osa, c on est ert ores i nspir atorios y espiratorios audibles a distancia. Presenta transpiracin fra y muy profusa. Por lo general la piel es fra, plida griscea y ciantica, lo que refleja bajo gasto cardiaco, aumento del tono simptico e hip oxemia. A la auscultacin se encuentra gran cantidad de ruidos respiratorios adventicios, con sibilancias, y estertores h med os y fin os qu e apar ecen pri mer o en las bases para ext en d erse, a medid a q u e emp eoran las con dici o n es, hacia los vrtices. La auscultacin cardiaca puede ser difcil por los ruidos respiratorios, pero un tercer ruido cardiaco y un 2P acentuado suelen estar present es.
A esta descripcin se han de sumar los hallazgos propios de la enfermedad de base (cuadro 4-1).

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Edema agudo de pulmn

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Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmn


CARDIACAS A. Por aum ento agudo de la presin capilar pulmonar 1. Aumento de la presin en aurcula izquierda con D2VI normal: a. Trom bo sis aguda de vlvula protsica mitral b. Mixoma obstructivo en AI 2. Aumento de la presin en AI por aum ento de la D2 VI: a. Aumento agudo de rigidez miocrdica o alteraciones en su relajacin: 1. Isquemia miocr dica 2. Infarto agudo del miocar dio 3. Hipertrofia miocrdica complicada por taquicardia o isquemia b. So brecarga aguda de volum en: 1. Insuficiencia mitral o artica aguda 2. CI V posinfarto c. Sobrecarga aguda de presin: 1. Urgencia hipertensiva 2. Trom bo sis aguda de vlvula protsica artica B. Exacerbacin de presiones capilares venosas crnicam ente ele vadas 1. Aumento de la presin en AI con D2 VI normal: a. Estenosis mitral complicada por fibrilacin auricular o trombo obstructivo en prtesis mitral b. Mixoma en AI comp licado con FA 2. Aumento en presiones crnicamente elevadas de AI por mayor elevacin de D2VI: a. Exacerbacin de rigidez o alteraciones de la relajacin miocr dica: 1. Cardiomiopatas complicadas por isquemia mio cr dica 2. Hipertrofia miocrdica complicada por taquicardia o isquem ia b. So brecarga de volumen so breimp ue sta a disfuncin diastlica preexistente: 1. Agravamiento de insuficiencia mitral 2. Administracin vigorosa de lquidos en el posoper atorio 3. Sobrecarga hdrica por transgresin diettica c. Sobrecarga de volumen so breimp ue sta a disf uncin sistlica preexistente: 1. Hipertensin aceler ada EXTR AC AR DI AC AS A. Alteracin de la permeabilidad de la m em bran a alveo locapilar: a. Neumona infecciosa o por aspiracin b. Septicem ia c. Radiacin aguda o neumonitis por hipersensibilidad (Contina )

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmn (continuacin)


d. Coa gulopata intravascular disem inada e. Pulmn de cho que f. Pancreatitis g. Toxi na s inhaladas o circulantes h. Tra um atismo masivo Disminucin aguda de la presin intersticial del pulmn: a. Resolucin rpida de derrame o neumotrax unilater al b. Sn drome de casi aho gamiento Me can ismo s de sconocido s: a. Edema agudo de pulmn de grandes alturas b. Edema pulmonar neur geno c. Sobredosis de narctico s d. Embolismo pulmonar e. Poscardioversin f. Posanestesia o bomba de circulacin extraco rpre a

B.

C.

A I: aurcula izquierda; CIV: co munic acin interventricular; D2VI: presin telediastlica del ventrculo izquierdo; FA: fibrilacin auricular.

ESTUDIOS PARACLNICOS
Laboratorio La gasometra arterial debe estar disponible de inmediato; los hallazgos probables son:
1. Hipoxemia 60 mmHg (PaO2 /FiO2 tpicamente 300 mmH g). Al inicio la PaO 2 puede mantenerse normal por una distribucin ms homognea de la sangre hacia las unidades alveolares mejor ventiladas, pero al acumularse lquido en el intersticio se desarrolla hipoxemia de leve a moderada y cuando el edema es alveolar la variedad de hipoxemia grave es la regla. 2. En etapas tempranas, alcalosis respiratoria por hiperventilacin compensadora. 3. En etapas tardas, acidosis respiratoria por neumopata subyacente, mayor produccin de CO 2 secundaria al aumento del trabajo respiratorio y/o por fatiga de los msculos respiratorios con la consecuente hipoventilacin alveolar.

De acuerdo con el contexto clnico se deben solicitar con mayor o menor urgencia, como mnimo, los siguientes estudios:

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1. Biomarcadores de necrosis miocrdica e insuficiencia cardiaca (p. ej., BPN). 2. Biometra hemtica, creatinina srica, urea, glucosa, Na y K . 3. Albmina y TP.

Electrocardiograma Su obtencin en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un verdadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo ms pronto posible. Resulta de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmn cardiaco del no cardiaco (recordar que un electrocardiograma nor mal sugiere con fuerza una funcin ventricular izquierda conservada), y cuando el edema agudo de pulmn es cardiaco permite identificar:
1. Cardiopata isqumica: alteraciones del segmento ST, ondas Q, etc. 2. Alteraciones del ritmo, que suelen presentarse como fibrilacin o fl ter auricular y en ocasiones taquicardia ventricu lar. 3. Hiper trofia ventricular izquierda, sobrecarga sistlica o dias tlica.

Telerrad iografa de trax Es el estudio ms prctico para la deteccin del edema agudo de pulmn, pero carece de la sensibilidad suficiente para reconocer cambios pequeos del lquido pulmonar y de la especificidad para diferenciar el edema agudo de pulmn de otros trastornos que afectan los espacios alveolares. En el edema agudo de pulmn de origen cardiaco per mite correlacionar las alteraciones fisiopatolgicas con las manifestaciones clnicas (cuadro 4-2). Ecocardiograma Es la herramienta diagnstica de eleccin en el edema agudo de pulmn cuando no es posible ubicar el origen de la crisis con base en el interrogatorio, electrocardiograma y radiografa de trax. En el edema agudo de pulmn cardigeno permite identificar:
1. Disfuncin sistlica o diastlica. 2. Cardiopata isqumica (alteraciones regionales o globales de la movilidad). 3. Hiper trofia o dilatacin de las cavidades cardiacas . 4. Valvulopatas, disfuncin protsica.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 4-2. Correlacin fisiopatolgica y clnica con los hallazgos de la radiografa de trax segn los valores de presin venosa pulmonar
Secuencia en la acumulacin de lquido Etapa 1 Aumento de lquido filtrado al intersticio que puede ser eliminado por aum ento proporcional del drenaje linftico No hay aum ento neto de volumen intersticial Cambios de la mecnica pulmonar y el intercambio gaseo so Congestin vascular: 1. h de la capacidad de dif usin de monxido de car bono por reclutamiento de ms vaso s pulmonare s 2. Puede haber aum ento de la Pa O2 3. Bron cocon striccin 4. Disminucin de la distensibilidad pulmonar Edema interstici al: 1. h del volumen de cierre 2. i del flujo espiratorio mximo por bron co con striccin 3. Desequilibrio ventilacin /perf usin 4. i de la Pa O2 Edema alveolar : 1. Atrapamiento areo 2. h de las resistencias vasculare s 3. i de los volmenes p ulmonare s 4. i de la distensibilidad p ulmon ar 5. i cap acidad de difusin 6. h hipoxemia por cortocircuitos A-V intrapulmonare s

Etapa 2

La so bre car ga de lquido iguala o supera la capa cida d de dr enaje linftico y el lquido se acumula en el intersticio alrededor de los bronquiolos y la vasculatura El a um ento progresivo de l lquido filtrado al esp ac io intersticial rompe las uniones de la barr era alveolocapilar e inun da los alveo los

Etapa 3

*L os valores de presin venocapilar pulmonar con los que ocurren las alteraciones fisiopatolgicas y clnicas son los que se encuentran en cor azones previ a mente s anos.

DIAGNSTICO Y TR ATAMIENTO
Implica gran atencin, destreza y juicio clnico por parte del mdico, quien de forma casi simultnea debe:
1. Identificar el edema agudo de pulmn y establecer su origen cardiaco o extracardiaco. 2. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes. 3. Iniciar tratamiento especfico para el edema agudo de pulmn de origen cardiaco.

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Clnicas Se a co mpa a de disnea de esf uerzo y estertores ba sales por abertura de las vas respiratorias cerra da s No hay hipoxemia ni alteraciones cido- ba se

RxTx* Presin venocapilar pulmonar 13-17 mmHg: se iguala el dimetro de los vasos apicales con los basales Redistribucin ceflica del flujo

Ta quipn ea por estimulacin de rece ptores J Hipoxemia leve a moderada, bronco constricc in refleja (sibilancias)

Presin venocapilar pulmonar 18-23 mmHg: hilios deshilachados y lneas B de Kerle y Presin venocapilar pulmonar 20-25 mmHg: edema interstici al

Expectoracin asalmonada, hay hipoxemia grave e hipocapnia, pero en pacientes con trastornos pulmonar es previos o fatiga de los m sculos respiratorios puede apar ecer hip ercapn ia

Presin venocapilar pulmonar 25 mmHg: edema alveolar Imagen clsica de alas de maripo sa

4. Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la entidad nosolgica de b ase.

Identificar el EAP y establecer su origen Despus de identificar el edema agudo de pulmn se debe distinguir si su origen es o no cardiaco, lo cual puede realizarse con un alto grado de certeza si se toma en cuenta el contexto clnico en el que ocurre, los datos dis poni bles del interrogatorio, y la exploracin fsica (cuadro 4-3), adems de los hallazgos tanto electrocardiogrficos como ecocardiogrficos.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 4-3. Diferenciacin entre edema agudo de pulmn extracardiaco y cardiaco sobre la base de los datos clnicos
Edema agudo de pulmn extra ca rdi a c o Interrogatorio Exploracin fsica Enfermedad de base (p. ej., pancreatitis, sepsis) Extremidades calientes Pulsos amplios Corazn de tamao normal Sin IY Sin tercer ruido cardiaco Sin soplos Electrocardiograma Radio grafa de trax Pruebas de la boratorio Re quer imientos ventilatorios Usualmente normal Infiltrados perifricos Enzimas cardiacas normales Altos de FiO2 y PEEP para lograr adecuada o xigen acin Edema agudo de pulmn cardiaco Sn dromes coronar ios agudo s Extremidades fras, moteadas Pulsos dismin uidos Cardiomegalia (aun que puede ser normal) Con IY Hay tercer ruido cardiaco Con soplos Anormalidades ST o QRS Infiltrados perihiliares Aumento de enzimas car diacas FiO2 y PEEP bajas p ara mantener una adecuada o xigen acin

IY: ingurgitacin yugular; PEEP : presin positiva al final de la espiracin (por sus siglas en ingls); Fi O2 : frac cin inspirada de oxgen o.

La ruta crtica que propone la figura 4-1 puede resultar de utilidad para conducir el diagnstico diferencial. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes El paciente debe mantenerse en posicin semiFowler para asegurar una oxigenacin adecuada. Se debe prestar especial atencin a identificar y tratar los factores precipitantes; por ejemplo, cuando el edema agudo de pulmn es secundario a taquiarritmia (fibrilacin auricular), se debe iniciar tratamiento con antiarrtmicos que, de no responder, debe reemplazarse con cardioversin elctrica, la que suele aliviar la arritmia y el edema pulmonar. En otras ocasiones el cuadro obedece a una urgencia hipertensiva, en donde el control de la presin arterial debe realizarse con agentes de accin inmediata como nitroprusiato, que controla la hipertensin y resuelve el edema pulmonar.

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ASE GURAR OXI GENACI N Y ESTABILIDAD HD


Diferenciar entre EAPC y E AP NC exploracin fsica electrocardiograma telerradiografa de trax

Interrogatorio

Dx impreciso

ECO 2-D con imgenes subptimas o no disponible

ECO 2-D con imgenes aceptables

No diagnstico

Catter de flotacin en arteria pulmonar

Diagnstico incierto

Diagnstico evidente

Prueba diagnstico-teraputica

Iniciar tratamiento

E AP C : ede ma agudo pulmonar cardiaco; E A P N C : ede ma agudo pulmonar no cardiaco; HD: he modinmic a.

Fig. 4-1. Abordaje diagnstico en el paciente con edema agudo de pulmn.

Iniciar tratamiento especfico para edema agudo de pulmn de origen cardiaco y diagnstico diferencial de las causas cardiacas El manejo del paciente con edema agudo de pulmn cardigeno se dirige a restaurar la perfusin de rganos vitales y aliviar la congestin pulmonar. Es de suma importancia el manejo adecuado de los tiempos (rapidez y exactitud) tanto para la instalacin de venoclisis, catteres centrales, de Swan-Ganz o lneas arteriales, como para la eleccin y aplicacin de los frmacos. Se debe iniciar con los frmacos de ms fcil administracin y un inicio de accin ms rpido (cuadro 4-4).

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Cuadro 4-4. Tratamiento farmacolgico inicial del edema agudo de pulmn*


Dosis Di nit rato de isosor bida Sulfato de morfina 5 mg SL cada 2-3 min Tiempo de accin Se disuelve en 20 seg e inicia su accin en 2-5 min Inmediato Com entario Por su disponibilidad y facilidad de administracin debe dar se tan pronto como se identifique el E AP, mientras se prepara la form ulacin I V y se inician otras medidas De suma utilidad por su potente efecto vaso dilatador sistmico y pulmonar, sus efectos sedantes y por no deprimir la contractilidad cardiaca. Sus efectos vasodilatadores p ueden reducir con siderablem ente la presin venocapilar y aumentar el gasto cardiaco. Sin embargo, no debe administrarse a pacientes con alteraciones del estado de alerta De gran utilidad por su efecto en la precarga, la cual dismin uye primero por su efecto vasodilatador pulmonar y despus por el aum ento de la uresis. Se debe actuar con cautela frente a la posibilidad de una uresis excesiva en el paciente hipotenso, en precho que o en estado de ch o que ya que p uede emp eorar la evo lucin Tiene indicacin en todo paciente con edema agudo de pulmn, pero su utilidad es mayor en el paciente con cardiopata isqumica. No debe utilizarse en el paciente hipotenso por el riesgo de agravar la evo lucin Es de mayor utilidad en el paciente con insuficiencia cardiaca crnica agudizada, en edema agudo de pulmn por urgencia hipertensiva, y en los pacientes con insuficiencias val vul a res (p. ej., mitral artica) agudas y graves

Parte I Diagnstico y teraputica

2-6 mg IV durante 3 min en intervalos de 10 a 15 min

Furosemida

40-80 mg IV en bolo. En pacientes con uso crnico de la misma o IR C, las dosis p ueden ser de 120 a 200 mg

Venodilatacin: 5-15 min Uresis: 10-20 min

Nitroglicerina

Iniciar con 0.2 a 0.4 g/k g/ min IV, segn resp uesta

Inmediato

Nitroprusiato

Iniciar con 0.3 a 10 g/k g/min IV y se aumenta de 0.5-0.10 g cada 3-5 min, segn la resp uesta

Inmediato

*Los tipos, dosis, indicaciones, contraindicaciones y observa ciones de los diferentes INOTR P ICOS en el p aci ente con edema agudo de pulmn de origen cardiaco se revisan en los captulos de insuficiencia cardiaca aguda, choqu e c ardig eno y far macologa aplicada

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Captulo 4

Edema agudo de pulmn

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Los objetivos del tratamiento son:


1. Mantener una PaO 2 60 mmHg 2. Disminuir la precarga 3. Disminuir la poscarga 4. Mejorar el inotropis mo

Estos objetivos se deben cumplir mientras se tiene un adecuado control de las condiciones hemodinmicas del paciente y se establece monitoreo continuo con:
1. Electrocardiograma. 2. Oximetra de pulso. 3. Catter de flotacin en la arteria pulmonar (Swan-Ganz). Aunque no tiene indicacin absoluta puede ser de utilidad para el diagnstico diferencial entre edema agudo de pulmn cardiaco o extracardiaco, y en los casos de etiologa cardiaca resulta til para el manejo ptimo de las variables hemodinmicas y el uso de vasodilatadores e inotrpicos.

Mantener una PaO2 60 mmHg


Se inicia con aporte de O2 suplementario por puntas nasales o mscara con reservorio y, en caso de no mejorar la oxemia, se debe usar ventilacin no invasiva con presin positiva continua. Si no es posible mantener una PaO2 60 mmHg a pesar de una FiO2 al 100% o si hay hipercapnia progresiva, el paciente se debe intubar y mantener en ventilacin mecnica asistida.

Disminuir la precarga
Es un objetivo muy deseable en el paciente con edema agudo de pulmn cardigeno. El propsito consiste en desviar el volumen sanguneo a la periferia para disminuir la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. En el contexto de la insuficiencia cardiaca crnica agudizada, donde hay congestin sistmica, la disminucin de la precarga puede lograrse sin riesgo de causar hipotensin arterial grave. Pese a ello, en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda normovolmicos (p. ej., infarto agudo del miocardio), la reduccin agresiva de la precarga puede conducir a una cada grave del gasto cardiaco y precipitar choque cardigeno, en especial en aquellos que se encuentran normo o ligeramente hipotensos. Cuando se juzgue adecuado, la reduccin de la precarga puede practicarse mediante combinacin de diurticos, venodilatadores, sulfato de morfina o torniquetes rotatorios.

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Parte I Diagnstico y teraputica

El uso de torniquetes rotatorios se debe reservar para aquellas situaciones en las que no haya disponibilidad inmediata de medidas farmacolgicas y slo mientras stas se instalan. Se pueden usar torniquetes o manguitos para registro de presin arterial que se aprietan o inflan en tres de las cuatro extremidades, apenas por debajo de la presin sistlica, y que se rotan de extremidad cada 15 minutos. El propsito es disminuir el retorno venoso, no cesar el flujo arterial a las extremidades.

Disminuir la poscarga
La poscarga (estrs parietal sistlico) ejerce una gran influencia en el desempeo del ventrculo izquierdo, lo que explica que en pacientes con edema pulmonar agudo de origen cardigeno a mayor poscarga se produzca un mayor deterioro de la funcin sistlica. En estos pacientes, el uso de vasodilatadores arteriales disminuye el estrs parietal excesivo y la presin telediastlica, adems de aumentar el volumen latido del ventrculo izquierdo. Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral o artica aguda y grave, en caso de edema pulmonar, la disminucin de la poscarga es forzosa. El frmaco de eleccin en estas circunstancias es el nitroprusiato de sodio.

So p ort e in otr pic o


Estos agentes se deben usar sin dilacin cuando el edema pulmonar se acompaa de disfuncin ventricular y el paciente no responde a los vasodilatadores. Los agentes ms usados son digoxina, dobutamina, dopamina, milrinona o levosimendn, solos o en combinacin. Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la patologa de base Una vez que el paciente se estabiliza se debe identificar la causa que propici el edema agudo de pulmn, porque tanto el tratamiento como el pronstico del paciente dependen finalmente del problema bsico (cuadro 4-1).

LECTURAS RECOME NDADAS


1. 2. Meyer TE, Gaasch WA. Acute congestive heart failure and pulmonary edema. En Brown DL (ed.). Cardiac intensive care. Philadelphia, WB Saunders, 1998. Haas GJ, Young JB. Acute heart failure management. En: Topol E (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002.

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Edema agudo de pulmn

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4.

Matthay MA, Martin TR. Pulmonary edema and acute lung injury. En: Mason (ed.). Murray & Nadels Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia, Els evier Saunders, 2005. Givertz MM, Wilson SC, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonar y edema, high-output failure. En: Zipes: Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2005.

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5 Dolor torcico en urgencias


Juan Jos Lizar di Ma nzo Hctor Gonzlez Pacheco

Conte nido
Clasificacin y causas Cuadro clnico Evaluacin clnica inicial Electrocardiograma Marcadores macro molecu lares de lesin miocrdica Tratamiento Prueba de esfuerzo, centelleografia, ecocardiografa y angiografa coronaria temprana

INTRODUCCIN
Se define como dolor torcico cualquier molestia o sensacin anmala presente en la regin del trax situada por encima del diafragma. El dolor torcico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared torcica y en las estructuras intratorcicas y constituye alrededor de 5% de las urgencias hospitalarias. La aclaracin de la causa del dolor torcico es una de las tareas clave del mdico, ya que este sntoma es motivo de muchas consultas al cardilogo. Aunque el dolor torcico o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopata, es muy importante recordar que puede originarse fuera del corazn. Los sndr omes isqumicos coronarios agudos (SICA) (angi50

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Captulo 5

Dolor torcico en urgencias

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na inestable, infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST e infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST) constituyen la causa ms frecuente y potencialmente fatal de dolor torcico. La prevalencia de infarto agudo del miocardio en pacientes con dolor torcico agudo es de 80% cuando el electrocardiograma muestra una elevacin del segmento ST mayor de 1 mm y slo de 20% cuando el electrocardiograma muestra un desnivel negativo del segmento ST o inversin de las ondas T. Se estima que alrededor de 2.1% de los pacientes con infarto agudo del miocardio y 2.3% de aquellos que presentan angina inestable se dan de alta por error del servicio de urgencias. Los que corren un riesgo ms alto de que los den de alta por error son las mujeres menores de 55 aos, de raza diferente a la blanca y con sntomas atpicos o electrocardiograma normal. Es en este grupo de pacientes donde la historia clnica del mdico debe ser minuciosa y detallada para evitar errores de diagnstico debido a que estos enfermos tienen una tasa de mortalidad a corto plazo de casi 25%, alrededor del doble de la que se esperara si fueran ingresados. Por otro lado, no es sorprendente que los mdicos del servicio de urgencias tiendan a ser cautos a la hora de tomar decisiones sobre pacientes con sntomas compatibles de isquemia del miocardio y por ello determinen el ingreso de muchos de ellos; sin embargo, slo se diagnostica infarto o angina inestable en poco ms de 30% de los pacientes que ingresan con sospecha de alguno de estos diagnsticos; como es comprensible, la conducta mdica anterior provoca un alto nmero de hospitalizaciones innecesarias. Es por eso que importa establecer si el origen del dolor torcico es cardiaco o no debido a que la identificacin temprana y correcta de un sndrome isqumico coronario agudo permite instituir las medidas teraputicas necesarias para reducir la morbimortalidad (cuadro 5-1).

CLASIFICACIN Y CAUSAS
Debe considerarse en primera instancia un trastorno que ponga en riesgo la vida, entre los cuales siempre conviene tener en mente la enfer medad

isqu mi c a ag u d a d e orig en car diac o (angina inestable, infarto agudo del miocardio sin y con el ev acin d el s eg ment o ST), la diseccin artica y el embolismo pulmonar. Si
es poco probable que la causa del dolor torcico se deba a alguna de stas, hay que descartar otras posibilidades de origen pulmonar, gastrointestinal, osteomuscular, cardiovascular y visceral (p. ej., pericarditis),

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 5-1. Caractersticas tpicas y atpicas de la angina de pecho


Angina tpica Subesternal* Sensac in de pesantez, quem ante o de apret n Se desen c a de na por ejercicio* o emocin Remite pronto con reposo o nitroglicerina* Angina atpica Localiza da en hemitrax izquierdo, abdo men, espalda o brazo en ausencia de dolor retroe sternal Punzante o fuga z Repetida o muy prolongada Sin relacin con el ejercicio No remite con el reposo o nitroglicerina Remite con anticido s Se caracteriza por palpitaciones sin dolor torcico
* Se requieren estas caractersticas para el diagnstico de angina defini ti va.

algunas de las cuales pueden estudiarse en un contexto ambulatorio si la situacin clnica del paciente lo permite (cuadro 5-2).

CUADRO CLNICO
El mdico siempre debe alertarse cuando un paciente manifiesta dolor torcico y diaforesis profusa. Esta combinacin de sntomas suele pronosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia infarto agudo del miocardio , pero tambin diseccin artica o embolia pulmonar aguda. El dolor de origen miocrdico tiene lugar cuando la oferta de oxgeno al corazn es insuficiente en relacin con sus necesidades, lo que suele producirse cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades nosolgicas a diagnosticar o descartar son la cardiopata isqumica, la diseccin artica y el embolismo pulmonar, cuyas caractersticas clnicas se describen a continuacin. La angina de pecho puede definirse como una molestia circunscrita en el precordio o rea adyacente. Acerca de la misma es importante recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por tanto la molestia que origina suele describirse como una sensacin desagradable ms que dolorosa. Algunos de los adjetivos que suelen utilizar los pacientes para describirla son opresivo, aplastante, sofocante, compresi-

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Cuadro 5-2. Etiologa del dolor precordial*


CARDIACO Isqu mico Espasmo coronario HAP IAo Hipoxia grave Obstr uccin al tracto de salida del VI No isqu mico Diseccin artica Pericarditis Prolapso mitral Rotura de cuerda tendino sa Angina con coronarias normales Car diomiop atas

E XT RACA RDIACO Pulmonar T EP Ne umotrax Ne u m o n a Esofgico Espasmo/Re flujo Reflujo Rotura Psicge no De p r e sin An sie dad Ne uromuscular Sx torcicos Costocon dritis
* Modificado de una cortesa del Dr. Hctor Gonzl ez P ach eco .

vo, explosivo y quemante. La molestia puede irradiarse desde el pecho hasta los hombros, extremidades, cuello, mandbulas y dientes. El malestar predomina por la maana debido a que el umbral es ms bajo, se relaciona con el esfuerzo y su duracin es relativamente breve (de 2 a 20 min). El antecedente de dolor anginoso grave y prolongado (>30 min) aunado a fatiga profunda suele significar infarto agudo del

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miocardio. La molestia precordial de la angina inestable y del infarto agudo del miocardio tiene una localizacin y carcter semejante a la angina de pecho pero suele irradiarse con mayor amplitud y es ms intensa, por lo que suele describirse como dolor y no simplemente como molestia. En general, este dolor aparece sin relacin con el esfuerzo fsico o emocional, muchas veces cuando el paciente se encuentra en reposo o incluso dormido. La nitroglicerina no proporciona alivio completo o duradero. La presencia de dolor persistente e intenso con irradiacin hacia la espalda y la regin lumbar, en un individuo con antecedente de hipertensin, tal vez responda a una diseccin artica. El dolor es de inicio sbito e intenso y suele referirse como desgarrante, quemante o como un golpe recibido en el pecho. La localizacin del dolor sugiere el sitio de la diseccin; en casos de diseccin proximal, se inicia en la cara anterior del trax y puede irradiarse al cuello, maxilar inferior o brazo izquierdo. En la distal, el dolor se propaga a la espalda y en tales casos el enfermo describe la migracin del mismo en concordancia con el trayecto de la aorta y luego hacia el muslo. La hipertensin arterial es una caracterstica comn de estos enfermos. El dolor de la embolia pulmonar comienza de manera repentina y cuando aparece durante el reposo casi siempre se trata de pacientes con riesgo de sufrir este trastorno y conlleva disnea. Tpicamente se describe como una sensacin opresiva en el trax que conlleva dolor de tipo pleurtico, esto es, dolor agudo en un lado del trax, que aumenta con la respiracin o la tos.

EVA LUACIN CLNICA INICIAL


Existen mltiples exmenes de laboratorio para el diagnstico diferencial del dolor torcico; sin embargo, la evaluacin inicial del dolor torcico agudo debe iniciar con el interrogatorio, que es, sin duda, el mtodo ms valioso. Al elaborar el interrogatorio de un paciente con dolor torcico es til tener presente una lista y pedir al enfermo que describa la localizacin, irradiacin y caractersticas del dolor; qu lo provoca y alivia; sus relaciones con el tiempo, incluidas duracin, frecuencia y patrn de recurrencia, y los sntomas que lo acompaan. Tambin es muy til observar sus gesticulaciones. Si aprieta el puo frente al trax al describir la sensacin (signo de Levine), el dato resulta muy sugestivo de isquemia. El examen clnico debe centrarse en los signos vitales y el estado cardiovascular (cuadro 5-3).

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Cuadro 5-3. Determinantes de enfermedad cardiaca coronaria en mujeres con dolor torcico
M ayore s Angina de pecho tpica Estado posm enopusico Diabetes mellitus Enfermedad vascular perifr ica Inte rme dios Hiperten sin Ta ba quismo Anormalidades de las lipoprotenas, en especial valores bajos de HDL Me nores Edad >65 ao s Obe sida d, sobre todo la de tipo central Estilo de vida sedentario Antece dente s fa m ili are s de enfer medad coronaria Otros factores de riesgo de enf erm edad coronar ia

Electrocardiograma La fuente ms importante de datos, el electrocardiograma, debe obtenerse dentro de los primeros cinco a 10 minutos despus de la llegada del paciente a urgencias, toda vez que es un mtodo rpido, barato y disponible. Se ha demostrado que la evaluacin clnica y un ECG inicial hacen posible graduar el riesgo de los sujetos con dolor torcico; adems, el ECG es la nica prueba capaz de identificar a los individuos que pueden beneficiarse del tratamiento fibrinoltico. Por desgracia, el ECG exhibe limitaciones, entre las cuales se incluye una sensibilidad relativamente baja, ya que slo 40 a 60% de los pacientes muestra cambios electrocardiogrficos diagnsticos de infarto agudo del miocardio. Por otra parte, pueden afectarlo factores como el momento en que se registra, distribucin coronaria del infarto y particularidades del paciente. As, un ECG que no permite hacer el diagnstico no excluye la presencia de infarto agudo del miocardio. La presencia de un bloqueo reciente de rama izquierda del haz de His (B RI H H) sugiere isquemia en el territorio de la arteria descendente anterior y conlleva un pronstico sombro. Un BRIHH preexistente tambin identifica a un grupo de alto riesgo, pero representa mayor

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Cuadro 5-4. El ec trocardi ograma con elevacin del segmento S T


Con onda T positiva Pericarditis aguda Hiperpota sem ia Embolismo pulmonar Hipertrofia del VI Bloqueo de rama izquierda Hiperten sin intracraneal Con onda T negativa Pericarditis en evolucin Aneurisma ventricular Miocar ditis Distrofia muscular Hiperten sin intracraneal Ataxia de Friedreich Embolismo pulmonar

dificultad para el diagnstico de isquemia o infarto agudo del miocardio (cuadro 5-4). Marcadores macromoleculares de lesin miocrdica La indicacin de solicitar marcadores sricos de dao miocrdico en el departamento de urgencias incluye la confirmacin diagnstica de infarto agudo del miocardio, sndrome coronario agudo con alto riesgo de episodios cardiacos e identificacin de pacientes que pueden egresar y quienes necesitan hospitalizarse. Los ms comunes son la mioglobina, cinasa de fosfocreatina (CPK), fraccin MB de la cinasa de fosfocreatina (CPK-MB), troponina T y troponina I. Mioglobina La mioglobina es una protena hem presente en el msculo cardiaco y esqueltico. Se utiliza para la deteccin temprana del infarto agudo del miocardio, ya que su elevacin puede detectarse una a dos horas tras iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor marcador temprano con una sensibilidad de 90% en el periodo de tres a seis horas, en comparacin con la troponina T y CPK-MB, cuyas sensibilidades son de 73 y 87%, respectivamente. A las 12 horas, la sensibilidad para mioglobina, troponina T y CPK-MB fue de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensibilidad disminuye en pacientes que se presentan en forma muy temprana o tarda; su especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por ello que no debe utilizarse en forma aislada y requiere el uso combinado de otros marcadores de dao miocrdico ms especficos.

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CK-MB A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es an el estndar de oro para el diagnstico de infarto agudo del miocardio, adems de que es la que se solicita con mayor frecuencia y en funcin de ello los mdicos estn familiarizados con su uso. Una desventaja la representa el tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas y su deteccin, que se logra aproximadamente a las cuatro a seis horas, con un pico mximo a las 10 a 18 horas. Tambin puede elevarse por causas no cardiacas, por ejemplo, insuficiencia renal. Su sensibilidad se puede incrementar cuando se usa en forma combinada con otros marcadores o si recibe seguimiento. As, en un estudio de 2 000 pacientes ingresados con diagnstico probable de infarto agudo del miocardio que no tuvieron elevacin del segmento ST, la determinacin inicial de la CK-MB mostr una sensibilidad de slo 46%, pero que se increment a 62% cuando se combin con la deteccin de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad fue de 78% y cuando se analiz con una determinacin previa se increment a 93% con una especificidad de 98%. En combinacin con la mioglobina, a las cero y tres horas tuvo una sensibilidad de 94%, pero su especificidad se redujo a 86%. En fecha reciente se utilizaron subformas de CK-MB (CK-MB-1 y CK-MB-2) con la finalidad de mejorar el diagnstico correcto y temprano del dao miocrdico, ya que se elevan antes que la CK-MB y parecen ser ms sensibles y especficas. Empero, su utilidad se ve limitada en pacientes que se presentan 12 horas despus de comenzados sus sntomas y su determinacin exclusiva no debe emplearse para el diagnstico de infarto agudo del miocardio. Tr oponinas T e I Las troponinas son marcadores importantes en la evaluacin de los sndromes isqumicos coronarios agudos. Estn codificadas por genes diferentes en el msculo cardiaco y esqueltico, razn por la cual son inmunolgicamente distintas y esto les confiere especificidad para el msculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del aparato contrctil y poseen tres subunidades: C, T e I. Por lo general, no se detectan en el suero, aun en pacientes con dao muscular extenso. Pueden ser positivas una hora despus de iniciados los sntomas y permanecen elevadas hasta dos semanas; por tanto, se usan para la deteccin de dao miocrdico en sujetos que acuden en forma tarda. Su valor para la gradacin del riesgo se reconoci en los estudios GUSTO y TIMI; en ellos, una elevacin de la troponina T mayor de 0.1 ng/ml fue un

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predictor de mortalidad a los 30 das (11.9 contra 3.9%, p <0.001). Con la determinacin de troponinas T e I en 773 pacientes con dolor precordial, menos de 12 horas de evolucin y sin elevacin del segmento ST en el ECG inicial, el diagnstico final de infarto agudo del miocardio fue de 6%, 43% para angina inestable y en 33% no hubo evidencia de enfermedad coronaria. De los individuos con infarto del miocardio, 94% tuvo troponina T positiva y 100% troponina I positiva. De los enfermos con angina inestable, el 22 y 36% tuvieron troponina T e I positivas, respectivamente, y el 5% mostr CK-MB positiva. Mltiples estudios han documentado el valor pronstico de las troponinas a corto y largo plazos. La incidencia de muerte o infarto del miocardio a los cinco meses aumenta en forma paralela a las concentraciones de troponinas T e I. Varios estudios comprobaron que los sujetos con troponinas positivas se benefician con el uso de bloqueadores del receptor de la glucoprotena IIb/IIIa, por ejemplo, en el estudio CAPTURE. Resultados similares se comprueban con el uso de heparina de bajo peso molecular. Una sola determinacin inicial puede ser insuficiente para excluir necrosis y resulta necesario obtener muestras en un lapso de seis a ocho horas. Los resultados falsos positivos pueden ser consecuencia de la mala toma y anlisis de la muestra, insuficiencia renal (sobre todo la troponina T) y procesos que daen el miocito, como la miocarditis, contusin cardiaca o ablacin por radiofrecuencia.

TRATAMIENTO
Ante la sospecha de dolor torcico de origen isqumico se inicia una evaluacin rpida y dirigida a descartar la posibilidad de un sndrome isqumico coronario agudo. Se debe recordar que el sntoma ms comn de infarto es el dolor torcico retroesternal y que ste puede acompaarse de nusea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre hay que tener en mente que el cuadro clnico con el cual se presenta el paciente es un sndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que tambin puede ser letal, como la diseccin artica y el embolismo pulmonar, adems de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento cardiaco y la miocarditis aguda (fig. 5-1). La atencin del paciente con probable sndrome de isquemia miocrdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos clnicos como sigue.

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1. Evaluacin inmediata (<10 min)


Medir signos vitales (esfigmomanmetro es tndar/au tomtico); conectar a un monitor. Medir saturacin de oxgeno (el quinto signo vital). Obtener un acceso intravenoso. Tomar un electrocardiograma de 12 deriva ciones (as como analizarlo). Realizar un interrogatorio breve y dirigido, adems de un examen clnico; conducirlos con el enfoque puesto en aprobar o descartar al paciente para terapia fib rinoltica. Tomar una mues tra srica para medir marcadores macromolecu lares de lesin miocrdica (mioglob ina, CPK, CPK-MB, troponinas T e I). Evaluar electrlitos y tiempos de coagulacin. Si la situacin lo permite, solicitar una radiografa porttil de trax (<30 min).

Se utiliza el trmino intervalo puerta-frmaco para referirse al tiempo que transcurre desde que el paciente llega a urgencias hasta que se determina si es elegible para terapia de reperfusin y se inicia el agente fibrinoltico. Este tiempo no debe exceder de 30 min desde que se evala al enfermo, se determina si es elegible y se inicia el tratamiento de reperfusin para sujetos con evidencia clnica y electrocardiogrfica de trombosis coronaria. Si el modo de reperfusin elegido es mecnico (angioplastia coronaria transluminal percutnea), el intervalo desde que llega el paciente hasta que se permeabiliza la arteria no debe sobrep asar los 90 minutos, que es el intervalo puerta-baln. 2. Tratamiento general inmediato
Administrar oxgeno suplementario a 4 L por minuto. Aspirina, 160 a 325 mg (ordenar que mastique y trague). Nitroglicerina IV a dosis-respuesta. Morfina (si el dolor no remite con nitroglicerina).

Para administrar el oxgeno se pueden utilizar cnulas nasales o mascarilla con reservorio tratando de mantener una saturacin de O2 por arriba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para todos los pacientes con un sndrome coronario agudo (clase I), en especial aquellos que recibirn terapia fibrinoltica o intervencin coronaria percutnea. Se recurre a la nitroglicerina para aliviar el dolor si la presin

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Dol or torcico suges tiv o de isquemi a


Evalu aci n inmediata (<10 min) Tratamiento general inmediato

Medir signos vitales

(e s fig mo man metro estndar/ auto mtico) Medir saturacin de oxgeno Obtene r una va i n travenos a Obtene r un ECG de 12 derivaciones Realizar una historia clnica rpida y dirigida, y examen fsico To mar muestra sangunea para determinar niveles sricos de enzi mas Solicitar electrlitos y tiempos de coagulacin Solicitar radiografa porttil de trax si la situacin lo permite ( 30 minutos)

Oxgeno a 4 L/minuto Aspirina 160 a 325 mg Nitroglicerina SL o IV Mor fina IV (si no re mite el dolor
con ni t roglicerina)

Evaluacin inicial: ECG de 12 derivaciones

Elevacin del
seg mento ST o nuevo B RIH H fu erte ment e sospechoso de lesin lnfarto del miocardio con elevacin del ST

Desnivel negativo del


segmento ST o ca mbios dinmicos de la onda T: fuerte mente sospechoso de isquemia Angina inestable de a lto riesgo/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST

ECG no diagnstico:
Ausencia de ca mbios en el segmento ST o en la onda T Angina inestable de riesgo inter medio/bajo

Iniciar tratamiento adjunto (no retrasar rep er fus i n )

B etabloqueadores IV Nitroglicerina IV Heparina IV Inhibidores de la ECA

S Iniciar tratamiento adjunto

Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular Aspirina 160 a 325 mg Bloqueador del rec eptor IIb /IIIa Nitroglicerina IV

Se re nen criterios para angina inestable o de re ciente inicio? O troponinas positivas?

Figura 5-1.

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Tie mpo de inicio de los sntomas

Evaluar estado clnico

Ingresar a la unidad de dolor torcico para monitoreo y

Si hay signos de choque ca rdigeno o contraindicacin para fibrinolticos, el trata mi ento d e eleccin si est disponible, es: intervencin coronaria percutn ea (clase I) Si la intervencin percutn ea no est disponible, usar fibrinolticos si no hay contraindicaciones

P aciente de alto riesgo definido por: Snto mas persistentes Isque mia recu rr ente Frac cin de expulsin del VI baj a C a mbios electrocardiogrficos en todas las derivaciones In farto del mi o cardio, angioplastia coronaria o ciruga de revascularizacin previos

Clnica mente estable

Ma rcado res sricos seriados incluida la troponina ECG seriados/monitoreo continuo del seg mento ST Consider ar estudio de gabinete (ecoca rdiogra ma bidimensional o radionclidos)

No Seleccin de la estrategia de reper fusin: Realizar catete ris mo cardia co Anatoma factible para revascularizacin S Revascularizacin A CT P C R VC No S Evidencia de isquemia o infarto?

Angiografa AC TP (angioplastia + endo f rula) Ciruga cardiotorci ca d e respaldo

Terapia fi b rin ol ti c a seleccion ada Alteplasa Estreptocinasa AP SAC R eteplasa Ten ecteplas a Meta P uerta-Fr maco menor de 30 minutos

Angioplastia primaria seleccion ada P uerta-baln <90 min Op er ado res exp eri mentados Centro con alto volumen de estudios Disponibilidad de ciruga cardiaca

Ingresar a unidad corona ria/ monitoreo e n ca ma Continuar o iniciar trata miento adjunto No M arc ador es sricos seriados ECG seriados Consider ar estudios de gabinete (eco cardiogr a ma bidimensional o radionclidos)

Egreso aceptable S egui miento clnico

Figura 5-1 ( Continuacin ).

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Parte I Diagnstico y teraputica

arterial sistlica es mayor de 90 mmHg y no existe otra contraindicacin. Si el dolor persiste, se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina por va intravenosa a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor. La principal contraindicacin para utilizar nitroglicerina y morfina es la hipotensin, en particular si se debe a infarto del ventrculo derecho. La principal contraindicacin para utilizar aspirina es la hipersensibilidad a la misma. 3. Evaluacin inicial/electrocard iograma de 12 derivaciones El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 10 minutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno de los siguientes tres grupos de ECG:
Con eleva cin del segmento ST. Sin elevacin del segmento ST o con inversin de las ondas T. Electrocardiograma normal o no diagns tico.

4. Elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His presumiblemente nuevo Este grupo de pacientes con dolor torcico y elevacin del segmento ST o BRIHH que se supone sea nuevo merecen principal atencin ya que se benefician de una terapia de reperfusin aguda. Muchos ensayos de terapia de reperfusin han confirmado el valor inequvoco de la terapia fibrinoltica o la combinacin de angiografa aguda ms una intervencin de reperfusin (angioplastia/endofrula) para este grupo de pacientes. 5. Iniciar tratamiento adjunto (este tratamiento no debe retrasar el tratamiento de rep erfusin)
Bloqueadores beta. Nitroglicerina por va intravenos a. Heparina por va intravenos a. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), iniciar despus de seis horas o de inmediato cuando el paciente se encuentra estable.

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6. Seleccionar la estrategia de rep erfusin


Terapia fibrinoltica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa, APSAC, reteplasa, tenecteplasa) (meta puerta-frmaco <30 min). Angioplastia coronaria transluminal percutnea primaria seleccionada (tiempo puerta-baln <90 min).

7. Desnivel negativo del segmento ST o cambios dinmicos de la onda T. Angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Si no existen contraindicaciones para usarlo, iniciar tratamiento adjunto: Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; aspirina, 160 a 325 mg; bloqueadores del receptor IIb/IIIa; nitroglicerina IV; bloqueadores beta. Evaluar el estado clnico: los pacientes de alto riesgo se definen por sntomas persistentes, isquemia recurrente, fraccin de expulsin baja del ventrculo izquierdo, cambios electrocardiogrficos en todas las derivaciones y el antecedente de infarto del miocardio, ciruga de revascularizacin coronaria, angioplastia coronaria o amb as. Despus de efectuar la evaluacin clnica solicitar una angiograf a coronaria y definir si la anatoma coronaria es factible de revas cularizarse, sea por angioplastia coronaria o ciruga de revascu larizacin coronaria; de lo contrario, se hace ingresar al enfermo en la unidad de cuidados coronarios para seguimiento clnico es trecho, medir marcadores sricos de forma seriada, tomar electrocardio gramas seriados y considerar si es factible la realizacin de un eco cardiograma bidimensional o un es tudio de perfusin miocrdica.

8. Elec trocard iograma que no contribuye al diagnstico por ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T. Angina de riesgo intermedio y bajo
La primera pregunta por responder en este grupo de pacientes es si existen criterios clnicos de inestabilidad o si los valores de tro poninas estn elevados. En caso de que lo anterior se confirme se inicia tratamiento adjunto (heparina, aspirina, bloqueadores II b/ IIIa, nitroglicerina IV y bloqueadores beta) y la condu cta clnica y teraputica posterior es exactamente igual a la sealada para el paciente con alto riesgo.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Si el enfermo se encuentra clnica mente estable y las troponinas resultaron negativas se ingresa y vigila por unas horas con la finalidad de tomar ECG y enzimas en forma seriada, as como realizar ecocardiograma bidimensional o estudio de perfusin miocrdica si es posible. Si con estos estudios no se demuestra isquemia o infarto se lo puede regresar a casa con segu ridad.

P RUEBA DE ESFUERZO, CENTELLEOGRAFA, ECOCARDI OG RAFA


Y ANGIOGRAFA CORONARIA TEMPRANA

Con respecto a la seguridad del paciente, la prueba de esfuerzo, ya sea con electrocardiografa u otras tcnicas para detectar isquemia miocrdica, slo se ha usado en forma tradicional despus que el paciente se mantiene libre de sntomas tras observarlo durante un da o ms, es decir, sin dolor torcico ni anormalidades en las enzimas cardiacas. A pesar de ello, varios estudios muestran que los pacientes que tienen un riesgo clnico bajo de complicaciones pueden someterse de modo seguro a una prueba de esfuerzo dentro de las primeras seis a 12 horas siguientes a su ingreso al hospital y que pacientes con una prueba negativa confirman excelentes resultados a los 6 meses. En general, los protocolos para realizar una prueba de esfuerzo temprana o inmediata no son aplicables para pacientes con cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia o aquellos que sufren un infarto, dolor torcico en evolucin, o cursan con evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva. En algunos centros, el estudio de perfusin miocrdica se utiliza para proveer una estratificacin del riesgo. De manera ideal se debe inyectar el radiotrazador mientras el enfermo presenta dolor. La ecocardiografa, con estrs o sin estrs para inducir isquemia, puede tambin detectar anormalidades en el movimiento de las paredes miocrdicas; sin embargo, los infartos del miocardio antiguos pueden causar anormalidades similares. Un planteo ms nuevo consiste en realizar una angiografa coronaria de manera temprana en pacientes que no renen criterios de infarto agudo del miocardio a pesar de manifestar sntomas sugestivos. Anlisis recientes indican que esta estrategia es de particular efectividad en pacientes con una alta probabilidad de enfermedad coronaria. El estudio de perfusin miocrdica con radionclidos, el ecocardiograma con estrs y la angiografa coronaria temprana pueden ser tiles para el diagnstico de enfermedad arterial coronaria en algunos subgrupos de pacientes. No obstante, la prueba de esfuerzo con electro-

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cardiografa se mantiene como el mtodo ms disponible para la estratificacin del riesgo en pacientes sin dolor torcico en evolucin cuyo segmento ST puede ser interpretado durante la prueba de esfuerzo.
LECTURAS RECOME NDADAS
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12. 13. 14. 15.

16. 17. 18.

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6 El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio


Ral Navarrete Gaona Her mes Ilarr aza Lomel

Conte nido
Diagnstico diferencial de la elevacin del segmento ST Repolarizacin precoz benigna Patrn normal de repolarizacin varonil Pericarditis aguda Miocarditis aguda Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) Hemorragia subaracnoidea Angina de Prinzmetal (angina vasoespstica) Calocitosis Tro mboembo lia pu lmonar Sndrome de Brugada Bloqueos de la conduccin en el infarto agudo del miocardio Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama derecha del haz de His Infarto agudo del miocardio en regin posterior Infarto auricular Diagnstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con marcapaso ventricular 66

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El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio

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INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial en el diagnstico de los pacientes con sndromes coronarios agudos (SICA). Un infarto agudo del miocardio (I AM) puede ser reconocido con facilidad por la presencia de un desnivel positivo del segmento ST en el ECG; sin embargo, dicha alteracin no slo se debe a un proceso isqumico. Existen trastornos diversos como las alteraciones previas de la conduccin en las que resulta difcil el diagnstico electrocardiogrfico de infarto; en otras ocasiones, los mismos sndromes isqumicos pueden manifestarse como bloqueos en la conduccin. En esta revisin los autores se proponen describir diferentes situaciones que simulan un infarto y se sealan algunas pautas electrocardiogrficas que pueden ser de utilidad en el diagnstico del infarto del miocardio ant e un electrocardiograma de difcil interpretacin.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DE LA ELEVACIN DEL SEGMENTO

ST

La elevacin del segmento ST (ST-T) se debe a numerosas causas cardiacas y extracardiacas, o bien puede ser tambin una variante normal (figs. 6-1 y 6-2). Es importante reconocer estas causas antes de recurrir al uso de trombolticos, que conllevan un riesgo innecesario. En los casos de IAM, lo ms comn es encontrar elevacin del ST 1 mm en ms de dos derivaciones contiguas. La conducta a seguir ante la presencia de trazos electrocardiogrficos no concluyentes se centra, adems de en una buena correlacin clnico-electrocardiogrfica, en:
a ) Reconocer que el ST-T, en la mayora de los pacientes con IAM,
tiene convexidad superior.

b) Cuando la elevacin del ST (supradesnivel del ST) es menor de 1


mm (es decir 0.1 mV), conviene observar el tamao de los complejos QRS en bsqueda de disminucin en su voltaje. c ) Bus car la presencia de cambios recprocos, caracterizados por depresin del ST (infradesnivel del ST-T) en derivaciones que regis tran el fenmeno elctrico desde una perspectiva opuesta del miocardio (ima gen en espejo) antes de determinar que se trata de un IAM sin elevacin del ST o angina inestable. d ) Buscar cambios agudos e n relacin con los electrocardiogramas previos (cualquier elevacin del ST puede facilitar el diagnstico de IAM).

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Parte I Diagnstico y teraputica

e)

Cuando existe un infradesnivel previo del ST en un ECG b as al, una mnima elevacin 1 mm puede ser sugestiva de IAM. f) Un IAM de la pared inferior puede extenderse a la regin posterior (dorsal) y al ventrculo derecho, por lo que se recomienda tanto la obtencin de deriva ciones posteriores (V7 -V9 ) como de derivaciones derechas (se refiere al lector al captulo correspondiente en esta misma obra).

A continuacin se anotan algunas de las claves electrocardiogrficas que ayudan a diferenciar una elevacin del segmento ST en el entorno de una isquemia aguda de otras causas que causan cambios del ST sin relacin con oclusin trombtica de una arteria coronaria epicrdica (figs. 6-1 y 6-2).
Repolarizacin precoz benigna. Se presenta con frecuencia en su-

jetos jvenes sanos, en quienes es comn observarla en derivaciones precordiales (sobre todo en V4). Se reconoce por la elevacin del punto J arriba de la lnea isoelctrica, con segmento ST de concavidad superior. Las ondas T son altas, positivas, de ramas asimtricas y rara vez acompaan a complejos QRS de pequeo voltaje. Cuando estn com-

ST concavo A B

ST convexo

A, pericarditis aguda; ntese el desnivel positivo con concavidad superior. B, infarto agudo del
miocardio (IAM) en el que se muestra un supradesnivel del segmento ST-T con convexidad superior. C, trazo electrocardiogrfico normal. D, infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST-T E, IAM sin elevacin del ST-T; ntese la aparicin de una onda T profunda, . negativa y simtrica. F, reduccin del voltaje de la onda R e inversin de la onda T .

Figura 6-1.

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Captulo 6 El electrocardiograma dif cil en el infarto del miocardio

V4 7 8

V4 9

V4 10

V3 11

V4 12

V5

V1

V6

V6

V5

V4

V2

1. Accidente vascular cerebral. 2. Trazo posterior a un episodio de taquicardia paroxstica. 3. Extrasstole supraventricular en paciente con marcapaso ventricular. 4. Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST (evolucin de das a semanas). 5. Infarto agudo del miocardio sin elevacin del ST-T (antes llamado infarto No Q). 6. Isquemia subendocrdica aguda. 7. Bloqueo de rama derecha del haz de His. 8. Bloqueo de rama izquierda del haz de His. 9. Patrn de preexcitacin (sndrome de Wolff-Parkinson-White). 10. Hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistlica. 11. Intoxicacin digitlica (cubeta digitlica). 12. Hipertrofia del ventrculo derecho con sobrecarga sistlica.

Fig. 6-2. Diferentes causas de depresin del segmento ST, de negatividad de la onda T o de amb as.

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Parte I Diagnstico y teraputica

prometidas las derivaciones estndar y aumentadas las de los miembros, puede haber infradesnivel recproco del ST-T en aVR. Por lo general, el patrn de repolarizacin precoz no est presente en aVL.
Patrn normal de repolarizacin varonil. Se observa en sujetos

sanos del gnero masculino, en quienes se caracteriza por elevacin de 1 a 3 mm del ST-T que es cncavo; estos cambios son ms francos en la derivacin precordial V2 . En sujetos de raza afroamericana pueden tener una variante normal de repolarizacin consistente en elevacin del ST-T de V3 a V5 con ondas T invertidas, donde los complejos QRS aparecen de alto voltaje y el intervalo QT es corto.
Pericarditis aguda. En esta entidad, la elevacin del segmento ST es difuso ms que localizado, y suele observarse en todas las precordiales excepto en aVR y V1. La elevacin del S-ST es cncava hacia arriba, en general no excede de 5 mm y es comn encontrar depresin del segmento PR. Miocarditis aguda. Aqu existe elevacin difusa del ST-S tal como ocurre en la pericarditis aguda, pero el supradesnivel del ST-S a veces es tan prominente que semeja a un IAM. El ECG puede per manecer anormal hasta por cuatro meses; sin embargo, aqu es de ayuda reconocer que las ondas T son planas o invertidas con QRS de bajo voltaje. Pueden existir trastornos de la conduccin auriculoventricular.

La HVI puede interpretarse en forma errnea como isquemia aguda debido a trastornos secundarios a la repolarizacin. El ST-T es cncavo y aparecen otras caractersticas de hipertrofia ventricular.
Hemorragia subaracnoidea. Puede existir elevacin o depresin

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

del segmento ST secundarias a alteracin del tono autnomo, el cual afecta la duracin de la repolarizacin ventricular.
Angina de Prinzmetal (angina vasoespstica). Los cambios del ST son por completo reversibles y se deben a espasmo de la arteria coronaria ms que a un verdadero infarto; puede existir el antecedente de consumo de cocana. Calocitosis. En ocasiones la hiperpotasemia puede provocar calocito-

sis (aumento del potasio intracelular). Suelen coexistir otras caracters-

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Captulo 6

El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio

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ticas electrocardiogrficas secundarias a elevaciones sricas de potasio, como complejo QRS ancho, presencia de ondas T altas y picudas pero de ramas asimtricas, y puede haber ondas P de bajo voltaje o estar ausentes. En este caso la elevacin del ST-S se conoce como patrn de seudoinfarto de la calocitosis, el cual es descendente, y esto usualmente no se ve en el infarto.
Tromboembolia pulmonar. Pueden ocurrir cambios consistentes en

un patrn de seudoinfarto, observado con frecuencia como inversin de la onda T en precordiales derechas (V1 a V4), elevacin del ST-S con o sin inversin de la onda T en derivaciones de la regin anteroseptal e inferior, patrn S1Q3T3, o puede ocurrir un bloqueo de la rama derecha del haz de His.
Sndrome de Brugada. Este trastorno se asocia a una mutacin del

gen que codifica los canales del sodio miocrdico. Los individuos afectados padecen sncope o han sido reanimados luego de una muerte sbita; en el electrocardiograma muestran un patrn caracterstico de bloqueo de rama derecha del haz de His con elevacin del segmento ST de V1 a V2 en ausencia de intervalo QT corto o enfermedad cardiaca estructural.

BLOQUEOS DE LA CONDUCCIN EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO


Los trastornos de la conduccin en la fase aguda del IAM tienen implicacin pronstica y teraputica, pues el sitio del bloqueo en el sistema de conduccin se relaciona con la arteria coronaria ocluida durante el episodio agudo. En la mayora de los casos, el desarrollo de bloqueos de rama y bloqueos fasciculares durante el IAM se relacionan con un infarto anterior extenso secundario a oclusin proximal de la arteria coronaria descendente anterior (fig. 6-3). Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His Cuando existe bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH), se alteran tanto la secuencia de la despolarizacin como la repolarizacin del

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A DI DII DIII aVR aVL aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

B DI DII DIII aVR aVL aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

C DI DII DIII aVR aVL aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

En el panel A se presenta el trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto del miocar dio acompaado de bloqueo de rama izquierda. En este caso los datos que apoyan al diagnstico son la presencia de ondas q en DI, aVL, V5 y V6; tambin existe escaso avance del voltaje de la onda R de V1 a V4. Otro de los datos importantes en este caso es la discordancia del ST-T y la polaridad del complejo QRS. En este trazo es posible observar el signo de Cabrera y de Chapman en V5 y V6, respectivamente. En el panel B se muestra un trazo correspondiente a un infarto anteroseptal y bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha y del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His). Aqu se pueden observar ondas Q patolgicas de V1 a V3 que indican el infarto anteroseptal, la duracin del QRS es de 120 mseg y el eje elctrico se encuentra dirigido hacia 60. Existen signos electrocardiogrficos caracterst icos del bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His. En el panel C se observa el trazo de un paciente con un infarto del miocardio anteroseptal y bloqueo trifascicular. Existen ondas Q de V1 a V4, signos compatibles con un bloqueo de rama derecha del haz de His; la presencia de ondas q en DI y aVL, desviacin del eje elctrico a la izquierda y arriba y un tiempo de deflexin intrinsecoide mayor en aVL que en V6 as como R terminal en aVR fundamentan el diagnstico de bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His. Hay que agregar la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado, todo lo cual sugiere un bloqueo trifascicular.

Figura 6-3. 72

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Captulo 6

El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio

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ventrculo izquierdo, y los criterios electrocardiogrficos convencionales de un IAM ya no son vlidos. Varios autores han propuesto criterios y signos electrocardiogrficos para el diagnstico de IAM en presencia de BCRIHH, pero ninguno es suficientemente sensible y especfico. El signo ms sensible para detectar un infarto agudo es la presencia de una elevacin del segmento ST seguido de las ondas Q patolgicas y el signo de Cabrera. Estos criterios son ms evidentes en presencia de un infarto anteroseptal (cuadro 6-1). Sgarbossa y colaboradores proponen una escala de puntuacin y un algoritmo para el diagnstico de infarto agudo del miocardio en presencia de BCRIHH apoyado en un modelo de regresin multivariado que se basa en tres criterios: 1) Supradesnivel del S-ST de por lo menos 1 mm concordante con la misma polaridad del complejo QRS. 2) Infradesnivel del S-ST 1 mm en V1, V 2 o V3 . 3) Supradesnivel del S-ST 5 mm discordante con el complejo QRS, cuya presentacin es de polaridad negativa. Cuando estos signos electrocardiogrficos estn presentes se alcanza una especificidad diagnstica mayor de 90% para IAM. La limitante de estos criterios diagnsticos es que no sirven para distinguir entre un bloqueo reciente o antiguo.

DIAGNSTICO DE INFARTO DEL MIOCARDIO EN PRESENCIA DE BLO Q UEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE H IS
En el IAM, es ms probable que un bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRDHH) se vincule con un infarto de localizacin anterior que de pared inferior. El riesgo de progresin a un bloqueo auriculoventricular completo es dos veces mayor que cuando se presenta BCRIHH aislado, en especial cuando el BCRDHH est asociado a un bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His (ejemplo C de la fig. 6-3). Cuando hay una zona de necrosis en el tercio medio del tabique interventricular, los complejos en V 1 y V2 se vuelven del tipo QR o qR, y en V5-V6, DI y aVL desaparece la onda q. La necrosis aislada de esta porcin del tabique es rara y por lo general se extiende al tercio septal inferior. El infarto de la porcin inferior del tabique interventricular se reconoce por la presencia de complejos QS o QR en las derivaciones V3 y V4. Lo ms comn en todos los casos es que exista elevacin del ST-S en dichas derivaciones. En otras ocasiones la

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 6-1. Signos electrocardiogrficos de infarto del miocardio en presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
Signo de Cabrera: la presencia de muescas de 0.05 segundos de duracin en la ram a ascen dente de la onda S en V3 o V4 sugier e infarto de localizacin anteroseptal con un a sensibilidad (S) de 47%, especificidad (E) de 87 % y valor predictivo positivo ( VPP ) de 76%. Signo de Chapman: la presencia de muescas en la rama ascen dente de la onda R en DI, aVL o V6 guarda relacin con un infarto en la regin anteroseptal y anterior con una sensibilidad de 23%, especificidad de 91% y valor predictivo positivo del 75%.

V5

V4

V6

V6

II

Signo de Dressler: una muesca inicial de 0.04 segundos de duracin o un complejo QRS en form a de W fue descrita originalmente por el III grupo de Dressler como un signo de infarto de la pared inferior o anterior de acuer do co n su presencia en las derivaciones inferiores o precordiales (S: 12%, E: 88%, VPP: 67%). Una configuracin del tipo RS del complejo QRS en V6 sugiere la presencia de un infa rto anterolateral o anteroseptal ( S: 85%, E: 91 %, VPP: 50%). La aparicin de ondas Q patolgicas en DI, aVL o V5 - V6 e s sugestiva de infarto anteroseptal ( S: 53%, E: 91%, VPP: 83%).

V6

a VL

Ele vacin del segmento ST mayor de 2 mm concor dante con la deflexin principal del complejo QRS o de ms de 5 mm discor dant e con la deflexin principal (S: 76%, E: 97%, VPP: III 96%). Ondas T positivas concordantes con la deflexin mayor del QRS, se asocia en 60% de los caso s con infarto anteroseptal o de la pared anterior (S: 8%, E: 76%, VPP: 33%).

V6

V5

Es impo rtante recordar que el tamao del infarto deter mina qu tipo de patrn electroc ardiogrfico se va a registrar en el electroca rdiogra ma p eri frico .

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El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio

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presencia de una onda T positiva (concordante con el QRS) en precordiales derechas ayuda a sospechar la presencia de isquemia aguda.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN REGIN POSTERIOR


La colocacin de los electrodos en un trazo habitual de 12 derivaciones impide que se evidencien en l los infartos posteriores, as como la extensin elctrica del infarto posteroinferior del ventrculo derecho, lo que obliga a utilizar otras derivaciones (vanse captulos correspondientes al infarto del ventrculo derecho y crculo torcico). El diagnstico se facilita cuando el infarto abarca tambin la pared lateral o inferior (fig. 6-4). El diagnstico electrocardiogrfico de infarto agudo del miocardio aislado en regin posterior se basa en los siguientes criterios: 1) infradesnivel persistente del ST de V1 a V4 (imagen en espej o), la cual puede extenderse hasta V5-V6 . El infradesnivel del ST-S 2 mm en V1 -V3 tiene 90% de especificidad para IAM en regin posterior. 2) Ondas R altas en V2 (transicin brusca de voltaje de V1 a V2 , depresin cncava del ST y

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto agudo del miocardio de localizacin inferior y extensin a la regin posterior. Se observan ondas Q , elevacin del punto J y supradesnivel convexo del ST-T en DII, DIII y aVF. En este mismo ejemplo se advierte una transicin brusca del voltaje de la onda R de V1 a V2; en esta ltima derivacin tambin se comprueba un infradesnivel del ST que refleja como un espejo los cambios que ocurren en la pared opuesta.

Figura 6-4.

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Parte I Diagnstico y teraputica

onda T acuminada y simtrica. Usualmente las ondas T son positivas, pero pueden presentar una inversin asimtrica. 3) Es frecuente reconocer la isquemia en regin posterior por una onda T positiva y acuminada en las precordiales derechas (onda T en espejo). 4) La he morragia subaracnoidea, el sndrome de preexcitacin ( Wolff-Parkins on- White) y la isquemia reversible pueden dar lugar a cambios electrocardiogrficos que semejan un infarto posterior.

INFARTO AURICULAR
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, el infarto auricular puede caracterizarse por: 1) desnivel negativo del segmento PR en DII, DIII y aVF, sobre todo con ascenso concordante en aVR. 2) Cambios en la morfologa de la onda P, como un reflejo de los trastornos de la conduccin auricular. 3) Aparicin de arritmias auriculares, con ms frecuencia extrasstoles auriculares, flter auricular y fibrilacin auricular.

DIAGNSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN PACIENTES CON MARCAPASO VENTRICULAR


La estimulacin del ventrculo derecho por un marcapaso semeja un BCRIHH; entonces, el diagnstico de infarto del miocardio en estos pacientes puede establecerse si se aplican los criterios que se utilizan en el BCRIHH:
1. Un I AM anteroseptal puede ocasionar una onda q en las derivacio nes DI, aVL, V5 y V6 y originar con ello el patrn ST-qR, que no debe confundirse con un patrn normal; dicho pa trn nunca se observa en V5-V6 en pacientes con un marcapaso sin infarto. Un patrn Q R o Qr en DII, DIII y aVF es tambin diagnstico de IAM inferior en pacien tes con marcapaso de finitivo. 2. Signo de Cabrera (comentado en prrafos anteriores). 3. Supradesnivel del ST-T concordante con la misma polaridad de los complejos QRS, elevacin importante del ST-T con complejos QRS negativos e infradesnivel del ST en V1-V 2, el cual se considera anormal y se relaciona con infarto a gudo del miocardio en regin anterior o inferior.

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Captulo 6

El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio

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LECTURAS RECOMENDADAS
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Wellens HJ y Conover MB. The ECG in emergency decision making. Philadelphia, W B Saunders Company, 1992:1- 25. Smith SW et al. The electrocardiography in acute myocardial infarction. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins , 2002:47-183. Sodi Pallares et al . Electrocardiografa clnica: anlisis deductivo. Mxico, Mndez Editores, 1964:194-205. Bays de Luna A. Clinical electrocardiography: a textbook. Futura Publishing Com., 1993. Edhouse J, Brady WJ, Morris F. ABC of clinical electrocardiography: acute myocardial infarction. BMJ 2002;321:963-966. Wang K, et al. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003;349:2128:2135. Sgarbossa et al . Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarct ion in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996;334:481. Sokolove PE. Interobserver agreement in the electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block. Ann Emerg Med 2000;36(6):566-571. Iturralde P Arritmias cardiacas. 2da Ed. Mxico, McGraw-Hill, 2001:693- 720. . Brady WJ. Acute posterior wall myocardial infarction: electrocardiographic manifest ations. Am J Emerg Med 1998;16(4):409-413. Crdenas M. Infarto posterior (dorsal) e infarto del ventrculo derecho. Arch Car diol Mx 2004;74(supl 1):S38-43. Brady WJ. Reciprocal ST segment depression: impact on the electrocardiographic diagnosis of ST segment elevation acute myocardial infarction. Am J Emerg Med 2002;20(1):35-38. Kozlowski FH. The electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in patients with ventricular paced rhythms. Acad Emerg Med 1998;5(1):52-57.

9. 10. 11. 12.

13.

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7 Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos


Zuilma Yur ith Vsquez Ortiz Eduar do Chuquiur e Valenzuela

Conte nido
Valoracin pronstica de la angina crnica estable Dolor torcico Electrocardiograma Radiografa de trax Prueba de esfuerzo Sndromes coronarios agudos Angina inestable e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST Electrocardiograma Indicadores biolgicos de dao miocrdico Escala de riesgo TIMI Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST Escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin del segmento ST Estratificacin del riesgo despus del periodo agudo

La enfermedad arterial coronaria es un trastorno crnico con una historia natural que, conforme a los adelantos en fisiopatologa, diagnstico y tratamiento, se ha modificado a lo largo del tiempo. La en-

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Captulo 7

Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos

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fermedad presenta un curso cclico que, clnicamente, se puede definir en diferentes fases: asintomtica, angina estable, angina progresiva y angina inestable o infarto agudo del miocardio. A pesar de los diferentes esquemas para la estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, stos pueden variar de acuerdo con la fase de la enfermedad en la cual se encuentre el paciente.

VALO RACI N PRO NSTI CA DE LA ANGINA CRNICA ESTA BLE


La angina crnica estable (ACE) es una manifestacin de isquemia relacionada con el ejercicio o la tensin emocional, por lo general en situaciones de incremento en la demanda de O2 por el miocardio, o tambin de manera secundaria a la disminucin transitoria del flujo coronario. De acuerdo con la presentacin, las manifestaciones clnicas y los estudios no invasivos, los enfermos con angina crnica estable se pueden estratificar como de riesgo alto, riesgo intermedio y riesgo bajo (cuadro 7-1). La estratificacin del riesgo est en funcin de cuatro tipos de caractersticas: a) extensin de la enfermedad coronaria, b) disfuncin ventricular izquierda, c ) evidencia de rotura de placa y d ) comorbilidad asociada. El predictor pronstico ms confiable de sobrevida a largo plazo es la extensin anatmica y el nmero de vasos coronarios epicrdicos comprometidos valorado por estudio angiogrfico. En el estudio CASS, que analiz la supervivencia a 12 aos, se encontr que la sobrevida fue de 91% en el grupo de sujetos que no presentaban lesiones coronarias significativas y que se encontraban bajo tratamiento mdico. En contraste, la sobrevida de los pacientes con enfermedad en un solo vaso fue de 74%, de dos vasos fue de 59% y con tres vasos de 40%. La sobrevida de los pacientes en relacin con la funcin ventricular es ms espectacular segn el mismo registro del CASS; con funcin ventricular izquierda (FE) entre 50 y 100% la sobrevida fue de 73%, si la FE es de 35 a 49% la sobrevida se restringi a 54%, y con una FE menor de 35% slo fue de 21%. En cuanto a la rotura de placa reciente, indica un incremento del riesgo a corto plazo para muerte cardiaca o infarto del miocardio no fatal. El estado de salud y la comorbilidad asociada son puntos importantes que se deben valorar, en especial en el grupo de ancianos. La probabilidad de que un paciente progrese a enfermedad coronaria de alto o bajo riesgo depende de factores relacionados con el proceso

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 7-1. Es trati fi cacin del riesgo en angina crnica estable


Alto riesgo (mo rta lidad anual superior a 3% ) 1. Disfuncin ventricular izquierda (fraccin de expulsin < 35% en repo so) 2. Prueba de esfuerzo de alto riesgo 3. Disfuncin ventricular izquierda (fraccin de expulsin < 35% en ejercicio) 4. Defectos de perfusin con el ejercicio 5. Defectos mltiples de perfusin con el ejercicio 6. Defecto de perfusin, fijo, grande, con dilatacin del VI, y redistribucin pulmonar importante de talio 7. Defecto de perfusin moderado con el ejercicio, con dilatacin del VI e importante redistribucin pulmonar del radiotrazador 8. Anormalidade s en la movilidad parietal por ecocardio grafa que compr om ete a ms de dos segmentos con dosis baja de do butam ina (10 g/kg/min) o a una frecuencia menor de 120 L/min Riesgo inte rm edio (mo rtalidad anual de 1 a 3% ) 1. Disfuncin ventricular izquierda mo derada (FE* = 35 a 49% en repo so) 2. Prueba de esfuerzo de riesgo mo der ado 3. Defecto de perfusin moderado con el ejercicio, sin dilatacin del VI, con incre mento en la redistribucin pulmonar de talio 4. Isquemia limitada con ecocar dio gram a de esfuerzo, con anormalidades de la movilidad a dosis altas de do butam ina en dos segmentos o men os Riesgo bajo (mortalidad anual < 1% ) 1. Prueba de esfuerzo de riesgo bajo 2. Defecto de perfusin miocrdica pequeo o normal en reposo o con esf uerzo 3. Ecocardiograma de esfuerzo normal o con cambios discretos * FE: fraccin de expulsin.

ateroesclertico subyacente. Los pacientes con factores de riesgo, como tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus e hipertensin arterial, son los que tienen mayor posibilidad de progresin ateroesclerosa. La estratificacin del riesgo basada en parmetros clnicos se apoya en la evidencia rigurosa de predictores de enfermedad coronaria grave (enfermedad de tres vasos o lesin de tronco) y recurre slo al examen fsico y al interrogatorio. Hubbard y colaboradores identificaron cinco parmetros clnicos que fueron predictores independientes de enfer medad coronaria grave: edad, angina tpica, diabetes, gnero y antecedentes de infarto.

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Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos

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Dolor torcico La informacin descriptiva acerca del dolor torcico es importante en la valoracin del pronstico del paciente y el riesgo de enfermedad coronaria grave. Sin embargo, la localizacin y extensin del obstculo por evidencia angiogrfica y el grado de disfuncin ventricular parece n encerrar mejor poder predictor que las caractersticas de los sntomas, aunque ello no implica que deban ignorarse los parmetros clnicos para la estratificacin de riesgo. Electrocardiograma Los pacientes que muestran anormalidades en el electrocardiograma (ECG) de reposo tienen un mayor riesgo que aquellos con un electrocardiograma normal. La evidencia de una imagen de necrosis miocrdica previa en el ECG indica un incremento del riesgo de futuros episodios cardiacos adversos. Radiografa de trax La presencia de cardiomegalia, aneurisma ventricular izquierdo o congestin venosa pulmonar observados en la radiografa de trax significan un dbil pronstico a largo plazo. La dilatacin auricular izquierda, indicativa de congestin venosa pulmonar o insuficiencia mitral, es tambin un factor pronstico negativo. Prueba de esfuerzo La estratificacin de riesgo con la prueba de esfuerzo no tiene valor en forma aislada; adquiere utilidad cuando forma parte de un conjunto que incluye a factores previamente analizados. En la estratificacin del riesgo de los enfermos con sospecha de enfermedad oclusiva coronaria se debe considerar de manera inicial una prueba de esfuerzo. El tipo de protocolo de esfuerzo se debe basar en el electrocardiograma en reposo, la capacidad fsica para realizar esfuerzo y la ausencia de sntomas isqumicos. La prueba de esfuerzo puede utilizarse para estimar el pronstico y de este modo dirigir la decisin de tratamiento. Uno de los predictores pronsticos ms importantes es la capacidad mxima de esfuerzo, la cual se relaciona con la disfuncin ventricular izquierda en reposo y con el grado de disfuncin ventricular que se produce al efectuar esfuerzo. Un segundo grupo de marcadores pronsticos se rela-

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Parte I Diagnstico y teraputica

ciona con la isquemia que induce el esfuerzo, determinada por cambios en el segmento ST. Otras variables que se deben considerar son la angina, el nmero de derivaciones con depresin del segmento ST, y la duracin de la desviacin ST en la fase de recuperacin. En el cuadro 7-2 se muestra que en la valoracin electrocardiogrfica al momento del ingreso hospitalario, la escala de Duke combina esta informacin, con la cual calcula un grado de riesgo, de cuyo valor se desprende un porcentaje de mortalidad.

SNDROMES CORONARIOS AGUDOS


Los enfermos con sndromes isqumicos coronarios agudos (SICA) se clasifican en dos grupos: aquellos que presentan elevacin del segmento ST (ESST) y aquellos que no lo tienen (SESST). En el momento en que un paciente se admite a la sala de urgencias por sndrome coronario agudo, es de suma importancia determinar el riesgo de muerte cardiovascular porque dicha estratificacin determina la conducta teraputica inicial (invasiva o conservadora). Tambin proporciona informacin pronstica del paciente. Tomando en cuenta diversos factores clnicos, electrocardiogrficos, marcadores sricos, evidencia de isquemia inducible o espontnea, fraccin de expulsin y anatoma coronaria, se han desarrollado modelos para predecir el riesgo de muerte y morbilidad en este grupo de pacientes. Con todos los datos comentados los enfermos se pueden clasificar como de riesgo alto, intermedio y bajo (cuadro 7-3). Con la informacin obtenida el paciente se clasifica en cuatro posibilidades clnicas: a) ausencia de sndrome coronario agudo (SICA), b) angina crnica estable, c ) SICA probable y d ) SICA definitivo. En los pacientes sin enfermedad coronaria previa debe calcularse el riesgo global por medio de las tablas de Framingham o de la Sociedad Europea de Cardiologa.

Cuadro 7-2. Escala de riesgo de Duke


Grupo de ries go Bajo ( 5) 4) Porcentaje 62 34 4 Supervivencia 0.99 0.95 0.79 Mortalidad anual 0.25 1.25 5.0

Intermedio ( 10 a Alto ( 10)

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Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos

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Cuadro 7-3. Caractersticas del riesgo de los pacientes con S ICA-S ESST
Riesgo alto 1. Mltiples factore s de riesgo de enfer medad de arteria coronaria (EAC): dia betes, tabaquismo, dislipidemia o edad 65 ao s 2. Angina de reposo o posinfarto con dolor prolongado 20 min 3. Depresin del segmento ST 1 mm en dos derivaciones contiguas o elevacin transitoria del ST 4. Signos de insuficiencia cardiaca, disf uncin ventricular izquierda y /o inestabilida d hemo din m ica 5. Biomarca dore s sricos ele vado s 6. Puntaje de TIMI 6 Riesgo interm edio 1. 2. 3. 4. Diabetes mellitus Antece dente s de infarto o revascularizacin miocr dica Angina prolongada, pero ya resuelta Inversin profunda de la onda T en 5 derivaciones sin depr esin del se gmento ST 5. Marca dore s inflamatorios elevados con biomarcadore s norm ales 6. Puntaje de TIM I de 3-5 Bajo riesgo 1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo o angina de reciente inicio o de mayor frecuencia, gravedad o duracin 2. ECG normal o sin cam bio s 3. Biomarca dore s o m arcador es inflamatorios normales 4. Puntaje de TIM I de 10-2

ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST


La evaluacin clnica y el electrocardiograma son primordiales en el reconocimiento y la evaluacin del riesgo de la AI/IMSESST. En la clasificacin de la angina inestable que Braunwald public en 1989 se destac la importancia de las caractersticas clnicas (cuadro 7-4). El valor pronstico de esta clasificacin fue validado en un anlisis del registro de pacientes con angina inestable, el cual mostr que aquellos enfermos que tuvieron angina de reciente inicio o angina grave tienen mejor pronstico que aquellos con angina estable crnica. No obstante, la incidencia de muerte o reinfarto en sujetos sin

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 7-4. Clasificacin clnica de la angina inestable (Braunwald)


Probabilidad de muerte o IM* a un ao

Clase Grave dad Clase I

Definicin

Angina grave o aceler ada de reciente comienzo sin an gina de repo so Angina de reposo en el ltimo mes, pero no en las ltimas 48 h Angina en reposo en las ltimas 48 h

7.3%

Clase II

10.3%

Clase III Prese ntacin clnica A (angina sec un dar ia) B (angina primaria) C (angina posinfarto) Inte nsidad del tratamiento

10.8% p 0.057

En presencia de afeccin extracardiaca que aum ente la isquemia En ausencia de una afeccin extracardiaca Dentro de dos sem anas posinfarto miocrdico agudo Se divide en tres gr upo s: 1. En ausencia de tratamiento para an gin a estable cr nica 2. Durante el tratamiento de la angina estable crn ica 3. A pesar de tratam iento antiisqumico mximo Se dividen en aquellos con o sin cambios transitorios en el segmento ST durante la crisis lgica

14.1%

8.5% 18.5% (p 0.001)

Cambios e n el ECG

* IM: infarto del miocardio.

dolor torcico se mantiene elevada. Tambin se observ que el incremento de un pronstico adverso (muerte, IM o isquemia recurre nte) depende de la presencia de afecciones extracardiacas (anemia, insuficiencia renal crnica, etc.).

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Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos

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Cuadro 7-5. Evaluacin del riesgo en sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento S T
Riesgo alto Antecedente s Historia clnica 75 ao s Antecedente de EAC 2 FR coron ario s Angina en las ltimas 48 h Angina de reposo 20 min Edema agudo pulmonar relac ionado con isquemia Insuficiencia mitral de nue va aparicin Hipotensin, bradicardia o taquic ardia Tercer ruido, e stertores Cambios dinmicos del ST 0.05 m V B R I HH de nueva aparicin Ta quicar dia ventricular sostenida Alter ac iones se gm entarias de la mo vilidad y del gro sor Tropon ina T o I 0.1 ng/ml Riesgo intermedio 70 ao s 2 FR coron ario s Angina prolon gada ( 20 min) que se resuelve con nitratos sublin guales Angina de repo so ( 20 min) Angina nocturn a Riesgo bajo Algn FR cor onario Aumento de la frecuencia de angin a Dism inucin del um bral del esf uerzo Angina de reciente comienzo (2 semanas a 2 meses) Normal o sin cambios respecto a los previos

ECG

Cambios dinmicos de la onda T Ondas Q p atol gicas o depresin del segmento ST menor de 1 mm

Eco car diograma Marcadores serolg icos

Sin alteraciones del Sin alteraciogrosor regional nes del grosor regional Tropon ina T o I 0.01 pero 0.1 ng/ml Normales o negativos

EA C: en fer me dad de arteria coronaria; FR : fa ctor de riesgo.

La evaluacin del riesgo mediante los antecedentes, el interrogatorio, electrocardiograma, marcadores sricos de dao miocrdico y el ecocardiograma tambin resulta til para clasificar a los enfermos con AI/IMSESST en riesgo alto, intermedio o bajo (cuadro 7-5). Electrocardiograma El electrocardiograma de 12 derivaciones es el primer estudio objetivo en la valoracin de isquemia cardiaca y puede proveer infor ma-

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cin diagnstica y pronstica en pacientes con dolor torcico. Tiene sus limitaciones debido a que provee una imagen esttica del proceso isqumico, que por s mismo es dinmico y que limita la capacidad para evaluar la isquemia en la pared lateral y posterobasal. A pesar de la falta de sensibilidad diagnstica del ECG inicial para IM, puede suministrar informacin pronstica de la enfermedad coronaria, la cual aumenta cuando coexiste el dolor isqumico. La desviacin del segmento ST ( 1 mm en dos derivaciones correspondientes a un rea electrocardiogrfica) establece un diagnstico preciso, pero este hallazgo puede acontecer en slo 50% de los enfermos. La depresin del segmento ST es la anormalidad electrocardiogrfica ms comn de los SICA-SESST, y es un predictor mayor de mortalidad. En general los pacientes con depresin del ST se diagnostican con angina inestable o con IM SESST. En el estudio TIMI 3 se observ que una nue va depresin del segmento ST (0.05 mV) fue factor de riesgo adverso. Kaul y colaboradores mostraron que el incremento del riesgo para un pronstico adverso aumenta con el grado de la depresin del segmento ST. La distincin entre angina inestable o IM SESST depende del resultado de los indicadores biolgicos sricos (troponina I y troponina T). La depresin del segmento ST sugiere alta probabilidad (66%) de que el paciente padezca enfermedad de dos o tres vasos. Cabe sealar que 40 a 50% de los individuos con depresin del ST desarrollan un IM en un lapso de horas despus de su llegada a urgencias. Hasta 25% de los pacientes con SICA-SESST y CK-MB elevada desarrolla IM con onda Q , y el restante 75% tiene cambios del segmento ST y pronstico an peor cuando se compara con aquellos que slo tienen uno de estos hallazgos. En el grupo de enfermos con SICA-SESST los hallazgos y las alteraciones ms frecuentes en la onda T son inversin 3 mm en derivaciones con onda R predominante, o la inversin profunda y simtrica en las derivaciones precordiales, con una probabilidad de muerte o infarto a 30 das de 5%. La conjuncin de dolor isqumico e inversin simtrica de la onda T 2 mm en derivaciones electrocardiogrficas V1 -V6 sugiere con fuerza isquemia aguda y suele estar relacionada con una estenosis crtica de la coronaria descendente anterior. El bloqueo transitorio de rama izquierda durante una crisis de dolor sugiere SICA. Un ECG normal tomado durante el dolor o que persista as por ms de 6 a 12 h sugiere causa extraisqumica; empero, los pacientes con ECG normal pueden estar cursando por un SICA. Hasta 1 a 6% de aquellos con ECG normal al ingreso al cabo del tiempo tienen un IM SESST y 4% angina inestable.

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Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos

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Indicadores biolgicos de dao miocrdico Los indicadores biolgicos sricos proporcionan informacin pronstica y diagnstica en la evaluacin de la sospecha de SICA. En la actualidad los ms utilizados incluyen la troponina T o I, la CK-MB y la mioglobina. Fosfocinasa de creatina (CK-MB) La CK-MB es un marcador srico para evaluar un SICA-SEST pero tiene limitaciones ya que puede manifestarse en personas sanas y suele elevarse con un dao serio del msculo esqueltico. Su principal utilidad radica en su sensibilidad para detectar reinfartos tempranos debido a que las troponinas no son tiles a este respecto ya que per manecen elevadas hasta por dos semanas. Tr oponinas En razn del alto valor predictivo de la troponina T o I para correlacionar la necrosis miocrdica, resulta de gran utilidad para el diagnstico y tratamiento de los SICA-SESST. La cantidad de troponinas T o I liberadas guarda una relacin directa con el riesgo de muerte de los pacientes con SICA-SESST. Sus valores elevados proporcionan informacin pronstica ms all de la que ofrecen las caractersticas clnicas, los hallazgos electrocardiogrficos o la prueba de esfuerzo antes del egreso hospitalario. Las troponinas elevadas pueden correlacionarse con la presencia de trombo intracoronario y pudieran reflejar la actividad trombgena de las placas fisuradas. En el subestudio GUSTO IIa se evalu la troponina T comparada con el electrocardiograma basal y CK-MB como marcador de riesgo en 855 pacientes, y el resultado indic que la probabilidad de mortalidad a corto plazo se correlacion con la concentracin srica de troponina T. La troponina I tambin ha sido evaluada como marcador de riesgo en los sndr omes coronarios agudos. En un anlisis retrospectivo de 1 404 pacientes realizado en el TIMI-3, la troponina I fue positiva en 41% de pacientes. El riesgo de mortalidad se increment con el aumento de la troponina I; cuando el estado de la troponina I fue mayor de 0.04 ng/ ml, la mortalidad fue significativamente mayor en comparacin con los que la tuvieron negativa (3.7 contra 1.0%). En un anlisis retrospectivo de orbofibn en pacientes con sndromes coronarios agudos (OPUS-TIMI 16), se encontr que cada biomarcador elevado se relacion de manera independiente con pro-

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nstico adverso. Estos hallazgos se validaron en el TACTIS-TIMI 18, en el cual la mortalidad a 30 das para pacientes con 0, 1, 2 y 3 factores de riesgo fue multiplicada por 1, 2.1, 5.7 y 13.0, respectivamente. Escala de riesgo TIMI Otra forma muy til y prctica para evaluar el riesgo es el puntaje de la escala de riesgo TIMI desarrollado a partir del anlisis multivariado del estudio TIMI-IIB y validado en los estudios ESSENCE, PRISM P LUS y TACTIS-TIMI 18. Este puntaje utiliza siete factores de riesgo independientes: edad 65 aos, presencia 3 factores de riesgo de enfermedad coronaria, obstruccin coronaria mayor de 50% documentada con coronariografa, uso de cido acetilsaliclico en los 7 das previos al SICA, 2 episodios de angina en las 24 h previas, desviacin del segmento ST 0.5 mm, y biomarcadores sricos cardiacos elevados. El puntaje se determina con la suma simple de estas variables pronsticas individuales y permite estratificar a los pacientes en una escala de riesgo (muerte, reinfarto, o isquemia grave recurrente que requiera revascularizacin urgente) que vara de 5% si el puntaje es de 0 a 1, a 41% con un puntaje de 6 a 7 ( p 0.001) (cuadros 7-6 y 7-7). En el estudio PURSUIT que analiz 9 461 pacientes, se determin que los mejores predictores para mortalidad a 30 das fueron edad avanzada, sexo femenino, taquicardia, disminucin de la presin arterial sistlica, gravedad de la angina, depresin del segmento ST y

Cuadro 7-6. Escala de riesgo TIMI para angina inestable/infarto agudo del miocardio sin elevacion del segmento S T
Fac tores de rie sgo Edad 65 aos Ms de tres factore s de enfer medad coronaria* Angina grave Estenosis coronaria significativa Cambios del se gme nto ST Marca dor es srico s elevados Consumo de aspirina en los ltimos 7 das Pu ntaje 1 1 1 1 1 1 1 punto punto punto punto punto punto punto

Calificacin: 5 puntos, alto riesgo; 3-4 puntos, riesgo intermedio; 0-2 puntos, bajo riesgo. *Antecedente fa mi li a r, IAM previo, intervencin quirrgica coronaria, ciruga de revasculariz acin, HAS, hipercolesterole mia, diabetes mellitus, tabaquis mo activo. Clase IIIC de Braunwald, duracin del episodio 15 minutos, repeticin del dolor en menos de un a hora; se requieren 2 fr macos antianginosos.

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Cuadro 7-7. Puntaje de riesgo escala de riesgo TIMI para AI/I MSESST; probabilidad de muerte a 14 das
Puntaje de ries go 01 2 3 4 5 67 IM* o muerte (%) 3 3 5 7 12 19 Revascularizacin urgente (%) 5 8 13 20 26 41

signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, en el estudio GUSTO-IIb que incluy 12 142 pacientes, se analiz la mortalidad a 30 das con las siguientes variables: edad, presin arterial sistlica, alteraciones en el segmento ST e insuficiencia cardiaca. En cuanto a los hallazgos en el electrocardiograma (elevacin del segmento ST, depresin del segmento ST, inversin de la onda T), el grupo de alto riesgo incluy pacientes con confusores electrocardiogrficos que impidieron la interpretacin del ECG (bloqueo de rama izquierda, marcapaso o hipertrofia ventricular izquierda), quienes presentaron una mortalidad a 30 das de 11.6%, seguido de depresin del ST (8.0%), elevacin del ST (7.4%) y, para finalizar, el grupo de muy bajo riesgo con inversin de la onda T, con una mortalidad de 1.2%. El estudio ESSENCE, diseado para predecir mortalidad a 30 das o IM no fatal, fue realizado en 3 171 pacientes, y las variables predictoras fueron similares a las sealadas. Woodlief y colaboradores desarrollaron un modelo de regresin logstica en 1 384 pacientes del estudio GUSTO IIa el cual identific que la edad, la clasificacin Killip Kimbal, la presin arterial sistlica y la hipertensin previa son predictores para mortalidad a 30 das. En el subestudio del FRISC, la elevacin de troponina T que se midi en condiciones basales en 976 pacientes dentro de las primeras 12 horas del inicio de los sntomas, se relacion con mayor mortalidad. En relacin con los biomarcadores sricos y las implicaciones teraputicas de los enfermos con SICA-SESST, se ha informado que los pacientes con elevacin de troponinas constituyen el grupo en que se observa mayor beneficio con las estrategias farmacolgicas intensivas que incluyen antagonistas del receptor de glucoprotena IIb/IIIa (A-IIb/IIIa) y heparina de bajo peso molecular (HBPM) con coronariografa diagnstica temprana. En cuatro estudios de A-IIb/IIIa hubo

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Parte I Diagnstico y teraputica

una reduccin de 50 a 70% en muerte o infarto en los pacientes con troponinas positivas que recibieron A-IIb/IIIa en comparacin con los que recibieron slo heparina no fraccionada ( HNF) y aspirina. En contraste, en los pacientes con troponinas negativas no implic ningn beneficio administrarles heparina de bajo peso molecular ( HB P M) o A-IIb/IIIa en comparacin con aspirina y HNF. El 30% de los pacientes con SICA-SESST y valores normales de CK-MB tiene troponinas elevadas y ellos son los que tienen peor pronstico. Puede ocurrir elevacin de las troponinas en ausencia de isquemia en ciertos pacientes sin antecedentes claros de SICA que tienen ICC, e mbolis mo pulmonar, insuficiencia renal crnica y traumatismos. En un metaanlisis de ms de 5 000 pacientes, el riesgo de eventos hospitalarios a 30 das vinculado con elevacin de las troponinas tuvo una relacin de momios (RM) de 4:19, con un intervalo de confianza al 95% (IC 95%) de 2.01-4.20. En la valoracin a largo plazo (hasta 150 das) la RM fue de 2.05 (IC 95%, 1.98-4.11). Por lo tanto, es recomendable cuantificar las troponinas tan pronto llegue el paciente a la sala de urgencias y si el resultado inicial es negativo deben repetirse a las 6 a 8 horas. Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria Los valores elevados de fibringeno y protena C reactiva de alta sensibilidad (PCR-hs) son los principales marcadores de riesgo de SICA. Los valores elevados de PCR-hs aaden fuerza diagnstica y pronstica. En el TIMI-IIa se demostr que, en los SICA, la PCR-hs est ms elevada en los pacientes que fallecen durante los primeros 14 das. De igual forma, el FRISC-II sugiri que la PCR-hs es un predictor independiente de mortalidad cardiaca que tiene valor incrementado cuando coexiste con troponinas elevadas. Las cifras incrementadas de pptido natriurtico auricular e IL-6 guardan una relacin slida con la mortalidad a corto y largo plazos de los SICA-SESST. Los investigadores del GUSTO-IV tambin sugiere n que la medicin del propptido natriurtico cerebral N-terminal (N TproB N P) parece aadir informacin pronstica crtica. El grupo de estudio TIMI ha demostrado que es posible mejorar la estratificacin del riesgo en el SICA-SESST mediante la utilizacin de una estrategia simple de multimarcadores (troponina, PCR y BNP). A cada uno de ellos se le asigna un punto cuando estn elevados. Con esta simple estrategia es posible establecer el riesgo de mortalidad con un gradiente de 6 a 13 veces entre los que no tienen ningn marcador elevado y aquellos que tienen los tres (fig. 7-1).

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Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos

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P CR -hs BNP Troponina I Inflamacin Mortalidad, infarto o insuficiencia cardiaca a 6 meses Activacin neurohumoral Necrosis 25 20 15 10 5 0 0 1 2 3
Ma rcado res sricos

Nivel basal: asigne un punto para cada bio mar cador . (Troponina I 0.1 ng/ml, P CR-hs 1.5 mg/dl, BNP * Modificado de la referencia 6.

89 pg/ml) .

Fig. 7-1. Estratificacin del riesgo con la suma de biomarcadore s (necrosis, inflamacin y activacin neuro hu m or al).

El reciente informe de James y colaboradores sugiere que la depuracin de creatinina puede mejorar la determinacin de riesgo si se incluye en la estrategia de multimarcadores.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN


DEL SEGMENTO ST

La mortalidad a corto plazo resulta bastante variable entre los pacientes con infarto y elevacin del segmento ST que reciben tratamiento tromboltico. La valoracin del riesgo de cada paciente es indispensable para la toma de decisiones teraputicas. En presencia de elevacin del segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones, el diagnstico de IM se confirma por CK-MB hasta en 90% de los casos. Desafortunadamente, al momento del ingreso hospitalario slo 10% de

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los IM presenta elevacin del segmento ST en el electrocardiograma inicial. Muchos se confirman slo en retrospectiva, por el desarrollo de ondas Q de nueva aparicin. Existen muchos algoritmos diseados para los mdicos con fines de guiar el manejo y proveer informacin pronstica de mortalidad a corto y largo plazos. En bsqueda de disear un modelo de estratificacin de riesgo en estos enfermos, se han realizado varios anlisis multivariados para predecir la mortalidad entre los pacientes con IMESST e identificar los predictores clnicos y la contribucin de stos al riesgo de mortalidad. La escala ms utilizada entre tantos mode los es la escala de riesgo propuesta por el grupo TIMI para IMESST que se realiz en una poblacin de 15 078 pacientes con IMESST en el estudio In TIME II. Escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin del segmento ST (IMESST) En la escala de riesgo TIMI para IMESST se demostr un incremento mayor de 40 veces en la mortalidad entre aquellos pacientes con 0 puntos y aquellos que obtuvieron ms de 8 puntos, con una probabilidad estadsticamente significativa 0.0001. La presencia de 5 puntos identific a 12% de los pacientes con un riesgo de mortalidad mayor de dos veces que la poblacin general. El 12% de pacientes con 0 puntos

Cuadro 7-8. Escala de riesgo TIMI para infarto agu do del miocardio con elevacin del segmento ST
Inte rrogatorio Edad 6574 aos 75 a o s DM, HTAS o an gina E xa m en fsico PAS 100 mmHg FC 100 Killip Kimbal IIIV Peso 67 kg Prese ntacin clnica IM anterior extenso o BRIHH Tratam iento de spu s de 4 h Escala de riesgo Total Puntaje 2 puntos 3 puntos 1 punto

3 2 2 1

puntos puntos puntos punto

1 1

punto punto

(014)

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Cuadro 7-9. Puntaje de riesgo con la escala de riesgo TIMI para infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST; probabilidad de muerte a 30 das
Puntaje 0 1 2 3 4 5 6 7 8 8 Pr ob a bili da d (0.1- 0.2) (0.2-0.3) (0.3- 0.5) (0.6-0.9) (1.0-1.5) (1.9-2.5) (2.6-3.6) (3.8-6.1) (4.2-7.8) (6.3-12)

tuvo una mortalidad menor de 1%. La escala de riesgo TIMI demostr una enorme capacidad predictiva comparable con otras escalas de riesgo, puede utilizarse con celeridad y aplicarse en el momento agudo del ingreso de los pacientes. Adems, cabe sealar que la infor macin pronstica que proporciona es til en el tratamiento de los pacientes que han de recibir terapia fibrinoltica. Empero, es importante para el lector saber que la escala de riesgo TIMI se dise para estratificacin de riesgo temprano inmediatamente despus de la presentacin y no incorpora datos invasivos o no invasivos, incluidos los provenientes de pruebas productoras de isquemia, funcin ventricular o coronariografa. Otros indicadores pronsticos tempranos, como los biomarcadores y resolucin del segmento ST, tampoco se incluyeron en el estudio. La utilidad de dicha escala ajustada al perfil de riesgo se evalu en el anlisis de los diferentes patrones de revascularizacin entre los pacientes tratados con fibrinolticos en el estudio In TIME II (cuadros 7-8 y 7-9).

ESTRATIFICACIN DEL RIESGO DESPUS DEL PERIODO AGUDO


El uso de pruebas no invasivas en la estratificacin del riesgo despus del IAM ha sido extensamente analizado. El valor predictivo de dichas pruebas para sucesos cardiacos es menor en pacientes que recibieron tromblisis o angioplastia coronaria; los pacientes son ms jvenes, tienen funcin ventricular preservada y menor extensin de la e nfer me-

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 7-10. Caractersticas clnicas en pacientes con infa rto agudo del miocardio relacionadas con mayor riesgo de morbimortalidad al egreso hospital ario
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Inestabilida d he mo din mica Arritmias ventriculare s Persistencia de elevacin del SST Evolucin desfavorable del SST Valores de HDL bajos o elevados de lipoprotena Insuficiencia mitral residual Cardiopata hipertensiva Lesion es dif usa s en las arterias coronarias Diabetes mellitus Estrs

dad coronaria. Los ndices de mortalidad a un ao en pacientes que sobreviven al alta oscilan de 2 a 3.3% en el TIMI II y en el SWIFT. Los sndromes coronarios agudos con un curso libre de complicaciones que se dan de alta en forma temprana son individuos de bajo riesgo comparados con aquellos que presentan un curso complicado y que recibieron alguna terapia de reperfusin (cuadro 7-10).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Gibbons R, Chatterjee K, Daley J, et al . ACC/AHA/ACP- ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. J Am Cardiol 1999;33:20932189. Mock MB, Ringqvist I, Fisher LD, et al . Survival of medically treated patients in the coronary artery surgery study (CASS) registry. Circulation 1982;66:562-568. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989;80:410-414. Scirica BM, Cannon CP McCabe CH, et al. Prognosis in the thrombolysis in myocar, dial ischemia III registry according to the Braunwald unstable angina pectoris classification. Am J Cardiol 2002;90:821-826. Braunwald E. Application of current guidelines to the management of unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2003;108(suppl III):III28III37. Sabatine MS, Morrow DA. Multimarker approach to risk stratification in non-ST elevation acute coronary syndromes. Circulation 2002;105:1760-1763. Mandeep S, Reeder S. Scores for post-myocardial infarction risk stratification in the community. Circulation 2002;106:2309-2314. Jakob T, Hoefsten ED. Simple risk stratification at admission to identify patients wit h reduced mortality from primary angioplasty. Circulation 2005;112:2017-2021. Morrow DA, Antman ME. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 2000;102:2031-2037.

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8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST
Alfre do Gutirr ez Angulo rsulo Jur ez Herr era

Conte nido
Primer contacto en el servicio de urgencias Analgsicos Nitratos Betabloqueadores Bloqueadores de los canales del calcio Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Antiagregantes plaquetarios Antitro mbnicos Inhibidores directos de la trombina

INTRODUCCIN
La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST son un sndrome intermedio entre la angina crnica y el infarto del miocardio con elevacin del segmento ST, los tres con fisiopatologas diferentes. La angina inestable y el infarto agudo del
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Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo

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miocardio sin elevacin del segmento ST se estudian como un nico sndrome ya que en realidad los mecanismos implicados son los mismos y la nica diferencia entre ellos estriba en la magnitud del dao miocrdico y en la liberacin de marcadores biolgicos durante el infarto y ausentes en la angina.

P RIMER CONTACTO EN EL SERVICIO


DE URGENCIAS

Ante la llegada del paciente al servicio de urgencias por sospecha de un sndrome coronario agudo es indispensable brindarle comodidad y reposo absoluto, realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos de atencin ya que con este instrumento bsico se puede identificar si se trata de un sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST o un infarto con elevacin del segmento ST, el cual requiere reperfusin inmediata. En el caso de un sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST se inicia la estratificacin y tratamiento mdico. Dentro de los primeros minutos de atencin es importante asegurar una adecuada oxigenacin al miocardio en riesgo y para tal motivo es importante mantener una saturacin arterial de oxgeno al menos de 90% con el uso de oxgeno por puntas nasales o mascarilla de reservorio en las primeras seis horas de atencin hospitalaria y uso ms prolongado en pacientes con hipoxemia persistente. Analgsicos Disminuir el dolor es un objetivo primordial en la teraputica mdica, adems de que abate la respuesta catecolamnica. La morfina se considera el analgsico de primera eleccin en la fase aguda del enfermo isqumico por su efecto sedante y por sus favorables propiedades hemodinmicas. Se administra si el dolor no cede de inmediato con la utilizacin de nitroglicerina, existe edema pulmonar o est presente un estado de agitacin o de ansiedad. Se puede considerar a la nalbufina como una segunda opcin. Nitratos Se usan como tratamiento sintomtico para el alivio de la isquemia miocrdica ya que no se ha demostrado que tengan efecto sobre la mor-

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Parte I Diagnstico y teraputica

talidad. La va de administracin puede ser sublingual, transdrmica o intravenosa. Se justifica su empleo ya que est demostrado que disminuyen la demanda miocrdica de oxgeno y favorecen su aporte. Son efectivos para suprimir el dolor secundario a la isquemia. A la llegada del paciente a urgencias se recomienda su administracin sublingual en tanto se logra el acceso venoso. Se prescriben de uno a tres comprimidos de manera sucesiva siempre y cuando la presin arterial sistmica lo permita. A continuacin la nitroglicerina se administra mediante bomba de infusin continua a dosis iniciales de 10 g/ min y de acuerdo con la respuesta del dolor y la presin arterial se incrementa a razn de 5 g/ min hasta la remisin de la angina o hasta que la presin arterial sistlica sea 90 mmHg. Betabloqueadores Se prescriben en todos los enfermos que no presenten contraindicaciones para su empleo. La va de administracin depende del riesgo establecido para el sndrome coronario agudo. La dosis inicial debe ser intravenosa en enfermos de alto riesgo o en presencia de angina en evolucin. Para aquellos de riesgo medio o bajo se prefiere la administracin por va oral. El metoprolol y el atenolol son los dos betabloqueadores ms utilizados. La dosis del metoprolol por va intravenosa es de 1 mg/min, con dosis mxima de 5 mg cada vez, hasta alcanzar el total de 15 mg de ser necesario, seguida de la va oral (dosis de 100 hasta 200 mg en 24 h). La dosis de atenolol es de 5 mg IV y de 50-100 mg va oral/da. Bloqueadores de los canales del calcio nicamente son adyuvantes para controlar el dolor refractario despus que se utilizaron el betabloqueador y los nitratos. Deben emplearse con cautela por sus efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos ya que pueden aumentar la mortalidad cuando se usan como monoterapia. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina No desempean un papel bien definido en el caso de la angina inestable, aunque se sabe que estabilizan la placa aterotrombtica. Tienen indicacin cuando existe hipertensin arterial sistmica asociada o fraccin de expulsin disminuida.
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Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo

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Antiagregantes plaquetarios (cuadro 8-1)


Aspirina. Se mantiene como la piedra angular en el tratamiento de

los sndromes coronarios agudos por su eficacia demostrada en la reduccin de la mortalidad y recurrencia de eventos cardiovasculares, adems de su disponibilidad y bajo costo. Se inicia al primer contacto con el paciente en el servicio de urgencias una vez que se confirma el diagnstico de sndrome coronario agudo o bien en los pacientes con sospecha del mismo. La aspirina inhibe de manera irreversible a la ciclooxigenasa 1, con lo cual disminuye de manera importante la produccin de tromboxano A2 con la finalidad de atenuar la agregabilidad plaquetaria. ste representa su mecanismo principal, ya que el efecto se logra a dosis tan bajas que carecen de efecto antiinflamatorio. La dosis inicial aceptada es de 162-325 mg en su frmula sin capa entrica, de preferencia masticable con la finalidad de lograr una ms rpida

Cuadro 8-1. Antitrombticos en la angina inestable/infarto sin elevacin del S T


Med icamento Aspirina Dosis inicial 162-325 mg masticable* 300-600 mg VO* 60-70 U/k g (mximo 5 000) Bolo inicial Dosis subsecuentes 75-160 mg/da 75 mg/da 12-15 U/k g/h ora Infusin continua (mximo 1 000) 120 UI/kg cada 12 h va SC (mximo 10 000) 30 mg va intraveno sa 0.4 g/k g/m in durante 30 minutos 180 g/kg en bo lo 0.25 g/kg 1 mg/kg cada 12 h va subcut nea 0.1 g/k g/min durante 48-96 h 2.0 g/k g/min durante 48-96 h 0.125 g/k g/m in (mx 10 g/min) por 12-24 h Angina de alto riesgo e intervencionismo Dosis SC seguida inmediatamente del bo lo En riesgo intermedioalto y estrategia teraputica invasiva Com entario * Sin capa entrica * Efecto ms rp ido TP Ta cada 6 h hasta obtener 1.5-2.5 veces lo normal

Clopidogrel Heparina no frac cio na da (HNF) Dalteparina

Enoxaparina

Ti ro fi b n

Eptifibatide Abciximab

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absorcin, y de 75 a 160 mg/da de manera indefinida. Su absorcin es gstrica e intestinal y alcanza picos mximos en sangre a los 30 a 40 minutos, mientras que la inhibicin plaquetaria es evidente a la hora; cuando est cubierta por capa entrica puede tomar de 3 a 4 horas en alcanzar concentraciones mximas en sangre. Es importante remarcar que hasta 30 a 40% de los pacientes puede presentar resistencia a la aspirina y esto debe sospecharse en aquellos que presenten algn accidente cardiovascular a pesar del tratamiento con cido acetilsaliclico. As, al menos que exista una contraindicacin especfica, debera iniciarse en todo paciente con sospecha de isquemia miocrdica lo ms pronto posible. En los pacientes con alergia conocida o intolerancia gstrica a la aspirina es recomendable usar clopidogrel.
Tienopiridinas. Inhiben la agregabilidad plaquetaria inducida por el

ADP. La ticlopidina y el clo pid o grel son los dos medicamentos de este gnero que ms se han utilizado hasta este momento. La ticlopidina fue el primer frmaco en utilizarse, pero ha sido reemplazada casi en su totalidad por el clopidogrel porque aunque presenta eficacia equivalente es de efecto ms rpido y mayor seguridad. La ticlopidina se conserva en el arsenal teraputico como alternativa para pacientes que adems de ser alrgicos a la aspirina lo son al clopidogrel. De acuerdo con los resultados del estudio CURE en el cual se incluyeron 12 562 pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin del segmento ST a recibir aspirina sola y otro grupo a recibir aspirina junto a clopidogrel (300 mg en dosis de carga y 75 mg/da por 9 meses en promedio), se observ que esta asociacin puede disminuir los puntos finales en 20% (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y enfermedad vascular cerebral), sobre todo debido a una disminucin de isquemia recurrente y revascularizacin. En este estudio slo a 23% de los pacientes se le indic revascularizacin. Con base en este estudio, la conducta actual es iniciar una dosis de carga de clopidogrel de 300 mg al ingreso hospitalario, seguida de 75 mg/da durante 9 meses, ms an en el paciente con angina inestable y en el que se tenga contemplada una estrategia conservadora. Todo parece indicar que una dosis de carga de 600 mg es mejor que la de 300 mg, con una disminucin importante en los infartos periprocedimiento en pacientes sometidos a intervencionismo (Armyda 2). En el subestudio PCI-CURE se analizaron 2 658 pacientes llevados a intervencionismo coronario; de stos, 1 313 se asignaron al grupo de pretratamiento con clopidogrel y 1 345 al grupo placebo. El grupo

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de clopidogrel recibi en promedio seis das de pretratamiento antes del procedimiento intervencionista y se obtuvo una reduccin de 30% del punto compuesto (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y revascularizacin urgente del vaso tratado) a 30 das, 55 pacientes (4.5%) en el grupo de pretratamiento (clopidogrel) contra 86 pacientes (6.4%) que no recibieron pretratamiento previo al estudio (control) y de manera global (antes y despus de la intervencin) hubo una reduccin de 31% de muerte o infarto del miocardio en el grupo de clopidogrel (que recibi pretratamiento). As, tambin es prudente iniciar pretratamiento con clopidogrel en pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin del ST cuando se contemple realizar intervencionismo coronario. Se sabe que los pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin coronaria dentro de los cinco das de haber suspendido el clopidogrel tienen mayor riesgo de hemorragia, por lo que es recomendable suspenderlo al menos cinco das y de ser posible siete das antes del procedimiento quirrgico. El beneficio del pretratamiento est bien establecido y, sin embargo, por el riesgo de sangrado en pacientes con enfermedad del tronco o enfer medad multivascular existe temor de iniciar el tratamiento con clopidogrel antes de conocer la anatoma coronaria, pero parece que el beneficio de iniciarlo antes de la coronariografa con posible intervencionismo supera los riesgos. Por lo tanto, comenzar el clopidogrel en pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin del ST es de beneficio tanto en aquellos sometidos a coronariografa de manera temprana durante la fase hospitalaria como en aquellos tratados con una conducta conservadora. Antitrombnicos
Heparina. Ejerce su efecto anticoagulante al acelerar la accin de la antitrombina circulante, una enzima que inhibe a los factores II activado (trombina), IXa y Xa. Previene la propagacin del trombo, mas no ejerce efecto ltico en el ya formado. La heparina no fraccionada (HNF) es una cadena de polisacridos con peso molecular que oscila entre 5 000 y 30 000 dltones y se une a varias protenas circulantes, clulas sanguneas y clulas endoteliales. La h ep arin a d e bajo p eso mo l ec ular se obtiene de la despolimerizacin de la heparina no fraccionada, con conservacin de su poder anticoagulante, incluso con un efecto ms especfico sobre el factor Xa y una relacin de inhibicin Xa/IIa de 1.9 a 3.8 segn la heparina de bajo peso molecular, de las cuales la enoxaparina es la que muestra una relacin ms alta. As, este tipo de heparina es ms selectivo, ejerce un efecto ms duradero, muestra mejor biodisponibilidad y

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Parte I Diagnstico y teraputica

no necesita vigilancia de su efecto por medio de la medicin del tiempo parcial de tromboplastina (TPT). Los primeros estudios que compararon la heparina no fraccionada contra el placebo en pacientes con angina inestable demostraron una reduccin del riesgo de sufrir infarto hasta de 89% y recurrencia de la angina en 63%, en la fase aguda, a favor de la heparina. Al principio la dosis de heparina era fija en un bolo de 5 000 unidades intravenos o, con una infusin continua de 1 000 unidades por hora; lo anterior se sustituy por una dosis ajustada por peso con la finalidad de disminuir el riesgo de hemorragia, ya que con un TPT mayor de 80 seg las complicaciones son mayores con poco beneficio. Por estas razones se ha establecido una dosis en bolo de 60 a 70 unidades/kg de peso (5 000 unidades como mximo), seguido de una infusin de 12 a 15 unidades/ kg de peso (mximo 1 000 unidades/hora) con la finalidad de mantener una relacin de TPT entre 1.5 a 2.5 veces el valor normal, que para un testigo de 30 segundos correspondera a 45 a 75 segundos. Existe un nomograma de utilidad para ajustar la dosis de infusin de la heparina de acuerdo con el TPT, en el cual se realizan controles cada 6 horas hasta obtener un rango teraputico; una vez que se obtienen dos valores dentro del rango teraputico se recomienda realizar controles cada 24 horas. La infusin de heparina debe mantenerse por un lapso de 48 horas como mnimo (cuadro 8-2).
Heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso mo-

lecular (HBPM) incluyen la dalteparina, enoxaparina y nadroparina. En el estudio FRISC la dalteparina demostr una reduccin de 63% de riesgo relativo de muerte o infarto durante los primeros seis das de tratamiento en comparacin con el placebo. La dosis utilizada es de 120 unidades/kg va subcutnea dos veces al da. En el estudio ESSENCE, donde se compar la heparina no fraccionada contra la enoxaparina, hubo una disminucin del punto compuesto (muerte, infarto del mio-

Cuadro 8-2. Nomograma para ajustar dosis de heparina


TPTa 1.2 del control TPTa 1.2-1.5 del control TPTa 1.5-2.5 del control TPTa 2.5-3.0 del control TPTa ms de 3.0 veces el control Bolo de 60 U/k g Bolo 30 U/kg; aumentar infusin a 2 U/k g/h Sin cam bio s Disminuir infusin a 2 U/k g/h Deten er inf usin 1 hora; disminuir a 3 U/k g/h

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Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo

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cardio o angina recurrente) de 16.2% a los 14 das y de 19% a los 30 das favorable a la enoxaparina. En el estudio 11B tambin se compar la HNF contra la enoxaparina en el contexto de la angina inestable/ infarto sin elevacin del ST. Hubo una reduccin del punto final compuesto (muerte, infarto y revascularizacin urgente) de 14.5 a 12.4% a los 8 das y de 19.6 a 17.3% a los 43 das a favor de la enoxaparina. En este estudio se administr una dosis de carga intravenosa de 30 mg al inicio del tratamiento seguido de la dosis de mantenimiento inmediata por va subcutnea. La superioridad de la enoxaparina sobre la HNF no parece ser homognea ya que en un anlisis de subgrupos de pacientes de riesgo bajo, intermedio y alto no se observ esta superioridad en pacientes de bajo riesgo. Los pacientes que tambin obtienen un beneficio mayor son los sujetos diabticos, con troponina positiva y cambios electrocardiogrficos, que son una de las caractersticas del grupo de alto riesgo. Una dosis reducida de enoxaparina de 0.8 mg/kg obtiene grados de anticoagulacin adecuada de acuerdo con los valores de anti-Xa, conserva la superioridad clnica sobre la HNF y disminuye de manera importante el nmero de sangrados totales, de acuerdo con el estudio ENHNFAI. En algunas unidades coronarias se prefiere el uso de HNF en pacientes que se sometern a coronariografa, intervencionismo coronario, o ambos; empero, el estudio PEPCI demostr que la enoxaparina va subcutnea aporta grados adecuados de anticoagulacin cuando el estudio se realiza dentro de las primeras 8 horas de la ltima dosis, as como tambin ha demostrado proveer seguridad (estudio NICE). En los pacientes en que han transcurrido de 8 a 12 horas de su administracin, se recomienda una dosis adicional de 0.3 mg/kg en bolo intravenos o. Segn el estudio ACUTE II, cuando se utiliza en combinacin con inhibidores IIb/IIIa (tirofibn), la enoxaparina parece ser al menos tan segura como la HNF. En el estudio SYNERGY, donde se compar la enoxaparina contra la HNF en pacientes con angina inestable de alto riesgo tratados con tirofibn y contemplados para una terapia invasiva, no se observ diferencia en el punto final primero (muerte, infarto del miocardio) entre los dos grupos; pese a ello, parece que el pretratamiento con HNF en pacientes aleatorizados al grupo de enoxaparina disminuye su efectividad y aumenta el riesgo de hemorragia. Hubo una reduccin de 16% del punto final compuesto a los 30 das a favor de la enoxaparina cuando se analizaron pacientes que no haban recibido heparina antes de la aleatorizacin y de 18% cuando el tratamiento prealeatorizacin consisti en enoxaparina. Esto resulta similar a lo comunicado en otros estudios; por lo tanto, el cru-

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Parte I Diagnstico y teraputica

ce de un tratamiento (enoxaparina por HNF) a otro no aporta beneficio y puede ser perjudicial, con un aumento en la tasa de sangrados. Inhibidores directos de la trombina Este tipo de frmacos no necesita la accin de la antitrombina endgena para neutralizar a la trombina; la hirudina es el prototipo de este grupo. En el estudio GUSTO IIb, en el que tambin se incluyeron pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST, se observaron efectos similares a los 30 das en los pacientes tratados con heparina o hirudina, ya que ocurri 9.1% de puntos finales en el grupo de heparina y 8.3% en el grupo de hirudina ( p = 0.22). En los estudios GUSTO IIa y TIMI 9A, en los cuales se utiliz una dosis ms alta de hirudina, se observ una incidencia ms alta de sangrado comparado con la HNF. En el estudio OASIS, un estudio piloto que incluy pacientes con AI/ IMSEST, se probaron dos dosis de hirudina, una baja y otra intermedia (0.1 mg/h y 0.15 mg/h), contra heparina; hubo una reduccin de los objetivos primarios (muerte, infarto del miocardio, angina refractaria) de 6.5% en pacientes tratados con HNF a 3.3% con la dosis de hirudina intermedia. Con base en estos estudios se realiz el OASIS-2, en el que se compar la dosis intermedia contra la HNF en un total de 10 141 pacientes, sin que se observaran diferencias significativas en el punto primario a los 7 das, 4.2% con HNF y 3.6% con hirudina ( p = 0.064). En el estudio REPLACE-2 no se observ inferioridad del tratamiento con bivalirudina contra HNF/inhibidor IIb/IIIa en pacientes con angina inestable sometidos a intervencionismo coronario. Al momento actual no se observa beneficio convincente de los inhibidores directos de la trombina sobre la HNF en el tratamiento de la angina inestable. La nica indicacin de los inhibidores directos de la trombina es el tratamiento de la trombocitopenia inducida por la heparina con lepirudina y el intervencionismo coronario percutneo con bivalirudina.
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa. Los diferentes estmulos plaquetarios convergen hacia una va final, la unin del receptor IIb/IIIa de las plaquetas con el fibringeno. Este tipo de frmacos inhibe esta glucoprotena y alrededor de 80 a 95% de las plaquetas. El tirofibn, lamifibn, abciximab y el eptifibatide son los inhibidores ms ampliamente estudiados. En el estudio PRISM, donde se compar el tirofibn contra placebo, se observ una reduccin de muerte, infarto o recurrencia de la isquemia

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de 5.6 a 3.8% a las 48 horas y de mortalidad de 3.6 a 2.3% a los 30 das ( p 0.02). En el PRISM-PLUS se compar tirofibn-heparina contra heparina sola; se observ una reduccin del punto final compuesto (muerte, infarto o recurrencia de angina) de 17.9 a 12.9% a los siete das a favor de la combinacin tirofibn-heparina. La reduccin del riesgo relativo a los 30 das y 6 meses fue de 22 y 19%, respectivamente. La eptifibatide fue evaluada en el estudio PURSUIT, donde se compararon dos dosis diferentes contra placebo; el punto final primario de eficacia (muerte/infarto a 30 das) se redujo de 15.7 a 14.2% ( p 0.042). La eptifibatide se aprob para tratamiento de la angina inestable/infarto sin elevacin del ST en pacientes tratados slo con recursos mdicos o tratados con procedimientos intervencionistas. En el estudio PRISM-PLUS a poco menos de una tercera parte de los pacientes se le indic intervencionismo coronario y en el PURSUIT, a 13%, quienes obtuvieron mayor beneficio del inhibidor IIb/IIIa. En el estudio TACTIS-TIMI 18, en el cual se trat a los pacientes con una terapia conservadora guiada por isquemia y una terapia invasiva (coronariografa dentro de 48 h), tambin se observ que los pacientes sometidos a terapia conservadora no obtuvieron el beneficio del tirofibn. Los pacientes con riesgo intermedio-alto (TIMI RISK mayor de 3 puntos) que se someten a coronariografa e intervencionismo son los pacientes que se benefician con esta terapia. En el estudio GUSTO IV no se observ el beneficio del abciximab sobre el placebo en pacientes con angina inestable/IMSEST que no se sometan a procedimientos intervencionistas, incluso aunque se analice el subgrupo de alto riesgo. En general, el tratamiento con eptifibatide y tirofibn est indicado en pacientes con angina inestable/IMSEST de riesgo intermedio-alto que se contemplan para realizar una estrategia invasiva. De acuerdo con el protocolo PRISM-PLUS, la dosis del tirofibn es un bolo de 0.4 g/kg/ min durante 30 minutos seguido de una infusin de 0.1 g/kg/ min durante 48 horas, que debe concluir antes del procedimiento intervencionista y reiniciarse 12 horas despus del mismo. La dosis de la eptifibatide es de 180 g/kg en bolo y una infusin de 2.0 g/kg/ min durante 72 horas y despus del procedimiento intervencionista una infusin de 24 horas ms.
Estatinas. Los estudios iniciales se enfocaron a la disminucin de las

concentraciones de lpidos, pero tambin se conoce que ejercen efectos antiinflamatorios con estabilizacin de la placa. No se sabe el beneficio del tratamiento en las primeras 24 horas, pero deben iniciarse durante la estancia hospitalaria.

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Parte I Diagnstico y teraputica

LECTURAS RECOMENDADAS
1. 2. Sigmund S. ESC Guidelines. The task force for percutaneous coronary interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847. Braunwald E. ACC/AHA 2002. Guideline update for the management of patients with unstable and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002;40:1366-1374. Campos J, Jurez U Rosas M. Disminucin de hemorragias totales con dosis redu, cidas de enoxaparina en angina inestable de alto riesgo. Estudio ENHNFAI. Arch Cardiol Mx 2002;72:209-219. Grupo Cooperativo del Consenso. Primer Consenso Mexicano sobre los sndromes isqumicos coronarios agudos sin elevacin del segmento ST Arch Cardiol Mx . 2002;72(S2):S5-S44.

3.

4.

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9 Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST


Jaime Gonzlez Zrate Carlos Rodolfo Martnez Snchez

Conte nido
Diagnstico Interrogatorio Exploracin fsica Electrocardiografa Exmenes de laboratorio Radiografa de trax Ecocardiograma Tratamiento Medidas generales in mediatas Aspirina y terapia antiplaquetaria Nitroglicerina Morfina Terapia de reperfusin Heparina Betabloqueadores IECA Antagonistas de los canales del calcio Antiarrtmicos

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Parte I Diagnstico y teraputica

INTRODUCCIN
El infarto del miocardio es la necrosis del msculo cardiaco secundaria a isquemia extrema, que ocurre como resultado de un dficit agudo de la perfusin coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir muerte del segmento miocrdico que irrigaba la arteria ocluida.

Hoy en da, el infarto del miocardio se considera como una entidad situada en uno de los extremos de un espectro conocido como sndromes coronarios agudos (SICA), que tambin incluye al infarto sin elevacin del segmento ST, en la parte media del espectro, y a la angina inestable en el extremo opuesto. De manera habitual la oclusin trombtica de una arteria coronaria con enfermedad ateroesclerosa previa causa el infarto del miocardio. Esta oclusin representa el punto final de un proceso complejo que en trminos generales comprende: Formacin de una placa ateroesclerosa Rotura de la misma Agregacin plaquetaria Trombosis intravascular Vasoconstriccin Oclusin coronaria En cada caso, el volumen de miocardio en riesgo depende de: a) arteria(s) coronaria(s) comprometida(s), b) sitio de la oclusin coronaria (proximal, medio o distal), c ) grado de oclusin trombtica (total o subtotal), d ) presencia de circulacin colateral al rea afectada, e) tiempo de evolucin de la oclusin coronaria, f) presin de perfusin coronaria. Con una necrosis miocrdica 25% de la masa miocrdica aparece insuficiencia cardiaca y con una necrosis 40% sobreviene el choque cardigeno. Sin un tratamiento adecuado, la mortalidad por infarto del miocardio se aproxima a 40% en el curso del primer mes.

DIAGNSTICO
Existen datos al examen clnico que elevan la sospecha de un sndrome coronario agudo y deben buscarse con intencin en forma breve y dirigida. Interrogatorio
Presencia de uno o ms factores de riesgo cardiovas cular. No modificables: edad avanzada, gnero masculino, antecedentes familiares de cardiopata is qumica.

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Modificables: tabaquismo, diabetes mellitus, hiper tensin arterial sistmica, dislipidemia, obesidad, hiperhomocisteinemia, sedentarismo, estrs emocional. No ateroesclerticos: mbolos coronarios, vasculitis, anomalas coronarias congnitas, vasoespasmo coronario, uso de cocana. Dolor: (tipo): con frecuencia opresivo, urente o quemante, produce sensacin de compresin con el puo cerrado en la regin retroesternal (signo de Levine).

Localizacin: en el rea retroesternal o en la cara anterior del hemitrax izquierdo. En algunos casos el dolor puede localizarse exclusivamente en una de las zonas de irradiacin o iniciar en dichas zonas e irradiars e al rea precordial en for ma secundaria. Irradiacin: al brazo izquierdo, al cuello, mandbula, epigastrio, espalda o al hombro. Un dolor de inicio sbito, intenso, lancinante, de intensidad creci ent e hasta ser insoportable o irradiado a espalda obliga a descartar la existencia de disecci n artica. Intensidad: se refiere como muy intenso, de instalacin gradual y creciente, acompaado en ocasiones de sensacin de muerte inminente, a diferencia de la diseccin artica, en la que el dolor es de aparicin sbita con una intensidad mxima y disminuye con el tiempo (decreciente).

Duracin: a diferencia de la angina de pecho, la duracin suele ser mayor de 20 minutos y hasta de varias horas. No c ed e c on el reposo ni con la administraci n d e nitroglic eri na o isos orbi d a sublingual. Sntomas asociados: nuseas, vmito, indigestin ( ms frec u ent es en el i nfart o d e localizacin inferior) , diaforesis, palidez, disnea, fatiga, palpitaciones, confusin, mareo, angustia. El infarto d el mi oc ardi o d eb e co nsid erarse en cualquier pacient e qu e s e pr es ent e c o n ed ema ag ud o pul mo nar d e orig en d esc on oci do, manifestaciones de insuficiencia cardiaca, snc o pe, emb olia p erifric a o c er ebral, pericarditis, arritmias ventriculares, muerte sbita y psicosis. (Estas ltimas manifestaciones aparec en co mo el pri mer snto ma, en es pecial en ancianos.)
Un infarto con dolor atpico o sin dolor puede presentarse en pacientes diabticos o ancianos. En pacientes con riesgo alto y moderado debe mantenerse un alto ndice de sospecha y descartar con buenas razones la posibilidad de infarto aunque la presentacin no sea caracterstica. En este momento se deben investigar e identificar indicaciones y contraindicaciones para terapia fibrinoltica en todo paciente con dolor isqumico agudo (vase despus).

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Parte I Diagnstico y teraputica

Exploracin fsica
Aunque en la ma yora de los casos aporta pocos datos al diagnstico del infarto, su utilidad es imprescindible para valorar la presencia de insuficiencia cardiaca, en la realizacin del diagnstico diferencial, y para estratificar el riesgo y establecer la situacin clnica basal ante el posible desarrollo de complicaciones mecnicas. Debe prestarse atencin a la presencia de: Hipotensin arterial: puede ser un signo de disfuncin ventricu lar en el caso de infartos grandes, de hipovolemia o de reaccin vagal. Cuarto ruido: como resultado de un ventr culo rgido por la isqu emia. Un nuevo soplo sistlico puede auscultarse si el infarto se complica con insuficiencia mitral o con rotura del tabique interventricular o de la pared libre del ventrculo. Signos de insuficiencia cardiaca: como tercer ruido (ritmo de galope), estertores pulmonares, edema de miembros inferiores y elevacin de la presin venosa central. Trastornos del ritmo cardiaco: en caso de bradicardia sinusal sospechar reaccin va gal, en particular en el infarto inferior. Examen neurolgico breve y dirigido en busca de evidencias de accidente cerebrovascular previo o defectos cognitivos antes del inicio de tratamiento fibrinoltico. La presencia de taquicardia sinusal y eleva cin de la presin arterial traducen reaccin adrenrgica en el infarto anterior.

El interrogatorio y examen fsico en un paciente con sospecha de un SICA deben ser concisos y dirigidos y no demorar la realizacin de un electrocardiograma de 12 derivaciones y crculo torcico.

Electrocardiografa El electrocardiograma es la prueba diagnstica ms til en la evaluacin inicial y estratificacin de pacientes con sospecha de un SICA; permite confirmar el diagnstico de infarto del miocardio en ms de 80% de los casos. Se d eb e realizar en los primeros 10 minutos d e i n gres o d el p aci ent e a la co nsult a d e ur g enci as mi entras se c o mpl et a el interrogatorio.

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En todo paciente con infarto del miocardio inferior siempre se debe realizar crculo torcico para descartar extensin al dorso o al ventrculo derecho. Se deben realizar electrocardiogramas seriados cada 15 a 30 minutos, durante y des pu s de la terapia de reperfusin, para valorar la progresin de la isquemia y evaluar los cambios elctricos con y sin dolor. El diagnstico electrocardiogrfico definitivo de infarto del miocardio requiere la presencia de supradesnivel del segmento ST de 1 mm o ms en dos o ms derivaciones contiguas, a menudo con la existencia de cambios recprocos en las derivaciones contralaterales, o la aparicin aguda de bloqueo de rama izquierda, asociados al cuadro clnico descrito. Si el electrocardiograma inicial no es diagns tico de infarto pero existe una alta sospecha del mismo, se deben realizar electrocardiogramas seriados a intervalos de 5 a 10 minutos para detectar una potencial elevacin del segmento ST.

Clasificacin electrocardiogrfica
DIII es la derivacin ms sensible para detectar infarto de localizacin inferior. aVL es la derivacin ms sensible para detectar infarto de localizacin lateral alta. El infarto de localizacin posterior (dorsal) se identifica en el electrocardiograma de 12 derivaciones por depresin del segmento ST de V1 a V3 (en general asociada a infarto inferior), con aumento creciente de la onda R en es tas derivaciones. El infarto del ventrculo derecho se identifica en el electrocardiograma de 12 derivaciones por elevacin del segmento ST en V1 (usualmente vinculado a infarto inferior) y se confirma con el registro de precordiales derechas.

La elevacin del segmento ST se mide utilizando como segmento de referencia al segmento PR. Infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama

Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIH H) : la aparicin agu da


de bloqueo de rama izquierda junto a manifestaciones clnicas su gestivas de infarto puede ser indicativa de un infarto de la pared

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Parte I Diagnstico y teraputica

Fig. 9-1. Infarto agudo del miocardio posteroinferior. Obsrvese la lesin subepicrdica en DII, DIII y aVF con desnivel negativo del segmento ST en aVL y de V1 a V4 .

anterior del ventrculo izquierdo y oclusin de la porcin proximal de la arteria descendente anterior, por lo que debe tratarse en for ma

idntica al infarto c on elev aci n d el seg m e nto ST.

Fig. 9-2. Infarto agudo del miocardio anterior extenso. Obsrvese la lesin subepicrdica en las derivaciones precordiales V2 a V6, DI y aVL.

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Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

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Cuadro 9-1. Elevacin del segmento ST y localizacin del infarto


Derivaciones afectada s II, III, a VF ( depre sin recproca en aVL) II, III, a VF V7 R* V1 , V3 R a Localizacin del infarto Inferior Inferior ventrculo der echo Posteroinferior (inferior posterior, fig. 9-1) Art eria (s) coronaria(s) afectada(s) Coronaria derecha o circunfleja Coronaria derecha proximal a ramo margin al Coronaria derecha dominante (70%) Circunfleja dom inante (30%)

II, III, a VF ( depre sin recproca en aVL y de V1 a V4 con a um ento del voltaje de la onda R) V8 I, V9 I* DII, DI II, a VF V1 a V3 V 5 - V6

Inferolateral Anteroseptal

Coronaria derecha dominante con ramos laterales Descen dente anterior proxi m al a la 1a. dia gonal pero distal a la 1a. septal Descen dente anterior media 1a. diagonal o circunfleja o arteria del margen obt uso Descen dente anterior proxi m al a la 1a. dia gonal pero distal a la 1a. septal Descen dente anterior proxi m al a la 1a. diagonal y a la 1a. septal

V2 a V4 DI, aVL, V5 y/o V6 V1 a V4

Anterior (fig. 9-2) Later al Anteroapical

V1 a V6

DI y aVL

Anterior extenso

* Estas derivaciones se toman al realizar el crculo torcico al paciente.

En un paciente con un bloqueo de rama izquierda preexistente existen criterios para establecer el diagnstico de infarto del miocardio (cuadro 9-2).

Cuadro 9-2. Criterios electrocardiogrficos para el diagnstico de infarto en presencia de BRIHH


Elevacin del se gmento ST Depresin del se gm ento ST Elevacin del se gmento ST 1 mm concor dante con el QRS 1 mm en derivaciones V1 V2 V3 5 mm discor dante con el QRS 5 3 2

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Parte I Diagnstico y teraputica

Los puntos se suman y una puntuacin total mayor de 3 corresponde a una especificidad > 90% y un valor predictivo positivo > 88% para el diagnstico de infarto del miocardio. El diagnstico se confirma si hay signos de BRIHH en DI y complejo RS en V5 y V6 con repolarizacin isqumica.

Bloq u eo de ra m a der ec ha d el haz de His (BRDH H) : la aparicin de u na


onda Q en precordiales derechas (V1 a V3 ) en presencia de bloqueo de rama derecha establece el diagnstico de infarto, ms an si en lugar de haber una onda T discordante se observa una onda T de polaridad concordante con el QRS (seudonormalizacin). Un BRDHH no dificulta el diagnstico de infarto en otras derivaciones.

Exmenes de laboratorio (cuadro 9-3) Las enzimas cardiacas se liberan de los miocitos durante y despus del infarto y sus valores en sangre dependen de la extensin del infarto, del peso molecular del marcador y de la reperfusin de la zona del infarto (lavado).

Para que sean diagnsticos, los valores del marcador deben elevarse a ms del doble del lmite superior de referencia. Las enzimas cardiacas no tienen valor para excluir el diagnstico de infarto en la fase inicial, pero pueden proveer informacin importante en los pacientes que se presentan horas o das despus del inicio de los sntomas.

Mioglobina: pequea molcula que se libera a la circula cin entre 1 y


4 horas despus del inicio de un infarto. El dao al msculo esqueltico tambin conlleva elevacin de los valores de mioglobina, por lo que no es especfica del miocardio. Sus concentraciones sricas desaparecen en 24 horas . CPK total : requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y regresa a cifras normales en dos a tres das. Es s e ns ible pero poco especfica para el diagnstico de infarto, al igual que la mioglob ina. CPK- M B : es la principal isoenzima cardiaca, y es relativa mente especfica del miocardio. Requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y regresa a sus cifras normales en dos a tres das. Sus

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Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

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Cuadro 9-3. Caractersticas de los marcadores de dao miocrdico de uso comn


Tiempo para la elevacin inicial (h) 1-4 6-12 3-12 3-12 10 Tiempo medio Tiempo de la elevacin de retorno pico (h) a valores normales 6 24 12-48 24 24-48 24 h 5-10 das 5-14 das 48-72 h 10-14 das

Marcador Mioglobina cT nI cT nT CPK-MB DHL

Esquema de control seriado Admisin y c/2 h Admisin y c/6-8 h Admisin y c/6-8 h Admisin y c/6-8 h 24 h desp us

cTnI, troponina I; cTnT , troponina T ; DHL, deshidrogenasa lctica.

valores se correlacionan con el ta mao del infarto. Se recomiendan mediciones seriadas cada 6 a 12 horas durante las primeras 48 horas del infarto.

Esta enzima tambin es de utilidad en el diagnstico de reinfarto temprano.

Aminotr ansfer asa de aspartato (AST): se detecta en sangre en las primeras 8 a 12 horas del infarto y sus valores permanecen elevados durante 72 horas. Carece de especificidad miocrdica. Deshidr ogenasa lctica (DHL): es un marcador tardo detectable despus de 24 a 48 horas del infarto; per manece elevada hasta por 10 das. Carece de especificidad miocrdica. Troponina I: es detectable en sangre de 4 a 6 horas despus del inicio de los sntomas. Su pico es a las 24 a 36 horas y per manece elevada hasta por 10 das. Es especfica del msculo cardiaco y tiene una alta sensi-

bilidad para el diagnstico de infarto del miocar dio. Troponina T: es detectable en sangre de 4 a 6 horas des p u s del inicio
de los sntomas. Su pico es a las 12 a 48 horas y per manece elevada hasta por 14 das. Es especfica del msculo cardiaco y tiene una alta sensi-

bilidad para el diagnstico de infarto del miocar dio.

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Parte I Diagnstico y teraputica

De manera adicional, al ingreso del paciente, se deben realizar exmenes de laboratorio de rutina (BH, QS, ES, EGO, perfil de lpidos), pero las decisiones teraputicas no deben retardarse has ta obtener los resultados de los mismos.

Radiografa de trax Es til para demostrar cardiomegalia, edema pulmonar o ensanchamiento mediastnico ante sospecha de diseccin o aneurisma artico. Si el diagnstico de infarto agudo del miocardio ya se estable ci y no se sospecha diseccin artica, la radiografa puede diferirse para despus del tratamiento de reperfusin. Ecocardiograma Puede ser til en la evaluacin de pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de His. La ausencia de anomalas de la contraccin segmentaria en presencia de sntomas persistentes hace poco probable el diagnstico de infarto y, por el contrario, ante un cuadro clnico propicio y un electrocardiograma vago encontrar acinesia o discinesia segmentarias es muy sugerente de isquemia aguda. La limitacin de este procedimiento surge cuando el paciente tuvo un infarto previo. Tambin es til para valorar la funcin ventricular y para reconocer complicaciones mecnicas secundarias (rotura de msculo papilar, CIV, seudoaneurisma, etc.).

La semiologa del dolor de tipo isqumico y un electrocardiograma de 12 derivaciones son las herramientas primarias de la identificacin sistemtica de pacientes con sndromes coronarios agudos en urgencias.

La evaluacin y tratamiento de pacientes con un infarto agudo del miocardio debe realizarse teniendo en cuenta que el mayor impacto en la reduccin de la mortalidad se observa cuando se comienza la reperfusin a los 60 a 90 minutos del inicio de los sntomas.

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TRATAMIENTO
Medidas generales inmediatas (a realizarse en un tiempo menor de 10 minutos)
Monitor electrocardiogrfico continuo/oxmetro de pulso antes y durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos. Oxgeno suplementario por puntas nasales o por mascarilla a 3 L/ min. Acceso venoso central con solucin de dextrosa al 5%.

Asp irin a y terapia antiplaquetaria

La aspirina deb e administrarse en forma inmediata a to dos l os p acient es c o n infarto, a menos q u e exista u n ant ec ed ent e cl aro d e alergia. El estudio ISIS-2 demostr
que el tratamiento con aspirina tiene casi el mismo efecto en la mortalidad a 30 das que la estreptocinasa y los efectos de ambos frmacos son aditivos (cuadro 9-4). En caso de alergia verdadera a la aspirina pueden emplearse 300 mg de clopidogrel de inmediato, seguidos de 75 mg al da. Nitroglicerina La nitroglicerina puede ser til en el tratamiento de pacientes con infarto complicado con insuficiencia cardiaca, persistencia de la angina o hipertensin arterial. En forma inicial tambin puede administrarse nitroglicerina sublingual (0.4 mg) para determinar si el supradesnivel del segmento ST es secundario a espasmo coronario (cuadro 9-5).

D eb e int err og arse al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo, dado que la administracin de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguientes podra causar hipotensin refractaria. El tratamiento con nitroglicerina puede continuarse
durante 24 a 48 horas, despus de las cuales los pacientes con insufi-

Cuadro 9-4. Caractersticas generales de la aspirina


Nombre genrico Contrain dicac iones Dosis en infarto Va de a dministracin cido acetilsaliclico Trastorno s de la coagulacin (deficiencia de factor VII o IX), hipersensibilidad a los sali cil ato s Inicial, de 162 a 325 mg, seguida de 75 a 100 mg cada 24 h Oral (si no es posible puede utilizarse la va rectal)

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 9-5. Caractersticas generales de la nitroglicerina


Nombre genrico Contrain dicac ione s Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo) Hipersensibilidad a la nitroglicerina, hipovolemia, hipotensin arterial, taponamiento car diaco, miocar diopata restrictiva, pericarditis constri ctiva, infarto del ventrculo derecho, bradicardia menor de 50 lpm, taquicardia mayor de 100 lpm IV: 5 g/min con incrementos de 5 g cada 3 a 5 min hasta 20 g/min; si no hay resp ue sta, increm entar 10 g/min cada 3 a 5 min hasta 200 g/min (reducir la dosis en caso de hipotensin o cefalea intensa) Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al da Intravenosa, oral, sublingual

Dosis en infarto

Va de a dministracin

ciencia cardiaca o isquemia residual deben recibir tratamiento tpico o va oral con intervalos libres de frmaco para evitar la taquifilaxis. Morfina En aquellos pacientes que no presentan remisin completa del dolor con el uso de nitroglicerina se deben utilizar dosis pequeas de sulfato de morfina a intervalos regulares (cuadro 9-6). La meperidina es una alternativa aceptable al sulfato de morfina a dosis de 50 mg cada 4 horas. Terapia de rep erfusin La medida fundamental en el tratamiento de pacientes con infarto del miocardio es lograr cuanto antes el inicio de medidas destinadas a re-

Cuadro 9-6. Caractersticas generales de la morfina


Nombre genrico Contrain dicac ione s Sulfato de morfina Hipersensibilidad al sulfato de morfina, incremento de la presin intracraneal, depresin respiratoria, hipotensin arterial IM, I V, SC: 2 a 4 mg a intervalos de 5 min en caso necesario sin pasar de 10 mg cada 4 h Oral: 10 a 30 mg cada 4 h Intravenosa, intramuscular, subcutnea, or al

Dosis en infarto

Va de a dministracin

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perfundir la arteria ocluida. El mayor ben eficio en la sobrevida y fun ci n d el

ventrculo izquierdo ocurre cuando la terapia se inicia dentro de las dos primeras horas del comienzo de los sntomas. Los estudios demuestran, sin embargo, que existe ben eficio significativo en la sobrevida cuando se inicia hasta 12 horas d es p u s d el co mienz o d e los sntomas.
Los estudios clnicos demuestran slo un pequeo beneficio de la terapia de reperfusin (tromblisis o angioplastia) en pacientes que se presentan ms de 12 horas despus del inicio de los sntomas. No obstante, en ocasiones, los pacientes pueden referir una historia de dolor prolongado (ms de 12 h) y al momento de la consulta persisten con el dolor y con elevacin del segmento ST. En estos casos es razonable concluir que existe isquemia miocrdica con miocardio viable en riesgo y que la terapia fibrinoltica puede ofrecer algn beneficio. Una vez decidido que el paciente es candidato a tratamiento de reperfusin, debe elegirse el procedimiento ms conveniente de acuerdo con los recursos locales.
Angioplastia primaria: si existe la posibilidad de cateterismo cardiaco inmediato y realizacin de angioplastia primaria podra ser la opcin a elegir. Diversos estudios demuestran una fuerte tendencia hacia reduccin de la mortalidad y reinfarto en pacientes tratados mediante angioplastia (ACTP). La ACTP primaria tambin se acompaa de una menor incidencia de hemorragia cerebral. El uso d e en dof r ula (stent) durante la angioplastia primaria ha demo strado

reducir la tasa de reesten osis y reoclusin; as, evita la prdida del xito inicial en paci ent es trat ad os mediant e este pro c edi mi ento co n el p aso d el tiemp o.

El objetivo es lograr un intervalo puerta-baln (tiempo de dilatacin) menor de 90 minutos.

La angioplastia primaria se recomienda para los siguientes casos:


Pa cientes con signos y sntomas de infarto agudo del miocardio de menos de 12 horas de evolucin que tienen una contraindicacin para terapia fibrinoltica por un ries go elevado de hemorragia (clase I). Pacientes menores de 75 aos con infarto que desarrollan choque cardigeno o signos y sntomas de insuficiencia cardiaca dentro de

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Parte I Diagnstico y teraputica

las primeras 18 horas de inicio de los sntomas (clase I). En pacientes

m ayores de 75 aos es indicacin clase IIa.


Pacientes con antecedentes de ciruga de revascularizacin coronaria en quienes se sospecha oclusin de un injerto venoso (clase IIa). Pa cientes con un infarto presenciado dentro de un hospital con rpido acceso a un laboratorio de hemodin mica (clase IIa). Pa cientes menores de 75 aos de edad que recibieron terapia fib rinoltica por razones apropiadas pero no presentan signos de reperfusin y desarrollan o persisten con los sntomas, o presentan signos de choque (clase I). Como tra ta miento ru tinario des pus de terapia fibr inoltica (clase IIb).

El tratamiento con abciximab (0.25 mg/kg en bolo, seguido de una perfusin a un ritmo de 10 g/min durante 12 h) debera considerarse en todos los pacientes que van a someterse a ACTP primaria.
Tromblisis: un 20% de los hospitales en Estados Unidos cuenta con los recursos necesarios para realizar cateterismo cardiaco, y slo una proporcin baja de estos centros puede practicar una angioplastia primaria de urgencia. En Mxico y otros pases latinoamericanos la proporcin es an menor y es por ello que la terapia fibrinoltica se convierte, en estos casos, en el tratamiento de reperfusin de primera eleccin. Los beneficios de la terapia tromboltica son bien conocidos desde el estudio GISSI-1, en 1986, que demuestran una reduccin relativa de la mortalidad de 18% y una absoluta de cerca de 2% en pacientes con infarto agudo del miocardio. Las indicaciones de tromblisis son:
Dolor precordial isqumico tpico, de inicio en las 12 horas previas, asociado con: Elevacin del segmento ST ma yor de 1 mm en al menos dos derivaciones electrocardiogrficas contiguas o bloqueo completo de la rama izquierda del haz de H is de nueva aparicin (vase antes).

Existen contraindicaciones que hay que investigar antes de iniciar el tratamiento tromboltico (cuadro 9-7).

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Cuadro 9-7. Contraindicaciones para el uso de agentes trombolticos en el tratamiento del infarto del miocardio
Contraindicaciones absolutas Antecedente de accidente cere brovascular n o hemorrgico en los 3 meses previos Antecedente de accidente cere brovascular hemorr gico (no importa el tiempo) Neoplasia intracraneal conocida Sospecha de diseccin artica Ditesis hemorrgica conocida Pancreatitis aguda Traum atismo craneofacial cerrado importante en los 3 meses previos Hemorragia interna activa (no incluye menstruacin) Hipe rtensin arterial grave no controlada al mo mento de presentacin ( 200 la sistlica o 110 la diastlica) Consumo de anticoagulante s orales a dosis teraputicas (INR 2) Traum atismo reciente (dentro de las 2 a 4 semanas previas), o las medidas de reanimacin (RCP) traumticas o prolon gadas ( 10 min), as como ciruga mayor ( 3 semanas) San grado interno reciente (2 a 4 semanas) Punciones vasculares no compresibles Exposicin previa a estreptocinasa o anistreplasa (desde 5 das a 2 aos) o alergia Embarazo

Contraindicaciones relativas

S elec ci n d el ag ent e tromboltico Activador del plasmingeno tisular (tPA): el estudio GUSTO I demostr que la administracin inmediata de tPA reduca de forma significativa la mortalidad a los 30 das en 15% frente a la estreptocinasa; se utiliza en combinacin con heparina subcutnea o intravenosa (cuadro 9-8).
Cuadro 9-8. Caractersticas generales del activador del plasmingeno tisular
Nombre genrico Contrain dicac iones Dosis en infarto Alteplasa Vase cuadro 9-7 Bolo de 15 mg IV seguido de perfusin de 0.75 mg/ kg (hasta 50 mg) durante 30 min y luego 0.5 mg/k g durante 60 min (hasta 35 mg). Dosis total 100 mg en 1.5 h (pacientes 67 kg) Int ra veno sa

Va de a dministracin

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 9-9. Caractersticas generales de la estreptocinasa


Nombre genrico Contrain dicac ione s Dosis en infarto Va de a dministracin Estreptocinasa Vase cuadro 9-7 1.5 milln de unidades en infusin continua para administrar en 60 min Int ra veno sa

Estreptocinasa: si no est disponible el tPA, la estreptocinasa es una alternativa razonable. Debido al posible desarrollo de anticuerpos, no debera administrarse a pacientes que ya la recibieron en el pasado. Debido a que las tasas de hemorragia cerebral con la estreptocinasa son menores que con el tPA (0.5 frente a 0.7%, respectivamente), algunos cardilogos pregonan su uso en el manejo de pacientes de alto riesgo para el desarrollo de esta complicacin potencialmente catastrfica, como ancianos con antecedentes de accidente cerebrovascular o hipertensin grave (cuadro 9-9).

Reteplasa: la reteplasa es un agente fibrinoltico de doble bolo aprobada


para su uso clnico en Estados Unidos en 1996. Es una creacin de la tecnologa recombinante a partir del tPA. El estudio GUSTO III document una eficacia equivalente al tPA. Tiene la ventaja de que se administra en forma de doble bolo y su dosis no se basa en el peso del paciente. Se debe administrar de manera conjunta con heparina y aspirina (cuadro 9-10).

Tenecteplasa (TNK): es el agente fibrinoltico ms nuevo, aprobado por la


FDA en el 2000. Es un derivado del tPA, al igual que la alteplasa, y su ventaja principal radica en que se administra en bolo nico. La dosis se ajusta por peso a razn de 0.5 mg/kg a 0.6 mg/kg (30 mg en pacientes que pesan menos de 60 kg, 50 mg para pacientes que pesan ms de 90 kg) como bolo nico.

Cuadro 9-10. Caractersticas generales de la rete plasa


Nombre genrico Contrain dicac ione s Dosis en infarto Va de a dministracin Reteplasa, activador recombinante del plasmin geno tisular Vase cuadro 9-7 10 unidades en bolo para 2 min, seguido de otro bolo de 10 unidades 30 min desp us Int ra veno sa

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La complicacin ms seria del tratamiento tromboltico es la hemorragia intracraneal. Se debe considerar su diagnstico en todo paciente con cefalea intensa, alteraciones de la visin, dficit neurolgico, estado confusional agudo o crisis convulsivas. En caso de sospecha, deben suspenderse los tratamientos fibrinoltico, antitrombtico y antiagregante mientras se realiza una tomografa craneal urgente o una resonancia magntica y se solicita una valoracin por el neurocirujano.

Valoracin clnica de la reperfusin Los siguientes parmetros se utilizan en la valoracin clnica de la reperfusin postromblisis:
1. Dis minu cin impor tante o desaparicin del dolor durante la tromblis is. 2. Disminucin 50% o retorno a la lnea isoelctrica de la elevacin del segmento ST durante o al final de la tromblisis. 3. Arritmias por reperfusin: las ms comunes son el ritmo idioventricular acelerado y extrasstoles ventriculares frecuentes; otras arritmias se presentan con menor f recuencia, c o m o b radicardia sinusal (co n FC 50 lpm), BAV de 2o. y 3er. grados, taquicardia ventricular y fib rilacin ventricular. Estas arritmias suelen ser transitorias y carecen de efecto sobre la mortalidad. 4. Eleva cin temprana de la CPK (lavado enzimtico). La reperfusin se relaciona con un pico mximo de la CPK 12 a 15 horas despus de la reperfusin.

Estos marcadores clnicos son imprecisos cuando se consideran en forma aislada, pero la probabilidad de que se relacionen con la reperfusin se eleva cuanto mayor sea el nmero de criterios reunidos en cada paciente. Si la reperfusin no es evidente a los 90 minutos de iniciada la tromblisis, sobre todo en aquellos pacientes con infartos extensos, debe considerarse la realizacin de coronariografa urgente y ACTP, si procede.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Ciruga de revascularizacin coronaria Los pacientes candidatos a ciruga urgente para revascularizacin coronaria en la etapa aguda del infarto son:
Pacientes con choque cardigeno, lesiones coronarias no susceptibles de angioplastia y anatoma coronaria adecuada para revascularizacin quirrgica (clase I). Pacientes que no son candidatos para fibrinlisis o angioplas tia con enfermedad significativa del tronco de la coronaria izquierda ( 50%) o su equivalente (lesiones significativas proximales de la descendente anterior y de la cir cunfleja), y anatoma coronaria favorable para revascularizacin quirrgica (clase IIa). Angioplastia fallida con cierre agudo secundario a diseccin, trombosis o retraccin elstica, con sntomas persistentes, inestabilidad hemodinmica o una gran cantidad de miocardio en riesgo, y anatoma coronaria adecuada para revascularizacin quirrgica (clase I). Al momento de la reparacin quirrgica de rotura del tabique interventricu lar posinfarto o de insuficiencia mitral a guda (clase I).

Heparina La heparina es un anticoagulante que inhibe en forma indirecta a la trombina. Su administracin est indicada junto a la teraputica fibrinoltica especfica contra fibrina y las recomendaciones para su uso estn determinadas por el agente fibrinoltico seleccionado. El uso de heparina se considera:
Efectivo, apoyado por evidencia contundente (clase I) en: Todos los pacientes a quienes se indica angioplastia primaria o revascularizacin qu irrgica. En los pacientes que reciben terapia tromboltica con alteplasa, reteplasa o tenecteplas a. En pacientes con infarto sin elevacin del segmento ST (heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular). En pacientes tratados con agentes fibrinolticos no selectivos (estreptocinasa, anistreplasa) que presentan riesgo incrementado de embolia sis tmica (infarto anterior, fibrilacin auricular, trombo intracavitario o episodio emblico previo). Efectivo, la evidencia disponible apoya con firmeza su uso (clase IIa) en:

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Pa cientes con infarto del miocardio que no reciben agentes fib rinolticos: administrar por al menos 48 horas o hasta el egreso hospitalario en pacientes no ambulatorios. Efectivo, apoyado por evidencia menos definitiva (clase IIb) en: Heparinas de bajo peso molecular en infarto con elevacin del segmento ST en pacientes menores de 75 aos de edad, sin disfuncin renal (creatinina 2.5 mg/dl en varones o 2 mg/dl en mujeres). Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina no fraccio nada subcutnea (7 500 a 12 500 U dos veces al da) o heparina de bajo peso molecular hasta la deambulacin, en particular en pacientes con insuficiencia cardiaca. Las heparinas de bajo peso molecular no son benficas y posiblemente son dainas (clase III) en pacientes con infarto con elevacin del segmento ST mayores de 75 aos de edad o con disfuncin renal (cuadro 9-11).

Betabloqueadores Los betabloqueadores ejercen varios efectos benficos en la fase aguda del infarto. Al antagonizar el estado hiperadrenrgico que acompaa al infarto, disminuyen la presin arterial y la frecuencia cardiaca, lo cual reduce la demanda miocrdica de oxgeno, limita el tamao del infarto y alivia el dolor. Tambin se reduce la incidencia de rotura de la pare d libre del ventrculo. Cuando el betabloqueo IV inmediato es seguido por tratamiento oral, los estudios demuestran una reduccin relativa del 15% en muerte y reinfarto no fatal. Estos beneficios suelen contrabalancear los relativamente poco comunes efectos adversos, como hipotensin, bradicardia e insuficiencia cardiaca.

Cuadro 9-11. Caractersticas generales de la heparina no fraccionada


Nombre genrico Contrain dicac iones Heparina no fraccion ada Hipersensibilidad a la heparina, trombocitopenia grave, endocarditis bacterian a subaguda, so sp ech a de hemorragia intracraneal, hemorragia activa, ditesis hemorrgica conocida 60 U/kg de peso en bolo, seguida por una infusin de 12 U/kg/h, para obtener TP Ta entre 50 y 70 seg Int ra veno sa

Dosis en infarto Va de a dministracin

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 9-12. Caractersticas generales del metoprolol


Metoprolol Hipersensibilidad al metoprolol, blo queo AV de 2o. y 3er. grados, insuficiencia cardiaca descom pen sada, bradicardia sinusal sintomtica, enfermedad del seno, trastornos graves de la irrigacin arterial perifrica, enfer medad reactiva grave de la va area, hipotensin arterial grave y cho que car digen o Dosis en infarto IV: 5 mg en 2 min, repetidos c/5 min hasta 15 mg o hasta que la FC 60 lpm o TAS 100 mmHg Oral: 50 mg 15 min despus de la ltima dosis IV; reptase cada 12 h. Las do sis se p ueden ir aum entan do hasta alcanzar, despus de varios das, la dosis m xima tolerada (100 mg c/12 h) Va de a dministracin Intravenosa, oral Nombre genrico Contrain dicac ione s

Los betabloqueadores deberan administrarse a los pacientes con funcin ventricular normal o ligeramente alterada dentro de las primeras 24 horas de un infarto, a menos que exista hipotensin, bradicardia o signos de insuficiencia cardiaca. Los pacientes con taquicardia sinusal ( 90 lpm) o hipertensin ( 150/90) son candidatos ideales para recibir tratamiento betabloqueador temprano (cuadro 9-12).

En el co nt exto d e un i nfart o ag ud o d el mioc ardi o d eb en evitarse los betabloqueadores con actividad simpatomimtica intrnseca (ISA).
IECA Los IECA demostraron disminuir la mortalidad en el estudio GISSI-3 y en el ISIS-4. Puede iniciarse su administracin va oral durante las

Cuadro 9-13. Caractersticas generales del captoprilo


Nombre genrico Contrain dicac ione s Captoprilo Hipersensibilidad al captoprilo o a otros IEC A Usar con precaucin : paciente s con insuficiencia renal, estenosis de arteria renal, hipotensin art eri al, hiperpotasem ia ( 5.7 meq/L) Iniciar con 6.25 mg o 12.5 mg c/8 h, de acuer do con la tolerancia, e ir incrementan do la dosis en das subsecuentes hasta alcanzar 25-50 mg c/8 h Or al

Dosis en infarto

Va de a dministracin

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Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

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Cuadro 9-14. Caractersticas generales del ramiprilo


Nombre genrico Contrain dicac iones Ramiprilo Hipersensibilidad al ramiprilo o a otros IECA Usar con precauci n: pacientes con insu ficiencia renal, estenosis de arteria renal, hipotensin art eri al, hiperpotasem ia ( 5.7 meq/L) Iniciar con 2.5 mg c/12 h, de acuer do con la tolerancia, e ir incrementan do la dosis en das subsecuentes hasta alcanzar 5 mg cada 12 h Or al

Dosis en infarto

Va de a dministracin

primeras 24 horas en todos los pacientes sin hipotensin, insuficiencia renal aguda u otra contraindicacin. Adems, no deben interrumpirse

en p aci ent es co n disf u nci n v entri cul ar izq ui erd a o d at os clnic os d e insuficiencia cardiaca ya qu e est os p aci ent es s e b en efi cian en t r min os d e mort alid a d (cuadros
9-13 y 9-14). Antagonistas de los canales del calcio Los calcioantagonistas no han probado ser benficos en el contexto de infarto del miocardio. Las dihidropiridinas de corta accin (nifedipina) pueden ser dainas en los sndromes coronarios agudos debido a su potencial para producir taquicardia refleja. Antiarrtmicos No se aconseja el uso profilctico de lidocana u otros agentes antiarrtmicos para prevenir la taquicardia ventricular, la fibrilacin o ambas.
LECTURAS RECOME NDADAS
1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al . ACC/ AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infar ction: executive summary: a report of the ACC/AHA Task Force on practice guidelines (Committee to revise the 1999 guidelines on the management of patients with acute myocardial infarction). Circulation 2004;110:588-636. Flather M, Pipilis A, Collins R, et al. Randomized controlled trial of oral capt opril, of oral isosorbide mononitrate and of intravenous magnesium sulphate started early in acute myocardial infarction: safety and haemodynamic effects. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Pilot Study Investigators. Eur Heart J 1994;15:608- 619.

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10 Infarto del ventrculo derecho


Ar mando Yez Mer ln Eulo Lupi Herr era

Conte nido
Fisiopatologa Aspectos clnicos Diagnstico Diagnstico diferencial Tratamiento Lquidos parenterales Inotrpicos Trastornos del rit mo Reperfusin Pronstico

INTRODUCCIN
El infarto del ventrculo derecho (IV D) se presenta en alrededor de 20 a 30% de aquellos que afectan la cara inferior del corazn y de stos slo la mitad tiene algn tipo de compromiso hemodinmico. La arteria que condiciona el infarto es en 95% de los casos la coronaria derecha y la lesin se ubica por lo general en su porcin proximal, lo que compromete los ramos ventriculares derechos. Por lo general son sujetos con enfermedad de uno o dos vasos coronarios. Cuando se afecta la coronaria descendente anterior es ms probable que se produzca disfuncin ventricular izquierda.
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Parte I Diagnstico y teraputica

Se presume que el ventrculo derecho es ms resistente que el izquierdo por las siguientes caractersticas: tiene paredes ms delgadas, efecto de menor compresin subendocrdica y extraccin de oxgeno en el reposo; por tanto, tiene mayor reserva de adquisicin de O2 durante el estrs. Recibe sangre arterial en la sstole y en la distole. Adems cuenta con irrigacin colateral probable del sistema coronario izquierdo, menor resistencia coronaria, lo que favorece la aparicin de colaterales; su poscarga es ms baja, lo que favorece que incluso tenga una recuperacin ms completa despus de sufrir un infarto. Esta proteccin se puede perder cuando hay hipertrofia de las paredes del VD y lo hace ms susceptible de presentar isquemia e infarto.

FISIOPATOLO GA
La pared posterior y la lateral del VD son las que se afectan con ms frecuencia y determinan la aparicin de trastornos de la movilidad y el engrosamiento, lo que va desde la hipocinesia, la acinesia y hasta la discinesia. Esta ltima es la forma ms grave y provoca una mayor disminucin de fraccin de expulsin del VD. Dicha cmara isqumica se encuentra rgida y dilatada, lo que incrementa su presin de llenado con desviacin del tabique interventricular a la izquierda, hecho que a la vez altera la precarga del VI. La dilatacin e incremento en las presiones de llenado del VD ocasionan tambin aumento de la tensin intrapericrdica, lo que ocasiona que ambos ventrculos compitan entre s durante la distole. Esta situacin de restriccin ventricular se puede apreciar en el patrn de raz cuadrada en las curvas de presin ventricular. La presin de la aurcula derecha est incrementada, semejante a la del sistema venoso, lo que da lugar al signo de Kussmaul. Existe, adems, disminucin de la precarga del VI que parece ser producto de una disminucin en la funcin sistlica por prdida de la geometra biventricular.

ASPECTOS CLNICOS
El antecedente de angina en el contexto del infarto del miocardio inferior hace menos probable la posibilidad de que se presente el IVD, lo que se relaciona con el desarrollo de colaterales coronarias, que con el tiempo lo protegen cuando acontece la oclusin proximal de la coronaria derecha.

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Infarto del ventrculo derecho

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En la exploracin del cuello puede haber pltora yugular con una onda a y colapso x acentuados. A pesar de que hay dilatacin del VD no se palpan levantamientos paraesternales, tal vez porque el pericardio lo contiene. Cuando existe bloqueo auriculoventricular se ausculta un primer ruido variable y en la vena yugular se observan ondas a en can. Puede llegar a auscultarse un tercer y hasta cuarto ruidos cardiacos, que por ser de origen derecho se oyen mejor en el borde paraesternal ipsolateral, acstica que se hace mucho ms notoria con la maniobra de Rivero Carvallo. El tercer ruido derecho se debe al hiperflujo que pasa a travs del orificio de la vlvula tricspide. Por su parte, el choque de la sangre con un ventrculo derecho rgido ocasiona el cuarto ruido, lo que acontece despus de una contraccin auricular intensa. El soplo holosistlico en el foco tricuspdeo indica insuficiencia de esta vlvula, lo que puede ser ocasionado o secundario a la dilatacin del anillo tricuspdeo debido a la dilatacin de las cavidades derechas o incluso a disfuncin del msculo papilar isqumico. Si se produce la rotura del tabique interventricular como consecuencia del infarto del ventrculo derecho, se palpa un temblor en el precordio y se comprueba un soplo holosistlico de tonalidad spera en la misma zona. El pulso paradjico descrito en el taponamiento cardiaco tambin puede presentarse en el IVD. Es dado porque hay efecto de restriccin pericrdica, lo que ocasiona una interaccin diastlica con desplazamiento del tabique hacia la izquierda, lo que se magnifica por un mayor llenado diastlico del VD en la inspiracin, que a su vez ocasiona variacin del llenado del ventrculo izquierdo. Se ha descrito tambin el signo de Kussmaul (de forma anloga en la pericarditis constrictiva), debido al aumento de las presiones de las cavidades derechas, las cuales se encuentran rgidas y dilatadas dentro de un pericardio poco distensible, de tal forma que hay limitacin al llenado cardiaco durante la inspiracin y un incremento en la presin del sistema venoso. Por lo general los campos pulmonares son claros a la auscultacin, aunque puede descubrirse congestin pulmonar cuando el IVD se asocia a disfuncin del ventrculo izquierdo. Cuando hay hipoxemia que no responde a la administracin de O2 suplementario, es menester investigar la existencia de ventana oval permeable, que se desarrolla por incremento en las presiones de las cavidades derechas.

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Parte I Diagnstico y teraputica

DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

V3R

V4R

Fig. 10-1. ECG con infarto inferolateral con extensin a ventrculo derecho, como lo demuestra el desnivel positivo del ST de ms de 0.1 mV en V3R y V4 R.

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Infarto del ventrculo derecho

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DIAGNSTICO
El signo ms especfico en el electrocardiograma (ECG) es la elevacin de 0.1 mV o ms en la derivacin V4 derecha (V4R) en presencia de un infarto del miocardio posteroinferior. Si bien en las primeras 12 horas slo se presenta este dato en 50% de los casos, se ha descrito su persistencia hasta por 24 a 48 horas (fig. 10-1). El complejo qR o QS es menos especfico y sensible para hacer el diagnstico de IVD. Puede observarse un desnivel positivo del segmento ST en V1 y V5 , lo que induce a confundirlo con el infarto anterior del ventrculo izquierdo. La diferencia radica en que en el primero la mxima elevacin del segmento ST se observa en V1-V2, que disminuye progresivamente hasta V6 . Es frecuente que se presente bradicardia sinusal, lo que puede ser parte del reflejo de Bezold-Jarisch, fibrilacin o flter auricular, en especial si el infarto se extiende a la aurcula derecha. Pueden surgir arritmias ventriculares, sea por la propia isquemia miocrdica o por desnervacin de la zona perinfarto. El ecocardiograma muestra dilatacin de cavidades derechas y movimiento septal paradjico como resultado de la diferencia en el gradiente de presin transeptal protosistlica (fig. 10-2). Est demostrado que se trata de un intento del ventrculo derecho por disminuir su volumen sistlico despus de perder la contribucin de la pared libre por

Fig. 10-2. A, ecocardiograma transtorcico en aproximacin de cuatro cmaras que muestra cavidades derechas dilatadas. B, eje corto paraesternal a la altura de la vlvula mitral en distole que muestra el movimiento anormal del tab ique.

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Parte I Diagnstico y teraputica

alteraciones en su movilidad y en su engrosamiento. Es bien conocido que dicho movimiento septal anormal ocasiona disminucin del llenado y aumento de la presin telediastlica del VI. Puede ocurrir abertura temprana de la vlvula pulmonar debido a un VD poco distensible que tiene su presin diastlica incrementada. La desviacin del tabique interauricular a la izquierda es un dato de mal pronstico y se relaciona con mayor morbilidad y mortalidad. La insuficiencia tricuspdea es de grado variable y acontece por dilatacin del anillo tricuspdeo o por disfuncin del msculo papilar. En el IVD el infarto de la aurcula derecha se presenta en menos de 20% de los enfer mos y puede demostrarse hipocinesia o acinesia de su pared lateral, sobre todo con la ayuda del ecocardiograma transesofgico. La ventana oval permeable, cuando existe, puede demostrarse por Doppler a color o bien administrando contraste intravenos o. La medicina nuclear se utiliza en la ventriculografa radioisotpica para evaluar la fraccin de expulsin del VD, que de manera normal debe situarse en 35 a 75%. El estudio adquiere buena sensibilidad y especificidad si se combina con la deteccin de anormalidades en el movimiento de las paredes del VD.
Hemodinmica. Se puede realizar un cateterismo derecho en la cama

del enfermo insertando un catter de Swan-Ganz. De forma caracterstica se halla una presin de la aurcula derecha 10 mmHg, presin en cua de la arteria pulmonar 18 mmHg y una relacin presin de aurcula derecha:cua 0.86. El trazo de la curva auricular derecha muestra una onda a grande debido a la contraccin auricular intensa como mecanismo compensador. El descenso x es normal y el descenso y est abolido, como un dato que seala un VD poco distensible. En caso de compromiso hemodinmico la onda a es pequea o est ausente con descenso x disminuido y descenso y abolido (cuadro 10-1). La curva de presin del VD muestra un pico sistlico abatido con su fase de relajacin retardada. El patrn de llenado de ambos ventrculos sugiere restriccin ventricular.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La presentacin clnica del IVD que incluye el dolor precordial con los cambios ECG y las alteraciones ecocardiogrficas descritas per miten diferenciarlo de las otras entidades mencionadas (cuadro 10-2).

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Cuadro 10-1. Morfologa de la curva de presin auricular


Onda a De scen so x On da v De scen so y Contraccin auricular Relajacin auricular Llenado auricular pasivo Indica la distensibilidad ventricular

TRATAMIENTO
Para este propsito es til clasificar a los pacientes como lo sugieren Lupi y colaboradores: Clase A. No hay hallazgos clnicos ni ecocardiogrficos de IVD, slo extensin elctrica sin hipotensin sistmica. Clase B. Evidencia clnica o ecocardiogrfica de IVD con disfuncin ventricular y presin arterial sistlica de 80 a 100 mmHg. Clase C. En estado de choque cardigeno. La primera lnea de tratamiento se encamina a evitar los frmacos que disminuyan la precarga y la frecuencia cardiaca tales como morfina, betabloqueadores, calcioantagonistas o IECA.
Lquidos parenterales. La respuesta a la administracin de cristaloi-

des y coloides es variable y depende del estado de volumen intravascular previo del enfermo. As, a aquellos con volumen intravascular disminuido les aumentar el gasto cardiaco y no habr cambios en el resto de los sujetos. La cantidad de lquidos a administrar va de 1 a 2 litros. Los parmetros gua son no sobrepasar una PVC de ms de 15 cmH2 O, una presin en cua de la arteria pulmonar 18 mmHg y mantener

Cuadro 10-2. Diagnstico di ferencial


Tap ona miento car diaco Trom boem bolia p ulmonar Infarto del miocardio con disfuncin del VI Pericarditis constricti va Hiperten sin arterial pulmonar con insuficiencia del VD Tumorac in en corazn der echo que ocasiona obstr uccin

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Parte I Diagnstico y teraputica

una presin telediastlica del VD de 16 2 mmHg, de todos los cuales representa este ltimo el parmetro ms confiable. terales se debe iniciar dobutamina a dosis de 5 a 20 g/kg/ mi n. Se produce un incremento del gasto cardiaco gracias a una mayor contraccin del tabique interventricular hacia el VD en sstole y disminucin de la dilatacin del VD. Cuando impera una hipotensin arterial acentuada se prefiere utilizar dopamina a dosis de 5 a 20 g/kg/ min, ya que tiene efecto sobre los receptores adrenrgicos alfa y ayuda a restaurar la presin de perfusin coronaria. Encierra el inconveniente de que puede incrementar la frecuencia cardiaca y ocasionar mayor isquemia miocrdica. Puede usarse tambin noradrenalina a dosis de 1 a 50 g/min y adrenalina a 1 a 4 g/ min. El baln de contrapulsacin intraartico no incrementa la contractilidad ventricular en forma directa, pero mejora el flujo sanguneo de las arterias coronarias permeables.
Trastornos del ritmo. Van desde la bradicardia sinusal hasta el bloqueo auriculoventricular avanzado o las taquiarritmias auriculares. En los dos primeros casos puede lograrse una respuesta con la administracin de atropina, aunque hay informes de que se obtienen mejores resultados con la aplicacin de aminofilina. Sin embargo, la medida ms importante, sobre todo en los bloqueos AV avanzados, consist e en recurrir al marcapaso ventricular o incluso bicameral con la finalidad de no perder la contraccin auricular. En el caso de fibrilacin o flter con inestabilidad hemodinmica se requiere la cardioversin elctrica. Reperfusin. Debido a que en algunos enfermos se produce recupeInotrpicos. En los enfermos que no responden a los lquidos paren-

racin completa aun cuando no se recanalice la arteria determinante del infarto, en el pasado se pens que no vala la pena aplicar algn mtodo de reperfusin. Hoy se sabe que hay disminucin en la mortalidad, sobre todo en los enfermos de la clase C de Lupi, que sin tratamiento alcanzan valores de 80%. Pese a ello, es importante resaltar que slo se logr con la angioplastia del vaso obstruido y con aplicacin de malla endovascular, si se considera necesario. Esto se puede explicar debido a que la fibrinlisis disminuye su efectividad cuando sobreviene gasto cardiaco bajo, hipotensin arterial sistmica, gran carga de trombo en la arteria obstruida y lesin muy proximal. La angioplastia tambin debe
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practicarse en los ramos ventriculares cuando estn ocluidos y si son susceptibles de tratarse. Un fracaso en la recanalizacin de la arteria obstruida conlleva una mortalidad ms alta. Al comparar los sujetos con choque cardigeno por IVD con los que tienen infarto del VI se encontr que los primeros son ms jvenes, con una mortalidad muy similar. Aun cuando la mortalidad de las clases A y B no se modific, s hubo una tendencia a abatirla y en la segunda cohorte se logr disminuir la disfuncin ventricular derecha. Incluso se ha conseguido revertir el movimiento septal anormal, lo que se logr en forma indistinta con la fibrinlisis o con la angioplastia coronaria.

PRONSTICO
Los enfermos en clase A tienen en su mayora un curso clnico favorable; slo 5.6% evolucion a choque cardigeno y la mortalidad a 54 das fue menor de 6%. En la clase B la incidencia de choque cardigeno y mortalidad fue de 21.7%. El 78.2% tuvo mejora en los parmetros hemodinmicos. En la clase C, la mortalidad alcanz valores de 80% y tuvieron mayores complicaciones intrahospitalarias, que fueron ms frecuentes y graves que en las clases B y C. La recomendacin es que los enfermos en clases A y B deben recibir tratamiento con fibrinlisis o angioplastia coronaria y los que estn en clase C slo se benefician con este ltimo recurso. En los enfermos que se recuperan del IVD la funcin ventricular derecha es normal.

LECTURAS SUG E RIDAS


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11 Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio


Luis Jonathan Uribe Gonzlez Marco Antonio Martnez Ros

Conte nido
Rotura del msculo papilar Fisiopatologa Manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento Rotura septal interventricular Fisiopatologa Manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento Rotura de la pared libre ventricular Fisiopatologa Manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento

En las ltimas dos dcadas, los avances en la farmacoterapia, como el uso de trombolticos, revolucionaron el tratamiento del infarto agudo del miocardio (I AM) y sus complicaciones, con mejora del pronstico y la calidad de vida de los sobrevivientes.

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Parte I Diagnstico y teraputica

En general, la mayora de los pacientes con IAM se trata con terapia farmacolgica o con angioplastia primaria (ACTP); sin embargo, existe un porcentaje significativo que requiere intervencin quirrgica debido a complicaciones mecnicas, las cuales representan 10 a 12% de los casos, y cuya mayor frecuencia obedece a rotura del msculo papilar, rotura septal interventricular y rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo. Cada una de stas representa una catstrofe que puede llevar al choque cardigeno y muerte de no reconocerse a tiempo (cuadro 11-1).1 Por lo anterior, es imperativo para el mdico general y especialista reconocer de manera pronta este tipo de complicaciones con el fin de mejorar el pronstico y la tasa de supervivencia. A continuacin se enuncian las principales caractersticas clnicas y aspectos teraputicos bsicos de las complicaciones ms importantes posteriores al IAM para lograr el diagnstico oportuno que permita al clnico encarar de forma adecuada estas entidades.

ROTURA DEL MSCULO PAPILAR


La insuficiencia mitral posterior a un infarto agudo del miocardio (IAM) es un indicador de mal pronstico. Esta complicacin exhibe una mortalidad importante y su presentacin clnica suele ser ligera a moderada en 13 a 45% de los casos, adems de ser transitoria y asintomtica. Por otro lado, la rotura del msculo papilar suele ocurrir de forma comn entre los das 2 y 7 y ha disminuido su incidencia gracias a la

Cuadro 11-1. Principales complicaciones mecnicas del IAM1


Rotura de msculo papilar Incidencia general Incidencia de cho que car di geno Tiempo de inicio de sntomas Tiempo de inicio de cho que car di ge no Mortalidad temprana Mortalidad posquir rgica 0.31-3% 6.9% 2-4 das 12.8 horas 30% 36% Rotura septal interv entricular 0.2-3% 3.9% 1 semana 16 horas 45-81% 60-70% Rotura de pared libre ventricul ar 0.95-6.20% 1.4-2.7% 4-6 das 12 horas 60.7-98% 48.5%

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Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio

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terapia de revascularizacin; sin embargo, tambin se presentan roturas tempranas (12 horas), adems de que este hallazgo suele presentarse en 7% de los pacientes con choque cardigeno y contribuye a 5% de la mortalidad posinfarto.2 Fisiop atologa Esta complicacin puede ocurrir como resultado de tres mecanismos principales: 1) dilatacin del anillo mitral secundario a dilatacin del ventrculo izquierdo, 2) disfuncin asociada a isquemia regional o anormalidades en el movimiento de la pared ventricular cercana al sitio de insercin del msculo papilar posterior y 3) rotura parcial o total del msculo como resultado del infarto. En general, suele presentarse con mayor frecuencia durante un infarto inferior, y es el msculo posteromedial el que se afecta con mayor frecuencia como resultado del compromiso de la arteria descendente posterior.2,3 Manifestaciones clnicas La rotura total del msculo suele manifestarse con edema pulmonar, choque cardigeno y muerte. Al examen clnico el paciente puede referir dolor precordial y a la exploracin se encuentra un soplo holosistlico, el cual es audible en el pex y se irradia a la axila o base del corazn, adems de cursar con disminucin del 1er. ruido. Si existe rotura franca del msculo papilar, el soplo suele irradiarse al borde esternal izquierdo y puede confundirse con un soplo por rotura septal interventricular o de estenosis artica. Cabe mencionar que en ocasiones la intensidad no refleja la gravedad de la insuficiencia, ya que en pacientes con disfuncin ventricular grave y gasto cardiaco bajo el soplo puede ser muy suave o estar ausente.1,2 Diagnstico El electrocardiograma (ECG) suele mostrar evidencia reciente de un infarto, de manera habitual inferior, y la radiografa de trax ilustra un edema pulmonar. El ecocardiograma (ECO) transtorcico bidimensional con Doppler pulsado y a color es el mtodo de eleccin para el diagnstico, ya que se constata el aleteo de la valva posterior como hallazgo caracterstico en los casos de insuficiencia grave. De igual forma, en caso de que

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Parte I Diagnstico y teraputica

la rotura no se pueda detectar mediante este mtodo, se puede recurrir al estudio transesofgico para lograr una mayor certeza diagnstica.3 La vigilancia hemodinmica con catter de flotacin muestra de manera usual una onda V gigante, como consecuencia del incremento en la presin capilar en cua (PCP). No obstante, hay que recordar que este dato tambin puede hacerse presente en los casos de rotura septal con cortocircuito de izquierda a derecha.2 Tratamiento Los pacientes con rotura del msculo papilar deben identificarse con rapidez con el fin de recibir la teraputica apropiada en tanto se los puede operar. Los objetivos principales son: disminuir el volumen regurgitante, incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco, reducir la PCP y la presin sistlica de la arteria pulmonar (PSAP). El uso de vasodilatadores como el nitroprusiato (0.5-1.0 g/kg/ min) con el objeto de mantener una TAM de 60 a 70 mmHg es til para disminuir la resistencia sistmica vascular, y por lo tanto reducir el volumen regurgitante e incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco. De igual manera, el baln de contrapulsacin intraartico (BIAC) debe utilizarse con el fin de disminuir la poscarga, mejorar la perfusin coronaria y el gasto cardiaco.2 Adems, dado que se trata de una entidad de alta morbimortalidad (30 a 35%), la reparacin quirrgica es imperativa, si es factible con plastia o en su defecto con el recambio valvular, sin dejar de lado la posibilidad de revascularizacin completa de permitirlo la situacin con el fin de mejorar el pronstico.4

ROTURA SEPTAL INTERVENTRICULAR


En la era pretromblisis la rotura septal ocurra en alrededor de 1 a 2% de los pacientes a consecuencia de un infarto del miocardio y representaba 1 a 5% de las muertes relacionadas con IAM. En la actualidad la incidencia se redujo de manera drstica, como lo inform el estudio GUSTO-1, en el cual se encontr una incidencia de 0.2%. Esta complicacin es ms comn entre pacientes de edad avanzada con hipertensin arterial, gnero femenino, infarto del miocardio anterior extenso y peor clase Killip-Kimball al ingreso. De manera habitual se presenta entre el tercer y sptimo das despus de un IAM, aunque puede descubrirse durante las primeras 24 horas.5

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Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio

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Fisiop atologa En el caso de los infartos anteriores, el defect o suele encontrarse entre los lmites del miocardio preservado e infartado, en la parte apical del tabique; por otro lado, en los infartos inferiores, suele encontrars e en la regin basal y posterior del tabique. En los casos sin reperfusin, se inicia un proceso de necrosis coagulativa durante el tercer y quinto das posinfarto, que despus se comprueban como cambios fibrticos septales en el caso de que los pacientes sobrevivan por varias semanas.1,2 Becker y Mantgem, al igual que para la rotura de la pared libre ventricular, describieron una clasificacin fisiopatolgica que consta de tres grados: 1) rotura con desgarro abrupto del miocardio sin adelgazamiento de la pared, 2) miocardio adelgazado recubierto por tromb o antes de la rotura y 3) miocardio muy adelgazado con la formacin previa de un aneurisma y rotura en el centro del mismo (35-40% de los casos). Desde el punto de vista morfolgico puede clasificarse en simple y compleja, la primera con un solo orificio que comunica ambas cavidades ventriculares, con el orificio a la misma altura, y la ltima con varios tractos serpiginosos que comunican ambos ventrculos cuya base es el tejido miocrdico necrtico. Ahora bien, es necesario recalcar que la incidencia de esta complicacin durante un infarto anterolateral es mayor (con 30% de mortalidad); empero, el pronstico es peor cuando el defecto es posterobasal (70% de mortalidad), ya que en 30 a 40% de los casos el defecto no es simple sino complejo.2,6 Manifestaciones clnicas En estos casos los pacientes pueden cursar asintomticos en forma inicial, aunque pueden desarrollar de manera sbita angina, hipotensin y de manera tarda edema pulmonar y datos de choque cardigeno, segn la progresin del defecto. A la exploracin suele auscultarse un soplo holosistlico en la parte baja del borde esternal izquierdo, acompaado de un frmito en 50% de los cas os.1,5 Diagnstico El ECG puede mostrar trastornos de la conduccin AV en 30 a 40% de los casos. El ECO Doppler a color es el mtodo diagnstico de eleccin, para el cual se informan sensibilidad y especificidad 95%, ya que con

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Parte I Diagnstico y teraputica

este mtodo se puede definir de manera adecuada la funcin biventricular, el tamao del defecto y el grado de cortocircuito ( 2:1 indicacin quirrgica). Por otro lado, este tipo de defectos puede demostrarse mediante cateterismo cardiaco al producirse el hallazgo de un salto oximtrico de 8 a 10% entre la aurcula y ventrculo derechos, adems de que la angiografa en ventrculo izquierdo muestra el defecto septal y la coronariografa el vaso ocluido. Cabe mencionar que en 20% de los casos se puede tener como hallazgo concomitante insuficiencia mitral, segn la localizacin del defecto, que con ms frecuencia corresponde a un defecto posterobasal.2,6-8 Tratamiento Al igual que en la rotura de msculo papilar, el tratamiento quirrgico temprano (en forma ideal cierre del defecto y revascularizacin completa) es el tratamiento de eleccin (supervivencia de 65-70% a 5 aos), aunque existen comunicaciones en el sentido de que el retraso de la operacin por un periodo de tres a cuatro semanas puede ayudar a la cicatrizacin del miocardio lesionado y mejorar de manera parci al la mortalidad quirrgica. Pese a ello, la mortalidad suele incrementarse de manera progresiva en los pacientes que slo reciben tratamiento mdico a una tasa de 24% a las 72 horas y hasta de 75% a las tres a cuatro semanas por la descompensacin hemodinmica progresiva. Adems, en 28% de los casos puede haber reincidencia del defecto, lo cual confiere una mortalidad mucho mayor.1,6-8 Por lo anterior, aparte del tratamiento quirrgico, el manejo mdico intensivo con BIAC es imperativo con el fin de disminuir la poscarga y el cortocircuito, adems de incrementar la perfusin coronaria y mantener cifras tensionales adecuadas.8 Por otro lado, el empleo de vasodilatadores del tipo del nitroprusiato juega un papel relevante en el tratamiento hemodinmico del paciente (reduccin del cortocircuito e incremento del flujo sistmico). En tiempos recientes se tuvo xito en el cierre de los defectos septales con dispositivos tipo amplatzer.8

ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR


La rotura de la pared libre ocurre en alrededor de 3% de los casos con infarto del miocardio, con una mortalidad de 10% posterior al evento coronario agudo. sta suele ocurrir entre el segundo y tercer das pos-

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Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio

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teriores al episodio (temprana) en 50% de los casos, y en un promedio de dos semanas en 90% (tarda). Por otro lado, esta complicacin suele suscitarse sobre todo en pacientes con infartos transmurales, y tiene como factores de riesgo la edad avanzada ( 65-70 aos), sexo femenino, hipertensin arterial, primer infarto del miocardio y deficiente circulacin colateral.1,9 Fisiop atologa A pesar de que la rotura ventricular puede ocurrir de manera muy temprana (primeras 24 h), la terapia fibrinoltica disminuy su incidencia. Cabe mencionar que se presenta con ms frecuencia en la porcin media de la regin anterolateral del ventrculo izquierdo como parte del compromiso de la arteria circunfleja, y la mayor parte de las veces tiene lugar cerca de la unin del tejido necrtico con el msculo nor mal (temprana), con menos frecuencia en el centro del infarto (tarda). Adems de lo anterior, debe mencionarse como parte de la fisiopatologa la isquemia grave en ausencia de reperfusin espontnea sin circulacin colateral apropiada.1,2,10 Manifestaciones clnicas Desde el punto de vista clnico se describen tres tipos de presentaciones clnicas, de las cuales es ms comn la hemorragia masiva (5-6% de los casos) dentro del saco pericrdico. Este tipo de pacientes desarrolla datos de taponamiento y disociacin electromecnica ( DEM) intratable que suele llevar a la muerte a los pacientes de manera instantnea.1,2,9 Con menor frecuencia (incidencia 2-3%) los pacientes pueden presentar una forma subaguda que se caracteriza por el desarrollo progresivo de hipotensin, ms tarde por taponamiento con DEM y choque cardigeno, para terminar en una forma ms indolente de la enfer medad que puede conducir a la formacin de un seudoaneurisma de la pared ventricular izquierda (cuadro 11-2).2 Diagnstico En general los sntomas suelen presentarse de manera sbita, con manifestaciones como sncope (rotura masiva), dolor torcico prolongado (54% de los cas os), nusea, vmito recurrente, disnea, cianosis, ansiedad y agitacin, datos de pericarditis y taponamiento cardiaco (hipotensin, pltora yugular, pulso paradjico y ruidos cardiacos atenuados).1,2

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 11-2. Comportamiento clnico de la rotura de la pared libre ventricular2


Clasificacin Tipo I Caractersticas Se incr ementa con el uso de fibrinolticos y ocurre de maner a temprana ( 24 h), caracterizado por una rotura total de la pared ventricular Ocurre entre el 1er. y 3er. das como resultado de la erosin progresiva del miocardio en el sitio del infarto Rotura tarda (5o. al 10o. das) y suele localizarse en el lmite entre el tejido sano y el lesionado

Tipo II Tipo III

En el ECG se pueden observar trastornos mltiples que van desde el ritmo idioventricular, disminucin del voltaje en los complejos, inversin de las ondas T y bradicardia, hasta la disociacin electromecnica. Al igual que en las variedades anteriores, el ECO es el estudio de eleccin ya que puede mostrar el derrame pericrdico y datos sugerentes de taponamiento.2,9 Desde el punto de vista hemodinmico, el catter de flotacin tambin ayuda a demostrar datos como el equilibrio (3-5 mmHg) de las presiones intracavitarias en aurcula y ventrculo, atenuacin del descenso y y onda x prominente.1 Tratamiento El objetivo de la teraputica es el diagnstico oportuno con el fin de realizar el tratamiento ms conveniente, que depende del tipo de presentacin clnica, ya que la mortalidad es muy elevada (60-90%). El manejo mdico con inotrpicos y vasopresores es necesario para lograr la compensacin pronta del estado hemodinmico del paciente. De igual manera, la correccin quirrgica es vital en los pacientes con comportamiento tipo I, mientras que en los comportamientos tipos II y III la pericardiocentesis juega un papel primordial, mientras se planea la correccin definitiva.2
LECTURAS RECOME NDADAS
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Captulo 11 3. 4.

Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio

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12 Sndrome de prechoque cardigeno en sndromes coronarios agudos (SICA)


Hctor Gonzlez Pacheco Mizr aym Rojas Chvez

Conte nido
Definicin del estado de prechoque cardigeno Fisiopatologa Incidencia y pronstico del sndrome de prechoque cardigeno Etiologa Diagnstico Tratamiento

INTRODUCCIN
La incidencia de choque cardigeno en pacientes con infarto del miocardio agudo con elevacin del segmento ST no ha disminuido en forma significativa con el tiempo, y es de 7.1% en estudios de la comunidad.1 El choque cardigeno tambin es una complicacin de los sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST, con una incidencia comunicada entre 2.9%, en el estudio PURSUIT,2 y 2.5% en el brazo sin elevacin del segmento ST del estudio GUSTO-IIb.3 A pesar de la disminucin en las tasas de mortalidad con el incremento en el uso de terapias de revascularizacin, el estado de choque cardigeno es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados
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Captulo 12

Sndrome de prechoque cardigeno en SICA

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con sndromes coronarios agudos. La mortalidad en pacientes con infarto del miocardio agudo con elevacin del segmento ST fue de 58% a los 30 das, en el 7.2% de los pacientes que desarrollaron choque cardigeno en el estudio GUSTO-I.4 De forma similar, la mortalidad a los 30 das en pacientes con infarto del miocardio agudo sin elevacin del ST y choque cardigeno fue de 66% en el estudio PURSUIT y de 73% en el GUSTO-IIb, respectivamente. Y aun con una estrategi a de revascularizacin temprana, casi 50% muri a los 30 das. Un aspecto importante que se debe sealar es que slo una minora de pacientes (10-15%) presenta choque cardigeno a su ingreso al hospital; pese a ello, se trata de una complicacin que se desarrolla en forma temprana en el hospital en pacientes con infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST. El tiempo promedio despus de infarto del miocardio para la presencia de choque cardigeno en el Shoc k registry trial fue de cinco horas (rango intercuartil 2.2-12). Y el tiempo promedio desde el inicio del infarto al desarrollo de choque cardigeno fue de 6.0 horas en el Shock registry (1.8-22). El tiempo promedio desde el ingreso al hospital y la aparicin de choque cardigeno fue de cuatro horas. En los pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST (angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST) el estado de choque cardigeno puede ocurrir en un periodo mayor. En el estudio GUSTO-IIb el choque fue identificado en un promedio de 76.2 horas (20.6-144.5) para el infarto del miocardio sin elevacin del ST en comparacin con 9.6 horas (1.8-67.3) para el infarto del miocardio con elevacin del ST ( p 0.001) y el tiempo promedio para la aparicin del choque cardigeno en infarto sin elevacin del ST en el estudio PURSUIT fue de 94 horas (38-206). Por lo tanto, la prevencin del estado de choque es la estrategia teraputica ms efectiva y la oportunidad para realizarla es considerable.

DEFINICIN DEL ESTADO DE PRE CH OQ UE CARDIGENO


El estado de choque cardigeno en el periodo periinfarto se caracteriza por una perfusin tisular inadecuada a pesar de un volumen intravascular adecuado. Se def ine por: hipotensin sostenida (presin sistlica 90 mmHg por 30 min), acompaada de signos de hipoperfusin perifrica (estado mental alterado, extremidades perifricas fras y oliguria usualmente 30 ml/h). Sin embargo, existe un amplio espectro de signos y sntomas clnicos, hallazgos hemodinmicos y una variabilidad en la gravedad del estado de choque, por lo que se identifican pacientes,

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Parte I Diagnstico y teraputica

en particular aquellos con infarto del miocardio de localizacin anterior, quienes desarrollan un sndrome clnico denominado prec hoqu e o cho qu e car di g en o sin hipotensin que se caracteriza por hipoperfusin perifrica, presin arterial sistmica 90 mmHg sin requerimiento de maniobras de soporte vasopresor, gasto urinario bajo y frecuencia cardiaca 90 latidos por minuto.5

FISIOPATOLO GA
Despus de un infarto del miocardio grande, en general de localizacin anterior, o en presencia de enfermedad coronaria multivasos, el miocardio indemne es incapaz de preservar de manera adecuada la funcin del ventrculo izquierdo. 6,7 Como resultado, el volumen sistlico cae y el gasto cardiaco disminuye. Para preservar la perfusin tisular, se activan varios mecanismos compensadores8,9 que se caracterizan por un aumento en el tono vascular sistmico e incremento en el cronotropismo para mantener una presin sangunea adecuada. Tambin existe una elevacin en la actividad del sistema renina-angiotensina10 y elevaciones en la vasopresina (hormona antidiurtica) que contribuyen a esta respuesta. Es decir, parece que estos pacientes tienen una respuesta vasopresora intrnseca elevada y, por consiguiente, mayor resistencia vascular sistmica en comparacin con los pacientes en estado de choque cardigeno clsico.5 Sin embargo, como el gasto cardiaco disminuye, los metabolitos e hipoxia tisular generados producen vasodilatadores que contrarrestan a los mecanismos compensadores descritos y terminan por producir un colapso hemodinmico y un estado de choque cardigeno clsico.

INCIDENCIA Y PRONSTICO DEL SNDROME DE PRE CH OQ UE CARDIGENO


La incidencia del sndrome de prechoque no se conoce, aunque su presentacin en el Sh oc k registr y fue infrecuente. Esto puede explicarse porque es una entidad clnica poco reconocida o, tal vez, por incapacidad para identificar el compromiso hemodinmico de for ma temprana y hacer uso de medicamentos, como los bloqueadores beta, que pueden contrarrestar la presencia de taquicardia, un mecanismo compensador de la reduccin importante del volumen sistlico que conduce al estado de choque cardigeno clsico. Sin embargo, esta

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Captulo 12

Sndrome de prechoque cardigeno en SICA

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presentacin del prechoque se caracteriza por un riesgo elevado de morbilidad y una mortalidad intrahospitalaria de hasta 43%. 5

ETIOLOGA
La etiologa del estado de prechoque cardigeno es similar a la del choque cardigeno clsico, cuya causa principal es la insuficiencia ventricular izquierda. Pese a ello, se reconocen tambin otras causas menos frecuentes como rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral grave e infarto del ventrculo derecho aislado, como lo puso en evidencia el Sho ck registr y trial registr y.5

DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico: a travs de la combinacin del interrogatorio y la exploracin fsica se deben buscar en forma intencionada signos perifricos de hipoperfusin como alteraciones en el estado mental, extremidades perifricas fras y hmedas, oliguria 30 ml/hora y taquicardia 90 latidos por minuto, en presencia de determinaciones de la presin arterial sangunea 90 mmHg, en pacientes con diagnstico de sndrome coronario agudo con elevacin o sin elevacin del segmento ST. Se ha demostrado en estudios previos que los signos clnicos de hipoperfusin como oliguria, piel hmeda y fra suelen vaticinar mejor la mortalidad a los 30 das que la presin sistlica al ingreso del paciente.11 Tambin, existe otro grupo importante de pacientes con presencia de hipoperfusin sin congestin pulmonar denominado sndr o me de pulmn silente . Este sndrome se present en 28% de los pacientes en el Sh oc k registr y trial registr y y se caracteriz por una distribucin similar en la localizacin del infarto del miocardio; anterior (50%) o no anterior (50%) con presencia de presin capilar pulmonar prome dio de 21.5 6.7 mmHg y una mortalidad de 70%. De all que se insista en la importancia clnica de identificar los signos subjetivos de hipoperfusin en la exploracin fsica. Por otra parte, se han desarrollado escalas de evaluacin con modelos predictivos para la aparicin del estado de choque en pacientes con sndromes coronarios agudos. En el estudio GUSTO-I, edad mayor, presin sistlica baja, frecuencia cardiaca elevada y clase Killip II-III fueron las variables determinantes con valor 85% para predecir la

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Parte I Diagnstico y teraputica

aparicin de choque cardigeno despus de terapia tromboltica en pacientes con infarto agudo del miocardio y elevacin del segmento ST. Estas mismas variables fueron significativas en la poblacin del estudio GUSTO-III con 95% de la informacin predictiva y un ndice de concordancia validada de 0.796.12 En la poblacin del estudio PURSUIT las variables predictoras de choque cardigeno fueron: edad, presin sistlica, depresin del segmento ST en el ECG de ingreso, frecuencia cardiaca, estatura, el tipo de infarto del miocardio al ingreso y estertores pulmonares a la exploracin fsica. Si bien estas escalas pueden ser tiles, hay que considerar sus limitaciones, ya que se basan en poblaciones de pacientes muy seleccionados y el valor predictivo positivo para pacientes con mayor puntaje son de 50% para el modelo del GUSTO-I y 35% para el modelo del PURSUIT.13

TRATAMIENTO
Debido a que el estado de prechoque puede evolucionar a un estado de choque cardigeno clsico, que conlleva un peor pronstico, la estrategia teraputica ms eficaz consiste en identificar en forma temprana el estado de prechoque y prevenir esta transicin al estado de choque cardigeno con hipotensin. El tratamiento puede considerarse similar en ambas entidades y puede resumirse en trminos generales de la siguiente manera:
Uso de maniobras de reanimacin inmediatas: es importante mantener una adecuada presin arterial media (PAM) para evitar secuelas en rganos vitales (p. ej., neurolgicas y renales), por lo que el uso de vasopresores e inotrpicos debe considerarse de acuerdo con las cifras de presin arterial, como el uso combinado de dobutamina y dopamina en pacientes con un estado de gasto cardiaco bajo sin hipotensin franca. En situacin similar se encuentra el uso del baln de contrapulsacin intraartico cuando se disponga de los medios para su colocacin y manejo. Si existe compromiso ventilatorio se debe utilizar ventilacin no invasiva con presin positiva, o bien ventilacin mecnica, con monitoreo de la saturacin de O2 y uso de gasometras arteriales. Los pacientes deben someterse a monitoreo con ECG contin uo, contar con equipo de desfibrilacin y administrarles los antiarrtmicos (amiodarona, lidocana) disponibles para el control de la fibrilacin o taquicardia ventriculares sostenidas. En el brazo de revascularizacin

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Captulo 12

Sndrome de prechoque cardigeno en SICA

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temprana del Shoc k registr y trial, 33% de los pacientes present estas arritmias y necesit reanimacin cardiopulmonar avanzada. Adems se debe tener el material necesario para el uso de un marcapaso transitorio, sea transcutneo o transvenos o. De manera simultnea, se debe administrar el tratamiento farmacolgico adjunto para sndromes coronarios agudos con y sin elevacin del segmento ST. En el caso particular de pacientes con infarto del miocardio con elevacin del segmento ST, si no se dispone de los medios para realizar una intervencin coronaria percutnea en forma temprana, se debe iniciar la terapia tromboltica lo antes posible, en un periodo de ventana menor de 12 horas desde el inicio del infarto, o bien en un periodo de entre 12 y 24 horas del inicio del infarto para pacientes con evidencia de isquemia recurrente o continua, siempre y cuando no existan contraindicaciones y los riesgos no superen los beneficios.
Definicin temprana de la anatoma coronaria: en los pacientes

con choque cardigeno es bastante comn la alta incidencia de enfermedad coronaria de tres vasos, enfermedad del tronco de la coronaria izquierda y disfuncin ventricular izquierda,14 por lo que la extensin de la disfuncin ventricular e inestabilidad hemodinmica deben correlacionarse con la anatoma coronaria. Por otra parte, una lesin aislada de la coronaria derecha o circunfleja no suele manifestarse como choque cardigeno si no coexiste con infarto del ventrculo derecho, infrallenado del ventrculo izquierdo, bradiarritmias, infarto del miocardio previo o miocardiopata. En situaciones clnicas como sta, se deben considerar y excluir complicaciones mecnicas u otras causas de choque cardigeno.
Realizar una revascularizacin temprana: la definicin de la anatoma coronaria debe ir seguida con celeridad por la seleccin de una modalidad de revascularizacin coronaria. En el Shoc k registr y trial la estrategia de revascularizacin temprana en pacientes con choque cardigeno se reflej en un incremento en la sobrevida a los 30 das de 46.7 a 56.0%, aunque la diferencia absoluta de 9% no result significativa ( p 0.11). Pese a ello, la diferencia fue ms significativa y grande a los seis meses a favor de la revascularizacin temprana (36.9% contra 49.7%, p 0.027) y al ao (33.6 contra 46.7%), para una reduccin absoluta de 13.2% (IC 95% 2.2 - 2.41%, p 0.03). El anlisis de subgrupos mostr que los pacientes menores de 75 aos de edad mostraron una reduccin absoluta de 15% en la mortalidad a 30 das ( p 0.02), pero no hubo un beneficio aparente para la cohorte pequea ( n 56) de

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Parte I Diagnstico y teraputica

pacientes mayores de 75 aos de edad.15 No obstante lo anterior, tres registros16,17 han demostrado un beneficio marcado en la sobrevida de pacientes ancianos que se seleccionan clnicamente para revascularizacin (alrededor de 1 de 5), de modo que la edad no debe constituir un criterio para descartar a los pacientes para una estrategia de revascularizacin temprana. El uso de intervencin coronaria percutnea debe realizarse en pacientes con infarto del miocardio con elevacin del segmento ST o bloqueo completo de rama izquierda nuevo que desarrollan choque cardigeno dentro de las primeras 36 horas de inicio del infarto, quienes son candidatos para este procedimiento si se puede realizar en las primeras 18 horas del choque cardigeno. Por otro lado, la ciruga de revascularizacin coronaria se reserva para los pacientes en las mismas condiciones anteriores pero con enfermedad coronaria de mltiples vasos grave o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda.18 En los pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST, la inestabilidad hemodinmica tambin es una indicacin para una estrategia de revascularizacin temprana, sea por intervencin coronaria percutnea o ciruga de revascularizacin coronaria.19
LECTURAS RECOME NDADAS
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Sndrome de prechoque cardigeno en SICA

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13 Choque cardigeno
Miguel ngel Ruiz Chvez Gustavo Snchez Mir anda

Conte nido
Definicin Epidemiologa Evaluacin inicial Fisiopatologa Tratamiento Manejo inicial Medicamentos Baln intraartico de contrapulsacin Reperfusin Tromblisis Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) Ciruga de revascularizacin coronaria Situaciones especiales Insuficiencia mitral aguda Rotura ventricular

INTRODUCCIN
El choque cardigeno es un estado de hipoperfusin tisular debido a disfuncin cardiaca que responde a mltiples causas, de las cuales la ms comn es el infarto del miocardio (IM), que adems representa la principal causa de muerte en estos pacientes. Dada la amplia gama de causas (cuadro 13-1) este captulo se enfoca en la cardiopata isqumica y sus complicaciones mecnicas como causa de choque.
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Captulo 13

Choque cardigeno

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Cuadro 13-1. Causas de choque cardigeno


Infarto agudo al miocardio Falla de bomba Infarto de gran tamao Infarto pequeo con disfuncin sistlica pre via Extensin del infarto Reinfarto Complicaciones mecnicas Insuficiencia mitral por rotura del msculo papilar Defectos del tabique inter ventricular Rotura de la pared libre del ventrculo izquier do Tap ona miento Infarto del ventrculo derecho O tras afe cciones Miocardiopatas Contusin miocrdica Choque sptico con depresin miocrdica grave Obstruccin a la va de salida del VI Estenosis artica Miocar diopata hipertrfica obstructiva Impedimento del llenado del ventrculo izquierdo Estenosis mitral Mixoma de aurcula izquier da Insuficiencia artica aguda

DEFINICIN
El choque cardigeno es la disminucin del gasto cardiaco con evidencia de hipoperfusin tisular en presencia de volumen intravascular adecuado. Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas se presentan en el cuadro 13-2.
Cuadro 13-2. Criterios clnicos y hemodinmicos de choque cardigeno
Clnicos Ta quicar dia Ta quipn ea Diaforesis Piel plida y fra Pltora yugular Estertores Galope ( S3 ) Hemodinmico s Hipotensin (TA 90/6 0 mmHg por al menos 30 min) Disminucin del n dice car diaco ( 2.2 L/min/m 2 ) Presiones capilares pulmonare s elevadas ( 15 mmHg)

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Parte I Diagnstico y teraputica

EPIDEMIOLOG A
La incidencia de choque cardigeno es de 5 a 10% en los pacientes con infarto al miocardio; en el estudio SHOCK, 74.5% de los pacientes tena insuficiencia ventricular izquierda predominante, 8.3% insuficiencia mitral aguda, 4.5% rotura septal, 3.4% insuficiencia ventricular derecha aislada, 1.7% rotura cardiaca o taponamiento y 8% choque secundario a otras causas. La localizacin del infarto es un factor predictivo para el desarrollo de choque cardigeno ya que resulta ms frecuente en infartos de localizacin anterior con 55%, inferior 46%, posterior 21% y en mltiples localizaciones 50%. En cuanto a la angiografa, se encuentra enfer medad trivascular en 58% de los enfermos con choque cardigeno, bivascular en 28%, univascular en 20% y en el tronco de la coronaria izquierda (TCI) 29%. El cuadro 13-3 presenta los factores de riesgo asociados al desarrollo de choque cardigeno. Otro buen predictor es el poder cardiaco (PC), el cual es un factor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes con choque cardigeno. Se obtiene mediante la siguiente frmula: PC TAM GC/451. La probabilidad de muerte hospitalaria con valores iguales o menores de 0.53 W es de 58%, mientras que la probabilidad de supervivencia con valores mayores de 0.53 W es de 71%.

EVA LUACIN INICIAL


Durante la evaluacin inicial se requiere identificar al enfermo con riesgo elevado de desarrollar choque cardigeno debido a que, a su ingreso, slo 11% de los pacientes tiene datos de choque, pero el resto lo

Cuadro 13-3. Factores de riesgo asociados con el desarrollo de choque cardigeno


Edad (ms frecuente en ancianos) Diabetes mellitus Enfermedad vascular perifr ica Localiz acin del infarto (ms frecuente en infarto anterior) Infarto extenso Disfuncin ventricular izquier da pre via

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Captulo 13

Choque cardigeno

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desarrollar despus de su admisin. Ese 11% cursa con datos clnicos de choque a su ingreso, es decir, hipotensin, diaforesis, palidez, piel fra, estertores, galope (S3), oliguria, pltora yugular. Una vez identificado el paciente con choque o con riesgo a desarrollarlo, es importante determinar a qu se debi que llegara a ese estado crtico y as determinar una teraputica dirigida. Es importante descartar otras causas de hipotensin como hemorragia, hipovolemia, sepsis, taponamiento y diseccin artica.

FISIOPATOLO GA
La zona con necrosis o isquemia genera disfuncin miocrdica que a su vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfuncin, al tiempo de crear una espiral que puede llevar al enfermo a la muerte . El incremento en la presin diastlica del VI reduce la presin de perfusin coronaria, lo que incrementa el estrs parietal y el consumo de O2. El estado de hipoperfusin tisular genera acidosis lctica, que a su vez ejerce efecto deletreo en la funcin sistlica; esto lleva a la activacin de mecanismos compensadores caracterizados por estimulacin simptica, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad, con retencin hdrica renal, lo que incrementa la precarga. Todos estos mecanismos compensadores pueden exacerbar la isquemia. La respuesta inflamatoria sistmica juega un papel fisiopatolgico importante que se manifiesta por taquicardia, taquipnea, fiebre, leucocitosis, elevacin de la protena C reactiva (PCR), complemento e interleucinas. La activacin de las citocinas inflamatorias origina concentraciones elevadas de iNOS, xido ntrico y peroxinitritos, que ejercen los siguientes efectos: 1) inhibicin directa de la contractilidad miocrdica, 2) supresin de la cadena respiratoria mitocondrial en el miocardio no isqumico, 3) efectos en el metabolismo de la glucosa, 4) efectos proinflamatorios, 5) disminucin de la respuesta a catecolaminas y 6) induccin de vasodilatacin sistmica (fig. 13-1) . La comprensin de los cambios que se vinculan con la isquemia progresiva es la clave para entender el lugar que ocupan las estrategias de revascularizacin, reas que disminuyen su metabolismo y contractilidad sin presentar necrosis (miocardio hibernante) debido a disminucin de hasta 5 a 20% de sus demandas de O2. La reperfusin despus de un periodo corto de isquemia es seguido de rpida restauracin del metabolismo y funcin celular, mientras que la isquemia prolongada lleva a la muerte celular.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Infarto al miocardio Inflamacin sistemtica Citocinas inflamatorias iNOS NO Peroxinitritos Perfusin sistmica Disfuncin miocrdica Sistlica Gasto cardiaco Volumen latido Hipotensin Presin de perfusin coronaria Isquemia Vasodilatacin RVS Vasoconstriccin compensadora Disfuncin miocrdica progresiva Muerte Hipoxemia Diastlica D2 VI Congestin pulmonar

Fig. 13-1. Fisiopatologa del choque cardigeno.

TRATAMIENTO
Manejo inicial El tratamiento inicial en pacientes con choque cardigeno debe incluir lquidos, a menos que exista edema pulmonar. Debe colocarse un acceso venoso central, lnea arterial, sonda vesical y oximetra de pulso; por lo general, la intubacin y ventilacin mecnica asistida se requieren ya que disminuyen el trabajo respiratorio y el consumo de O2 . El uso del catter de flotacin pulmonar es una gua til para el clnico, y sin embargo hacerlo no se traduce en un menor impacto en la mortalidad de estos enfermos, por lo que su empleo es opcional. Deben corregirse las anormalidades electrolticas ya que favorecen el desarrollo de arritmias, adems de mantener la homeostasis. La sedacin y analgesia con fentanilo o morfina disminuyen la liberacin de catecolaminas, la precarga, poscarga y consumo de O2 . Me dicamentos El uso de nitratos, betabloqueadores e IECA puede exacerbar la hipotensin, por lo que en general se evitan hasta que el paciente se estabiliza.

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Choque cardigeno

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En pacientes con adecuado volumen intravascular se debe iniciar el apoyo inotrpico ya que, en contra de lo que se pensaba, el miocardio isqumico es sensible a la estimulacin inotrpica. La dobutamina (agonista beta-1) mejora la contractilidad e incrementa el gasto cardiaco, aunque puede acentuar la hipotensin en algunos pacientes; es el agente de eleccin en pacientes con presiones sistlicas mayores de 80 mmHg. En pacientes con presin sistlica menor de 80 mmHg la combinacin de dobutamina y dopamina a dosis alfa es mejor que la dobutamina sola, ya que la dopamina incrementa la liberacin de noradrenalina (nore pinefrina); en caso de hipotensin refractaria, la norepinefrina (accin alfa y beta-1) es necesaria para mantener una presin de perfusin adecuada. Los inhibidores d e la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona) son inotrpicos potentes con efecto vasodilatador, por lo cual pueden causar hipotensin y trombocitopenia (mayor con la amrinona). Estos frmacos pueden utilizarse en forma inicial o cuando el empleo de otros inotrpicos no result efectivo. Producen menores efectos arritmgenos que las catecolaminas. La dosis de milrinona va de 0.37 g/kg/ min a 0.75 g/kg/ mi n. Estos frmacos son el prototipo de los inodilatadores y pueden agregarse a la dobutamina y norepinefrina con lo cual su efecto se incrementa. El levosimendn es un inotrpico con un mecanismo de accin innovador que incrementa la sensibilidad de la troponina C al calcio y favorece su unin; ejerce efecto inodilatador y su actividad inotrpica puede permanecer hasta por tres semanas. La dosis es de 0.05 a 0.6 g/kg/ min en infusin continua. Puede iniciarse como primera eleccin o en combinacin con dobutamina y milrinona, con la ventaja de su escaso efecto arritmgeno. A la fecha no hay evidencia disponible de que el apoyo inotrpico mejore la sobrevida. Los inotrpicos cumplen una funcin durante la estabilizacin, evaluacin y transferencia a una medida teraputica definitiva de revascularizacin. Se consideran paliativos y no deben contemplarse ms que para un tratamiento de apoyo. Los diurticos se reservan para pacientes con congestin pulmonar y presiones de llenado elevadas, casos en los que se prefieren los diurticos de asa. Baln intraartico de contrapulsacin El uso de baln intraartico de contrapulsacin (BIAC) ha probado otorgar ventajas hemodinmicas al reducir la poscarga, incrementar la presin diastlica, aumentar el flujo coronario y mejorar el gasto cardiaco; sin

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embargo, lo anterior no implica un beneficio en la sobrevida y, al igual que los inotrpicos, se recomienda como un soporte mecnico que sirva de puente a una terapia definitiva. Reperfusin El tratamiento mdico y el BIAC no cambian la historia natural de la enfermedad, por lo que el mejor tratamiento en el choque cardigeno es la revascularizacin temprana, ya que es la nica medida que puede interrumpir el progresivo deterioro hemodinmico. Tr omblisis La terapia tromboltica ha mostrado consistentemente disminuir la mortalidad en pacientes con infarto del miocardio as como disminuir la incidencia de choque cardigeno; pese a ello, en la actualidad la evidencia es que la tromblisis no disminuye la mortalidad en pacientes con choque cardigeno, excepto cuando se utiliza junto a BIAC, en donde parece mejorar la sobrevida. Se cree que las razones por las cuales la tromblisis no produce beneficios obedecen a que la hipotensin no permite la penetracin de los agentes trombolticos al trombo y el colapso pasivo de la arteria afectada disminuye la eficacia del tromboltico. Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) La estrategia de revascularizacin de eleccin es la angioplastia, que debe practicarse en las primeras 4 a 6 horas de la instalacin del cuadro, ya que est demostrado un mayor beneficio en este periodo. La revascularizacin quirrgica debe reservarse para los enfermos en que la angioplastia no resulta posible por razones tcnicas. Se ha demostrado una disminucin de 13% de la mortalidad a un ao despus de tratamiento invasivo temprano con angioplastia y en la actualidad las guas recomiendan una estrategia invasiva temprana en pacientes menores de 75 aos dentro de las 18 horas del inicio del choque. Incluso el estudio GUSTO-I mostr reduccin de la mortalidad a 30 das de 43% con la estrategia invasiva temprana. En mayores de 75 aos el impacto en la sobrevida es menor, pero deben individualizarse los casos y tomarse en cuenta el estado general del enfermo. El estudio SHOCK demostr una disminucin de 15% en el riesgo absoluto a los 12 meses de seguimiento, una vida salvada por cada siete pacientes tratados con estrategia invasiva temprana.

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Choque cardigeno

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Con los datos disponible en este momento, el tratamiento intervencionista temprano se considera de primera eleccin en la atencin del choque cardigeno. Ciruga de revascularizacin coronaria Los candidatos a ciruga de revascularizacin coronaria son aquellos pacientes con enfermedad trivascular importante y tejido viable, lo cual los elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia para sustentar que la revascularizacin debe llevarse a cabo en las 12 a 18 horas del desarrollo del choque cardigeno. Lo anterior cobra sentido en la medida que en muchas ocasiones tales pacientes reciben tratamiento mdico con la intencin de estabilizarlos antes del procedimiento quirrgico. La evidencia muestra que esta conducta slo lleva a mayores complicaciones y mayor falla orgnica mltiple, por lo que la revascularizacin quirrgica se debe llevar a cabo de manera temprana.

SITUACIONES ESPECIALES
Insuficiencia mitral aguda Por lo general la insuficiencia mitral aguda es secundaria al infarto inferior o a la isquemia del msculo papilar posterior. La rotura suele acontecer de dos a siete das despus del infarto, y se presenta con un cataclismo clnico que se caracteriza por edema agudo pulmonar, hipotensin y choque cardigeno. Un dato importante que no debe perturbar el diagnstico es la intensidad del soplo, ya que al igualarse las presiones auriculares y ventriculares, junto a un gasto bajo, el soplo es de intensidad suave. Se observan ondas v gigantes de pulso venoso al colocar el catter de flotacin. El diagnstico de confirmacin se hace con el auxilio del ecocardiograma. El tratamiento consiste en disminuir la poscarga con nitroprusiato de sodio, y luego se pueden emplear todas las medidas de sostn mencionadas para el tratamiento de choque cardigeno. La terapia definitiva es, adems de la revascularizacin, el reemplazo valvular. Rotura ventricular La rotura ventricular en el tabique se presenta como un cuadro de insuficiencia cardiaca grave o choque, en donde se detecta un soplo o frmi-

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Parte I Diagnstico y teraputica

to holosistlico a nivel paraesternal y, al igual que la insuficiencia mitral, presenta ondas v gigantes. El diagnstico definitivo se establece por ecocardiograma, y el tratamiento, aunque adems de las medidas de sostn ya mencionadas se basa en realidad en el cierre quirrgico del defecto, debido a su altsima mortalidad operatoria, existe controversia acerca del momento ms indicado de llevar a los pacientes al quirfano. Tambin se puede presentar rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo, que suele tener un final catastrfico con una alta mortalidad, y cuyo tratamiento es asimismo quirrgico.
LECTURAS RECOME NDADAS
1. 2. 3. Hollenberg SM, et al . Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999;131:47-59. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Expanding the paradigm. Circulation 2003;107:2998-3002. Chen EW et al. Relation between hospital intra-aortic balloon counterpulsation vol, ume and mortality in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation, 2003;108:951-957. Wernly JA. Ischemia, reperfusion, and the role of surgery in the treatment of cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction: an interpretative review. J Surg Res 2004;1(117):6-19. Fincke R, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortalit y in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Car diol 2004;44:340-348. Fang J, Alderman MH. Revascularization among patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock and impact of American College of Car diology/American Heart Association Guidelines. Am J Cardiol 2004;94:1281-1285. Opie L. Drugs for the heart. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders, 2004. Dzavik V et al . Outcome of patients aged 75 years in the SHould we em er gent ly , revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK (SHOCK) trial: do eld er ly patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock respond differently to emergent revascularization? Am Heart J 2005;149(6):1128-1134. Klein LW, et al . Mortality after emergent percutaneous coronary intervention in cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction and usefulness of a mort alit y prediction model. Am J Cardiol 2005;96:35-41.

4.

5.

6.

7. 8.

9.

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14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio


Flix Damas de los Santos Pedro Iturralde Torr es

Conte nido
Fibrilacin ventricular (FV) Taquicardia ventricular (TV) Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Extrasstoles ventriculares (EV) Fibrilacin auricular (FA) y flter auricular Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP) Taquicardia sinusal Extrasstoles supraventriculares Ritmo nodal acele rado (RNA) Asistolia ventricular Bloqueo auriculoventricular (BAV) Bradicardia sinusal (BS) Disfuncin del nodo sinusal (DNS) Arritmias por reperfusin

El desarrollo de arritmias como complicacin del infarto agudo del miocardio (IAM) se puede presentar hasta en 75% de los pacientes en las etapas iniciales. En primera instancia, se dividen en taquiarritmias y bradiarritmias, y a su vez las taquiarritmias se dividen por su localizacin en ventriculares o supraventriculares, lo cual resulta primordial para su tratamiento (cuadro 14-1). No obstante lo anterior, el foco te165

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Parte I Diagnstico y teraputica

mtico de este captulo es la descripcin de las arritmias ms frecuentes que la literatura cita en relacin con el IAM.

F IBRILACIN VENTRICULAR (FV)


Es una taquiarritmia ventricular multiforme sin complejos QRS bien definidos, con ondas oscilatorias de grados variables de amplitud y duracin, caracterizada por contracciones parciales y desincronizadas, lo que motiva una actividad mecnica ineficaz del corazn que origina paro cardiaco secundario. Importa tener presente que existe la FV gruesa y la FV fina, que pueden llegar a confundirse con asistolia, y para identificarla se coloca el desfibrilador en modo de paletas en la

Cuadro 14-1. Clasificacin de las arri tmias asociadas al infarto agudo del miocardio (IAM)
1. Ta q ui a rri tmi as a) Ven tric ular e s a.1. Fibrilacin ventricular a.2. Taquic ardia ventricular a.3. Ritmo idioventricular acelerado a.4. Extrasstoles ventriculare s b) Supraventricul ar es b.1. Fibrilacin auricular y flter auricular b.2. Ta quicar dia supraventricular paroxstica b.3. Ta quicar dia sin usal b.4. Extrasstoles supra ventriculares b.5. Ritmo nodal acelerado 2. Bradiarritmias a) Asistolia ventricular b) Bloqueo auriculov entricul ar b.1. Primer grado b.2. Se gundo gr ado b.3. Terce r gr ado c) Bradi ca rdia sinusal d) Disfuncin del nodo sinusal 3. Arritmi as por rep e r fusin
La finalidad de esta clasificacin es que resulte clnicamente prctica. Se incluyen las que con ms frecuencia a co mpa an al infa rto agudo del miocardio.

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Arritmias en el infarto agudo del miocardio

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posicin habitual, para despus desplazarlas en sentido horizontal (la paleta esternal a la parte media y la media al esternn), con lo cual se identifica.

Tratamiento: debe tratarse a base de descargas elctricas desincronizadas con una energa inicial monofsica de 200 J; si no tiene xito se efecta una segunda descarga de 300 J y a continuacin, si persiste, una tercera descarga de 360 J. Se administra una sola dosis de 40 U de vasopresina o 1 mg de epinefrina cada 3 minutos como parte del tratamiento. En caso de persistir la FV se realiza otra descarga de 360 J y si no se ob, tiene el control se inicia tratamiento con antiarrtmicos. Se recomienda amiodarona por tratarse del ms accesible con un bolo de 300 mg IV o 5 mg/kg, y considerar un segundo bolo de 150 mg 3 a 5 minutos despus. Como tiene indicacin de clase indeterminada cay en desuso. El sulfato de magnesio en bolo IV tiene indicacin IIa en los pacientes con antecedentes de uso de diurticos, desnutricin o alcoholismo; de ser posible, efectuar determinaciones sricas donde el K sea mayor de 4 meq/L y el Mg de 2 meq/L. Recurdese que en caso de contar con desfibriladores bifsicos la cantidad de energa a utilizar es la mitad de la utilizada con el monofsico, y que la administracin de epinefrina, vasopresina y amiodarona no debe interferir con la continuacin de las maniobras de preanimacin y de terapia elctrica.

TAQUI CARDI A VENTRICULAR (TV)


Es una actividad ventricular ordenada (QRS ancho) mayor de 100 latidos por minuto, y para su diagnstico se puede recurrir a los criterios que se mencionan en el cuadro 14-2.

Tratamiento: la TV monomrfica o polimrfica sin pulso y que conlleva a


estado de choque debe recibir tratamiento con el mismo protocolo que la fibrilacin ventricular. Asimismo, la TV polimrfica sostenida con colapso hemodinmico debe tratarse con descarga elctrica desincronizada con una descarga inicial monofsica de 200 J; si no se tiene xito se recurre a una segunda descarga de 300 J y, de persistir, una tercera descarga de 360 J, adems de considerar la administracin de amiodarona a la dosis ya descrita para tratar a la TV polimrfica sostenida refractaria a terapia elctrica. Si el tratamiento logra controlarla y para entonces ya se administr el bolo de amiodarona, se debe continuar con una infusin de 360 mg

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 14-2. Signos electrocardi ogrfi cos que sugieren taquicardia ventricular
1. Disociacin AV TV

2. Forma del Q RS se mejante a los bloqueos de rama de grado avanzado: a) Duracin del QRS 0.12 seg b) c) d) Desviacin del AQRS por arriba de 30 + BRDHH V1 : R monofsica o qR o QR o RS difsico V6 : ndice R/S 1 + B RI H H V1 : R de menor amplitud que en ritmo sinusal V1 y V2 : Empastamiento de la rama descen dente de la S Intervalo entre el inicio del QRS y nadir de la S 70 mseg e) f) g) h) i) QRS conc ordante de V1 a V6 (descartar preexcitacin si son positivas) Con cor danc ia negativa de V1 o V2 a V6 es casi siempre T V Ausencia de complejos R/S de V1 a V6 Si existen complejos RS: R/S 100 mseg R/S 100 mseg TV o T SV TV

Latido s de fusin o captura (muy especfico, pero poco sensible)

AV, auriculoventricular; TV, taquicardia ventricular; TS V, taquicardia supraventricular; BRDHH, bloqueo de ra ma derecha del haz de His; BR IH H , blo queo de ra ma izquierda del haz de His. Estos criterios no son absolutos, slo orientadores.

de este mismo frmaco para las siguientes 6 horas y 540 mg adicionales para las siguientes 18 horas. En el Instituto Nacional de Cardiologa Ignacio Chvez (INCICH), los autores utilizan la administracin de 1 g de amiodarona para 24 horas en los pacientes mayores de 70 kg como mtodo para continuar la infusin de amiodarona, pero a dicho gramo se le resta la cantidad del frmaco que se administr en el bolo. Es razonable manejar la TV polimrfica refractaria con intentos agresivos de reducir la isquemia miocrdica, estimulacin adrenrgica incluyendo terapia con betabloqueadores, baln intraartico de contrapulsacin y revascularizacin coronaria de urgencia. La TV monomrfica sostenida que cursa con angina, edema pulmonar o hipotensin debe tratarse con una descarga elctrica sincronizada inicial de 100 J con energa monofsica. La energa se puede incrementar en caso de no obtenerse el control y debe administrarse bajo anestesia si la estabilidad hemodinmica lo permite. De no tener xito, se administra amiodarona en bolo y se contina en infusin para 24 horas. La TV monomrfica sostenida que no se acompaa de

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angina, edema agudo pulmonar o hipotensin debe recibir tratamiento con 150 mg de amiodarona infundidos en 10 minutos, que se repiten cada 15 minutos en caso de ser necesario, y una vez que la taquicardia se resuelve se contina con la infusin para 24 horas. Recurdese que la dosis mxima acumulativa no debe exceder de 2.2 g en 24 horas, en los cuales se incluyen la infusin y bolos adicionales. Si la taquicardia persiste despus de un tercer bolo de 150 mg, se debe considerar la terapia elctrica con cardioversin (descarga elctrica sincronizada). sta se inicia con energa monofsica de 50 J, que debe administrarse bajo sedacin. La TV monomrfica no sostenida, a diferencia de lo que fue creencia difundida, no ha de tratarse con antiarrtmicos especficos. Es importante tener presente que la TV monomrfica o polimrfica sin pulso y la TV polimrfica sostenida se deben tratar como si fueran fibrilacin ventricular, y que se debe ser agresivo en cuanto a la normalizacin de potasio y magnesio. Si despus de corregir la taquicardia el paciente exhibe un ritmo sinusal con frecuencia de 60 latidos o menos por minuto o con un QT prolongado, debe recibir un marcapaso temporal con una frecuencia mayor.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)


Conocido tambin como taquicardia ventricular lenta, se caracteriza por complejos QRS anchos, con una frecuencia regular mayor a la frecuencia auricular, que es mayor de 60 latidos por minuto y menor de 100 latidos por minuto. Se puede considerar como un indicador inexacto de reperfusin.

Tratamiento: la terapia antiarrtmica no est indicada para el RIVA, ya


que la supresin del ritmo puede conducir al compromiso hemodinmico del paciente. Una opcin conveniente en caso de que el ritmo idioventricular acelerado se encuentre en una frecuencia limtrofe baja o con hipotensin es administrar 1 mg/IV de atropina para incrementar la frecuencia del nodo o estimular con marcapaso auricular. Est contraindicado el uso de lidocana.

EXTRASSTOLES VENTRICULARES (EV)


Son latidos adelantados del complejo QRS ancho, que se pueden presentar en forma aislada o duplas, bigeminismo o trigeminismo.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Tratamiento: el tratamiento antiarrtmico para las EV no est indicado ya


que en algunos estudios se comprob un incremento en la mortalidad con el uso de lidocana y otros antiarrtmicos. Los betabloqueadores pueden tener efecto benfico al disminuir la frecuencia de las EV pero , se debe recurrir a stos slo en los pacientes en los que exista indicacin en el contexto del infarto.

F IBRILACIN AURICULAR (FA) Y FLTER AURICULAR


El flter auricular es la arritmia que con menos frecuencia se vincula con un infarto. Se caracteriza por las ondas F, que tienen una frecuencia de 300 latidos por minuto y que dependen de la actividad del nodo auriculoventricular; la frecuencia ventricular es mltiplo de la auricular. Es ms frecuente la fibrilacin auricular (FA), que se refleja por las ondas F con una frecuencia auricular de 400 a 700 latidos por minuto, desordenada y desincronizada y con una frecuencia ventricular variable, aunque de manera habitual se sita entre 110 y 180 latidos por minuto. Conlleva incremento en la mortalidad y en el riesgo de presentar un accidente vascular cerebral, y puede ser secundaria a isquemia del nodo sinusal o auriculoventricular debida a infarto del ventrculo derecho, pericarditis, incremento de la presin intrauricular por insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, hipopotasemia, hipoxia o enfer medad pulmonar crnica subyacente.

Tratamiento: los pacientes con FA o flter con compromiso hemodinmico deben tratarse mediante cardioversin elctrica (sincronizada) con una carga de energa inicial monofsica de 200 J para FA y 50 J para el flter, bajo sedacin cuando resulte posible, y espaciando los periodos entre una descarga y otra en por lo menos un minuto para reducir el dao miocrdico que origina la descarga elctrica. Para epis odios de FA que no responden a terapia elctrica o recurren despus de un periodo breve de ritmo sinusal est indicado el uso de antiarrtmicos dirigido a reducir la frecuencia ventricular, como la amiodarona, en dosis de 150 mg IV en 10 minutos o 5 mg/kg en bolo en 10 minutos; la infusin se repite en 10 minutos y se contina con infusin IV Si el paciente se . encuentra con disfuncin ventricular grave e insuficiencia cardiaca se administran 0.25 a 0.5 mg IV en bolo de digoxina o 10 a 15 g/kg. Hay que tener presente que en algunos casos el efecto de la digoxina puede tardar una hora en aparecer. Los pacientes con FA sostenida durante el curso de la isquemia pero sin compromiso hemodinmico

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deben recibir tratamiento con betabloqueadores en primera instancia, a menos de que exista contraindicacin para ello; el esquema que se recomienda es con 2.5 a 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 minutos para una dosis total de 15 mg en 10 a 15 minutos, o 2.5 a 5 mg de atenolol en 2 minutos para un total de 10 mg en 10 a 15 minutos, o 0.5 mg/ kg de esmolol en un minuto seguido de una infusin continua de 0.05 mg/kg por minuto (mximo de 0.3 mg/kg por minuto). Si las condiciones contraindican el empleo de un betabloqueador se puede recurrir al verapamilo, en dosis de 2.5 a 5 mg IV en 2 minutos (3 minutos para pacientes ancianos o con TA limtrofe). De manera tradicional se ha usado el verapamilo a dosis en bolo de 1 mg/min, hasta la dosis de 5 mg, y se pueden administrar dosis subsecuentes de 5 mg en bolo cada 15 minutos hasta un mximo de 30 mg, o usar 15 a 20 mg de diltiacem o 0.25 mg/kg en 2 minutos, que se puede continuar con infusin de 10 mg/h. Tambin se puede optar por la cardioversin elctrica sincronizada a la dosis ya referida. A menos que por un alto riesgo de sangrado exista contraindicacin para anticoagulacin, sta se debe iniciar con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. En caso de que el paciente curse con FA transitoria y pase a ritmo sinusal, una vez resuelto el episodio agudo del paciente, la anticoagulacin debe continuarse por 6 semanas y despus de ello hay que valorar en cada caso si se prolonga por ms tiempo o se discontina. Una vez controlada la frecuencia, si la FA persiste, se debe considerar su conversin en ritmo sinusal por medio de terapia elctrica o farmacolgica.

TAQUI CARDI A SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA (TSVP)


Se presenta en me nos de 10% de los pacientes con IAM, pero por la frecuencia rpida obliga al tratamiento inmediato. Se caracteriza por ser de complejo QRS angosto, con una frecuencia ventricular media entre 120 y 250 latidos por minuto, sin onda P precedente (por encontrarse sta oculta en la T o por originarse en la parte baja de la aurcula). Es de inicio sbito y puede ceder en forma espontnea del mismo modo como se inici.

Tratamiento: el incremento del tono vagal por medio de masaje en el seno


carotdeo puede suprimir la arritmia; la administracin de una dosis de 6 mg de adenosina en 1 a 2 segundos seguida de un bolo de solucin salina de 20 cc y elevacin de la extremidad inyectada inmediatamente despus de la infusin. Si la arritmia persiste, 1 a 2 minutos despus se

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Parte I Diagnstico y teraputica

administra una segunda dosis de 12 mg, que se puede repetir en caso necesario. El inconveniente de administrar adenosina es la hipotensin que produce, por lo que en los pacientes con hipotensin e inestables se deben considerar otras opciones como el metoprolol o atenolol intravenoso, o hasta el verapamilo o diltiacem. De no responder a la terapia farmacolgica o sta no es posible en un inicio, se puede realizar cardioversin elctrica.

TAQUI CARDI A SI NUSA L


Una taquicardia mayor de 100 latidos por minuto, pero de manera habitual menor de 150 latidos por minuto, precedida de onda P; es una manifestacin de hiperactividad simptica que se puede acompaar de hipotensin o hipertensin, causada por la ansiedad del dolor persistente, insuficiencia ventricular izquierda, fiebre, pericarditis, hipovolemia, tromboembolia pulmonar o la administracin de simpatomimticos como epinefrina (adrenalina), atropina o dopamina, y rara vez en pacientes con infarto auricular.

Tratamiento: lo ms importante es buscar la causa desencadenante y dirigir el tratamiento para resolverla. En tal sentido, pueden ser de utilidad los betabloqueadores siempre y cuando no exista contraindicacin para su uso y que la taquicardia no sea una manifestacin de insuficiencia ventricular.

EXTRASSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Son latidos supraventriculares adelantados de complejo QRS angosto, que pueden estar precedidos de onda P en caso de representar una extrasstole auricular.

Tratamiento: al igual que en las extrasstoles ventriculares, no est indicado iniciar tratamiento antiarrtmico especfico.

RITMO NODAL ACELERADO (RNA)


Se caracteriza por QRS regular, angosto, no precedido por actividad auricular con una frecuencia mayor de 60 latidos por minuto y menor a

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100 latidos por minuto que se detecta con mayor frecuencia en infartos inferiores que en anteriores y el cual puede ser manifestacin de intoxicacin digitlica.

Tratamiento: el tratamiento antiarrtmico no se indica en estos pacientes; como en todos los casos, se debe buscar la causa subyacente y corregirla.

ASISTOLIA VENTRICULAR
La ausencia total de actividad contrctil ventricular, sin contracciones en el monitor o en el electrocardiograma de superficie, se observa como una lnea plana, causado por la falla del nodo para generar un impulso cardiaco o por el desarrollo de bloqueo cardiaco completo.

Tratamiento: requiere maniobras de reanimacin que incluyen compresiones torcicas, vasopresina, epinefrina, marcapaso temporal percutneo o intravenoso, o aquel que se tenga a inmediata disposicin. La vasopresina, 40 unidades en bolo, est indicada al inicio en la fibrilacin ventricular, pero en pacientes con asistolia ya se ha demostrado su utilidad, de tal modo que incluso en los pacientes con infarto y elevacin del segmento ST as como asistolia ventricular la vasopresina puede llegar a ser el vasoconstrictor a administrar de primera eleccin. La administracin de vasopresina, epinefrina y el marcapaso no deben interferir con las maniobras de reanimacin del paciente; recurdese siempre el ABCD de la reanimacin cardiopulmonar.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV)


BAV de primer grado. Se presenta con un PR mayor a 200 mseg. Alrededor de 5 a 10% de los pacientes con IAM tiene BAV de primer grado en algn momento de la evolucin, de los cuales la mayora son trastornos de la conduccin suprahisiana. Casos raros de bloqueo infranodal se ven en pacientes con IAM anterior ms bloqueo fascicular: son pacientes que se encuentran en riesgo de que el bloqueo se haga mayor. El BAV de primer grado puede ser secundario a medicamentos que prolongan la conduccin auriculoventricular (p. ej., amiodarona). En cuanto al tratamiento, si el electrocardiograma no muestra otro trastorno de la conduccin intraventricular y el paciente se encuentra asintomtico slo se debe mantener en observacin. Conviene tener disponible un marcapaso

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Parte I Diagnstico y teraputica

transcutneo y especial precaucin en los pacientes que adems exhiban bloqueo fascicular nuevo o antiguo, bloqueo de rama antiguo, bloqueo de rama de reciente instalacin, bloqueo de rama derecha ms bloqueo fascicular. En estos tres ltimos casos se sugiere conectar el marcapaso transcutneo al paciente y mantenerlo en modo a demanda. Si el enfer mo se encuentra con bloqueo de rama derecha e izquierda alternantes, se debe colocar un marcapaso transvenoso y mantenerlo a demanda. Si fuera necesario, se puede utilizar 1 mg IV de atropina en bolo y repetir la dosis en 3 minutos; otra opcin la constituye el uso de dopamina en dosis beta (5 a 10 g/kg/ mi n/IV en infusin continua).
BAV de segundo grado Mobitz I. Es una prolongacin paulatina del segmento PR de un latido a otro hasta que una onda P ya no se conduce; suele acompaarse de bradicardia y se presenta en 10% de los casos de IAM, en especial en el inferior. No tiene impacto o pronstico a largo plazo.

Tratamiento: cuando se encuentra en etapa muy aguda del infarto es posible que responda a la atropina, pero no si se lo detecta en etapas posteriores y cuando se asocia a isquemia recurrente. Est indicado mantener conectado al paciente al marcapaso transcutneo con el modo a demanda, forme parte o no de trastornos de la conduccin intraventricular, pero si se presenta en un paciente con alternancia de bloqueo de rama izquierda y derecha se debe colocar un marcapaso transvenoso lo antes posible y en este caso evitar la administracin de atropina ya que, cuando se utiliza en bloqueo de la conduccin AV avanzado, incrementar la frecuencia auricular disminuye la conduccin a travs del nodo y por tanto reduce la respuesta ventricular.
BAV de segundo g rado Mobitz II . Es raro encontrarlo; comprende slo 10% de los casos de BAV de segundo grado en los pacientes con infarto, en quienes la incidencia global es menor de 1%. Se caracteriza por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocardiograma de superficie; los intervalos PR conducidos son constantes y puede conducir en una relacin P/ QRS 2:1 o 3:1. Es ms frecuente que el defecto en la conduccin sea infranodal, por lo que es ms probable que progrese a BAV de tercer grado.

Tratamiento: en el caso de estar sintomtico, acompaado de bradicardia, hipotensin o datos de bajo gasto cardiaco, se debe instalar lo antes posible un marcapaso transcutneo o transvenoso. Si se acompaa de un

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Arritmias en el infarto agudo del miocardio

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bloqueo de rama antiguo o un bloqueo fascicular nuevo, se coloca un marcapaso transcutneo a demanda; pero si es un bloqueo de rama de reciente instalacin o se verifica alternancia entre el bloqueo de rama derecha e izquierda, se debe colocar el marcapaso transvenoso lo antes posible. No se olvide la recomendacin sobre la inconveniencia de usar atropina en estos casos. Otras opciones son utilizar dopamina en infusin o epinefrina, en caso de no contar rpido con un marcapaso.
BAV de tercer grado. Es el bloqueo completo de la conduccin auriculoventricular, donde la onda P no guarda ninguna relacin con el QRS; el ritmo de escape puede ser nodal o idioventricular. Aparece en 5% de los pacientes con infarto agudo en la era fibrinoltica y se ve con mayor frecuencia en los infartos del ventrculo derecho, de manera tpica cuando el bloqueo se aprecia en el contexto de un infarto anterior y fue precedido por bloqueo fascicular progresivo, bloqueo de rama o BAV Mobitz II. Cuando el ritmo de escape es idioventricular y surge en el contexto de un infarto anterior, la mortalidad puede ser hasta de 70%.

Tratamiento: el tratamiento inmediato es la colocacin de un marcapaso transcutneo, y retrasar lo menos posible el marcapaso transve nos o; no se administre por ningn motivo atropina. En este contexto, se ha descrito que la administracin de aminofilina puede ser benfica por la dependencia nodal de adenosina en caso de bloqueo; la dosis administrada es un bolo de 150 mg de aminofilina IV que puede ser seguida , de un segundo bolo con 5 minutos de diferencia, pero esto no es algo establecido. Se recomienda usar dopamina o norepinefrina como vasoconstrictores. La epinefrina y el isoproterenol pueden ser arritmgenos. En cualquiera de los trastornos de la conduccin descritos se debe contemplar lo ms pronto posible la reperfusin coronaria.

B RADICARDIA SINUSAL (BS)


Es la frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto precedida de onda P de caractersticas normales con PR normal sin trastorno de la conduccin auriculoventricular. Constituye 30 a 40% de las arritmias secundarias a infarto agudo del miocardio, con frecuencia en las primeras horas de un infarto inferior y en la reperfusin de la arteria coronaria derecha (reflejo de Bezold-Jarish).

Tratamiento: por lo regular se trata de una arritmia transitoria cuyo tratamiento se dirige en primer lugar a la correccin de la causa subyacente.

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Parte I Diagnstico y teraputica

El tratamiento se reserva para los pacientes sintomticos o que presenten arritmias ventriculares dependientes de bradicardia. Se puede utilizar atropina, con vigilancia de la respuesta y el riesgo de taquicardia de rebote.

DISFUNCIN DEL NODO SINUSAL (DNS)


Se puede presentar como bradicardia sinusal sintomtica, pausas sinusales mayores de 3 segundos o bradicardia sinusal con una frecuencia menor de 40 latidos por minuto que cursa con hipotensin o signos de compromiso hemodinmico. La DNS puede hacerse evidente o surgir a causa de un IAM, por la interrupcin del flujo sanguneo al nodo sinusal o la utilizacin de medicacin como betabloqueadores o calcioantagonistas no dihidropiridnicos.

Tratamiento: si es sintomtica, cursa con hipotensin o signos de compromiso hemodinmico debe tratarse con un bolo intravenoso de atropina de 0.5 a 1 mg IV Si la bradicardia persiste y se administr ya la dosis . mxima de atropina (2 mg IV), se debe colocar un marcapaso transcutneo o uno transvenoso y, si se recurre a este ltimo, que sea de preferencia auricular.

ARRITMIAS POR REPERFUSIN


De manera tpica al RIVA se le acredita la categora de marcador de reperfusin; sin embargo, este ritmo se puede presentar en ausencia de reperfusin y cualquier arritmia puede observarse durante la reperfusin coronaria. Se relacionan con el tamao del infarto, duracin y gravedad de la isquemia, tasa de reperfusin, frecuencia cardiaca, concentracin de potasio extracelular, insuficiencia cardiaca congestiva o hipertrofia ventricular izquierda.

Tratamiento: no est indicado tratamiento antiarrtmico para las arritmias por reperfusin.
LECTURAS RECOME NDADAS
1. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al . ACC/ AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infar ction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Associ ation Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the

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Arritmias en el infarto agudo del miocardio

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Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110: e82-e293. Iturralde TP Arritmias cardiacas. 2a ed. Mxico, McGraw-Hill Interamericana, . 2002:17. Cummins RO, Field JM, Hazinski MF. ACLS: principles and practices. ACLS-Th e reference textbook. American Heart Association, 2003:18. Cummins RO, Field JM, Hazinski MF. ACLS: provider manual. American Heart Association, 2002:10. Iturralde TP Gnesis de las arritmias en la isquemia miocrdica aguda. En: Frez SS, . Lupi HE (eds.). El comportamiento del miocardio en la isquemia y en la reperfusin. Espaa, Elsevier, 2004:393-396. Mrquez MM. Mecanismos arritmgenos en la isquemia y la reperfusin miocrdica. En: Frez SS, Lupi HE (eds.). El comportamiento del miocardio en la isquemia y en la reperfusin. Espaa, Elsevier, 2004:387-409. Lloyd M. Arrhythmias complicating acute myocardial infarction. En: Murphy JG (ed.). Mayo Clinic cardiology review. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2000:225-230. Antman E, Braunwald E. Acute myocardial infarction. En Braunwald E, Zipes DP Li, bby (eds.). Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia, PA, WB Saunders Co., 2001:1114-1251. Hikki VH, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden death due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med 2001;20:1473- 1482. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Expending the paradigm. Circulation 2003;107:2298-2302. Wenzel V Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH, for the , European Resuscitation Council vasopressor during cardiopulmonary resuscitation Study Group. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2004;350:105-113. Wong CK, White HD, Wilcox RG, et al, for the GUSTO-III investigators. Management and outcome of patients with atrial fibrillation during acute myocardial infar ction: the GUSTO III experience. Global use of strategies to open occluded coronar y arteries. Heart 2002;88:357-362. Fuster V Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the manage, , ment of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/Amer ican Hearth Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrilation). J Am Coll Cardiol 2001;38:1231-1266.

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15 Valvulopatas crticas
Rodrigo Antonio Pal Carrin Jess Octavio Martnez Reding

Conte nido
Estenosis artica Fisiopatologa Interrogatorio y examen Estudios de gabinete Tratamiento Insuficiencia artica aguda Fisiopatologa Interrogatorio y examen Estudios de gabinete Tratamiento Estenosis mitral Fisiopatologa Interrogatorio y examen Estudios de gabinete Tratamiento Insuficiencia mitral aguda Fisiopatologa Interrogatorio y examen Estudios de gabinete Tratamiento

fsico

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Valvulopatas crticas

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ESTENOSIS ARTICA
Es la valvulopata ms frecuente, con el calificativo de grave cuando el rea valvular es menor de 0.8 cm2 o el gradiente de presin sistlico pico es mayor de 50 mmHg. Dentro de las causas de origen valvular se encuentran las siguientes:
Reumtica: es causada por la fusin de las comisuras. Suele presentarse en pacientes entre 40 y 60 aos y con frecuencia se acompaa de valvulopata mitral. Congnita: debido a vlvula artica univalva o bivalva, con prevalencia es timada de 1 a 2% en la poblacin que se encuentra entre la cuarta y quinta dcadas de la vida. En estos casos se presenta flujo turbulento que promueve la calcificacin y degeneracin de la vlvu la. Degenerativa: debido a calcificacin desde la base a las valvas sin fusin de estas ltimas. Es un hallazgo que se verifica de preferencia en personas del sexo masculino, mayores de 60 aos, con dislipidemia, compartiendo los mismos factores de riesgo que la ateroesclerosis, y en quienes se puede documentar enfermedad arterial coro naria en 50%.

Fisiop atologa Al principio presentan un periodo latente prolongado durante el cual se mantiene el gasto cardiaco, a pesar del incremento en el gradiente a travs de la vlvula artica. En esta fase la morbimortalidad es muy baja. Ms adelante se desarrolla hipertrofia miocrdica, lo cual provoca disminucin del flujo coronario y en consecuencia hace su aparicin la angina. La obstruccin a la salida de sangre del ventrculo izquierdo limita el incremento del gasto cardiaco que se requiere en el ejercicio, con lo que aparece el sncope. En etapas avanzadas, el ventrculo izquierdo presenta datos de insuficiencia cardiaca al no tolerar la sobrecarga por la obstruccin al tracto de salida. El riesgo de muerte sbita es menor de 1% por ao y es raro que se presente sin sintomatologa previa. Otra fuente de sobrecarga ventricular que contribuye a la obstruccin es el incremento de las resistencias vasculares perifricas que determina la hipertensin arterial, la cual se presenta hasta en un tercio de estos pacientes y explica la disminucin del gradiente a travs de la vlvula.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Interrogatorio y examen fsico El 50% de los pacientes presenta de manera inicial datos de insuficiencia cardiaca: 35% de ellos comienza con sncope y el 15% restante con angina. De manera habitual los sntomas comienzan cuando el rea valvular artica disminuye a 1 cm2 o menos. Es clsica la auscultacin de un soplo expulsivo en el foco artico que se irradia a los vasos carotdeos. En casos graves, el segundo ruido puede presentar desdoblamiento paradjico si coexiste bloqueo de rama izquierda del haz de His e incluso disminucin del mismo por desaparicin del componente artico. El fenmeno de Gallavardin se escucha mejor en el pex y se confunde con insuficiencia mitral. Presentan pulso parvo y tardo caracterizado por disminucin de la amplitud en la cartida con reforzamiento tardo. Estudios de gabinete
ECG: 85% de los pacientes presenta hipertrofia de cavidades izquierdas. Radiografa de trax: por lo general es normal. Cuando se observa cardiomegalia significa que el ventrculo se comenz a dilatar. Se pueden observar datos de hipertensin venocapilar pulmonar por disfuncin diastlica, as como dilata cin de la aorta ascendente y calcificacin del botn artico. Ecocardiograma transtorcico: a yuda a determinar el nmero y grado de afeccin de las valvas, rea valvular artica, el gradiente transvalvular, valvulopatas concomitantes y funcin ventricu lar. Cateterismo cardiaco: se recomienda en pa cientes mayores de 40 aos para descartar cardiopata isqumica asociada, adems de corroborar el rea valvular y los gradientes.

Tratamiento Quirrgico: no hay tratamiento mdico para la estenosis artica avanzada, por lo que el tratamiento de eleccin es el cambio valvular artico, que se debe llevar a cabo lo antes posible. La sobrevida de los pacientes sin tratamiento quirrgico es: a) del 50% a 5 aos en los que inician con angina; b) del 50% a 3 aos en los que presentan sncope, y c ) del 50% a 2 aos en pacientes con insuficiencia cardiaca. Valvuloplastia con baln: su eficacia es limitada, ya que slo disminuye los sntomas sin mejorar la sobrevida, adems de que se produce

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60% de reestenosis a seis meses y de 100% a 2 aos. Est indicada en pacientes con choque cardigeno, pacientes que requieren ciruga extracardiaca de urgencia y como tratamiento paliativo en pacientes con contraindicaciones quirrgicas. Cardiopata isqumica: se pueden usar betabloqueadores o nitratos vigilando que no produzcan hipotensin. Insuficiencia cardiaca descompensada: el nitroprusiato ha demostrado mejorar la funcin cardiaca con buena tolerancia y mnimos efectos colaterales, razones que hacen considerarlo como tratamiento temporal previo al cambio valvular artico. Hipertensin: se sugiere que los IECA presentan efectos benficos tanto en la remodelacin cardiaca como en la progresin de la valvulopata. No obstante, es un tema controvertido, ya que los vasodilatadores se consideran contraindicados en estenosis artica por el riesgo de disminuir la presin de perfusin coronaria.

INSUFICIENCIA ARTICA AGUDA


Las causas ms frecuentes de insuficiencia artica aguda son endocarditis bacteriana (EB), diseccin artica proximal y traumatis mos. Fisiop atologa Durante el cuadro agudo existe un aumento sbito del volumen en el ventrculo izquierdo, el cual no es capaz de dilatarse como mecanismo compensador, por lo que desarrolla taquicardia para mejorar el flujo sanguneo antergrado. Adems, se incrementa la presin diastlica ventricular, que se transmite a la circulacin pulmonar donde provoca hipertensin venocapilar. Por otro lado, hay disminucin del volu me n sistlico y del gasto cardiaco, con incremento de las resistencias perifricas. Interrogatorio y examen fsico Se presenta edema pulmonar que se manifiesta por disnea y en ocasiones choque cardigeno. En caso de que la causa sea una diseccin artica, hay que buscar facies marfanoide. De manera caracterstica se comprueba un soplo diastlico suave que se escucha mejor en el tercer espacio intercostal izquierdo y con el paciente sentado. Los signos perifricos pueden estar ausentes por la presentacin aguda.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Estudios de gabinete
Radiografa de trax: datos de edema pulmonar, ensanchamiento del mediastino en caso de aneurisma artico. Ecocardiograma: el transtorcico es til en determinar la gravedad y la etiologa, as como el ta mao y la funcin del ventrculo izquierdo. El estudio transesofgico ayuda a reconocer vegetaciones, abscesos y la deteccin de diseccin artica. Cateterismo: se debe realizar cuando exista duda en el diagnstico. La coronariografa es importante en pacientes con diseccin artica siempre y cuando no retrase su intervencin quir rgica.

Tratamiento
Mdico: el nitroprusiato solo o en forma conjunta con inotrpicos como la dopamina o dobuta mina incrementa el gasto cardiaco y disminuye la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. La b radicardia y la hipertensin arterial son indeseables, por lo que hay que tratarlas. Baln de contrapulsacin: est contraindicado. Quirrgico: es el tratamiento de eleccin. Diseccin artica: el uso de betabloqueadores debe realizarse con cuidado por el riesgo de disminuir la taquicardia compensadora. De manera habitual los vasodilatadores se inician una vez que se cuente con el efecto del betabloqueador. Los pacientes se deben someter a ciruga lo antes posible.

ESTENOSIS MITRAL
El rea valvular mitral es de 4 a 5 cm2, y se considera con estenosis mitral leve cuando es menor de 2 cm2, moderada cuando el rea valvular se encuentra entre 1 y 1.5 cm2 y grave cuando es menor o igual a 1 cm2. La causa principal es la enfermedad reumtica, que condiciona el depsito de tejido fibroso en la vlvula, que a continuacin determina la fusin de las comisuras, engrosamiento de las valvas y acortamiento de las cuerdas tendinosas. El sndrome de Lutembacher es una causa congnita de estenosis mitral secundaria a comunicacin interauricular.

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Valvulopatas crticas

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Fisiop atologa Presentan un periodo latente de entre 20 y 40 aos posterior al brote de fiebre reumtica. El flujo sanguneo desde la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo est restringido, lo cual determina un gradiente de presin entre las dos cmaras. Esto da como resultado el incremento de la presin en la aurcula izquierda y en forma paulatina su crecimiento, lo cual origina congestin pulmonar y disnea. Conforme se incrementa la estenosis disminuye el flujo hacia el ventrculo izquierdo y por lo tanto el gasto cardiaco. Alrededor de 40% de los pacientes presenta fibrilacin auricular, que se debe a la dilatacin progresiva de la aurcula izquierda. La vasoconstriccin pulmonar, en conjunto con la hipertensin en la aurcula izquierda, condicionan hipertensin arterial pulmonar ( HAP), que puede producir insuficiencia ventricular derecha. Interrogatorio y examen fsico Los sntomas ms frecuentes son disnea, hemoptisis en 20% de los pacientes por lesin de un vaso bronquial y embolia sistmica. Entre los factores precipitantes se pueden mencionar el ejercicio, embarazo, taquiarritmias, anemia y sepsis. En la exploracin fsica no hay desplazamiento del pex, el primer ruido es brillante, la sstole limpia, se ausculta el chasquido de abertura mitral y retumbo corto con reforzamiento presistlico, excepto en pacientes con fibrilacin auricular (ritmo de Duroziez). Tambin se pueden encontrar datos de hipertensin pulmonar. En pacientes con fibrilacin auricular el primer ruido se apaga en distoles cortas y se intensifica en las de mayor duracin, lo cual hace sospechar estenosis mitral apretada. Estudios de gabinete
ECG: onda P mitral, hipertrof ia de ventrculo derecho, fib rilacin au ricu lar. Radiografa de trax: imagen caracterstica de cuatro arcos constituidos por la aorta, la arteria pulmonar, orejuela izquierda y el ventrculo izquierdo; redistribucin del flujo hacia la parte superior de los ca mpos pulmonares; lneas A y B de Kerley, datos de crecimiento de la aurcula izquierda. Ecocardiograma transtorcico: til para determinar el grado de avance de la enfermedad, que se considera grave con un rea valvu-

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Parte I Diagnstico y teraputica

lar menor de 1 cm2 y gradiente transvalvular mayor de 15 mmHg, as como el grado de HAP y de insuficiencia tricuspdea. Cateterismo: indicado cuando los datos clnicos y ecocardiogrficos son discordantes. Debe realizarse coronariografa en pacientes mayores de 40 aos si se planea el tratamiento qu irrgico.

Tratamiento
Mdico: en pacientes con datos de congestin pulmonar se deben restringir la ingesta de lquidos y sal, as como administrar diu rticos. En casos de riesgo de embolia se debe iniciar anticoagu lacin con heparina. Fibrilacin auricular: incrementa el riesgo de embolia arterial sistmica, que se presenta en 7 a 15% de los pacientes, y que se manifiesta de manera preponderante como un accidente vascular cerebral, con sobrevida a 10 aos de 25%. Es indispensable el control de la frecuencia cardiaca mediante la administracin de digoxina, betabloqueadores o antagonistas del calcio del tipo no dihidropiridnicos. Cuando se presenta en forma paroxstica puede responder a amiodarona o antiarrtmicos de clase IC. En caso de inestabilidad hemodinmica por la reduccin del llenado ventricular hay que considerar la cardioversin elctrica de urgencia. Si el episodio de fibrilacin auricular es ma yor de 24 horas se debe realizar un eco cardiograma transesofgico previo para descartar la presencia de trombo intraauricular, siempre con la administracin de heparina antes, durante y despus del procedimiento. Valvuloplastia con ba ln: al inicio hay que des cartar que el paciente no presente alguna contraindica cin para el procedimiento (cuadro 15-1). Adems, se deben evaluar las condiciones de la vlvula, usualmente con la escala de W ilkins mediante la a yuda del

Cuadro 15-1. Contraindicaciones para valvuloplastia mitral percutnea con baln


1. 2. 3. 4. 5. 6. rea valvular mitral mayor de 1.5 cm 2 Tro m bo en aurcula izquier da Insuficiencia mitral moderada o gra ve C al ci fic aci n Ne ce sida d de ciruga cardiaca por otra afecci n Contrain dicac iones para abordaje transeptal

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ecocardiogra ma. La valvuloplastia es el procedimiento de eleccin en pa cientes con cara cters ticas anatmicas favorables (movilidad adecuada de las valvas, ausencia de ca lcifica ciones, etc.), en pacientes de alto riesgo quirrgico o que presenten contraindicacin para el ca mbio valvu lar mitral. Los cr iterios para cons iderar exitoso el procedimiento son: ob tener un rea valvular mayor de 1 cm2 /m2 de superficie corporal; la aparicin o el incremento de la insuficiencia mitral, y la abertura completa de por lo menos una de las comisuras. Puede fallar el procedimiento entre el 1 y 15% de los casos, con mortalidad de 0 a 3%. Las complicaciones ms comu nes son insuficiencia mitral de moderada a grave, hemopericardio, embolia sistmica, con necesidad de ciru ga de ur gencia en menos de 1%. Quirrgico: indicado en pacientes con estenosis mitral de moderada a grave con disminu cin de su capacidad funcional, H A P importante o a mbas que no son candidatos a tratamiento percu tneo.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA


Entre las principales causas de insuficiencia mitral (IM) aguda se encuentran:
Alteracin de anillo valvu lar: abscesos en endocarditis b acteriana (EB), fuga paravalvular en prtesis mitral, trau mtica. Alteraciones de las valvas: vegetacin o perforacin en EB, tumores, trauma, endocarditis de Libman-Sacks, degeneracin mixomatosa. Rotura de cuerda tendinosa: isquemia, trauma, endocarditis, idio ptica. Disfuncin de msculo papilar: secundario a isquemia o miocarditis.

Fisiop atologa Existe un volumen regurgitante hacia la aurcula izquierda que determina el incremento del flujo sanguneo hacia las venas pulmonares y condiciona edema pulmonar, incremento de las resistencias pulmonares y ms adelante datos de insuficiencia cardiaca derecha. Por otro lado, hay incremento del volumen que llega al ventrculo izquierdo proveniente de las venas pulmonares y aurcula izquierda que determina el aumento del volumen telediastlico. Esto da como resultado la disminucin del gasto cardiaco efectivo (antergrado) del ventrculo izquierdo.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Interrogatorio y examen fsico Los pacientes presentan disnea importante, as como tambin tos productiva y fatiga. A la exploracin fsica no hay desplazamiento del pex, y destaca un soplo regurgitante mitral in decr esc en do , suave y de baja tonalidad, el cual puede o no ser holosistlico. En ocasiones puede acompaarse de un tercer o cuarto ruido. Estudios de gabinete
ECG: hay que descartar la presencia de infarto como causa de la insuficiencia mitral. Radiografa de trax: no hay cardiomegalia, slo puede presentar datos de hipertensin venocapilar pulmonar. Ecocardiograma: el estudio transtorcico puede ayudar a determinar la causa y gravedad de la IM; sin embargo, con el estudio trans esofgico se pueden obtener mejores im genes de la morfologa valvu lar. Cateterismo: til el del lado derecho para medir la presin capilar pulmonar (onda v gigante), que refleja la presin de la aurcula izquierda. El cateterismo izquierdo es til para determinar el grado de insuficiencia mitral en caso de duda con el ecocardiograma, adems de evaluar la anatoma coronaria si se sospecha que la causa de la IM sea isqumica.

Tratamiento Mdico: en pacientes normotensos el nitroprusiato es una excelente opcin para disminuir el volumen regurgitante y por consiguiente la congestin pulmonar, as como aumentar el volumen de expulsin efectivo. En caso de hipotensin se puede combinar con agentes inotrpicos como la dobutamina. Baln de contrapulsacin: en pacientes inestables es una opcin mientras se prepara al paciente para ciruga. Ciruga: en caso de insuficiencia cardiaca se requiere ciruga de urgencia. En los pacientes con IM secundaria a infarto del miocardio, se debe posponer el procedimiento de cuatro a seis semanas. Tambin est indicada en casos de EB refractaria al tratamiento o por ciertos microorganismos como los hongos.

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Valvulopatas crticas

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LECTURAS RECOMENDADAS
1. 2. Boon NA, Bloomfield P The medical management of valvar heart disease. Heart . 2002;87:395-400. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al . ACC/AHH guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98:1949-1984. Carabello BA. Aortic stenosis. N Engl J Med 2002;346(9):276-282. Bermejo J. The effects of hypertension on aortic valve stenosis. Heart 2005;91:280282. Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation 2002;105:1746-1750. Vahanian A, Palacios I. Percutaneous approaches to valvular disease. Circulat ion 2004;109:1572-1579. Khot UN, Novaro GM. Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med 2003;348:1756- 1763. Crawford PA, Lin TL. The Washington Manual of Cardiology Subspeciality Consult . 1st ed. Washington, Lippincott Williams & Wilkins , 2004. Bonow RO, Braunwald E. Valvular heart disease. En: Zippes DP (ed.). Braunwalds heart disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:1553- 1621. Carabello BA. Modern management of mitral stenosis. Circulation 2005;112:432437.

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16 Disfuncin protsica aguda


Juan Verdejo Paris Vitelio Augusto Mariona Monter o

Conte nido
Antecedentes Evaluacin clnica de las prtesis valvulares Mtodos diagnsticos Fluoroscopia Ecocardiograma Cateteris mo cardiaco Causas de disfuncin protsica Tro mbosis Embolismo Disfuncin protsica estructural Hemlisis Fuga paravalvular Endocarditis Hemorragia por sobreanticoagulacin

ANTECEDENTES
En 1953 se colocaron las primeras prtesis mecnicas con obturador de bola en posicin artica y, en 1963, en posicin mitral. En la dcada de 1960 se desarrollaron las prtesis de un solo disco y en la de 1970 aparecieron las de dos discos. Asimismo, las prtesis biolgicas se utilizan desde los aos sesenta. Las prtesis biolgicas que se han desarrollado incluyen aloinjertos (de tejido pericrdico o valvular) porcinos o bovinos y homoinjertos (te188

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Captulo 16

Disfuncin protsica aguda

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jido valvular humano preservado). Por otro lado, en casos seleccionados se utiliza la ciruga de Ross, en la cual la vlvula pulmonar se implanta en posicin artica. Las prtesis valvulares tienen distintas caractersticas hemodinmicas, trombgenas y de durabilidad. En cuanto a este ltimo rubro, las mecnicas son las de mayor duracin, la cual oscila entre 20 y 30 aos. Las prtesis biolgicas, en el mejor de los casos, duran entre 10 y 15 aos. En lo que respecta a su perfil hemodinmico, las prtesis biolgicas heterlogas y las mecnicas de tipo jaula-bola son las que presentan el orificio con menor rea efectiva, mientras que los homoinjertos tienen orificios con rea similar a la de una vlvula nativa. Las prtesis con mayor potencial trombgeno son las de jaula-bola, seguidas por las de un disco y el menor potencial lo tienen las de dos discos. Lo anterior explica que las primeras requieran mayor anticoagulacin para prevenir fenmenos tromboemblicos. Las bioprtesis no requieren anticoagulacin profilctica dada su baja trombogenicidad. La eleccin de la mejor prtesis en cada paciente depende sobre todo de su expectativa de vida y de la factibilidad de mantener una anticoagulacin adecuada. Otros factores que se toman en cuenta en la institucin en la cual laboran los autores son el difcil acceso a los servicios mdicos que tiene una gran parte de la poblacin del pas y el caso de las mujeres jvenes que an desean procrear. En los dos grupos anteriores no se recomienda el mantenimiento con anticoagulacin oral crnica, por lo cual se vuelve preferible el implante de una bioprtesis. Los tipos ms comunes de prtesis valvulares se enumeran en el cuadro 16-1.

EVA LUACIN CLNICA DE LAS PRTESIS VALVULARES


La historia clnica puede aportar datos que orienten hacia el diagnstico y la gravedad de la afeccin valvular. Se sospecha disfuncin protsica en todo paciente que manifieste sntomas sugestivos de estenosis o insuficiencia de la vlvula en la cual est colocada la prtesis en cuestin. Un punto medular para realizar el diagnstico de la disfuncin protsica es el conocimiento de la fisiologa hemodinmica y los fenmenos auscultatorios normales para cada tipo de vlvula y, en consecuencia, el entendimiento de la fisiopatologa y los signos clnicos anormales. La figura 16-1 ilustra las caractersticas que se espera encontrar en la auscultacin normal de varios tipos de prtesis y los hallazgos que hacen sospechar su disfuncin.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 16-1. Tipos comunes de prtesis


Tipo Me cnicas Jaula- bola Un disco Mod elo Starr-Edwar ds Bjrk-Shiley Medtr oni c- Ha l l Omn icar bon St. Jude Medical Car bo medics Ed wa r ds-Duromedics Han cock Carpentier-Edwar ds Ionescu-Shile y I NC

Dos discos

Biolgicas Aloinjertos

Homoinjertos

Tipo de vlvula

P R TE S IS A R TICA Hallazgos nor males Hallazgos anor males


ChC

P R TE S IS MITRAL Hallazgos nor males Hallazgos anor males Retumbo apical Soplo holosistlico

Jaula-bola (S t a rr-E d w a rd s )

S1

ChC P2 S ES ChC

Chasquido de abertura o cier re

ChC

Un disco (Bj rk -Sh il ey o Medtronic-Hall)

S1

ChA

ChA S2 R

P2 R

Chasquido de cierre dis minuido

SES

Soplo holosistlico de alta fre cuencia Chasquido de cierr e disminuido

ChC

ChC

Doble disco (St. Jude)

ChA S1 SES

P2

Escape artico Chasquido de cierre dis minuido

ChA S2 R

Soplo holosistlico de alta fre cuencia Chasquido de cierr e disminuido

Bioprtesis Aloinjerto (Hancock o CarpentierEdwards)

S1 SES

C A P2

CM

Escape artico
SES

S2

AM R

Soplo holosistlico de alta fre cuencia

ChA chasquido de abertura; ChC chasquido de cierre; SES soplo expulsivo sistlico; R retumbo; CA cierre artico; CM cierre mitral; AM abertura mitral.

Fig. 16-1. Hallazgos auscultatorios en vlvulas protsicas.

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Captulo 16

Disfuncin protsica aguda

191

M TODOS DIAGNSTICOS
Con la sospecha clnica inicial, se debe recurrir a mtodos que ayuden a confirmar el diagnstico, los cuales tambin pueden orientar a establecer la causa de la disfuncin protsica. F luoroscopia. Es un mtodo sencillo que ayuda a valorar la integridad estructural de las prtesis mecnicas. Adems, la observacin de un movimiento de excursin limitado en el o los discos de una prtesis sugiere obstruccin de sta y hace sospechar trombosis o acumulacin de pannus. Por otro lado, el movimiento excesivo del anillo valvular sugiere dehiscencia parcial de la prtesis. Ecocardiograma. El estudio transtorcico es muy til en la evaluacin funcional tanto de las prtesis mecnicas como de las biolgicas; sin embargo, en el caso particular de las prtesis en posicin mitral se debe realizar por va transesofgica. Con el ecocardiograma bidimensional se puede investigar la integridad de la estructura valvular, el movimiento de las valvas o discos obturadores, la presencia de calcificaciones, imgenes sugestivas de trombos o vegetaciones. Con las distintas modalidades de Doppler se puede apreciar el flujo turbulento que ocasiona la estenosis o la insuficiencia (jet) y realizar mediciones cualitativas y cuantitativas de la gravedad de las lesiones. Asimismo, se puede realizar la medicin de gradientes transvalvulares, cuyo estudio permite saber si existe o no una obstruccin (estenosis) significativa. Los gradientes esperados para algunos tipos de prtesis se mencionan en el cuadro 16-2.

Cuadro 16-2. Gradientes esperados segn el tipo de pr tesis


Tipo de prtesis Starr-Edwar ds Starr-Edwar ds St. Jude St. Jude Bjrk-Shiley Bjrk-Shiley Ionescu (INC) Ionescu (INC) Carpentier Carpentier Hancock Hancock Posicin Artica Mitral Artica Mitral Artica Mitral Artica Mitral Artica Mitral Artica Mitral Gradiente pico 38 14 25.5 10 24 10.7 24.5 8.5 23 12 23 10 11 5 5 3 9 2.7 7.5 3 9 3 7 3 Gradiente medio 24 5 12 3.5 14 2.9 14 3 14 6 11 4 4 2 6 1.5 5 1.6 4 1 6 2 2 2

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cateterismo cardiaco. Rara vez es necesario. Quiz su utilidad principal sea la realizacin de coronariografa preoperatoria en los pacientes con disfuncin protsica en quienes adems se sospecha cardiopata isqumica. Un catter puede introducirse con seguridad a travs de una vlvula biolgica, pero puede quedar atrapado al intentarlo en una mecnica, e incluso llegar a requerir ciruga urgente.

CAUSAS DE DISFUNCIN PROTSICA


En el Instituto Nacional de Cardiologa (INC) se estudiaron 3 506 pacientes en quienes se injertaron 4 130 prtesis valvulares de 1993 a 2003. De las prtesis colocadas, 2 796 fueron mecnicas y 1 334 biolgicas. La causa ms comn de disfuncin en prtesis biolgicas fue la calcificacin, seguida por la endocarditis, fuga paravalvular y la rotura valvular. En el caso de las prtesis mecnicas, la causa ms comn fue la acumulacin de pannus y despus la endocarditis, trombosis y fuga paravalvular. Otras complicaciones que se relacionan con disfuncin valvular son los fenmenos emblicos y la hemlisis.
Trombosis. La incidencia de esta complicacin vara segn, los infor-

mes, de 1 a 5.7% por paciente por ao. Los ms importantes factores de riesgo identificados son: periodos de anticoagulacin inadecuada, disfuncin ventricular izquierda y estado de hipercoagulabilidad (p. ej., embarazo). El cuadro clnico inicial puede ser cataclsmico, con datos de congestin pulmonar, disminucin de la perfusin sistmica o embolismo perifrico. Sin embargo, en ocasiones los pacientes padecen un cuadro clnico de presentacin insidiosa, con deterioro progresivo de sus condiciones clnicas en semanas o meses. En la exploracin fsica destacan los datos secundarios a la descompe ns acin hemodinmica que ocasiona el dao valvular, y puede observarse a un paciente con datos francos de edema pulmonar o colapso circulatorio. La auscultacin cardiaca da elementos clave para el diagnstico, como la disminucin en la intensidad o incluso la desaparicin de los chasquidos de cierre o abertura, as como el hallazgo de nuevos soplos. La fluoroscopia puede ayudar en el diagnstico al mostrar disminucin del movimiento de excursin de las valvas o discos. Se debe solicitar un ecocardiograma para evaluar el movimiento valvular, la presencia de imgenes sugestivas de trombo, la medicin de gradientes transvalvulares, el clculo del rea valvular y la coexistencia de regurgitacin.

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Captulo 16

Disfuncin protsica aguda

193

Ya establecido el diagnstico es urgente iniciar el tratamiento. Los pacientes con trombos pequeos ( 5 mm) y clase funcional I a II de la New York Heart Association (NYHA) deben iniciar anticoagulacin con heparina. Si dicha medida es infructuosa, puede iniciarse tromblisis. Si la tromblisis no es efectiva o est contraindicada se debe valorar el tratamiento quirrgico. Una alternativa en estos casos es mantener anticoagulacin con heparina subcutnea (TPT de 55 a 80 seg) y con cumarnicos (INR de 2.5 a 3.5) durante uno a tres meses, con seguimiento ambulatorio ecocardiogrfico estrecho. Si no hay respuesta se realiza el cambio valvular. En pacientes con tromb o 5 mm o clase funcional III a IV de la NYHA debe brindarse de forma inmediata un tratamiento definitivo. Por tradicin, la operacin de recambio valvular ha sido la primera eleccin y la mortalidad relacionada con el procedimiento es de alrededor de 15%. La tromblisis es la teraputica empleada en los pacientes con un riesgo quirrgico que contraindica la operacin. Algunos autores recomiendan la tromblisis como tratamiento de primera lnea con el que comunican altos ndices de efectividad, con respuesta hemodinmica completa en 70 a 83% de los pacientes. Dicho procedimiento se asocia, no obstante, con una alta tasa de complicaciones, como muerte (7 a 10%), embolismo (19%), accidente cerebrovascular (3.3 a 7%), hemorragia mayor (8%) e intracraneal (4.5%). La mortalidad de los pacientes con edema agudo pulmonar o choque cardigeno alcanza 60% con ciruga y hasta 80% con tromblisis. La dosis de estreptocinasa utilizada es de 250 000 UI en bolo IV en 30 minutos seguida de una infusin de 100 000 UI/hora, la cual puede durar hasta 72 horas, de acuerdo con la respuesta clnica y ecocardiogrfica. La dosis de rtPA que se usa es de 100 mg IV en dos horas, aunque no se ha observado ninguna ventaja con su uso.
Embolismo. Los acontecimientos emblicos mayores, es decir, los que llevan a la muerte o se complican con secuelas neurolgicas persistentes son motivo de preocupacin para el mdico que trata a pacientes con prtesis valvulares. Los principales factores de riesgo para la ocurrencia de esta complicacin son: prtesis mecnicas en posicin mitral, las de tipo jaula-bola, tener mltiples prtesis, fibrilacin auricular, presencia de trombo auricular, edad mayor de 70 aos y disfuncin sistlica. La incidencia para vlvulas mecnicas es de 4% por paciente y por ao y se reduce a 1% con anticoagulacin con cumarnicos, igualndose as la frecuencia de presentacin en pacientes con bioprtesis.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Como se mencion antes, el e mbolis mo cerebral o perifrico es una complicacin frecuente de la terapia fibrinoltica para la trombosis protsica. Una consideracin importante consiste en que en los pacientes con fenmenos emblicos se debe sospechar endocarditis protsica como una etiologa probable, por lo cual debe realizarse ecocardiograma para descartarlo. Los pacientes con e mbolis mo e infarto cerebral deben descontinuar la anticoagulacin durante tres das y, en caso de infartos extensos, hemorragia cerebral o descontrol hipertensivo, el reinicio de la anticoagulacin se retrasa por lo menos siete a 10 das.
Disfuncin protsica estructural. El desgaste mecnico que producen alrededor de 30 millones de ciclos de abertura y cierre valvular por ao afecta en particular a las prtesis biolgicas. Las causas ms frecuentes del deterioro estructural son la calcificacin y la perforacin o rotura de las valvas. La durabilidad funcional depende de la edad del paciente, del tipo de vlvula y de la posicin en la cual se implante. La degeneracin de las bioprtesis es ms rpida en los sujetos menores de 40 aos y en los injertos en posicin mitral. En general, se considera que a los 10 a 15 aos se requiere el recambio protsico en 30% de los aloinjertos y en 10 a 20% de los homoinjertos. La disfuncin estructural de las vlvulas mecnicas es rara, sobre todo con las prtesis actuales. Modelos antiguos de vlvulas Starr-Edwards mostraron desgaste e incluso fragmentacin de la bola. Un modelo de Bjrk-Shiley present en ocasiones rotura del sostn metlico que mantiene el disco en su lugar. En estos casos, el cuadro clnico suele consistir en la aparicin sbita de disnea, prdida del estado de alerta o colapso cardiovascular debidos a embolismo de un disco. Lo anterior se acompaa de insuficiencia valvular grave. En la auscultacin se corrobora la ausencia de los chasquidos de abertura y cierre. La fluoroscopia ayuda a demostrar la alteracin estructural. De manera habitual, los sujetos con rotura de una prtesis artica mueren en pocos minutos, y los que portan una prtesis mitral pueden sobrevivir mientras se prepara la intervencin quirrgica de recambio valvular, la cual debe realizarse de inmediato. Hemlisis. Las clulas sanguneas sufren dao mecnico por estrs de

roce contra las vlvulas protsicas. La hemlisis subclnica se encontr hasta en 40 a 85% de los pacientes con las primeras prtesis mecnicas.

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Disfuncin protsica aguda

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En las prtesis ms recientes de doble disco se comunica una incidencia de hasta 26%. Es poco comn que las prtesis normofuncionantes causen una hemlisis de significancia clnica y, cuando sta se encuentra, debe sospecharse disfuncin protsica, sobre todo por fuga paravalvular. La hemlisis se diagnostica al demostrarse elevacin de DHL acompaada de cualquiera de los siguientes hallazgos: disminucin de hemoglobina, disminucin de valores sricos de haptoglobina, cuenta de reticulocitos mayor de 2% o deteccin de esquistocitos en el frotis de sangre perifrica. El tratamiento habitual se basa en suplementos de hierro y folatos y rara vez se requiere transfusin de concentrados eritrocitarios. Cuando hay disfuncin protsica o hemlisis intratable la terapia definitiva es la sustitucin valvular. Si la ciruga est contraindicada, los betabloqueadores disminuyen la magnitud de la hemlisis.
Fuga paravalvular Aunque puede ser causada por error en la tcnica . de implantacin, es ms frecuente que sea secundaria a endocarditis, por lo cual se deben obtener hemocultivos cuando se sospecha. Los pacientes asintomticos o con poca repercusin funcional y hemodinmica pueden ser vigilados estrechamente con ecocardiograma seriado. Los que tienen fuga importante suelen desarrollar sntomas de insuficiencia cardiaca o anemia considerable y deben tratarse con reemplazo valvular. Endocarditis. Esta complicacin ocurre en 3 a 6% de los pacientes. La forma temprana ocurre en los primeros 60 das del cambio valvular y los agentes etiolgicos ms comunes son S. epid er midis, S. aureus , bacilos gramnegativos, difteroides y hongos. En ocasiones se aslan micobacterias y legionela. En la forma tarda, los microorganismos causales son los mismos que para las vlvulas nativas. La mortalidad asociada a esta complicacin es de 30 a 80% en la forma temprana y de 20 a 40% en la tarda. El tratamiento antibitico debe iniciarse pronto, pues ello disminuye el riesgo de embolismo sistmico. De inicio, las infecciones por estreptococo pueden tratarse con antibiticos. Cuando se asla otro microorganismo suele requerirse el recambio valvular. Las indicaciones de ciruga son: disfuncin protsica, absceso miocrdico, embolismo, bacteriemia persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano, insuficiencia cardiaca y disfuncin multiorgnica. El retraso del tratamiento quirrgico aumenta el ndice de complicaciones; la mortalidad quirrgica es hasta de 50%. Se considera importante mencionar la profilaxis antimicrobiana recomendada para estos pacientes: para los procedimientos dentales,

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Parte I Diagnstico y teraputica

bucales, en vas respiratorias y esofgicas se indican 2 g de amoxicilina una hora antes del procedimiento. Para otros procedimientos digestivos y del tracto genitourinario se prescriben 2 g de ampicilina IV y 1.5 mg/kg de gentamicina IV 30 minutos antes y ampicilina (IM o IV) o amoxicilina (VO), 1 g 6 horas despus del procedimiento.
Hemorragia por sobreanticoagulacin. Es secundaria al tratamiento crnico con cumarnicos y, aunque no se relaciona con disfuncin protsica aguda, se menciona en este captulo por su frecuencia, la cual es un poco mayor (cercana a 3%) que la de los accidentes tromboemblicos y porque llega a causar complicaciones graves. El tratamiento consiste en la suspensin del anticoagulante y la administracin de plasma fresco congelado y vitamina K. La mejor forma de prevenirlo es manteniendo los valores de anticoagulacin dentro de los rangos recomendados. El cuadro 16-3 menciona los valores ptimos de INR para los distintos tipos de prtesis.

Cuadro 16-3. Recomendaciones de tra tamiento antitrombtico


Indicacin Primeros 3 del cambio 3 meses de l cambio meses desp us valvular de sp u s valvular Frmaco Cumarnico INR recomendado 2.5-3.5

a. Prtesis mecnica 1) Ao sin FR Doble disco o MH 2) Un disco o SE 3) Ao con FR 4) Mitral b. Bioprtesis 1) Ao sin FR 2) Ao con FR 3) Mitral sin FR 4) Mitral con FR

Cumarnico Cumarnico Cumarnico Cumarnico AAS Cumarnico AAS Cumarnico

2.0-3.0 2.5-3.5 2.5-3.5 2.5-3.5 80-100 mg/da 2.0-3.0 80-100 mg/da 2.5-3.5

Ao artica; FR factor es de riesgo; MH M edtronic-Hall; SE Starr-Edwards; AAS cido acetilsaliclico. Factores de riesgo: fibrilacin auricular, disfuncin ventricular izquierda, tro mboe mbolis mo pr e vi o, estados protro mbticos .

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Disfuncin protsica aguda

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LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Heart Association. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98(18):19491984. Vongpatanasin W, Hills LD, Lange RA. Medical progress: prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996;335(6):407-416. Romero A. Valoracin racional de la disfuncin de prtesis valvulares. Arch Car diol Mx 2004;74(supl. 2):243-247. Gueret P Vignon P Fournier P Chabernaud JM, Gmez M, LaCroix P Bensaid J. , , , , Cardiac values: transesophageal echocardiography for the diagnosis and management of nonobstructive thrombosis of mechanical mitral valve prosthesis. Circulat ion 1995;91(1):103-110. Jurez A, Del Campo JA, Figueroa JR, Benita A, Ramos VH, Chagolla MA, y col. Prtesis valvulares. Experiencia del Instituto Nacional de Cardiologa. Arch Car diol Mx 2004;74(supl. 2):364-368. Gupta D, Kothari SS, Bahl VK, Goswami KC, Talwar KK, Manchanda SC, Venugopal P V . alvular and congenital heart disease. Thrombolytic therapy for prosthetic valve trombosis: Short- and long-term results. Am Heart J 2000;140(6):906-916. Silber H, Khan SS, Matloff JM, Chaux A, DeRobertis M, Gray R. The St. Jude valve: thrombolysis as the first line of therapy for cardiac valve thrombosis. Circulation 1993;87(1):30-37. Groves P Valve disease. Surgery of valve disease: late results and late complications. . Heart 2001;86:715-721. Ferrans VJ, Loredo ML. Complicaciones de las vlvulas protsicas cardiacas. Arch Cardiol Mx 2001;71(1):10-12. Mecozzi G, Milano AD, De Carlo M, Sorrentino F, Pratali S, Nardi C, Bortolotti U. Intravascular hemolysis in patients with new-generation prosthetic heart valves: a prospective study. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123(3):550-556.

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17 Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa


Hugo Alexis Antezana ng el R o m ero Cr denas

Conte nido
Definicin Clasificacin Patogenia Microbiologa de la endocarditis infecciosa (EI) Diagnstico Ecocardiografa Laboratorio Co mplicaciones agudas Insuficiencia cardiaca Embolizacin Anormalidades de la conduccin Abscesos del anillo valvular y pericarditis Manifestaciones neurolgicas Aneurisma mictico Tratamiento Factores de mal pronstico Indicaciones de ciruga Profilaxis

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Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa

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DEFINICIN
La endocarditis es una infeccin del endocardio que se caracteriza por la existencia de vegetaciones, que de manera habitual se desarrollan en las vlvulas cardiacas. Es mortal en ausencia de tratamiento. Puede tenerse sospecha clnica de endocarditis infecciosa por la presencia de fiebre y otros sntomas sistmicos aunados a hallazgos fsicos como ndulos de Osler, petequias, lesiones de Janeway, mculas de Roth, es ple no me galia y soplos cardiacos. En la actualidad estos signos son infrecuentes, de manera que el diagnstico definitivo se realiza con la demostracin del microorganismo infeccioso en los cultivos.

CLASIFICACIN
La endocarditis se clasifica en:
Subaguda: esta forma progresa en semanas a meses y suele estar causada por microorganismos de baja virulencia como el estreptococo viridans. Aguda: incluye un periodo de das a una a dos semanas, mues tra progreso clnico rpido y las complicaciones se desarrollan desde muy temprano. La ma yora de las veces se debe a agentes patgenos primarios como el estafilococo dorado, que causa con f recu encia infecciones a dis tancia. Endocarditis de vlvula nativa: se refiere a la endocarditis que s e presenta en una vlvula natural previa mente sana o con dao por enfermedad congnita o adquirida. Endocarditis de vlvula protsica: es la infeccin de una vlvula artificial y puede ser: a) tempr ana, si se inicia dentro de los primeros dos meses siguientes a su implanta cin quirrgica y b) tar da , si se presenta despus de dos meses de la implantacin qu irrgica. Endocarditis no bacteriana trombtica: en este caso la lesin es trombtica ms que inflamatoria y las vegetaciones son estriles.

P ATO GE NIA
La primera condicin que favorece la infeccin es el flujo turbulento que se produce por el chorro que pasa a travs de un orificio en el cual existe gradiente de presin, como son una vlvula estentica o insufi-

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Parte I Diagnstico y teraputica

ciente y un defecto septal ventricular. Otros mecanismos que juegan un papel en la patogenia del padecimiento son la formacin de un tromb o plaquetario estril, la presencia de bacteriemia, y la afinidad que pueda haber entre el microorganismo y el trombo o el tejido valvular. La bacteriemia por s misma es insuficiente para producir endocarditis si no existen las condiciones antes mencionadas. Por lo general, la infeccin asienta en el endocardio de las estructuras que reciben el chorro turbulento de sangre por gradiente de presin.

MI CROBIOLOGA DE L A ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)


Estr ept o co c o viridans . Se encuentra como germen causal en 40 a 80% de
los casos en las diversas publicaciones. Enteroco cos . Suelen causar endocarditis subaguda. Las especies que aparecen con ms frecuencia son Streptococcus faecalis y Strept oc o cc us faecium. Son los agentes causales en los pacientes de mayor edad. Los estreptococos del grupo A son poco frecuentes, mientras que los del grupo B a menudo causan formas fulminantes, en especial en enfermos diabticos. Los estafilococos aparecen hasta en 20 a 30% de los casos; el ms frecuente es el S. aureus en sujetos previamente sanos o en drogadictos. Su presentacin suele ser aguda y causa una mortalidad de 50% en la endocarditis izquierda; en la endocarditis derecha se observa una evolucin ms benigna. Staphylococcus epider midis es mucho menos frecuente que el anterior, y se presenta ms en los casos de endocarditis protsica (25 a 30%). Las especies del gnero Haemophilus ms frecuentes son H. parainfluenzae , H. paraphophilus y H. aphrophilus, las cuales provocan embolias frecuentes al sistema nervioso central; su incidencia es menor de 3%. El grupo HACEK ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) muestra un comportamiento semejante al que presentan los hongos, es decir, vegetaciones ms grandes, embolis mos frecuentes y rpido desarrollo de complicaciones. Los grmenes gramnegativos se presentan en 1 a 5% de los pacientes con EI, en especial drogadictos, cirrticos y portadores de prtesis valvulares. La mortalidad en estos casos es cercana a 70%, y la bacteriemia suele persistir a pesar de instituirse tratamiento; adems, a menudo esta situacin se acompaa de abscesos. Las salmonelas son el tipo de germen que con ms frecuencia presenta este tipo de evolucin.

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Serratia marcescens suele producir EI subaguda, es ligeramente ms frecuente que las antes citadas, y en general el cuadro surge en el periodo posoperatorio. Pseudomonas aeruginosa es ms frecuente en drogadictos y a menudo coexiste con grampositivos; sta tambin condiciona abscesos en el anillo valvular, embolismos, insuficiencia cardiaca congestiva de difcil manejo y abscesos a distancia. Bacteroides fragilis es el anaerobio ms comn, aunque casi todas las infecciones por anaerobios son polimicrobianas. Hongos . La EI por estos microorganismos se ve con ms frecuencia despus de procedimientos quirrgicos cardiacos, en drogadictos o a continuacin de una terapia intravenosa prolongada. La endocarditis infecciosa posoperatoria suele deberse a Candida albicans , pero tambin es provocada por Aspergillus fumigatus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides y Cryptococcus (cuadro 17-1).

DIAGNSTICO
El diagnstico es relativamente sencillo cuando aparecen manifestaciones de bacteriemia o fungemia, valvulitis, embolias perifricas o trastornos inmunolgicos (cuadro 17-2). El diagnstico de EI se establece con certeza cuando se confirma la presencia de microorganismo en los hemocultivos o en el examen histopatolgico, cuando existe dao compatible con EI activa (absceso o vegetacin) y cuando se conjuntan dos criterios mayores; un mayor y tres menores o cinco criterios menores por separado.

Cuadro 17-1. Frecuencia de microorganismos causantes de endocarditis infecciosa


Microorganismo Estreptoco co Viridans Enterococos Estafilococo Gram ( ) Hongos EVN (%) 60-80 30-40 5-18 25 menos de 5 5-10 EA DP (%) 15-20 15 2 50 5 menos de 5 EVP precoz (%) 5 menos de 5 menos de 5 50 10 menos de 5 EVP tarda (%) 35 25 6 30 5 menos de 5

E V N, endocarditis sobre vlvula nativa; EA D P, endocarditis en adictos a drogas IV; E V P, en doc ar di ti s de vlvula protsica.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 17-2. Criterios diagnsticos de endocarditis


Crite rios mayores 1. Como mnimo, dos hemocultivos positivos tomados con un intervalo no menor de una hora o bien tres estudios positivos de una serie de muestras recolectadas en el lapso de una hora. Datos de dao valvular: a. Ecocardiograma positivo para vegetacin b. Dehiscencia de prtesis no detectada previamente c. Absceso miocrdico o para val vul a r

2.

Crite rios me nore s 1. 2. 3. Presencia de cardiopata subyacente Fiebre de por lo menos 38C Alteraciones de origen inmunitario a. Ndulos de Osler b. Glomerulonefritis c. Manchas de Roth Fenmeno s vasculares a. Embolismo b. Aneurismas mictico s c. Hemorragias en astilla d. Lesione s de Jane wa y Hemocultivos positivos de form a aislada

4.

5.

Ecocardiografa Su utilidad radica en la deteccin de vegetaciones en las cavidades cardiacas, en particular en las vlvulas. El ecocardiograma permite observar las vegetaciones de un dimetro mayor de 2 mm. Las vegetaciones que mejor se observan son las que se presentan en las EI por hongos, por su gran tamao. La ecocardiografa es de gran utilidad en la deteccin de las complicaciones de la EI a consecuencia del e mbolis mo, en la localizacin de los abscesos perivalvulares articos, en los trastornos hemodinmicos debidos a tal situacin y de enorme valor para indicar ciruga. La sensibilidad del ecocardiograma transtorcico para detectar vegetaciones en vlvulas nativas es de 71%, del transesofgico de 95%, mientras que los abscesos perivalvulares por el ecocardiograma transesofgico se detectan hasta en 87%.

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Laboratorio La leucocitosis aparece slo en un tercio de los pacientes y oscila entre 15 000 y 25 000/mm3; en las formas agudas, la cuenta diferencial no suele alterarse. El estudio ms valioso es el hemocultivo. Las bacterias contenidas en las vegetaciones se liberan al torrente sanguneo casi de manera constante y sustentan la bacteriemia. No existe ninguna diferencia si las muestras de sangre se toman en diferentes horarios y si se lo hace con o sin fiebre. La razn por la cual los hemocultivos son negativos se debe a la administracin de antibiticos de manera emprica; en otras ocasiones, por recolectar una muestra de sangre insuficiente o aplicar una mala tcnica de cultivo; tambin se puede explicar por la presencia de anaerobios, riquetsias, o algn otro microorganismo cuyo crecimiento requiera medios de cultivo especiales. Hay que tener en cuenta que los cultivos de microorganismos del grupo HACEK necesitan periodos largos de incubacin y resiembra.

COMPLICACIONES AGUDAS
Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es la complicacin

ms importante de la endocarditis infecciosa. Es ms comn en pacientes con enfermedad de la vlvula artica (75%), ya que en enfer medad de la vlvula mitral es de 50% y de la vlvula tricspide de 19%. Hoy en da la insuficiencia cardiaca es menos comn por el tratamiento temprano efectivo y por la ciruga de sustitucin valvular. El inicio sbito o empeoramiento de la insuficiencia ventricular puede deberse a perforacin, destruccin de la vlvula o rotura de cuerdas tendinosas, todas ellas complicaciones con indicacin inmediata de sustitucin valvular. La insuficiencia ventricular intratable puede ser debida a rotura infecciosa de un seno de Valsalva. El seno de Valsalva derecho se puede romper hacia la aurcula derecha o ventrculo derecho, y el seno de Valsalva izquierdo se puede romper hacia el tronco de la arteria pulmonar. Esta rara complicacin debe sospecharse en caso de insuficiencia cardiaca grave sin proporcin con el grado de disfuncin ventricular. En ocasiones la vegetacin ocluye el orificio valvular causando una estenosis funcional; este fenmeno es ms frecuente durante la infeccin fngica de la prtesis valvular. La incompetencia artica es la que produce mayor alteracin hemodinmica y en algunos casos coexiste con insuficiencia mitral, ya que la corriente del chorro de re-

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Parte I Diagnstico y teraputica

gurgitacin artica puede producir erosin o perforacin de la valva anterior de la vlvula mitral o rotura de las cuerdas tendinosas.
Embolizacin. Los episodios emblicos se encuentran entre las com-

plicaciones ms frecuentes de la EI, con una frecuencia de 12 a 40% en la EI subaguda y de 40 a 60% en la forma aguda. Los rganos de afectacin ms comn son el rin, bazo, arterias coronarias y cerebro. La disfuncin orgnica resultante suele ser irreversible, por lo que la indicacin quirrgica resulta imperativa en pacientes con embolias recurre ntes. Se considera que el tamao de la vegetacin mayor de 10 mm rebasa el lmite a partir del cual esta complicacin se incrementa. Si la vlvula comprometida es la mitral, la probabilidad de embolizar es mayor si se la compara con la endocarditis artica (25 vs. 10%), con un mayor riesgo de muerte si la vegetacin supera los 10 mm o presenta gran movilidad. Debe considerarse la ciruga antes de que ocurra un segundo episodio emblico. Algunos autores sealan que la probabilidad de embolizacin es mayor cuando el germen participante es el estafilococo (50%) en comparacin con el estreptococo viridans , con el que es de 25%.
Anormalidades de la conduccin. Las anormalidades de la con-

duccin detectadas durante el curso de una endocarditis bacteriana se presentan en 4 a 16% de los pacientes, sobre todo en aquellos con infeccin de la vlvula artica. Los tipos de anormalidades observadas incluyen bloqueo AV de primer grado (45%), bloqueo AV de tercer grado (20%), bloqueo AV de segundo grado (15%) y finalmente bloqueos aislados de rama (15%). El desarrollo de alteraciones en la conduccin durante el curso de la EI indica que el foco de inflamacin miocrdica se extendi cerca o dentro del nodo auriculoventricular, o en algunas de las ramas, y puede ser asociado con absceso del anillo valvular. Esta asociacin tiene pobre pronstico y constituye una fuerte indicacin de ciruga.
Abscesos del anillo valvular y pericarditis. La formacin de abscesos en los anillos depende en gran medida del germen causal. Es ms frecuente en el anillo artico que en el mitral en proporcin de 9 a 1. En el anillo artico los abscesos se extienden hacia la porcin ms dbil del mismo, que es la que se ubica cerca del nodo AV En los casos de . absceso perivalvular, la supervivencia a largo plazo no es buena a pesar del tratamiento quirrgico exitoso. La pericarditis es consecuencia de la rotura del absceso en el espacio pericrdico.

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Captulo 17

Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa

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Manifestaciones neurolgicas. Las anormalidades

neurolgicas significativas ocurren en 29 a 50% de los pacientes con endocarditis. La endocarditis puede tener una manifestacin inicial de la enfermedad en el sistema nervioso en 10 a 15% de los casos. El infarto cerebral suele resultar de embolismo, ms a menudo en el territorio de la arteria cerebral media. La hemorragia cerebral puede ser una complicacin tanto de mbolo como de aneurisma mictico. La reaccin menngea ocurre en 7 a 15% de los pacientes, en especial en los que padecen endocarditis aguda por estafilococo dorado; esta reaccin puede diagnosticarse por error como meningitis bacteriana aguda. Las anormalidades del lquido cefalorraqudeo son a menudo representantes de una cerebritis perivascular ms que de una meningitis bacteriana. La tomografa computarizada y la resonancia magntica a menudo revelan mltiples reas de cerebritis, incluso en pacientes sin sntomas del sistema nervioso central.

Aneurisma mictico. Esta complicacin se desarrolla en 3 a 15% de

los pacientes con EI; la extensin y rotura del aneurisma puede ser una complicacin seria, sobre todo en el cerebro. En orden de frecuencia, los sitios comprometidos son la aorta proximal, que incluye los senos de Valsalva, con 25%, arterias viscerales con 24%, arterias de las extremidades con 22% y arterias del cerebro con 15%; para mala fortuna, los aneurismas del cerebro son mltiples.

TRATAMIENTO
Los antibiticos han de ser bactericidas. La penicilina acta de manera sinrgica con los aminoglucsidos, y la resistencia a stos representa el obstculo ms frecuente y grave al tratamiento ptimo de la endocarditis. La dosis de vancomicina no debe exceder los 2 g por da. La embolizacin secundaria a EI no se previene con anticoagulacin; de hecho, la administracin simultnea de penicilina y heparina aumenta el riesgo de hemorragia cerebral mortal. En pacientes con endocarditis de vlvula protsica el tratamiento con warfarina es seguro. A menudo se comienza un tratamiento emprico para la endocarditis infecciosa que contina hasta la identificacin del microor ganismo causal. El tratamiento emprico para la endocarditis subaguda es con ampicilina y gentamicina a dosis estndar para la endocarditis enteroccica.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 17-3. Tratamiento de EI sobre la vlvula nativa debi do a estreptococo viridans o S. bovis sensible a penicilina
Pe nicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV contin uos o divididos en 6 dosis 4 seman as C eftri ax o na : 2 g una vez al da IV o IM 4 semanas 2

Penicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis se mana s Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas En caso de alergia a la penicilina Vancomicina: 30 mg/kg c/24 h divididos en dos dosis 4 sem anas

El centro del tratamiento antifngico es la anfotericina B junto con flucitosina (cuadros 17-3, 17-4 y 17-5).

F ACTORES DE MAL PRONSTICO


Insuficiencia cardiaca conges tiva Enfermedad no estreptoccica Afectacin de la vlvula artica Infeccin de una prtesis valvular

Cuadro 17-4. Protocolo de tratamiento para EI por enterococos susceptibles o estreptococos viridans y para la endocarditis sobre prtesis valvulares por estreptococo viridans o S. bovi s
Penicilina G: 18 a 30 millones de U/24 h IV continuos o dividido s en 6 dosis 4-6 sem ana s ms Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas o Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o dividido s en 6 dosis 4-6 seman as ms Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas En caso de alergia a la penicilina Vancomicina: 30 mg/kg IV c/24 h dividido s en dos dosis 4-6 seman as ms Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM cada 8 horas

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Captulo 17

Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa

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Cuadro 17-5. Tratamiento para E I por estafilococo sensible a la meticilina en ausencia de prtesis y otros grmenes
Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h 4-6 seman as ms Gentamicina (opcional): 1 mg/kg/IV o IM c/8 h 3-5 das o Ce fazolina: 2 g/IV c/8 horas 4-6 semanas ms 3-5 das Gentamicina (opcional): 1 mg/kg I V o IM c/8 h En caso de alergia a la penicilina Vancomicina: 30 mg/kg IV en 24 h en 2 dosis 4-6 seman as Tratam iento para la EI por estafilococo sensible a la meticilina en presencia de prtesis Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h ms de 6 sem anas ms Ri fa m pi ci n a : 300 mg VO c/8 h ms de 6 seman as ms Gentamicina: 1 mg/kg IV c/8 h 2 semanas Tratam iento de EI por microorganismo s del grupo HACEK C e ftri ax o na : 2 g una vez al da IV o IM 4 semanas o Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o dividido s en 6 dosis ms Gentamicina: 1 mg/kg IV o IM c/8 h Tratam iento para Pseudomonas aeruginosa y otros gramnegativos Penicilinas de amplio espectro (ticarcilina o piper acili n a ) o cefalosporinas de tercera generacin o imipene ma ms un am ino gluc sido

Edad avanzada Formacin de abscesos HIV con recuento de CD4 menor de 200 Retraso en el diagns tico Embolis mo coronario o cereb ral Endocarditis infecciosa recurrente

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Parte I Diagnstico y teraputica

I NDI CACIONES DE CIRUGA


Aprobadas
Insuficiencia cardiaca conges tiva Prtesis inestable Infeccin no controlada Recada de endocarditis sobre la prtesis valvular tras tratamiento ptimo Embolia recu rrente

P ROFILAXIS
La AHA estratifica en tres niveles el riesgo de quienes pueden adquirir la enfermedad. Se puede decir que el riesgo es alto para quienes portan prtesis valvulares, han tenido episodios de endocarditis, o se sometieron a una operacin en la que se utiliz material protsico. El riesgo es moderado cuando se trata de pacientes portadores de alguna valvulopata reumtica, de alguna cardiopata congnita, en especial ciantica, de prolapso de la vlvula mitral con repercusin hemodinmica, degeneracin mixomatosa y alguna otra lesin similar. El riesgo se considera bajo cuando se trata de pacientes no cardipatas.
LECTURAS RECOME NDADAS
1. 2. 3. 4. 5. Bertolasi C, Barrero C, Gimeno G, Liniado G, Mauro V Cardiologa 2000. Argent ina, . Editorial Mdica Panamericana S.A., 2001. Durack D, Lukes A, Bright D. New criteria for diagnosis of infective endocar dit is: utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994;96. Fuster V Wayne A, Orourke R. Hursts, the heart. 10th edition. New Y , ork, McGrawHill, 2001. Marso S, Griffin B, Topol E. Cardiologa. Espaa, Marban Lobros S.L., 2002. Sanford J, Gilbert D, Eliopoulos G, Moellering R, Sande M. The Sanford guide to antimicrobial therapy. 35th edition. Estados Unidos de Amrica, Antimicrobial Therapy, INC., 2005.

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18 Embolia pulmonar aguda


Juan Manuel Lp ez Quijano Julio Sandoval Zr ate

Conte nido
Fisiopatologa Cuadro clnico Diagnstico Gasometra arterial Electrocardiograma (ECG) Radiografa de trax Determinacin de dmero D Troponinas cardiacas Gammagrama ventilatorio-perfusorio To mografa helicoidal (TH) Resonancia magntica Arteriografa pulmonar Ecocardiograma transtorcico Ecocardiograma transesofgico Estratificacin de riesgo en EP Tratamiento Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada (HNF) Interrupcin de la vena cava inferior Terapia tromboltica

La trombosis venosa profunda (TV P) y la embolia pulmonar (EP) representan un continuo de la enfermedad a la que se har referencia com o
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Parte I Diagnstico y teraputica

enfermedad tromboemblica venosa (ETV). Debido a falta de sntomas y signos especficos, la TVP y la EP no se sospechan en la clnica con bastante frecuencia, lo que conduce a retraso significativo en el diagnstico y en el tratamiento, que arroja como resultado tasas de morbilidad y mortalidad considerables.

FISIOPATOLO GA
El impacto de un acontecimiento emblico particular depende de cunto se reduce el rea de seccin transversal del lecho arterial pulmonar (tamao de la embolia) y de la presencia o ausencia de enfer medad cardiopulmonar subyacente. Por lo general, los pacientes con e nfermedad cardiopulmonar subyacente cursan con mayor deterioro en el gasto cardiaco que los individuos normales, aun con un menor grado de obstruccin vascular pulmonar, y una mayor incidencia de choque cardigeno (56 vs . 2% en individuos normales).

CUADRO CLNICO
En la sala de urgencias, la sospecha de EP se basa en la aparicin de sntomas y en la presencia de factores de riesgo para ETV Frente a . la duda, deben emplearse todos los recursos disponibles para aclarar el diagnstico en el menor tiempo posible. El sntoma ms comn es la disnea, sobre todo cuando es de instalacin sbita, y los signos que surgen con mayor frecuencia son taquipnea y taquicardia. En el cuadro 18-1 se mencionan los sntomas y signos relacionados con EP masiva o mayor y los de EP menor. Frente a pacientes con factores de riesgo de ETV como son aquellos con largos periodos de inmovilizacin, enfermedad neoplsica conocida, estado posoperatorio, sndromes de hipercoagulabilidad, infarto del miocardio reciente, uso de estrgenos y estado posparto, encontrar los sntomas y signos antes referidos tiene mayor peso que encontrarlos de manera aislada y siempre deben alertar hacia la presencia de ETV.

DIAGNSTICO
El primer paso radica en considerar en qu paciente y con cules factores de riesgo para ETV se observan los sntomas y signos. Ello repre-

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Captulo 18

Embolia pulmonar aguda

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Cuadro 18-1. Sntomas y signos


TEP masiva, submasiva o mayor Sntomas: disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de trax suge stivo de isquemia coronaria, sncope, choque, o paro cardiorrespiratorio Signos: aum ento importante del trabajo respiratorio, taquicardia sostenida 100/min, 3er ruido der echo, co mp on ente pulmonar del 2o r uido a ume nta do de intensidad, h ipoten sin sistlica ( 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, dismin ucin en la amplitud del pulso, ciano sis, pltora yugular TEP menor Sntomas: disnea o taquicardia transitoria, dolor pleural, palpitaciones, taquipn ea transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias Signos: frote pleur al

senta un aspecto fundamental ya que la capacidad diagnstica de cada uno de los mtodos se incrementa si la probabilidad de ETV es alta. A continuacin se describen los mtodos diagnsticos que se considera deben emplearse en primera instancia al conocer al paciente. Gasometra arterial La presencia de hipoxemia es comn, pero su ausencia no excluye el diagnstico; la hipoxemia refractaria en presencia de presin arterial normal sugiere disfuncin de ventrculo derecho grave. La diferencia alveolo-arterial puede ser til como parmetro de gravedad de EP; es comn la presencia de alcalosis respiratoria y en casos de TEP masiva existe mezcla de acidosis metablica y respiratoria. Elec trocard iograma (ECG) La utilidad del ECG en el paciente con sospecha de EP radica en la capacidad de establecer o excluir otras afecciones, en primer lugar el infarto agudo del miocardio. Las anormalidades electrocardiogrficas que presentan enfermos con EP tales como desviacin del eje elctrico a la derecha, cambios en la onda T y anormalidades del segmento ST son comunes cuando se presenta, pero no son especficas de EP y slo un tercio de los enfermos con EP masiva o submasiva presenta las manifestaciones de corazn pulmonar agudo.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Radiografa de trax En enfermos con EP, el estudio radiolgico del trax suele ser anormal pero, al igual que el ECG, los datos no son especficos. Los hallazgos radiolgicos comunes incluyen atelectasias, derrame pleural, infiltrados pulmonares y ligera elevacin del hemidiafragma. Determinacin de dmero D El valor de la determinacin de dmero D por el mtodo de ELISA es que un resultado negativo ( 500 g/L) prcticamente descarta TVP y EP. La determinacin positiva no es especfica de ETV ya que tambin se encuentra en casos de neumona, sepsis, infarto agudo del miocardio, etc. Siempre debe conocerse la tcnica de determinacin del dmero D con que se cuenta, ya que mtodos como el del ltex tienen baja sensibilidad y por tanto un valor negativo no excluye el diagnstico de ETV. Troponinas cardiacas En el contexto clnico de EP, el mecanismo para la liberacin de troponinas T e I se atribuye a incremento en la tensin de la pared del ventrculo derecho por sobrecarga de presin, con dao celular y microinfarto. Se ha demostrado una relacin directa entre mayor liberacin de troponinas con la gravedad, curso clnico complicado, recurrencia y mortalidad en los pacientes con EP. La demostracin objetiva de micromionecrosis en el contexto de una EP establece a la isquemia como marcador determinante en la gnesis de la disfuncin del ventrculo derecho (DVD). Los sntomas, signos, hallazgos gasomtricos, radiolgicos, electrocardiogrficos, el resultado del dmero D y de troponinas cardiacas no pueden considerarse diagnsticos de EP. Cuando la sospecha de ETV es alta se requiere mayor evaluacin, lo que implica recurrir a estrategias diagnsticas invasivas y no invasivas. A continuacin se describen los mtodos diagnsticos confirmatorios de EP y por ltimo se hace referencia al ecocardiograma como un mtodo para cuantificar la repercusin hemodinmica del cuadro. Gammagrama ventilatorio-perfusorio De manera histrica, el gammagrama ventilatorio-perfusorio represent el mtodo diagnstico ms difundido ante la sospecha de EP; sin em-

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Embolia pulmonar aguda

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bargo, durante la ltima dcada, el empleo de la tomografa helicoidal lo reemplaz. Un gammagrama con perfusin normal descarta el diagnstico de EP con un porcentaje alto de certidumbre. Un gammagrama con defectos perfusorios y ventilacin normal es diagnstico de EP. Cuando el gammagrama arroja datos de posibilidad baja o intermedia no es concluyente y se debe continuar el proceso diagnstico.

Tomografa helicoidal (TH) La TH se puede utilizar para el diagnstico de EP tanto aguda como crnica. La mayor sensibilidad y especificidad de este mtodo es para embolias que se localizan en arterias pulmonares principales, lobares o arterias segmentarias. Dentro de las ventajas de la TH sobre el gammagrama y la arteriografa se encuentran la rapidez con que puede practicarse y su capacidad para definir estructuras no vasculares como linfadenopata, tumores pulmonares, enfisema y otras anormalidades del parnquima pulmonar.

Resonancia magntica Al compararse con la angiografa pulmonar, la angiografa por resonancia magntica convencional tiene sensibilidad de 77% con especificidad de 98%. Las desventajas del mtodo se deben sobre todo a su falta de accesibilidad en los hospitales pblicos de Mxico y a la dificultad para realizarla en pacientes en estado crtico.

Arteriografa pulmonar Este mtodo permanece como la referencia aceptada para el diagnstico de EP aguda; tiene excelente sensibilidad y especificidad para el diagnstico y adems se considera un mtodo seguro. La arteriografa pulmonar se utiliza cuando se necesita un estudio que confirme o excluya el diagnstico y los mtodos preliminares utilizados no han sido concluye ntes. Por ltimo se hace referencia al ecocardiograma, que se puede realizar con mayor rapidez, puede evidenciar datos que apoyen la repercusin hemodinmica de una EP, lo cual resulta de gran utilidad al decidir el tratamiento (estratificacin del riesgo).

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Parte I Diagnstico y teraputica

Ecocardiograma tran storcico Al igual que el ECG, este estudio orienta en el diagnstico diferencial de la EP con sndromes coronarios agudos, taponamiento cardiaco, diseccin artica, etc.; adems resulta til en apoyar el diagnstico de EP con hallazgos como dilatacin de cavidades derechas, insuficiencia tricuspdea e hipertensin arterial pulmonar (HAP), y en cuantificar la repercusin hemodinmica de la EP y graduar la respuesta al tratamiento. El signo de McConell, caracterizado por acinesia o discinesia de la porcin media de la pared libre del ventrculo derecho con movilidad apical y basal hipercintica o normal, se considera un hallazgo compatible con disfuncin ventricular derecha (DV D) y se correlaciona con datos clnicos y electrocardiogrficos de hipertensin arterial pulmonar aguda. Un dato importante es que en aquel paciente con EP clnicamente estable, el signo de McConell es un dato fehaciente de inestabilidad inminente en la evolucin de la EP. Ecocardiograma transesofgico En ocasiones este estudio puede suministrar el diagnstico definitivo de EP, a diferencia del ecocardiograma transtorcico, al exhibir un tro mbo en las porciones proximales de la rama derecha o izquierda de la arteria pulmonar, con o sin contraste espontneo. Tiene menor sensibilidad que la TH, pero la especificidad para trombos en ramas principales es igual que la TH y es el estudio de eleccin en aquel paciente con alta sospecha clnica de EP que se encuentra en ventilacin mecnica, en el paciente con choque de causa desconocida o en el enfermo que se recupera de un paro cardiorrespiratorio.

ESTRATIFICACIN DE RIESGO EN EP
El espectro clnico de la EP abarca desde un acontecimiento menor en que la heparina es un puente para anticoagulacin oral hasta el extremo opuesto, el paciente con EP masiva en quien la sobrevida depende de una rpida estratificacin y diagnstico para implementar un tratamiento urgente: lisis del trombo mediante terapia fibrinoltica (TF) o embolectoma. Aun cuando en el momento actual no es posible establecer una estratificacin de riesgo ptima, es importante identificar al grupo de alto riesgo. En el cuadro 18-2 se presentan variables clnicas, de laboratorio y gabinete que en diferentes estudios han demostrado

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Embolia pulmonar aguda

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Cuadro 18-2. Es tratifi caci n de riesgo alto


De mogrficas 70 aos, cncer, disfuncin ventricular, enferm edad pulmonar crnica, isquemia mio cr dica S n tomas Disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de trax sugestivo de isquemia coronaria, sncope, choque o paro cardiorrespiratorio Signos Aumento del trabajo respiratorio, taquicardia, 3er ruido der echo, com pon ente pulmonar del 2o ruido aum entado de intensidad, hipotensin sistlica ( 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, pltora yugular Laboratorio Hipoxemia refractaria, troponina T (0.04 y 0.07 ng/ml) o I ( 0.1 y 1.5 ng/ ml) predictore s de mal pronstico, pptido natriurtico cerebr al ( 50 pg/ml), elevacin de C K- M B una o dos veces el valor normal Ele c trocardiograma S1 Q3 T 3 , qR en VI con elevacin transitoria o persistente del segmento ST , desnivel negativo del segmento ST u ondas T negativas de V1 a V4 Ecocardiograma Hipocinesia regional o global del ventrculo derecho, presin sistlica de arteria pulmonar 50 mmHg, fosa oval permeable, trombo en trnsito en aurcula o ventrculo derech o Ultrasonido o ve nografa Trom bo sis en venas plvicas He modinamia Presin media de arteria pulmonar de 30 a 40 mmHg, presin media de aurcula derecha 10 mmHg, resistencias pulmonares 500 dinas/seg/ cm 5 Circulacin pulmonar Obstr uc cin o alteraciones de la perfusin

30%

To da s las varia bles incluidas tienen significado estadstico para mortalidad y /o eventos adversos y/u obstruccin 50%, y/o HAP grave y DVD

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Parte I Diagnstico y teraputica

Sospecha clnica Factores de riesgo morbilidad signos y sntomas hipoxemia/desaturacin dmero D

Rx

EC G

Estable

Estratificacin de riesgo

Inestable

Bajo riesgo

Alto riesgo

TEP menor

TEP ma yor

TVP proximal extensa, trombo flotante

Trom bo en trnsito

Heparina

Heparina TF Embolectoma

Heparina TF Embolectoma

Heparina TF Embolectoma

Anticoagulacin TF, terapia fibrinoltica; Rx, radiografa de trax; ECG, electrocardiograma

Fig. 18-1. Diagrama de flujo del proceso de estratificacin, diagnstico y tratamiento.

significado estadstico para mortalidad, eventos adversos, obstruccin 50% de la vasculatura pulmonar, hipertensin arterial pulmonar (HAP) grave y DVD. En la figura 18-1 se presenta un algoritmo que incluye las rutas crticas en diagnstico, estratificacin y tratamiento de la ETV .

TRATAMIENTO
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada (HNF) En el momento en que se sospecha la presencia de TVP o EP debe iniciarse la anticoagulacin con cualesquiera de estas heparinas, a menos que exista contraindicacin. Recurdese que al utilizar HNF la frecuen-

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Embolia pulmonar aguda

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cia de vigilancia del tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa) debe ser cada 6 horas, con el objetivo de mantener rangos entre 1.5 a 2 veces el control. La manera de administrar la HNF consiste en utilizar un bolo intravenoso de 5 000 U y una dosis de mantenimiento de por lo menos 30 000 a 40 000 U en 24 horas. Las preparaciones de HBPM disponibles y aprobadas para su uso teraputico en TVP y EP (enoxaparina y tinzaparina) tienen ventajas sobre la HNF y modificaron el tratamiento de la ETV stos son frmacos que el rin metaboliza, por lo . que la vigilancia con valores de antifactor Xa es razonable ante depuraciones de creatinina 30 ml/min. Otras poblaciones que requieren vigilancia son las de pacientes con obesidad mrbida, pacientes con peso 40 kg y pacientes embarazadas. Existen mltiples ensayos clnicos que apoyan el tratamiento de la EP con enoxaparina a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 horas y que han demostrado eficacia y seguridad semejantes a la HNF. La frecuencia de sangrado con la terapia anticoagulante es menor de 5% y la de trombocitopenia inducida por heparina es de 5%, por lo que se recomienda vigilar la cuenta plaquetaria. Interrupcin de la vena cava inferior Hasta este momento, las indicaciones definitivas para la colocacin de un filtro son: existencia de contraindicaciones para anticoagulacin, recurrencia de embolia en el transcurso de anticoagulacin ptima, complicaciones hemorrgicas al usar anticoagulantes y posterior a embolectoma quirrgica. Terapia tromboltica Si bien est por comprobarse que la terapia fibrinoltica (TF) disminuya la mortalidad y hechos adversos en la fase aguda y a largo plazo, no hay duda que al conjuntar anticoagulacin con TF mejora la hemodinmica pulmonar y la DVD. Los ensayos clnicos han culminado con la aprobacin de la TF para el tratamiento de ETV que cursa con inestabilidad hemodinmica. Los trombolticos aprobados son estreptocinasa, urocinasa y activador tisular del plasmingeno, a las dosis que se indican en el cuadro 18-3. La TF tambin debe considerarse en pacientes que cursan con disfuncin ventricular derecha evidenciada por ecocardiograma. La va de administracin intravenosa es hasta ahora la ms recomendable. Siempre debe recordarse que las contraindicaciones absolutas para tromblisis incluyen sangrado activo, ciruga en las dos semanas previas al episodio, presencia de afeccin intracraneal o antecedente de operaciones previas.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 18-3. Regmenes de terapia fibrinoltica*


Estreptocinasa: 250 000 UI en 30 min seguidas de 100 000 UI/h/24 hora s Urocinasa: 4 400 U/kg como bolo inicial seguidas de 4 400 U/k g/1 2 a 24 horas Alteplasa: 100 mg en infusin de 2 horas *A pr oba dos por la FDA.

CO NCL USIN
La presencia de embolia pulmonar masiva debe considerarse siempre ante la instalacin sbita de hipotensin e hipoxemia importante; encontrar disociacin electromecnica y paro cardiaco tambin debe alertar sobre el diagnstico. El tratamiento inmediato incluye la administracin rpida pero con cautela de soluciones que incrementen el volumen intravascular con la intencin de optimar la funcin ventricular derecha. De no recuperarse la presin arterial, debe iniciarse a la brevedad la utilizacin de dopamina o norepinefrina; se administra oxgeno y siempre se debe considerar la TF como una piedra angular del tratamiento. Si existe contraindicacin para fibrinlisis se debe considerar la embolectoma pulmonar o la fragmentacin del trombo con maniobras intervencionistas.
LECTURAS RECOME NDADAS
1. 2. 3. 4. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. Cardiol Clin 2004;22:353-365. Kucher N. Goldhaber 52. Management of massive pulmonary embolism. Circulat ion 2005;112:e28-e32. Wood KE. Major pulmonary embolism. Chest 2002;121:877-905. Jerjes-Snchez DC, Elizalde JJ, Sandoval J, Gutirrez-Fajardo P Seoane M, Ram, rez-Rivera A, y col. Diagnstico, estratificacin y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Arch Cardiol Mx 2004;74(Supl. 3):S547-S585. Comerota AJ. The role of fibrinolytic therapy in the treatment of venous thromboembolism. Dis Mon 2005;51:124-134.

5.

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19 Crisis hipertensiva
Emma M. Mir anda Mal pica Mauricio Lp ez Meneses

Conte nido
Definicin Epidemiologa Clasificacin Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva Seudourgencias Signos y sntomas Interrogatorio Exploracin fsica Etiologa Estudios de laboratorio e imagen Tratamiento Emergencias hipertensivas Urgencias hipertensivas

DEFINICIN
Elevacin aguda grave de la presin arterial (PA) que puede ir seguida de dao orgnico agudo en rin, cerebro, corazn, ojos o sistema vascular. El tratamiento debe iniciarse de manera oportuna para evitar complicaciones cardiovasculares, renales, neurolgicas o inclusive la muerte. Se clasifica en emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva con base en las manifestaciones clnicas que presente
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Parte I Diagnstico y teraputica

el paciente, con independencia de las cifras de presin arterial. Esta clasificacin determinar si el paciente necesita hospitalizacin o no, la va de administracin de los medicamentos y la rapidez con la que se debe controlar la PA.

EPIDEMIOLOG A
La frecuencia flucta entre 1 y 2% de los enfermos con hipertensin crnica. El sexo masculino y la raza negra tienen mayor prevalencia y morbimortalidad. Es ms comn en la edad adulta, con una ocurrencia mxima entre 40 y 50 aos, y su aparicin antes de los 30 o despus de los 60 aos obliga a descartar la hipertensin arterial sistmica (HAS) secundaria.

CLASIFICACIN
Emergencia hip ertensiva Se caracteriza por dao orgnico agudo grave causado por una elevacin acentuada de la presin sangunea. El tratamiento debe disminuir de manera inmediata la presin arterial (minutos a pocas horas) y controlarla con toda seguridad mediante tratamiento intravenoso, de manera ideal, en una unidad de terapia intensiva. Existen mltiples sndromes que se pueden manifestar como e mergencia hipertensiva (cuadro 19-1). Urgencia h ip ertensiva Elevacin aguda o crnica de la PA (presin diastlica de ms de 120 mmHg) sin relacin con dao orgnico agudo y con sntomas mnimos o ausentes. El riesgo de dao orgnico no es inmediato. La PA puede disminuirse en forma progresiva en varias horas a das. Por lo general no se requiere hospitalizacin y puede tratarse con medicamentos por va oral y seguimiento temprano (cuadro 19-2). Seudourgencias A diferencia de las crisis hipertensivas, son causadas por una estimulacin excesiva del sistema simptico como resultado de dolor, hipoxia,

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Captulo 19

Crisis hipertensiva

221

Cuadro 19-1. Emergencias hi pertensivas


La presin sangunea excede 120 mmHg de presin diastlica Hiperten sin maligna con papiledem a Encefalopata hipertensiva Hiperten sin grave en presencia de enfermedad vascular cere bral, hemorragia subara cnoidea, traumatismo craneal Diseccin artica aguda Hiperten sin e in suficiencia ventricular izquier da Hiperten sin e isquemia miocrdica e infarto Feocromo citoma Interaccione s de medicamentos o alimentos con inhibidores de la monoa minooxidasa Ingesta de cocan a Hiperten sin por suspensin de medicamentos (clonidina) Reacciones idiosincrticas a los frmacos (atropina) Eclampsia

Cuadro 19-2. Diferencias entre emergencia hi pe rtensiva y urgencia hi pe rtensiva


Variable Sntomas Elevacin aguda de la PA Dao orgnico agudo Hospitalizacin Cuida dos intensivos Va de a dministracin de me dica mentos Lnea arterial Veloc ida d de dismin ucin de la PA Evaluar HAS sec undaria
*O estancia intrahospitalaria breve .

Emergencia hipertensiv a S S S S S IV S Minutos a horas S

Urgencia hipertensiv a No o mnimos S No No* No Or al No Horas a das S

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Parte I Diagnstico y teraputica

hipercapnia, hipoglucemia, ansiedad, estado posctico. El tratamiento se dirige a la causa desencadenante.

SIGNOS Y SNTOMAS
Si la sospecha inicial es de emergencia hipertensiva, el paciente debe hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos e iniciar tratamiento parenteral. La hipertensin grave en presencia de dao orgnico crnico sin sntomas derivados no constituye una e mergencia hipertensiva. Interrogatorio Se debe cuestionar acerca de los siguientes puntos:

Sntomas generales: nusea, vmito, prdida de peso, anorexia, disnea, dolor precordial, cefalea, visin borrosa, dolor abdominal, oliguria (cuadro 19-3).

Cronologa: la encefalopata hipertensiva se caracteriza por una progresin de los sntomas a lo largo de varios das. Ant ec ed ent e d e hip ertensi n: la mayora de los pacientes con hipertensin acelerada o maligna tiene el diagnstico de hipertensin arterial crnica esencial y un porcentaje significativo padece hipertensin secundaria. Fr macos: antihipertensivos, anticonceptivos, diurticos, psicotrpicos,
inhibidores de la MAO, efedrina, remedios para el resfriado comn.

Drogas: cocana, anfetaminas. Tabaquismo: los fumadores corren mayor riesgo de progresin a hipertensin maligna.

Cuadro 19-3. Signos y sntomas de emergencia hi pertensiva


Dolor precordial Disnea Cefalea Visin borrosa Funciones mentales superiores alteradas Sntomas neurol gicos focales Retinopata grado III o IV Estertores 3er ruido cardiaco Alteraciones del p ulso

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Crisis hipertensiva

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Exploracin fsica

Signos vitales: la PA debe medirse en brazos y piernas. La presencia de hipertensin grave se confirma con dos mediciones separadas en 5 a 10 minutos. No existe un valor que diferencie una urgencia de una e mergencia; la diferencia la establece la presencia de hallazgos clnicos. Fo nd o de ojo: se buscan datos de retinopata, que incluye exudados, hemorragias o papiledema.

Sistema nervioso central: se exploran funciones mentales superiores y signos


focales. Los pacientes con encefalopata pueden presentar signos focales, confusin o crisis convulsivas.

Sistema cardiorrespiratorio: se buscan estertores pulmonares (que pueden


explicarse por hipertensin venocapilar pulmonar), tercer o cuarto ruido cardiaco.

Sistema vascular: se exploran pulsos en las cuatro extremidades y en el cuello y se buscan soplos, as como la presencia de edema.

ETIOLOGA
La bsqueda de causas secundarias y factores precipitantes es parte de la evaluacin de todos los pacientes con crisis hipertensiva debido a que entre el 20 y 56% tiene una causa identificable.

Tratamiento antihipertensivo: la situacin ms frecuente es un tratamiento


inadecuado de la HAS o un mal apego a ste.

Factores de riesgo: sexo masculino, raza negra, tabaquismo, anticonceptivos orales.

Enfer medades concomitantes: enfermedad parenquimatosa renal, hipertensin renovascular, enfermedades de la colgena, feocromocitoma, vasculitis, preeclampsia, quemaduras, traumatismo craneoenceflico.

Medicamentos y drogas: anticonceptivos orales, simpatomimticos (anfetaminas y frmacos para adelgazar), remedios para el resfriado comn, antiinflamatorios no esteroideos, cocana, antidepresivos tricclicos, inhibidores de la MAO.

Hipercatecolaminemia: se presenta de manera ms comn por suspensin


de clonidina, abuso de cocana, anfetaminas, LSD, frmacos para adelgazar, fe ocromocitoma.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Hipertensin posoperatoria: frecuente a continuacin de operaciones cardiacas o del sistema vascular perifrico.

ESTUDIOS DE LAB O RATO RIO E IMAGEN


La realizacin de estudios de laboratorio e imagen ayuda a establecer la presencia de dao a rgano blanco; sin embargo, el tratamiento debe iniciarse de manera inmediata ante la sospecha clnica del diagnstico.

Biometra hemtica completa y frotis d e sangre perifrica: la presencia de azoemia y hemlisis indican una e mergencia.

Qumica sangunea: para descartar dao renal agudo. Examen general de orina: se busca presencia de proteinuria, hematuria y
cilindros.

Glucemia capilar: para determinar la presencia de hipoglucemia como causa de alteracin del estado mental. Electrocardiograma: cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia
miocrdica son indicadores de emergencia hipertensiva.

Radiografa de trax: la presencia de edema pulmonar indica e mergencia


hipertensiva. El ensanchamiento mediastnico obliga a descartar diseccin artica.

TAC de crneo: se debe realizar si existe la posibilidad de un accidente


vascular cerebral (AVC).

TRATAMIENTO
Emergencias hip ertensivas Una vez hecho el diagnstico, la meta del tratamiento es una disminucin inmediata y controlada de la PA. Por lo anterior, se debe administrar por va intravenosa, en una unidad de terapia intensiva, donde se pueda vigilar el estado clnico y los signos vitales del paciente de manera constante mediante un catter arterial (cuadro 19-4). Se recomienda una disminucin inicial de 25% de la presin arterial media (PAM) en minutos a horas y una disminucin gradual en los prximos das a semanas. Una excepcin es la presencia de diseccin artica, insuficiencia

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Crisis hipertensiva

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Cuadro 19-4. Medicamentos antihipertensivos intraven osos recomendados en diferentes emergencias hi pertensivas
Afeccin clnica Diseccin artica aguda Medicamento recom endado NPS esmolol, metoprolol o propranolol, labetalol, trimetafn,** fenoldopam** o nicardipina** betablo queador NT G, labetalol, NPS NPS, fen oldop am, labetalol, nicardipina NPS, labetalol, nicardipina, fenoldop am NPS, labetalol, nicardipina, fenoldop am NPS, labetalol, nicardipina, fenoldop am Labetalol, nicardipina Fentola m i n a* *

Edema pulmonar agudo Encefalopata hipertensiva Hemorragia intracerebral* Hemorragia subaracno idea* Infarto cerebral* Eclampsia Feocromo citoma, interaccion es con I M AO

*P recaucin al disminuir la PA; **no disponible en M xico. + IMAO: inhibidores de la monoa minoo xidasa.

ventricular izquierda o edema pulmonar, que demandan una disminucin ms rpida o enrgica. Hipertensin en sndromes cerebrovasculares agudos El tratamiento debe ser gradual, controlado y bajo vigilancia estricta debido a que una disminucin rpida o excesiva puede conducir a una disminucin del flujo cerebral en reas hipoperfundidas con el consecuente deterioro clnico; asimismo, la persistencia de una PA elevada aumenta el riesgo de un nuevo sangrado en casos de hemorragia subaracnoidea o infarto hemorrgico. El tratamiento de eleccin es con nitroprusiato de sodio (N P S) o labetalol.
Hemorragia intracerebral. La AHA recomienda tratamiento slo si la presin es ma yor de 180/105 mmHg y la meta es mantener la presin arterial en 160/100 a 175/110 en normotensos y 180/110 a 185/120 en hipertensos. AVC ateroemblico. Se mantiene en observacin por una a dos horas en espera de una disminucin espontnea. Una PAM persistente por arriba de 130 mmH g o una PAS mayor de 220 mmH g se trata con cuidado en bsqueda de una reduccin inicial de la PAM

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Parte I Diagnstico y teraputica

de 20% . Si se observa un empeoramiento neurolgico, se debe permitir un aumento de 5 a 10% o ms, si es necesario. Encefalopata hipertensiva. Es una disfuncin cerebral difusa caracterizada por cefalea, nusea, vmito, alteracin en el estado de conciencia y rara vez convulsiones. Se acompaa de datos retinianos de hipertensin maligna e insuficiencia renal aguda. Rara vez se encuentran sntomas focalizados en estos pacientes. La TAC de crneo suele ser normal o muestra edema cerebral difuso. El tratamiento consiste en lograr la disminucin gradual de la presin con lo cual los sntomas disminuyen con celeridad. Se recurre al NPS o al labetalol. Una falta de mejora en seis a 12 horas de haber disminuido la presin obliga a descartar otras causas de encefalopata.

Sndromes cardiovasculares agudos La hipertensin arterial sistmica grave concomitante con infarto agudo del miocardio, angina inestable o edema agudo de pulmn debe tratarse agresivamente ya que la disminucin de la presin disminuye la poscarga en el ventrculo izquierdo isqumico y los vasodilatadores especficos como la nitroglicerina mejoran el flujo coronario epicrdico y la circulacin colateral.

Tratamiento: en primer lugar nitroglicerina (NTG), el agente ideal, ya


que disminuye el consumo miocrdico de oxgeno e incrementa el flujo sanguneo de las arterias coronarias que irrigan el rea isqumica. En caso de no lograrse un control adecuado se recomienda utilizar NPS. Los betabloqueadores (BB) disminuyen la demanda miocrdica de oxgeno y ejercen un efecto sinrgico con los nitratos. Hipertensin acelerada o maligna Es una enfermedad sistmica caracterizada por una elevacin extrema de la PA (PAM 120 mmHg), hemorragias retinianas, exudados y papiledema. En la fase aguda, el tratamiento se basa en administrar NPS; la segunda opcin es el labetalol. Los diurticos estn contraindicados debido a que estos pacientes presentan de manera habitual las resistencias vasculares sistmicas aumentadas, con la consecuente disminucin del volumen intravascular as como de la hiperfiltracin glomerular compensadora.

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Crisis hipertensiva

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Hipertensin posoperatoria Un 20 a 75% de los pacientes presenta hipertensin en el pos operatorio. Hipertensin grave se observa en pacientes con pobre control hipertensivo en el preoperatorio, alteraciones autnomas, o antecedente de ingesta de alcohol o cocana. Para su tratamiento se debe buscar una causa desencadenante, como dolor, hipoxia, hipercapnia, vejiga distendida, hipervolemia, hipovolemia, vmito persistente o ansiedad. El tratamiento debe ser intravenoso, ms agresivo en el caso de pacientes posoperados de una revascularizacin coronaria o endarterectoma carotdea, pero de manera predominante el esquema a usar depende de las condiciones clnicas del paciente, del tratamiento previo a la operacin y del procedimiento realizado. En general, el NPS y el labetalol conforman el tratamiento de eleccin y la NTG se escoge para los casos de ciruga de revascularizacin coronaria. Diseccin artica La PA se debe disminuir de manera inmediata; el tratamiento antihipertensivo es la primera eleccin en disecciones tipo B. Labetalol o una combinacin de BB con NTP es el tratamiento de eleccin (cuadro 19-5). Medicamentos que disminuyen la precarga e inducen taquicardia compensadora estn contraindicados. La meta es una PAM de 70 mmHg. Insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmn El tratamiento de eleccin es NTP con dosis pequeas de diurtico. Se recomienda NTG en caso de isquemia miocrdica. Emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia El tratamiento de eleccin es NPS, labetalol o bloqueadores de los canales del calcio (BCC). Se prefiere la fentolamina en el caso de feocromocitoma. Los BB estn contraindicados porque pueden tener un efecto paradjico por estimulacin alfa. Urgencias hip ertensivas La mayora de los pacientes con urgencia hipertensiva padecen hipertensin grave y no estn en riesgo inmediato de progresar a e mergencia

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Cuadro 19-5. Tratamiento intravenoso contra emergencias hi pe rtensivas


Nomb re NPS (nit ropr usiato) Dosis 0.25-10 g kg min; aumentar progresivamente segn resp ue sta 5-100 g/min Administracin. Iny 50 mg/2 ml; diluir en 250 cc de sol. salina en micro gotero co n proteccin a la luz Iny 50 mg/10 ml; diluir en 250 cc de sol. salina en microgotero Iny 5 mg/ml Inicio/duracin de accin Inmediato/2-3 min Efectos adversos Nusea, debilidad, hipotensin, toxicidad por tiocianato Cefalea, taquicardia, nusea, vmito Nusea, bradicar dia Hipotensin Cefalea, taquicardia, isquemia car diaca Taquicar dia, angina, reten cin de so dio, hipoglucem ia Complicaciones Paro cardiaco, toxicidad por cian uro Indicaciones La mayora de las em ergencias

Parte I Diagnstico y teraputica

NT G (nit ro glicerina)

2-5 min/5-10 min

Hipotensin, CI en cardiopatas con precar ga dismin uida Hipotensin, asma, ICC IR, hipotensin AVC isqum ico

S n dro mes coronario s agudos, IC Hiperten sin intraoperatoria/ diseccin artica ICC Eclampsia

Labetalol

20-80 mg c/15 min o 0.5-2 mg/min 0.625-1.2 mg c/6 h 10-20 mg IV c/4-6 h

5 min/3-6 h

Enalaprilo Hidralacina

Iny 1.25 mg/ml Bolo c/6 h 20 mg/ml en bolo s

15 min/1224 h 15-30 min/46 h

Diazxido

50-150 mg c/5 min; 30 mg/min

Iny 15 mg/ml sin diluir, en bolo

3-5 min/1-8 h

AVC isqum ico, hipotensin

En c e falop ata, eclamp sia

IR: insuficiencia renal; CI: contraindicada; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IC: insuficiencia cardiaca; AV C: ac cidente vascular ce reb r al.

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ELE VACI N AGUDA DE LA PRESI N ARTERIAL

SIGNOS Y S NT OM AS DE DAO A RGANO BLANC O

NO

EME R GE NCI A HIPE RTENSI VA

URGENCIA HIPE RTENSI VA

Deterioro neurolgico Dolor precordial Disnea Cefalea 3er RC Estertores Sntomas focales Retinopata GIV Alteracin de pulsos

I NGR ES O A UNIDAD INTENSIVA TR ATAMIE NTO INT RAVENOSO DISMINUCIN RPIDA Y CONT ROLADA DE LA PA

OBSERVACIN 4-6 H EN URGENCIAS TR ATAMIE NTO V A ORAL SE GUI MIE N T O A CORTO PLAZO

Fig. 19-1. Tratamiento de las crisis hipertensivas.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 19-6. Tratamiento va oral para urgencias hi pe rtensivas


Medicamento Ca ptoprilo Dosis 6.25-25 mg VO c/6 h 0.1-0.2 mg VO c/h 100-200 mg VO c/2-3 h 1-2 mg Inicio/dur. de accin 15-30 min/ 4 h 30-60 min/ 6-12 h Efectos adversos Bien tolerado en la mayora de los casos Hiperten sin gra ve, no complicada Complicaciones Hipotensin en hiperreninemia, tos, e IRA Sedacin, bradicardia, boca seca IC, bron coespasmo, blo queo car diaco Sncope, taquicardia

Clonidina

La betalol

30-120 min/ Bien tolerada 2-3 h 30-60 min/ 4-6 h Puede pro ducir rebote

P razo sn

IR A : insuficiencia renal aguda; IC: insuficiencia cardiaca .

hipertensiva. Con frecuencia se trata de individuos hipertensos con tratamiento subptimo o mal apego a ste. El tratamiento se efecta por va oral y en general no es necesario que sea intrahospitalario (cuadro 19-6). La PA debe disminuirse de manera gradual a lo largo de varias horas y se debe dar un seguimiento estrecho. El mayor riesgo consiste en sobretratar a estos pacientes y causarles hipotensin (fig. 19-1). Se recomienda vigilancia de la PA durante 4 a 6 horas, consulta de seguimiento a las 24 horas y evaluacin de causas secundarias despus.

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Chiu J, Bhalla H. Hypertensive crisis. En: Griffin BP Topol EJ (eds .). Manual of car, diovascular medicine. Second edition. The Cleveland Clinic Foundation. Cleveland, Ohio, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:486-496. Kaplan NM. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. En: Braunwald E (ed.). Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders Company, 2001:941-971. Mansoor G, Frishman W. Comprehensive management of hypertensive em er gencies and urgencies. En: Heart disease. Philadelphia, Lippincot Williams & Wilkins, 2002:358-371. Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994;344:133-135. McKindley DS, Boucher BA. Advances in pharmacotheraphy: treatment of hypertensive crisis. J Clin Pharm Ther 1994;19:163-161.

2.

3.

4. 5.

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20 Sndromes articos agudos


Juan G ustavo del ng el Sot o Rodolfo Barr agn Gar ca

Conte nido
Diseccin artica Tipos de diseccin artica Manifestaciones clnicas Diagnstico Estudios de imagen Telerradiografa de trax Ao rtografa Angiografa To mografa axil co mputarizada (TAC) con contraste Resonancia magntica nuclear (RMN) Ecocardiografa Tratamiento Diseccin artica tipo A Diseccin artica tipo B Tratamiento endo vascular Hemato ma intramu ral Evolucin y tratamiento a corto plazo lceras articas Tratamiento

El sndrome artico agudo es un proceso agudo de la pared artica que cursa con un debilitamiento de la capa media y necrosis qustica media, la cual se considera como un prerrequisito para la diseccin
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Parte I Diagnstico y teraputica

artica atraumtica, y condiciona el riesgo de rotura artica y de otras complicaciones con alta morbilidad y mortalidad. Lo constituyen tres entidades: la diseccin artica, el hematoma intramural y la lcera penetrante. Su incidencia es de 80% en los casos con disecciones, de 15% en hematomas intramurales y de 5% en lceras penetrantes.

DISECCIN A RTICA
La diseccin artica es la forma ms frecuente y ms grave del sndrome artico agudo, con una mortalidad que supera el 60% en la primera semana de evolucin si no se inicia el tratamiento adecuado con celeridad. La mortalidad en las primeras 24 horas es de 21%; a las 48 horas, de 38%; a los 7 das, de 62%, y a los 14 das, de 74%. Para mejorar el pronstico de estos pacientes es fundamental la sospecha clnica alta en presencia de sntomas o signos clnicos, en especial en pacientes hipertensos, en quienes es uno de los factores predisponentes ms frecuentes, y en la arterioesclerosis. Existen otros factores predisponentes, sobre todo en pacientes jvenes, como enfermedades inflamatorias (enfermedad de Takayasu, artritis reumatoide, aortitis sifiltica, arteritis de clulas gigantes), enfermedades de la colgena (sndrome de Marfan, sndrome de Ehlers-Danlos), ectasia anuloartica, otras como la aorta bivalva, coartacin de la aorta, sndrome de Turner, ciruga de revascularizacin coronaria, cambio valvular artico, cateterismo cardiaco y consumo de cocana. Alrededor de 75% de las disecciones ocurre entre los 45 y 70 aos, con pico entre los 50 y 65 aos, con ms frecuencia en el varn que en la mujer en una relacin 3:1. En estos casos debe indicarse una tcnica de imagen para confirmar o descartar el diagnstico e iniciar el tratamiento de forma inmediata. La aorta ascendente se afecta en 62% de los casos (tipo A) y aparece preservada en 38% (tipo B).

Tipos de diseccin artica La diseccin artica se clasifica anatmicamente por dos mtodos, el de DeBakey y el Daily (cuadro 20-1). La diseccin artica ascendente es ms comn que la diseccin en aorta descendente. La pared lateral derecha de la aorta ascendente es el sitio ms frecuente donde se localiza la diseccin artica.

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Sndromes articos agudo s

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Cuadro 20-1. Clasificacin de la diseccin artica y variantes


Clase Descripcin

Clasificacin de Daily o Stanford Ti po A Diseccin que com prom ete la aorta ascen dente, in dep en dientemente del sitio de inicio de la lesin Ti po B Diseccin de la aorta descen dente Clasificacin de DeBake y Ti po 1 Diseccin de las porciones ascen dente y descen dente de la aorta torcica Ti po 2 Diseccin de la aorta ascen dente Ti po 3 Diseccin de la aorta descen dente Clasificacin de las variantes Clase 1 Diseccin clsica con separ acin de la ntima/media, colgajo de la ntima entre dos lmenes (falso y ver dadero) Clase 2 Rotura de la media con hematoma intramural y separacin de la ntima/media; no hay imagen de colgajo Clase 3 Diseccin discreta, lesin de la ntima sin hematoma (diseccin limitada) Clase 4 lcera ateroesclertica pen etrante, usualmente penetra hasta la adventicia con hematoma localizado Clase 5 Diseccin yatr gena/traumtica

Manifestaciones clnicas De manera tpica, los pacientes con diseccin artica manifiestan dolor en la regin posterior del trax de tipo lancinante o desgarrante (diseccin distal a la subclavia), o dolor en la regin anterior de trax (diseccin de aorta ascendente) con irradiacin a cualquier parte del trax o abdomen. Las presentaciones clnicas ms caractersticas de la diseccin artica tipo A son el dolor torcico anterior (85%) o de espalda (46%), el dolor abdominal (22%), el sncope (13%) y el accidente cerebrovascular (6%); la presentacin indolora es una forma poco frecuente (6.3%). La presencia de sncope durante la diseccin artica se asocia a peor pronstico, y por lo general se trata de una diseccin proximal. Cursa con un incremento en la incidencia de taponamiento cardiaco as como de algn accidente vascular cerebral. El antecedente de hipertensin en la presentacin inicial es ms comn en la diseccin distal (tipo B).

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Parte I Diagnstico y teraputica

La descripcin del dolor puede indicar la localizacin de la diseccin y as el dolor en la regin anterior del trax, que puede simular un infarto, por lo general seala una diseccin que se encuentra en la raz artica y en la regin anterior del cayado; el dolor que se describe en la regin del cuello o en la mandbula indica que la diseccin incluye el cayado artico y que se extiende a los grandes vasos; por su parte, la presencia de dolor de carcter desgarrante en la regin interescapular indica diseccin de la aorta descendente. El compromiso de la aorta ascendente puede acompaarse de insuficiencia artica, la cual puede arrastrar al enfermo a la insuficiencia cardiaca e hipotensin. El soplo que se relaciona con la diseccin artica se ausculta en la regin paraesternal derecha y por lo general es corto. Otras formas de presentacin son la isquemia miocrdica o infarto del miocardio a consecuencia del compromiso de la arteria coronaria derecha, la que se afecta con mayor frecuencia; taponamiento cardiaco secundario a la rotura artica, el cual es ms comn en mujeres que en varones; hemotrax, dficit neurolgico, sndrome de Horner, y parlisis de cuerdas vocales secundaria a compresin del nervio larngeo recurrente izquierdo. Existen diferencias en la presentacin de la diseccin de la aorta ascendente del joven y de las personas mayores de 70 aos, y la diferencia pareciera deberse a que el sndrome de Marfan es ms frecuente en los jvenes. Por lo general, las personas mayores de 70 aos presentan ateroesclerosis antes de la diseccin yatrgena o la formacin de aneurisma o hematoma intramural. El compromiso de la aorta descendente, adems del dolor torcico posterior (86%) o del dolor abdominal (43%), puede manifestarse como isquemia esplcnica, insuficiencia renal, isquemia en extremidades inferiores, sntomas neurolgicos, debido a la afectacin de las arterias espinales (3%), hipertensin (69%), dficit del pulso (21%), hipotensin y choque (3%). Frente a la diseccin de la aorta ascendente, la presencia de derrame pericrdico o pleural no debe retrasar el tratamiento quirrgico definitivo. Diagnstico La diseccin artica se sospecha durante el interrogatorio y la exploracin fsica, o con la combinacin de algunos hallazgos: el dolor artico sbito de caractersticas desgarrantes junto a ensanchamiento medias-

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tnico en la radiografa de trax y variacin en el pulso (ausencia del pulso en extremidades proximales o carotdeo o una diferencia de 20 mmHg entre el brazo izquierdo y el derecho). Los diagnsticos diferenciales principales son: angina de pecho, infarto agudo del miocardio, pericarditis, embolismo pulmonar, insuficiencia artica sin diseccin, aneurisma artico sin diseccin, tumor mediastnico, pleuritis, colecistitis, e mbolis mo de colesterol, pancreatitis aguda, lcera perforante.

Electrocardiograma: se puede observar elevacin del segmento ST en las


disecciones tipo Stanford A (8%) debido a que la afeccin interrumpe el flujo coronario, y es en este tipo donde con ms frecuencia se observan alteraciones electrocardiogrficas, de las cuales la ms tpica es la elevacin del segmento ST.

Estudios de imagen Telerr adiografa de trax Convencionalmente se puede observar ensanchamiento mediastnico (mayor de 8 cm), el cual se constata en 63% de los casos con diseccin tipo A, mientras 11% no exhibe ninguna anormalidad. Asimismo es posible evidenciar un derrame pleural, que se encuentra en 19% de los pacientes, con ms frecuencia en mujeres que en varones. A veces se detecta el signo del anillo, que consiste en un desplazamiento de la pared externa de la aorta mayor de 5 mm del sitio de la calcificacin (luz del vaso). Aortografa Permite ubicar el sitio de la diseccin, la comunicacin entre las grandes ramas de la aorta y la diseccin, y los sitios de comunicacin entre la falsa y la verdadera luz. Presenta una sensibilidad de 88% y especificidad de 94%. Angiografa Ha sido reemplazada por la utilizacin de mtodos no invasivos para establecer el diagnstico.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Tomografa axil computarizada (TAC) con contraste Cuenta con sensibilidad de 83% y especificidad de 100%, aunque tambin muestra las siguientes desventajas principales: la ausencia del colgajo (flap) en 75% de los casos, la nefrotoxicidad por el material de contraste, y por otro lado no permite identificar la insuficiencia artica ni el compromiso de las arterias coronarias. La tomografia helicoidal es ms confiable que la RMN y ETE en la deteccin del compromiso de los vasos del cayado artico. Resonancia magntica nuclear (RMN) Tiene una sensibilidad mayor de 90% y especificidad mayor de 95%. Se puede observar el sitio de inicio de la diseccin, el tipo y el grado de extensin de la lesin, as como la presencia de insuficiencia artica. Otro beneficio es que no se requiere el empleo de material de contraste. Ecocardiografa La ecocardiografa transtorcica tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 90%. Se utiliza ms en la diseccin de aorta ascendente, sobre todo cuando las lesiones se localizan en la raz artica, cerca de la vlvula homnima. La ecocardiografa transesofgica ( ETE) tiene una sensibilidad de 99 a 100% y una especificidad de 97 a 100%. Es importante considerar los siguientes factores para seleccionar el estudio de diagnstico ante la sospecha de diseccin artica: a) infor macin que se requiere, b) acceso al equipo y c ) experiencia con cada tipo de estudio de acuerdo con las posibilidades de cada institucin. Por lo general, en el departamento de urgencias se utiliza el eco c ardiograma transesofgico (ETE), ya que es en dicho sitio donde el paciente presenta dolor agudo e inestabilidad hemodinmica. La utilizacin de la resonancia magntica nuclear se prefiere en los pacientes con dolor torcico crnico y que presentan estabilidad hemodinmica. La TAC se indica cuando no se cuenta con ecocardiografa transesofgica ni resonancia magntica nuclear o existe alguna contraindicacin para recurrir a las mismas. Tratamiento La mortalidad de la diseccin artica es de 1 a 2% por hora en las primeras 24 a 48 horas. Por eso, es decisivo iniciar el tratamiento en

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Sndromes articos agudo s

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cuanto se sospecha el diagnstico. El tratamiento incluye la colocacin de dos vas intravenosas grandes, oxgeno, monitoreo respiratorio, del ritmo cardiaco y de la presin sangunea, as como del volumen urinario. La vigilancia clnica debe centrarse en la aparicin de nuevos soplos carotdeos, y cambios en el estado neurolgico central y perifrico. Diseccin artica tipo A En los pacientes que presentan este tipo se requiere la intervencin quirrgica urgente. La mortalidad operatoria es menor de 10% y las complicaciones mayores son raras en la diseccin de aorta ascendente. La mortalidad de la diseccin del cayado artico es de 10 a 15%, con compromiso neurolgico significativo en 10% de los casos. Diseccin artica tipo B El tratamiento definitivo para este tipo es menos claro. A las disecciones distales sin complicaciones slo se les debe suministrar tratamiento mdico para el control de la presin arterial, con lo cual se tiene la misma mortalidad que si se realiza el tratamiento quirrgico. Se reserva la realizacin de procedimiento quirrgico para los casos que evolucionan con rotura, fuga o compromiso circulatorio en algn rgano vital. Las disecciones distales agudas donde el tratamiento mdico falla, o con obstruccin de las ramas de la aorta, hemotrax izquierdo, parapleja o paresias de miembros inferiores o datos de isquemia intestinal tienen una indicacin quirrgica absoluta. Tr atamiento endovascular En fecha reciente se introdujo el tratamiento endovascular para los aneurismas de aorta torcica descendente y en la diseccin artica de tipo B. Este tratamiento no slo puede ayudar a disminuir de for ma drstica la mortalidad de la diseccin de tipo B, sino que es probable que cambie la historia natural de la enfermedad. En vista del exceso de mortalidad quirrgica en pacientes con mala perfusin de ramas arteriales, se sugiere el tratamiento percutneo para mejorar la perfusin y reservar para ms adelante el tratamiento quirrgico, si llegara a resultar necesario. Por otra parte, la mayora de las complicaciones posimplantacin de la prtesis intravascular se relacionan con la gravedad y duracin de la isquemia antes del procedimiento. En la actualidad se podra aceptar que el tratamiento endovascular est indicado cuando

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Parte I Diagnstico y teraputica

hay una obstruccin esttica (enfermedad ateroesclertica oclusiva) o dinmica (dise ccin artica) de uno de los troncos arteriales. En las estticas, la obstruccin puede solucionarse colocando una endofrula (stent) en el origen del vaso, y en las dinmicas al descomprimir la luz falsa con el cierre de la puerta de entrada o mediante una fenestracin. Otras indicaciones seran la dilatacin rpida de la aorta y los signos indirect os de rotura artica, aunque no hay series que validen este tratamiento respecto a la ciruga en la fase aguda. El tratamiento mdico a instituir por lo general se basa en el empleo de betabloqueadores combinado con algn otro antihipertensivo. Se deben evitar los medicamentos que producen una respuesta hiperdinmica como la hidralacina y el minoxidilo debido a su incremento en la dp/dt. La teraputica inicial debe eliminar el dolor y reducir la presin arterial sistlica hasta 100 a 120 mmHg o valores ms bajos, con vigilancia estrecha de la perfusin en rganos vitales. Ya sea que se compruebe taquicardia o dolor, se recurre a betabloqueadores para disminuir la presin arterial, as como al sulfato de morfina en el combate del dolor. Para la reduccin aguda de la presin arterial se utiliza nitroprusiato, mientras que los betabloqueadores se usan dentro de un rango de frecuencia cardiaca de 60 a 80 lpm. Cuando exista alguna contraindicacin para la utilizacin de betabloqueadores se pueden usar antagonistas del calcio como el verapamilo y el diltiacem. En pacientes normotensos o hipotensos es importante valorar la presencia de prdidas de sangre, derrame pericrdico o insuficiencia cardiaca. En pacientes con inestabilidad hemodinmica grave debe plantearse la intubacin, la ventilacin mecnica y la prctica de una ETE o una tomografa axil computarizada.

HEMATOMA INTRAMURA L
El hematoma intramural artico se considera precursor de diseccin artica; sin embargo, el mecanismo fisiopatolgico, la evolucin y el pronstico son bastante diferentes. El hematoma intramural se origina a partir de la rotura espontnea de los vasa vasorum o de una lcera arterioesclertica penetrante. Aunque la presentacin clnica es bastante superponible con la diseccin artica, recientes avances en las tcnicas de imagen ayudan a su diagnstico, con una incidencia de entre 13 y 30% del sndrome artico agudo. El hematoma intramural afecta a pacientes con ms factores de riesgo arterioesclerticos y mayor edad

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Sndromes articos agudo s

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que la diseccin artica y en 70% de los casos se localiza en la aorta descendente. El hematoma intramural se diagnostica con una exactitud similar mediante ETE, TAC o RMN. La seleccin de la tcnica de imagen depende de la experiencia y disponibilidad de cada centro. La RMN tiene la ventaja respecto a las otras tcnicas de imagen de poder detectar sangrados agudos o crnicos. Evolucin y tratamiento a corto plazo El hematoma intramural muestra una evolucin muy dinmica y puede reabsorberse, progresar a una diseccin clsica o localizada o presentar una rotura contenida en los primeros das de evolucin. La mortalidad precoz depende de manera preponderante de la localizacin y es mayor cuando afecta la aorta ascendente; sin embargo, hay una importante disparidad en los resultados publicados con una mortalidad del hematoma de tipo A tratado con medios mdicos de 36%. En el hematoma intramural la estrategia teraputica debera ser la misma que en la diseccin artica. Algunos subgrupos del tipo A, en particular en ausencia de dilatacin de la aorta ascendente y con un grosor del hematoma inferior a 11 mm, pueden evolucionar a su reabsorcin con tratamiento mdico. Algunos estudios muestran que, cuando el tamao de la aorta es inferior a 50 mm, el hematoma intramural de la aorta ascendente tiende a reabsorberse, mientras que si el dimetro es superior a 50 mm, tiende a progresar y evoluciona a diseccin o a rotura artica. Todava no est definitivamente establecida la estrategia teraputica ms adecuada en el hematoma intramural de la aorta ascendente. No obstante, dado que el riesgo de mortalidad parece inferior al de la diseccin artica de tipo A, debera iniciarse el tratamiento con bloqueadores beta y decidir una intervencin quirrgica sin carcter urgente, excepto en situaciones de inestabilidad hemodinmica o signos de rotura inminente. El subgrupo de pacientes con hematoma intramural en la aorta ascendente con grosor inferior a 11 mm, dimetro mximo de la aorta inferior a 50 mm y ausencia de complicaciones asociadas puede beneficiarse de un seguimiento prximo con tcnicas de imagen. Solamente en aquellos casos con una clara evolucin a la reabsorcin que no presenten ninguna complicacin podran ser asignados a un manejo con tratamiento mdico. La incidencia de hematoma periartico y derrame pleural es superior en el hematoma intramural que en la diseccin. Estas complicaciones por s mismas no indicaran un tratamiento quirrgico si no

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Parte I Diagnstico y teraputica

muestran progresin o no se acompaan de otros factores de mal pronstico. El hematoma intramural de aorta de tipo B debera recibir tratamiento mdico como la diseccin de tipo B, excepto en casos con una dilatacin acentuada de aorta ( 60 mm), signos de rotura artica inminente o mala evolucin clnica-hemodinmica. A diferencia de la diseccin artica, en que la mayora de las complicaciones se produce durante la fase aguda del evento, el hematoma intramural puede presentar diversas evoluciones con posibles complicaciones durant e la fase subaguda y en los primeros seis meses. Por dicho motivo, es fundamental realizar al menos uno o dos estudios de imagen durante la fase subaguda y antes del alta hospitalaria. El hematoma de aorta descendente tambin presenta un mejor pronstico que la diseccin. En la evolucin a largo plazo, el hematoma intramural retrgrado sin complicaciones aparece en 34% de los casos, en 36% progresa a diseccin, en 12% a diseccin clsica, en 24% a una diseccin localizada y en 30% evoluciona a aneurisma fusiforme o sacular. Uno de los aspectos ms llamativos del curso del hematoma intramural es la evolucin a una diseccin localizada. Algunos hematomas intramu rales desaparecen sin complicaciones y otros tienden a dilatarse. Debe valorarse la evolucin de esta complicacin a largo plazo para plantear una posible indicacin de tratamiento endovascular pero, en todo caso, no se ha demostrado un mal pronstico a corto ni a mediano plazo. Dada la evolucin dinmica del hematoma intramural y puesto que 15 a 20% de los pacientes fallece por rotura artica en los primeros cinco aos, es recomendable realizar un seguimiento muy prximo a los tres, seis y 12 meses, y despus cada ao hasta la total reabsorcin del hematoma intramural. Los pacientes con una dilatacin de la aorta o imgenes de lcera en la pared artica deberan seguirse de cerca y tratarse con ms agresividad mediante ciruga o tratamiento endovascular; si la evolucin muestra un incremento progresivo del dimetro artico, del grosor del hematoma o signos de resangrado en la pared de la aorta, estara indicado el tratamiento quirrgico o endovascular. La utilidad del tratamiento endovascular en la fase aguda no est validado y puede provocar complicaciones por rotura de la ntima en los extremos de la endofrula. A no ser que el hematoma est muy localizado, es aconsejable esperar al menos tres a seis meses para que el sangrado de la pared evolucione a la fibrosis y la pared sea menos friable que en la fase aguda.

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LCERAS ARTICAS
De esta entidad del sndrome artico agudo es de la que se dispone de menos informacin. El diagnstico de una lcera artica por tcnicas de imagen puede corresponder a diversos procesos, con etiopatogenias y pronsticos diferentes, y slo tratarse de un diagnstico incidental. En esencia, las lceras articas pueden corresponder a una placa arterioesclertica ulcerada, una lcera arterioesclertica penetrante o a imgenes ulcerosas en la pared de la aorta secundarias a la evolucin de otras enfermedades articas. Las tcnicas de imagen con contraste, como la angiografa y la TAC, al permitir visualizar la protrusin de una lcera desde la luz de la aorta, son las que exhiben mayor sensibilidad para el diagnstico de las lceras articas. La ETE muestra baja sensibilidad para el diagnstico de la lcera artica, pero es la tcnica de eleccin para clasificar los diferentes tipos de lceras en relacin con su etiopatogenia. La visualizacin de la luz y de la pared articas es excelente mediante esta tcnica de imagen y permite efectuar el diagnstico diferencial entre las placas ulceradas que se observan por encima de la ntima y las lceras arterioesclerticas que penetran la ntima hasta la capa media y con frecuencia deforman la adventicia. La ETE es de gran utilidad en el diagnstico de las imgenes de seudolcera que se observan en la evolucin del hematoma intramural artico como consecuencia de una diseccin localizada o un seudoaneurisma, o de las imgenes de lcera secundarias a un crter en la superficie de un trombo parietal. Las placas arterioesclerticas ulceradas no se acompaan de sntomas y acostumbran ser un hallazgo casual de la ETE; su evolucin no es bien conocida, aunque algunas de ellas pueden evolucionar a una lcera penetrante. La lcera arterioesclertica penetrante artica aguda y sintomtica tiene un riesgo igual o superior al de la diseccin artica aguda o al del hematoma intramural. De manera habitual la lcera penetrante se diagnostica en pacientes de ms de 60 aos de edad con arterioesclerosis en otros territorios y factores de riesgo cardiovascular asociados. Al igual que el hematoma intramural, se localiza con mucha ms frecuencia en la aorta descendente. Se describe una incidencia de rotura artica de 10 a 40%; en algunos casos evoluciona a aneurisma sacular o fusiforme. Por otra parte, es bien conocido que muchas lceras penetrantes se acompaan de sangrado intramural y muestran un hematoma intramural a su alrededor. En la experiencia de los autores, la mayora de las lceras arterioesclerticas penetrantes, en la fase aguda, se diagnostica en el contexto de un hematoma intramural. Pese a ello, no es excepcional el diagnstico de esta entidad en pacientes

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Parte I Diagnstico y teraputica

asintomticos. Una vez superada la fase aguda, las lceras penetrantes pueden permanecer por completo estables o progresar a la dilatacin, con frecuencia con resangrados asintomticos de la pared. La RMN permite valorar la presencia de resangrados en la pared de la aorta que aconsejaran un tratamiento ms agresivo. Tratamiento En la fase aguda, el tratamiento de la lcera arterioesclertica penetrante sintomtica debera ser similar al de los otros sndromes articos agudos dado el riesgo de rotura artica. Fuera de la fase aguda, el tratamiento depende del patrn de evolucin, segn condicione sntomas, dilatacin progresiva o resangrado de la pared artica. No hay informacin en la bibliografa sobre la evolucin y el pronstico de estas lceras articas a largo plazo. No obstante, en las lceras de un tamao considerable, sobre todo si se van dilatando o generan resangrados en la pared de la aorta, podra estar indicado el tratamiento endovascular.
LECTURAS RECOME NDADAS
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21 Pericarditis
Artur o Saldaa Mendoza Catalina Lomel Estrada

Conte nido
Etiologa Diagnstico Interrogatorio Exploracin fsica Electrocardiograma Laboratorio Radiografa de trax Ecocardiografa Tratamiento

La pericarditis es la inflamacin aguda del pericardio, que se compone de dos membranas de tejido conectivo que rodean al corazn; en stas se localizan los nervios, linfticos y vasos sanguneos. Las capas son la visceral y la parietal, la primera de ellas de tejido conectivo, y que envuelven como guante al corazn. Tiene un grosor aproximado de 0.8 a 2.5 mm ( medido por resonancia magntica o tomografa axil computarizada de hasta 3.5 mm). Contiene alrededor de 10 y hasta 45 ml de lquido seroso en el cual la concentracin de protenas es ms alta, en particular albmina, que en sangre total, aunque con menor relacin en cuanto a protenas totales. Su funcin es mecnica, ya que contiene al corazn y mantiene el tamao de las cavidades, en especial aquellas con paredes ms delgadas como la aurcula y ventrculo derechos, a las cuales limita su expansin desmedida y con ello impide su dilatacin al existir sobrecarga.
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Pericarditis

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ETIOLOGA
La pericarditis aguda se puede encontrar como una entidad aislada o como resultado de una enfermedad sistmica. La mayora de los casos es idioptica o se debe a infecciones vricas, agentes estos ltimos a los que se atribuye desde 50 hasta 90% de los casos, de acuerdo con distintas series, y segn el inters con que se busque la etiologa especfica, ya que es muy posible que la mayora de las causas idiopticas se relacione con virus no identificados. Las infecciones vricas son la principal causa infecciosa, aunque existen diferentes tipos y serotipos de virus. Dentro de las otras causas infecciosas se encuentran la tuberculosis (TB), bacterias, amebas, etc. El resto de los pacientes adquiere la pericarditis al sufrir un IAM transmural, traumatismos, enfermedad artica, neoplasias (incluido su tratamiento), o surgir de manera secundaria a enfermedades crnicas (insuficiencia renal, heptica, enfermedades autoinmunitarias o inflamatorias) y farmacolgicas (ciclofosfamida, citarabina, cido retinoico, imatinibo, etc.) (cuadro 21-1).

DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza cuando surge la sospecha por los datos que proporciona el paciente durante el interrogatorio, as como cuando se
Cuadro 21-1. Incidencia de los diferentes tipos de pericarditis
Etiologa Idioptica Infe cc io sa Viral Bacteriana TB Infarto agudo del miocardio Uremia Neoplasia Autoinmunes o inflamatorias Tra umatismos Diseccin artica Otros (posquirrgico cardiaco, hipotiroidismo, posradiacin, far macol gicas, otros) Incidencia 50 a 90% 2-5% 1-2% hasta 4% regiones endmicas hasta 10% (infarto anterior transmur al) 5-13% (ms frecuente en dilisis) 5-7% 3-7% Menos del 2 % Menos del 1 % Raras 1%

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Parte I Diagnstico y teraputica

comprueban signos clnicos como el frote pericrdico o alteraciones electrocardiogrficas como el supradesnivel del segmento ST con concavidad superior. El resto de los estudios se realiza con la finalidad de conocer la etiologa de la misma y poder iniciar una terapia directa contra el agente causal. Lo ms importante para establecer el diagnstico es conocer los diagnsticos diferenciales, ya que cuando un enfermo acude a urgencias muchos de los cuadros de los que hay que diferenciarla son potencialmente graves, entre los cuales hay que considerar el infarto agudo del miocardio (IAM), tromboembolia pulmonar (TEP), diseccin artica y otros. Interrogatorio La presentacin de los enfermos puede incluir sntomas sugerentes de infeccin respiratoria o digestiva das o semanas previos al inicio de su cuadro clnico, o tener antecedente de enfermedades crnicas o inflamatorias. El sntoma principal es el dolor en trax anterior, de localizacin retroesternal o precordial, que de manera tpica presenta un inicio sbito y duracin variable, des de algunas horas hasta varios das, y cede tras el inicio del tratamiento. La naturaleza del dolor es pleurtico, aunque algunos lo describan como ardoroso, punzante u opresivo. De manera usual se incrementa con la inspiracin profunda y con cambios posturales, sobre todo en decbito supino o lateral, y disminuye con la posicin de Fowler o al inclinarse hacia delante. A semejanza del IAM, la irradiacin es al cuello, brazos, hombros y en ocasiones hacia la regin interescapular. Otros sntomas comunes son la disnea, tos y fatiga, y en algunos casos en que ya existe constriccin se presenta edema. Exploracin fsica Los pacientes acuden quejumbrosos al servicio de urgencias, muchos con fiebre, lo que sugiere etiologa infecciosa o pericarditis purulenta. A la inspeccin el trax puede parecer normal. Las caractersticas auscultatorias incluyen el frote, ruidos anormales como chasquidos y en ocasiones soplos. El signo patognomnico es el frote pericrdico, que se encuentra hasta en 85% de los casos en algn momento de la enfermedad, y tambin se logra escuchar en algunos casos de pericarditis subagudas o crnicas.

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Pericarditis

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El frot e se debe a la friccin que ejercen entre s las membranas pericrdicas, a veces junto con las pleurales o incluso la pared torcica. Se caracteriza por ser un ruido crepitante o crujiente y de tonalidad baja. En relacin con el ciclo cardiaco se localiza en la protosstole y protodistole y se escucha mejor en el cuarto o quinto espacio intercostal en la lnea paraesternal izquierda. La intensidad del frote vara con el ciclo respiratorio y la posicin corporal, aunque de manera habitual se incrementa con la inspiracin profunda, pero tambin se puede escuchar al final de la espiracin y en posicin de decbito dorsal; suele disminuir cuando los pacientes se sientan. El frote, como ya se mencion, se modifica por los ciclos cardiaco y respiratorio, la posicin y el tie mpo de evolucin del mismo, ya que de continuar la inflamacin el incremento del lquido formado es suficiente para borrarlo. Los ruidos cardiacos anormales incluyen chasquidos que se producen por el rpido llenado ventricular, as como su interrupcin en casos de constriccin, lo cual se confunde con un tercer ruido. En algunos pacientes el tercer ruido se intensifica an ms que el primer ruido, lo que sugiere una mayor presin telediastlica. En pacientes con intensa produccin de lquido los ruidos pueden disminuir en intensidad. Los soplos audibles son raros, ya que su etiologa no se explica por la inflamacin pericrdica y se deben a alteraciones cardiacas concurre ntes. Se debe mencionar que la presencia de hipotensin arterial, taquicardia, pltora yugular y pulso paradjico sugieren taponamiento cardiaco, el cual representa una emergencia cardiolgica que se discute en otro captulo. Electrocardiograma Las alteraciones electrocardiogrficas incluyen cambios cuasi especficos del segmento ST, que se relacionan directamente con la inflamacin contigua del pericardio con el epicardio, lo que condiciona una miocarditis superficial. Al incrementarse el lquido dentro de las membranas pericrdicas, ste disminuye la transmisin elctrica con la consecuente disminucin en los voltajes de las derivaciones; este signo no se relaciona con pericarditis pura sino con derrame pericrdico importante. La pericarditis aguda cuenta con cuatro etapas de evolucin electrocardiogrfica:
1. En la primera etapa pueden existir tres presentaciones: Repolarizacin precoz y elevacin del segmento ST con concavidad

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Parte I Diagnstico y teraputica

superior. El punto J se encuentra con infradesnivel en aVR y elevado en la mayora de los casos en DI, DII, aVL, aVF y de V 3 a V6 . E l segmento PR puede encontrarse con infradesnivel por desviacin de su eje en relacin con la onda P. N o exis te alteracin en el QRS. 2. La evolucin electrocardiogrfica sigue con: L os puntos J regresan a la normalidad y las ondas T se aplanan e invierten en las derivaciones donde el segmento ST se encontrab a elevado. L os segmentos PR se deprimen, de no haberse encontrado en la primera fase. 3. Se observa inversin generalizada de la onda T. 4. Habitualmente el ECG vuelve a su etapa normal, pero en ocasiones permanecen alteraciones inespecficas como T planas o invertidas. El tiempo de normaliza cin vara, pero suele ser de alrededor de una semana (fig. 21-1).

Laboratorio Con este recurso diagnstico algunos exmenes slo evidencian resultados que se relacionan con un proceso inflamatorio importante sin ser especficos para el diagnstico preciso. Entre ellos, en la biometra he-

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

II

Fig. 21-1. Demuestra la primera etapa de la pericarditis aguda; se aprecia la imagen caracterstica de infradesnivel del segmento PR, supradesnivel del segmento ST con concavidad superior; elevacin del punto J en DII, DIII, aVF, V1-V2 y V5 -V6, con descenso del punto J en aVR.

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Captulo 21

Pericarditis

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mtica se puede encontrar una leucocitosis con desviacin de la curva a la izquierda. Tambin se puede hacer evidente una elevacin en la concentracin de protena C reactiva, as como prolongacin de la velocidad de sedimentacin globular. Se dispone de pruebas serolgicas que pretenden determinar la etiologa de la pericarditis como lo son anticuerpos especficos para algunos serotipos vricos, los cuales de manera habitual per manecen elevados por una a dos semanas; otros, como los anticuerpos antinucleares, anticitoplsmicos, factor reumatoide, etc., son poco especficos y slo denotan un proceso inflamatorio sistmico. Algunos exmenes para determinar infecciones precisas como para virus de inmunodeficiencia humana (HIV), hepatitis C, y otros virus se detectan en un bajo porcentaje de pacientes, aunque el resurgimiento de la TB tiene mucha relacin con la mayor prevalencia del HIV y su enfermedad de inmunodepresin. En los raros casos en que se logra tomar cultivo del lquido pericrdico, ya sea por puncin o durante observacin directa en el quirfano, se logra identificar con precisin la etiologa infecciosa. La elevacin en la concentracin de troponina, en especial la I, se ha vinculado con la inflamacin epicrdica que ocasiona la irritacin pericrdica. Esta elevacin se presenta en 30 a 50% de los casos de pericarditis aguda. Cabe sealar que la concentracin de troponina elevada no se comprende bien, ya que algunos autores slo la explican como debida al dao miocrdico estructural, el cual slo podra presentarse si se tratara de un dao epicrdico irreversible. La concentracin de troponina disminuye de manera gradual hasta desaparecer alrededor de dos semanas despus de iniciado el proceso inflamatorio. Su elevacin guarda mayor relacin con pacientes jvenes, masculinos, con elevacin del segmento ST y derrame pericrdico desde su presentacin. Aunque su incremento carece de valor pronstico, su persistencia por ms de dos semanas sugiere miocarditis. Pese a ello, las concentraciones mayores de 1.5 ng/ml tambin se han vinculado con miopericarditis, la cual incluye alteracin en la movilidad de las paredes, sin que se documenten alteraciones coronarias epicrdicas por angiografa. De todos modos, el grado de elevacin de la troponina no refleja la gravedad de la pericarditis. Radiografa de trax En la mayora de los casos no demuestra ninguna alteracin, pero en algunos se puede observar un derrame pleural secundario al proceso etiolgico subyacente.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Ecocardiografa Es el estudio de eleccin, y se recomienda el modo transtorcico ya que delimita la magnitud de produccin de lquido tras el proceso inflamatorio, y no para observar el grosor del pericardio. En casos donde se demuestra incremento sbito del lquido, se pueden encontrar datos sugerentes de taponamiento cardiaco con compresin del llenado auricular y ventricular derechos, de manera preponderante.

TRATAMIENTO
El esquema teraputico se dirige a tratar la etiologa precisa de la pericarditis pero, debido a que sta slo se logra determinar en menos de 50% de los casos, la prioridad en estos enfermos es eliminar el dolor e iniciar la terapia antiinflamatoria. Como objetivo secundario se debe disminuir el riesgo de recurrencia de la pericarditis para evitar pericarditis crnicas o restrictivas. Los frmacos de primera eleccin son la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ambos muy utilizados y se recomiendan en la mayora de las entidades nosolgicas, sobre las que promueve n una mejora importante dentro de las primeras 24 horas. La colchicina ha surgido como un excelente frmaco de segunda eleccin y como adyuvante de los antes mencionados. En tercera opcin se encuentran los esteroides, que no han demostrado mayor utilidad y slo se recomiendan en casos refractarios a los tratamientos previos, aunque se ha visto mayor recurrencia en estos enfermos.

Aspirina: se recomienda su uso en pericarditis idioptica, vrica, secundaria a IAM, posquirrgica cardiaca y las asociadas a enfermedades crnicas o autoinmunitarias. La dosis recomendada es de 500 mg a 1 g cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 das; se debe continuar con el descenso gradual de la dosis durante dos a tres semanas hasta suspenderla. Los efectos adversos ms frecuentes son gastritis medicamentosa, sangrado de tubo digestivo alto, petequias y en ocasiones fenmeno de Reye. A este tratamiento de primera eleccin se sugiere agregar proteccin gstrica, al combinar 20 mg diarios de omeprazol o 600 a 800 g diarios de misoprostol. AIN E: el que ms se utiliza por seguridad y eficacia es el ibuprofeno, que cuenta con excelente tolerabilidad; la dosis recomendada es de 1.6 a 3.2 g diarios divididos en dos o tres dosis. La indometacina tiene mayor

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Pericarditis

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poder antiinflamatorio pero menor tolerabilidad gstrica, y adems disminuye el flujo coronario en pacientes pos-IAM. La dosis recomendada es de 75 a 225 mg diarios divididos en dos tomas. No todos los AINE son recomendables en pacientes pos-IAM ya que impiden la for macin de la cicatriz posinfarto, lo que puede condicionar rotura o perforacin miocrdica.

Colchicina: se utiliza como frmaco nico o en asociacin con otros


AINE; ha mostrado su mayor efectividad en pacientes con pericarditis recurrente, pero tambin se puede utilizar en pericarditis aguda. La dosis es de 0.5 a 0.6 mg cada 12 a 24 horas. Su mayor problema recae en su gran toxicidad gastrointestinal (nuseas, vmito, distensin abdominal, diarrea), azoospermia, anormalidades cromosmicas y su relacin con mielosupresin.

Esteroides: de manera habitual se utilizan en pacientes con sintomatologa persistente a pesar de esquemas completos de ASA, AINE o colchicina. Su uso est indicado junto con antifmicos o antibiticos en pericarditis purulentas, y junto con AINE en pacientes con enfermedades del tejido conectivo. Varios estudios sugieren un vnculo entre su uso y la recurrencia de epis odios de pericarditis. La dosis recomendada es, de prednisona oral, 1 a 1.5 mg/kg de peso corporal diarios durante una a dos semanas con descenso gradual en la tercera semana. Existen informes que sealan el uso previo de esteroides al de colchicina en pacientes con pericarditis recurrente. Como se acaba de explicar, se cuenta con bases firmes para suponer que su uso puede tener mayor relacin con la recurrencia, por lo que se sugiere no iniciarlos antes de los frmacos de primera y segunda eleccin, en especial en casos de recurrencia. Los pacientes deben valorarse en urgencias y despus de su evaluacin clnica se deben hospitalizar aquellos con datos sugerentes de produccin intensa de lquido pericrdico, ecocardiograma con derrame pericrdico de 20 mm de grosor, datos de taponamiento cardiaco, recurrencia de pericarditis, necesidad de antibioticoterapia e ndovenosa o datos sugestivos de mal pronstico como fiebre 38C o desarrollo de pericarditis de forma subaguda o crnica, pacientes con inmunosupresin conocida, pericarditis traumtica o aquellos que ingieran anticoagulantes de forma crnica. Al evaluar estos factores pronsticos se encontr una libertad de complicaciones similar en pacientes tratados extra e intrahospitalariamente despus de un seguimiento a 38 meses. Una complicacin importante de la pericarditis es la recurrencia (15-30%), con la subsecuente presencia de pericarditis constrictiva.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Estas afecciones deben evaluarse por ecocardiografa y cateterismo cardiaco con la finalidad de establecer con toda precisin el grado de constriccin. En la primera se debe considerar la posibilidad de una pericardiectoma y en la segunda la ciruga es una indicacin para los que se encuentran en las clases funcionales II y III. En la clase funcional I suele verificarse slo un poco de constriccin y debe recibir tratamiento a base de lquidos con vigilancia mdica. No sucede as en pacientes que pertenecen a la clase funcional IV quienes presentan un riesgo quirr, gico de 30 a 40% que resulta excesivo.

Pericardiocentesis: se debe practicar en casos de taponamiento y en aquellos donde exista la sospecha de infiltracin neoplsica o etiologa bacteriana; en la mayora de los casos de pericarditis de etiologa desconocida o vrica, la aspiracin de lquido no proporciona informacin adicional con respecto a la etiologa o el tratamiento.

Pericardiectoma: tiene una mortalidad perioperatoria de alrededor de 6%,


pero la sobrevida a largo plazo en pacientes con pericarditis recurrente o constrictiva depende de la etiologa. El mejor pronstico corresponde a la de causa idioptica con 88%, en la posquirrgica es de 66% y en la posradiacin es de slo 25%, todas despus de realizar seguimiento por 7 aos. Los datos clnicos que se relacionaron con peor pronstico fueron edad, exposicin a radiacin, insuficiencia renal, hipertensin arterial pulmonar, disfuncin ventricular izquierda e hiponatremia.

LECTURAS RECOME NDADAS


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Adler Y Finkelstein Y Guindo J, et al . Colchicine treatment for recurrent pericarditis. , , Circulation 1998;97:2183-2185. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol 2003;42:2144-2148. Sagr ist a-Sauleda J, ngel J, Snchez A, et al. Effusive-constrictive pericarditis. N Engl J Med 2004;350:469-475. Lange R, Hillis D. Acute pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-2202. Hoit BD. Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circulation 2002;105:2939-2942. Yeh E, Tong A, Lenihan D, et al . Cardiovascular complications of cancer therapy. Circulation 2004;109:3122-3131. Guindo J, Rodrguez de la Serma A, Rami J, et al. Recurrent pericarditis: relief wit h colchicine. Circulation 1990;82:1117-1120. A dolp h RJ. Old drugs with new uses, colchicine for treatment of recurrent pericarditis. Circulation 1990;82:1505-1506. Bruch C, Schmermund A, Dagres N, et al . Changes in QRS voltaje in cardiac tam-

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Pericarditis

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22 Taponamiento cardiaco
Agustina Moreno Gonzlez Jorge Cosso Her nndez

Conte nido
Diagnstico Clnico Pulso paradjico de Kussmaul Radiografa de trax Electrocardiograma Ecocardiograma Cateteris mo cardiaco Tratamiento

INTRODUCCIN
El taponamiento cardiaco (TC) es un sndrome clnico en el que existe restriccin para el llenado del corazn debido a incremento de la presin en la cavidad pericrdica por acumulacin de lquido. Se conoce que una formacin acelerada de lquido en la cavidad pericrdica lleva a un rpido aumento de la presin intrapericrdica y se puede producir TC con tan slo una cantidad de entre 100 y 200 ml de lquido. En otros casos, cuando esta velocidad de acumulacin es lenta, el TC puede no producirse aun con ms de litro y medio de lquido dentro de la cavidad pericrdica. Las causas pueden ser mltiples y se resumen en el cuadro 22-1. La presencia de metstasis, la pericarditis vrica, la uremia y el traumatismo cardiaco son las causas ms comunes de TC en la poblacin
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Taponamiento cardiaco

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general; sin embargo, en pacientes con cardiopatas es comn ver este sndrome en aquellos que requieren anticoagulantes y en los que se someten a procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos.

DIAGNSTICO
Clnico En los pacientes con TC es fundamental el tratamiento etiolgico. En la mayora de ellos, los sntomas son ines pe cficos, dependen del tiempo en que se instaura el TC y la causa subyacente. ste debe sospecharse en aquellos pacientes con pltora yugular, precordio inmvil, taquicardia e hipotensin arterial. La taquicardia es la regla, aunque pacientes con uremia e hipotiroidismo son la excepcin y por lo general manifiestan bradicardia. Algunos pacientes presentan taquipnea y disnea de esfuerzo que incluso puede aparecer en reposo. Otros sntomas son tan vagos como debilidad, anorexia, disfagia y tos. En el pulso yugular puede observarse onda y descendente disminuida o ausente mientras que las ondas a y v son prominentes. Durante la inspiracin constante en

Cuadro 22-1. Causas de taponamiento cardiaco


I. AGUDAS Pericarditis infecciosas: sepsis Cola genopatas: LES, artritis reumatoide Tra um atismo s: p en etrante, p un zante Pericarditis vrica o idioptica: coxsackie, virus del gr upo B Diseccin de la aorta: hemopericar dio Uremia: IRA Anticoagulantes Tumore s vasculares del pericardio: angiomas, angio sarco mas Opera ci n o procedim ientos invasivos: marcapaso, AC T P, valv ulopla stia 10. Infarto agudo del miocardio: rotura car diaca II. CRNICAS 1. 2. 3. 4. 5. Infecciosas: tuberculosis, hon go s Inmunolgicas: sndrome de Dressler o sndrome poscar diotoma Inflamatorias: posradiacin Neoplasias malignas: cncer de pulmn y mam a Metablicas: mixedema, hipercolesterolemia, uremia, dilisis crnica 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

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Parte I Diagnstico y teraputica

algunos enfermos se presenta disminucin de la presin venosa central o signo de Kussmaul, lo que revela constriccin venosa importante. Cuando el TC se instala de manera sbita, en el paciente suele desarrollarse el choque cardigeno. Pulso paradjico de Kussmaul Durante la inspiracin aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y disminuye hacia las izquierdas, lo que da lugar a una discreta reduccin del gasto cardiaco y, por lo tanto, de la presin arterial (8 a 12 mmHg). El pulso paradjico de Kussmaul es una exageracin de este fenmeno fisiolgico (cuadro 22-2). El derrame pericrdico de rpida formacin comprime el ventrculo derecho y dificulta el retorno venoso. Durante la inspiracin se fuerza la entrada de sangre al ventrculo derecho por el efecto aspirante de la presin negativa del trax; la mayor capacidad del ventrculo tiene lugar a expensas del desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrculo izquierdo, que no puede incrementar sus dimensiones por la compresin que ejerce el lquido intrapericrdico. De esta manera disminuye el gasto cardiaco y en consecuencia la presin arterial. El pulso paradjico de Kussmaul no es patognomnico de TC ya que puede hallarse en el curso de otras afecciones como son la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, el choque hipovolmico grave, el infarto del ventrculo derecho y el embolismo pulmonar. Puede ser difcil de valorar en pacientes con irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensin grave o taquipnea. Es importante destacar que en pacientes

Cuadro 22-2. Medicin del pulso paradjico con esfigmomanmetro


1. Elevar la presin del manguito de un esfigmoman met ro convencional por arriba de la presin sistlica esperada (200250 m mHg). 2. Disminuir lentam ente la presin del manguito mientras se escuch an los ruidos de Ko rot ko f f sobre la arteria humer al. 3. Registrar el valor de presin al cual los ruidos de Kor otk o f f apar ecen primero (A). Si hay pulso paradjico, al inicio, los ruidos se escuch an s lo durante la fa se de espiracin. 4. Continuar la reduccin de la presin del manguito hasta que los ruidos de Ko rot ko f f se oigan contin uam ente durante la inspiracin y la espiracin. Registrar esta presin (B). 5. Determinar la diferencia de presiones entre A y B, que es e l grado de pulso parad jico.

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Taponamiento cardiaco

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con TC este signo puede llegar a estar ausente, sobre todo cuando existe elevacin preexistente de la presin diastlica en ambos ventrculos, comunicacin interauricular, insuficiencia artica, obstruccin arterial pulmonar y ventilacin pulmonar asistida con presin positiva. Radiografa de trax No hay un hallazgo patognomnico de TC, aunque encontrar una imagen en garrafa sin signos de edema pulmonar (pulmones limpios) debe hacer sospechar esta entidad; sin embargo, el tamao del corazn puede ser normal. Electrocardiograma En general el electrocardiograma es normal, aunque a menudo muestra alteraciones inespecficas del segmento ST y de la onda T. Puede mostrar tambin alteraciones caractersticas de pericarditis como elevacin del segmento ST, depresin de la lnea basal de PR y en algunos casos disminucin del voltaje del complejo QRS o tambin alternancia elctrica tanto de los complejos QRS como de P-QRS; este ltimo es un dato ms especfico de TC. La bradicardia es parte del estadio final del TC as como la actividad elctrica sin pulso (disociacin electromecnica). Ecocardiograma Es el mtodo diagnstico ms importante para la deteccin del TC. No slo es de valiosa ayuda diagnstica sino tambin para identificar la etiologa, para cuantificar el lquido y para facilitar la puncin pericrdica dirigida. El estudio ecocardiogrfico debe incluir una imagen bidimensional y Doppler. En el ecocardiograma bidimensional se observa la presencia de derrame pericrdico, el cual aparece como una imagen libre de ecos que rodea la silueta cardiaca. Otro hallazgo que puede encontrarse en la proyeccin paraesternal es la presencia de lquido en posicin anterior a la aorta descendente. El colapso de las cmaras cardiacas es un hallazgo de TC. El colapso de la aurcula derecha es el signo ms temprano y es un fenmeno que ocurre en la fase final de la distole ventricular y se extiende hasta la sstole; no obstante, es un dato con baja especificidad. La extensin del colapso de ms de un tercio del ciclo cardiaco incrementa la sensibilidad del mismo hasta en 90%. Otro dato que es ms especfico pero menos sensible es el colapso ventricular

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Parte I Diagnstico y teraputica

derecho. El colapso ventricular izquierdo es inusual y en general se observa en derrames masivos; en el caso del colapso auricular izquierdo, se presenta en derrames lobulados. La falta de colapso de la vena cava inferior dilatada en ms de 50% de su volumen normal es un signo con alta sensibilidad para el diagnstico de TC. Tambin la ecocardiografia Doppler ofrece signos importantes para el diagnstico de TC, los cuales son:
1. Flujo transmitral: en inspiracin, disminu cin de la onda E, incremento del IVRT en ms de 30% comparado con la espiracin. 2. Flujo transtricuspdeo: en inspiracin, incremento de la onda E ms de 70% comparado con la espiracin. 3. Vena pulmonar: en inspiracin, disminucin de la onda D comparada con la espiracin. 4. Vena heptica: en inspiracin, onda S mayor que la onda D. En espiracin, ausencia o disminu cin de la onda D.

Cateterismo cardiaco El cateterismo cardiaco derecho puede ser una herramienta de gran utilidad en el diagnstico del TC, sobre todo en enfermos que se encuentran en terapia intensiva, donde el diagnstico clnico y el ecocardiogrfico pudieran tener limitaciones. Los signos hemodinmicos tpicos incluyen elevacin de la presin venosa central con onda descendente x prominente, prdida de la onda descendente y y tendencia a que las presiones se igualen en aurcula derecha, ventrculo derecho, capilares pulmonares y la presin diastlica del ventrculo izquierdo. Tambin este procedimiento permite la deteccin de problemas coexistentes como la insuficiencia ventricular, pericarditis constrictiva-trasudativa e hipertensin arterial pulmonar no sospechada, en particular en pacientes que sufren un derrame pericrdico de origen neoplsico. El diagnstico diferencial de TC se debe establecer con otras causas cardiacas y con causas pulmonares (cuadro 22-3).

TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo del TC es la rpida evacuacin del lquido pericrdico. Los mtodos de eleccin para ello son la pericardioce ntesis, que puede ser guiada por ecocardiografa, fluoroscopia o tomografa, y el drenaje quirrgico (fig. 22-1). La eleccin depende del grado de

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Taponamiento cardiaco

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Cuadro 22-3. Diagnstico diferencial


I. Causas c ardiacas 1. Pericarditis constrictiva 2. Infarto ventricular derecho 3. Miocardiopata re strictiva I I . Ca usa s p ulmonar es 1. Embolismo pulmon ar 2. Neumotrax a tensin 3. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica 4. Corazn pulmon ar

Angulacin aproximada de 15 grados sobre la piel

rea apical rea paraxifoidea

Fig. 22-1. Tcnica para realizar la pericardiocentesis. Los sitios ms frecuentes de puncin son el rea paraxifoidea (ms usado) y el rea apical. Se punciona con una aguja calibre 16-18 entre el apndice xifoides y el reborde costal izquierdo. Luego se hace avanzar la aguja con lentitud has ta que se atraviesa el pericardio y se aspira lquido.

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Parte I Diagnstico y teraputica

la urgencia, como puede ser el que se presenta tras un traumatismo cardiaco. Sin embargo, tambin puede indicarse en casos de sospecha de pericarditis purulenta o en enfermos con gran derrame pericrdico crnico a los que resulta imposible someter a ciruga. La pericardiocentesis no se recomienda en los casos en que faltan los signos de TC porque es un procedimiento que a pesar de que se realiza de manera guiada puede tener grandes complicaciones (perforacin cardiaca). La contraindicacin absoluta para efectuar pericardiocentesis es la diseccin artica y las relativas incluyen coagulopata desconocida, tratamiento con anticoagulante, trombocitopenia menor de 50 000 plaquetas/ml y derrame pequeo posterior o loculado. El drenaje quirrgico se indica en pacientes con sangrado intrapericrdico activo, presencia de cogulos intrapericrdicos y en quienes las caractersticas del trax hacen imposible la pericardiocentesis. En aquellas situaciones en las que a pesar de pericardiocentesis repetidas no se logra resolver un derrame pericrdico o hay evidencia de enfer medad activa que ocasione derrame pericrdico, despus de tres semanas de permanecer en el hospital en ausencia de TC, se puede recomendar el drenaje quirrgico con pericardiectoma anterior amplia. Los pacientes con TC de origen maligno pueden requerir una pericardiectoma con baln, mediante la cual se crea una ventana entre el pericardio y una superficie absorbente que puede ser la pleura o el peritoneo. El tratamiento mdico actual es controversial, pero hay que reconocerle que se encamina a mecanismos compensadores y fisiolgicos, como la expansin del volumen intravascular, el aumento o disminucin de las resistencias vasculares sistmicas y la administracin de apoyo inotrpico. La solucin salina intravenosa se puede utilizar con la finalidad de expandir el volumen intravascular mientras se realiza el drenaje pericrdico. La dobutamina y el nitroprusiato se usan para mantener un adecuado gasto cardiaco de forma temporal y despus de expandir el volumen sanguneo, sobre todo en aquellos pacientes con cardiopata estructural, ya que se ha observado que el uso de inotrpicos es intil en pacientes sin cardiopata preexistente. Puede administrarse tambin atropina para tratar los reflejos vagales depresores en las fases iniciales y finales del TC. En aquellos pacientes que se encuentran con asistencia mecnica ventilatoria y TC, debe evitarse el uso de presin positiva ya que disminuye el gasto cardiaco. En los pacientes que presentan paro cardiaco y conservan todava un gran derrame pericrdico, las compresiones

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Taponamiento cardiaco

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torcicas externas son intiles debido a que slo generan un pequeo incremento en el llenado de las cavidades.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. 2. 3. Bernhard M, Arsen D. Practical aspect of the management of pericardial disease. Heart 2003;89:1096-1103. Brian D. Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circulation 2002;105:2939-2942. Craig R, Allan L. Diastolic heart failure: restrictive cardiomyopathy, constrictive pericarditis and cardiac tamponade: clinical and echocardiographic evaluation. Cardiology in review 2002;10:218-229. Spodick D. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003;349:684-690. Jordi S, Jaume S, Graieta P et al. Management of pericardial effusion. Heart , 2001;86:235-240. Klein M, Lloyd W. Diagnosis of cardiac tamponade in the presence of complex medical illness. Crit Care Med 2002;30:721-723.

4. 5. 6.

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23 Traumatismo cardiaco
Sandra Yae Nagay Her nndez Arturo Mndez

Conte nido
Manifestaciones clnicas Diagnstico Electrocardiograma Ecocardiograma Enzimas cardiacas Criterios para la admisin a la unidad de cuidados intensivos Tratamiento Pronstico

INTRODUCCIN
No obstante que el corazn se encuentra razonablemente protegido por su ubicacin dentro de la caja torcica, es susceptible a sufrir dao en sus diferentes componentes, ya sea por impacto directo, por penetracin, o bien en forma indirecta a travs de fuerzas transmitidas desde estructuras vecinas. La causa ms frecuente de lesin cardiaca es el traumatismo torcico que se sufre tras un accidente de trfico, bien por contusin directa en la cara anterior del trax o por mecanismo de aceleracin-desaceleracin y torsin, con afeccin cardiaca y en ocasiones vascular. Sin embargo, en los ltimos aos se observa que el ndice de lesiones secundarias a traumatismo torcico directo disminuy de manera considerable, tal vez en relacin con el empleo de mecanismos pasivos de
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Traumatismo cardiaco

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seguridad como por ejemplo las bolsas de aire y los cinturones de seguridad. Los mecanismos de dao pueden deberse a impacto directo (deportes de contacto), dao por aplastamiento o compresin entre esternn y columna vertebral (maniobras de reanimacin cardiopulmonar), aceleracin o desaceleracin sbita del trax (accidente automovilstico), efecto hidrulico (aumento sbito de la presin intraabdominal, condicionando aumento de la presin venosa que se transmite a la aurcula y ventrculo derechos), dao por detonacin (explosivos) y penetracin de instrumentos punzocortantes y proyectil de arma de fuego. Puede ir desde una lesin menor hasta franca rotura cardiaca con dao del aparato valvular y desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias. La lesin sobre el msculo cardiaco puede ser consecuencia directa del trauma o de la obstruccin de las arterias coronarias. El tejido de conduccin tambin puede afectarse como consecuencia del mismo movimiento de aceleracin-desaceleracin o por alteraciones de perfusin. La lesin sobre las vlvulas y cuerdas tendinosas es consecuencia directa del trauma o del dao de los msculos papilares, en el caso de las vlvulas mitral y tricspide, o del dao del endocardio adyacente, en el caso de las vlvulas artica y pulmonar. Las vlvulas que ms se afectan son la artica y la mitral y la insuficiencia valvular es la consecuencia ms frecuente. El ventrculo y aurcula derechos son las estructuras ms expuestas por su relacin anatmica con el esternn y son las que se daan con mayor frecuencia.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La naturaleza de los sntomas vara en relacin con el tipo de lesin ocasionada por el traumatismo (contusin miocrdica, rotura valvular, rotura ventricular) y con la gravedad de las lesiones, que puede ir de la mnima repercusin hasta el colapso hemodinmico total. Si bien el dolor torcico es el sntoma ms frecuente, es difcil definir el origen del mismo en el contexto de un paciente por lo general politraumatizado. Ante la falta de otras seales externas evidentes, la presencia de dolor persistente debe despertar la sospecha de un dao interno en las estructuras mediastnicas. El dolor puede resultar del trauma directo al miocardio o bien de dolor anginoso debido a lesin de las arterias coronarias. Se puede presentar disnea como consecuencia de inestabilidad hemodinmica, aunque suele ser resultado del trauma torcico con lesin

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Parte I Diagnstico y teraputica

costal, pleural o pulmonar. Durante las primeras horas de la evaluacin es frecuente detectar arritmias diversas y datos de bajo gasto cardiaco. Se debe prestar atencin a la presencia de soplos, frote pericrdico y datos compatibles con taponamiento cardiaco.

DIAGNSTICO
El diagnstico de contusin miocrdica contina sie ndo controversial ya que el estndar de oro son los hallazgos histolgicos durante la autopsia. No existe un examen paraclnico que encierre la suficiente sensibilidad y especificidad para el diagnstico. Como sea, la presencia aislada de contusin miocrdica no determina la gravedad de la situacin. En la prctica, un abordaje guiado por los mecanismos de produccin del dao combinado con las alteraciones en la funcin cardiaca provee n una mejor manera para identificar a los pacientes que pueden complicarse y en los que es importante definir en forma inmediata la presencia de lesiones graves que pongan en riesgo la vida; de ah que una clasificacin simple ha de resultar de ayuda al mdico del rea de traumas para que tome las decisiones correctas en estos primeros minutos cruciales. Esta clasificacin define al traumatismo cardiaco (TC) de acuerdo con las lesiones producidas: 1) TC con rotura de la pared libre ventricular, 2) TC con rotura septal, 3) TC con lesin de las arterias coronarias, 4) TC con insuficiencia cardiaca, 5) TC con taponamiento, 6) TC con arritmias complejas y 7) TC con cambios electrocardiogrficos menores o anormalidades en las enzimas cardiacas (cuadro 23-1).

ELEC TRO CARDIO G RAMA


El electrocardiograma es el mtodo diagnstico inicial. Las arritmias suelen ocurrir dentro de las primeras 24 horas, 91% dentro de las primeras 48 horas. La taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extrasstoles ventriculares y auriculares se presentan hasta en 80% de los casos, arritmias auriculares en 30% y arritmias ventriculares en 10%. Tambin se puede encontrar cambios del segmento ST u onda T hasta en 42% de las ocasiones. Puede registrarse supradesnivel del segmento ST que revierte dentro de las 72 horas siguientes, en ausencia de lesin coronaria (fig. 23-1) o bien infarto agudo del miocardio debido a que el movimiento de aceleracin-desaceleracin puede fracturar una placa ateroesclertica o

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Traumatismo cardiaco

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Cuadro 23-1. Clasificacin de traumatismo cardiaco (TC)


Tipo 1 2 3 4 5 6 7 Descripcin TC con rotura de la pared libre ventricular TC con rotura septal TC con lesin de las arterias coronarias TC con insuficiencia car diaca TC con taponamiento TC con arritmias complejas TC con cambios electrocardio grfico s menores o anormalidades en las enzimas car diacas

provocar trombosis, y as ocasionar obstruccin coronaria, isquemia o infarto del miocardio (fig. 23-2). En la interpretacin del electrocardiograma hay que considerar las alteraciones secundarias al trauma como hipoxia, acidosis, hipovolemia o desequilibrio electroltico.

ECO CARDIOG RAM A


Por su naturaleza no invasiva y expedita, que proporciona imgenes en tiempo real y que puede repetirse cuanto sea necesario, el ecocardiograma es de particular utilidad en los pacientes con inestabilidad hemo-

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

Fig. 23-1. ECG de 12 derivaciones de pa ciente de 62 aos con contusin miocrdica que fue cateterizado y en quien se encontraron coronarias normales. Los cambios del segmento ST se normalizaron a las 72 h.

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Parte I Diagnstico y teraputica

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

VI

Fig. 23-2. ECG de 12 derivaciones de un hombre de 54 aos con contusin miocrdica que present ondas T prominentes y elevacin del segmento ST de V2 a V4 y depresin del segmento ST en derivaciones inferiores. En el cateterismo se encontr obstruccin proximal de 90% con trombo de la arteria descendente anterio r.

dinmica y en quienes han sufrido traumatismos graves. Este recurso puede definir las lesiones de mayor implicacin teraputica como rotura ventricular, trombosis intracavitaria, lesiones valvulares, derrame pericrdico con repercusin hemodinmica e incluso lesiones en estructuras vasculares mayores. Una limitante del recurso es que los pacientes politraumatizados no siempre ofrecen la mejor ventana acstica y, por otro lado, el ecocardiograma no forma parte del equipamiento bsico de las unidades de trauma en donde por lo general se los atiende.

ENZIM AS CARDIACAS
Despus del dao miocrdico las protenas que contribuyen a la contraccin miocrdica, como troponina (Tpn) T e I, se liberan a la circulacin. Ofrecen la posibilidad de estratificar la gravedad y el riesgo de complicaciones en pacientes con contusin miocrdica (CM), y son ms especficas que la isoenzima CPK-MB. La especificidad de la Tpn I es de 97% y la de la Tpn T de 100%, mientras que la sensibilidad es de 23 y 12%, respectivamente (fig. 23-3). La sensibilidad aumenta si se combina con el electrocardiograma hasta el 100%, con valor predictivo positivo de 62%.

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Traumatismo cardiaco

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Sospecha de contusin miocrdica

ECG de 12 derivaciones

Normal

Anormal

Hemodinmicamente estable, 55 aos, sin antecedentes de enfermedad car diovascular

Hemodinmicamente inestable, 55 aos, antecedentes de enfermedad car diovascular

No requiere continuar con la evaluacin

Monitorizacin Tpn I o Tpn T a las 6 y 12 h

ETT y ETE

Fig. 23-3. Algoritmo diagnstico de contusin miocrdica.

El aumento de la concentracin de CPK-MB indica dao sobre clulas cardiacas y es muy sugestiva de CM, pero sus valores en lmites normales no descartan el diagnstico. La isoenzima CPK-MB mayor de 15 U/L y su relacin CPK-MB mayor de 5% de la CPK total son pruebas sensibles para diagnosticar CM.

CRITERIOS PARA LA ADMISIN A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS


Inestabilidad hemodinmica, arritmias de difcil manejo, enfer medad coronaria previamente conocida o necesidad de ventilacin mecnica por causas pulmonares.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Pacientes sintomticos: requieren UCI, monitorizacin por 72 horas, medicin seriada de CPK-MB, colocacin de catter de SwanGanz, tratamiento de arritmias, estabilizacin hemodinmica y ventilacin mecnica. Pacientes asintomticos: requieren cuidado intermedio por 24 horas ya que las arritmias aparecen 12 a 24 horas despus de la admisin y se asocian con sntomas clnicos de disfuncin miocrdica.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la contusin miocrdica sin repercusin hemodinmica incluye reposo absoluto, monitorizacin electrocardiogrfica por 24 horas y tratamiento sintomtico. Si el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinmica se administran inotrpicos e incluso se puede utilizar baln de contrapulsacin intraartica. Los antiarrtmicos se deben administrar ante la presencia de arritmias secundarias a la afectacin cardiaca. Frente a la existencia de un trombo intraventricular, debe instaurarse anticoagulacin, siempre y cuando las lesiones asociadas lo permitan. La ciruga debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame pericrdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de una arteria coronaria, necesidad de cierre de fstula o lesin valvular grave con inestabilidad hemodinmica. La ciruga, si es posible, se realiza sin heparinizacin sistmica por los graves riesgos que implica en un paciente politraumatizado. La contusin miocrdica no aumenta la mortalidad en caso de ciruga por otra causa.

PRONSTICO
La contusin miocrdica puede curar de manera espontnea, pero puede dejar secuelas, como aneurismas de aparicin tarda y lesiones valvulares que en un principio son poco perceptibles; no obstante, no es raro que se manifiesten varios aos despus del acontecimiento traumtico. Se ha descrito la aparicin de arritmias ventriculares letales de forma inmediata y en los primeros das tras un traumatismo torcico; asimismo, recientemente se ha descrito la aparicin de arritmias tardas. Los efectos arritmgenos de la contusin miocrdica aumentan con la energa cintica de la contusin y el mecanismo se basa en circuitos de reentrada alrededor de una lnea de bloqueo de conduccin.

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Traumatismo cardiaco

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Se ha descrito la aparicin tarda de arritmia ventricular hasta 20 aos despus del suceso en presencia de aneurisma ventricular secundario a contusin miocrdica.
LECTURAS RECOME NDADAS
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24 Miocarditis
Julio A. Cr dova Lpez Jorge Kur i

Conte nido
Clasific ac in Fisiopatologa Manifestaciones clnicas, examen fsico y evolucin Estudios paraclnicos Elec trocardiograma Placa de trax Exmenes sanguneos Ecocardiogra fa Medicina nuc lear Resonancia magntica Diagnstico Tratamiento Literalmente miocarditis significa inflamacin del miocardio y aunque es una entidad reconocida desde hace ms de dos siglos, sigue siendo uno de los diagnsticos ms difciles de establecer en cardiologa por lo inespecficos que son los sntomas y signos que produce.

CLASIFICACIN
A grandes rasgos se llama miocarditis primaria cuando va seguida por una infeccin vrica o una respuesta autoinmunitaria posinfecciosa. Se
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Miocarditis

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le llama secundaria cuando la inflamacin es ocasionada por un agente patgeno especfico, entre los que se incluyen bacterias, espiroquetas, riquetsias, hongos, protozoarios, drogas, agentes fsicos y qumicos, o inflamacin mediada por enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistmico (LES). En Estados Unidos y Europa se considera que la miocarditis primaria es la ms frecuente y el virus Coxsackie B el agente ms comn entre los que producen episodios de miocarditis. En Amrica Latina la infeccin por Trypanosoma cruzi es una de las causas ms frecuentes y reviste particular importancia porque 20% de los casos evoluciona a miocardiopata dilatada, por lo que la miocardiopata chagsica es la etiologa ms frecuente de miocardiopata dilatada de origen no isqumico en el mundo. La descripcin exhaustiva de cada una de las causas etiolgicas de la miocarditis est fuera del alcance de este manual, por lo cual la descripcin se limitar a describir la miocarditis vrica.

FISIOPATOLO GA
Despus de una infeccin vrica, durante un periodo de 0 a 3 das, el agente infeccioso invade el miocardio y produce miocardiocitlisis y en el lapso de 5 a 14 das se produce un infiltrado inflamatorio con predominio de macrfagos y respuesta humoral mediada por IgM. A partir de este punto el proceso puede evolucionar hacia una fase inflamatoria crnica y una respuesta humoral mediada por IgG, o bien puede haber curacin. Se ha estudiado por muchos aos la posibilidad de que un episodio de miocarditis progrese a miocardiopata dilatada; sin embargo, aun cuando el proces o se entiende muy poco, se cree que intervienen los siguientes factores: persistencia vrica, apoptosis, respuesta autoinmunitaria y defectos estructurales propios de la clula miocrdica.

MANIFESTACIONES CLNICAS , EXAMEN FSICO Y EVOLUCIN


Las manifestaciones clnicas son muy variables, con un amplio espectro que va desde una infeccin asintomtica hasta un episodio de miocarditis fulminante que a los pocos das del inicio de los sntomas generales se transforma en un cuadro de insuficiencia cardiaca de grado variable, que incluso puede producir la muerte del enfermo. De haber manifestaciones al momento de la primoinfeccin, las ms frecuentes son astenia, adinamia y fiebre. Cuando el proceso in-

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Parte I Diagnstico y teraputica

flamatorio del miocardio es intenso produce dilatacin del ventrculo izquierdo, por lo que ste adquiere una forma ms esfrica, lo cual reduce la eficiencia de la contraccin ventricular y coloca a los msculos papilares en una posicin menos favorable para ayudar a la coaptacin de las valvas mitrales. Por lo tanto, sobreviene insuficiencia cardiaca por falla contrctil e insuficiencia mitral funcional. El cuadro puede complicarse por episodios de tromboembolismo secundarios a la secrecin de citocinas protrombticas durante el proceso inflamatorio, as como episodios de arritmias, las cuales pueden llegar a producir muerte sbita. Los signos incluyen taquicardia (habitualmente sinusal, a menos que haya una arritmia), disminucin en la intensidad de los ruidos cardiacos por una contraccin miocrdica deficiente, galope, soplos de insuficiencia mitral o tricuspdea y, cuando hay afectacin del pericardio visceral (miopericarditis), frote pericrdico. Los signos de derrame pericrdico con compromiso hemodinmico se observan slo de manera excepcional. Desde 1991 se propuso una clasificacin para la miocarditis primaria que la divide en aguda fulminante, aguda, subaguda (crnica activa) y crnica persistente, con base en el inicio de los sntomas, funcin ventricular al momento del diagnstico y hallazgos en la biopsia endomiocrdica. En dicha clasificacin se excluyeron causas secundarias como la miocarditis relacionada con HIV, sarcoidosis, LES e isquemia (cuadro 24-1).

ESTUDIOS PARACLNICOS
El electrocardiograma suele ser anormal. Lo ms frecuente es que slo aparezcan alteraciones inespecficas en el segmento ST y la onda T as como taquicardia sinusal; sin embargo, tambin pueden verse cambios tpicos de lesin, los cuales se reflejan en todas las derivaciones. Por medio del estudio Holter no es infrecuente observar alteraciones de la conduccin intraventricular as como tampoco las arritmias, tanto supraventriculares, de las cuales la ms comn es la fibrilacin auricular como ventriculares, extrasistolia ventricular frecuente y episodios de taquicardia ventricular. De acuerdo con el grado de afectacin miocrdica en la placa de trax pueden verse datos de hipertensin venocapilar pulmonar y cardiomegalia. En los exmenes sanguneos es frecuente encontrar leucocitosis y en forma invariable prolongacin de la velocidad de eritrosedimentacin.

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Miocarditis

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Cuadro 24-1. Clasificacin histopatolgica y clnica de la miocarditis


Fulminante Inicio de sntomas Funcin ve ntricular Hallazgos in flamatorios en la biopsia endomiocrdica Historia Abr upto Subaguda Inespecfic o Crnica activa Inespecfic o Crnica persistente Inespecfic o

Disf uncin gra ve Focos mltiples

Disf uncin mo der ada Activa o en el lmite

Disf uncin mo der ada Activa o en el lmite

Sin disfuncin Activa o en el lmite

Recup eracin o muerte Resolucin comp leta

Miocar diopata dilatada Resolucin comp leta

Miocar diop ata re stric tiva Fibrosis de clulas gigantes

Fun cin ventricular normal P ro gresiva

Evolucin

Durante la fase aguda, cuando estn presentes los signos y sntomas generales, suele haber elevacin de los marcadores de dao miocrdico (troponinas y CK); no obstante, es ms comn que el paciente busque atencin mdica varias semanas despus, cuando surgen los sntomas de insuficiencia cardiaca, momento en el que las troponinas slo se encuentran elevadas en 10% de los casos, al igual que la CPK y su fraccin MB. Adems se han buscado otros marcadores para ayudar al diagnstico de miocarditis, y dentro de los ms importantes se encuentran autoanticuerpos contra sarcolema, miolema, miosina alfa, autoanticuerpos mitocondriales y contra antgenos endoteliales. Asimismo, en los pacientes con insuficiencia cardiaca progresiva citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6, PCR, TNF- e IgG se encuentran elevadas. Por ecocardiografa se evala en primer lugar el dimetro de las cavidades, que suele estar normal o ligeramente aumentado; el grosor de las paredes ventriculares puede presentarse un poco mayor, presuntamente, por la inflamacin ventricular y el edema intersticial. Los estudios de medicina nuclear utilizando marcaje con anticuerpos antimiosina muestran, al compararse contra la biopsia endomiocrdica, una sensibilidad de 83% con una sensibilidad de 53% y un valor

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Parte I Diagnstico y teraputica

predictivo negativo de 92%. El rastreo con galio tiene una sens i blidad de apenas 38%, pero una especificidad de 98%. Posiblemente la resonancia magntica se establezca como el mtodo de eleccin para el diagnstico no invasivo de miocarditis, ya que se han reportado sensibilidades hasta de 100% con especificidades entre 90 y 100%; pese a ello, no en todos los estudios se corrobora el diagnstico con biopsia endomiocrdica. Durante el episodio puede haber anormalidades focales de la contraccin ventricular que suelen resolverse con el tiempo y formacin de microaneurismas ventriculares.

DIAGNSTICO
Debido a la inespecificidad de los datos que proporcionan los estudios no invasivos, hasta el momento de la redaccin de este captulo se considera a la biopsia endomiocrdica como el estndar de oro para el diagnstico definitivo de miocarditis, en donde debe corroborarse la presencia de un proceso inflamatorio y lesin de los miocardiocitos adyacentes. Con base en la intensidad del proceso inflamatorio se clasifica en leve, moderado y grave, y segn la distribucin focal en confluente o difusa. Se recomienda que se revise la clasificacin histolgica ms aceptada, denominada clasificacin de Dallas.

TRATAMIENTO
No existe ningn tratamiento especfico, pero en general se recomienda limitar la actividad fsica, hospitalizar al paciente durante la fase aguda y, en los casos necesarios, administrar tratamiento para la insuficiencia cardiaca y tratar de manera especfica las arritmias que se presenten, por lo que la mayor parte del manejo del paciente est constituido slo por medidas de apoyo. Sin embargo, hay algunos puntos que vale la pena subrayar. El uso de digoxina es controversial porque puede promover vasoespasmo, que representa un factor participante en la fisiopatologa del dao miocrdico. Se ha intentado el uso de inmunosupresores para limitar o suprimir el dao miocrdico mediado por inflamacin, as como tratamientos con inmunoglobulina intravenosa, glucocorticoides y ciclosporina y azatioprina; sin embargo, con ninguno de los estudios se ha encontrado un beneficio estadsticamente significativo, por lo que el tratamiento inmunosupresor no puede recomendarse

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de manera universal. No obstante, se sugiere que en los pacientes que presentan mala evolucin al tratamiento de apoyo convencional y en quienes se comprueban datos de inflamacin en la biopsia endomiocrdica puede intentarse el uso de inmunosupresores.
LECTURAS RECOME NDADAS
1. 2. 3. 4. Hingorani AD. Postinfectious myocarditis. BMJ 1992;304:1676. Olinde KD, OConnell JB. Inflammatory heart disease: pathogenesis, clinical manifestations, and treatment of myocarditis. Annu Rev Med 1994;45:481. Knowlton KU, Badforff C. The immune system in viral myocarditis: mantaining the balance. Circ Res 1959;85:550. Herskowitz A, Campbell S, Deckers J, et al. Demographic features and prevalence of idiopathic myocarditis in patients undergoing endomyocardial biopsy. Am J Car diol 1993;71:982. Dec GW Fuster V Medical progress: idiopathic dilated myocardiopathy. N Engl J , . Med 1994;331:1564. Friedrich MG, Strohm O, Schultz-Menger J, et al. Contrast media enhanced magnetic resonance imaging visualizes myocardial changes in the course of viral myocar dit is. Circulation 1998;97:1802. McCarthy RE, 3rd, Boehmer JP Hurban RH, et al. Long term outcome in fulminant , myocarditis as compared with acute nonfulminant myocarditis. N Engl J Med 2000;342:690. Smith SC, Ledenson JH, Mason JW, et al. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates. Circulation 1997;95:163. Matsouka H, Hamada M, Honda T, et al . Evaluation of acute myopericarditis by BgDTPA enhanced magnetic resonance imaging. Eur Heart J 1994;15:283. Mason JW OConnell JB, Herskowitz A, et al. A clinical trial of immunosupresive , therapy for myocarditis: The Myocarditis Treatment Trial Investigators. N Engl J Med 1995;333:269. Rosi MA, Bestetti RB. The challenge of chagasic cardiomyopathy: the pathologic roles of abnormalities, autoimmune mechanisms and microvascular changes, and therapeutic implications. Cardiology 1995;86:1.

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25 Intoxicacin por frmacos


Nor ma Cern Enrquez Mara del Car men Lacy Niebla

Conte nido
Aspectos generales Diagnstico de intoxicacin farmacolgica Tratamiento de la intoxicacin farmacolgica Intoxicacin por glucsidos digitlicos Consideraciones especiales Diagnstico de la intoxicacin por digital Tratamiento de la intoxicacin por digital Hiperpotasemia Arritmias Refractariedad al manejo convencional Intoxicacin por bloqueadores de los canales del calcio Consideraciones particulares Diagnstico de la intoxicacin por BCC Tratamiento de la intoxicacin por BCC Intoxicacin por betabloqueadores Consideraciones particulares Diagnstico de la intoxicacin por BB Tratamiento de la intoxicacin por BB Intoxicacin por antiarrt micos Sotalol Amiodarona

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Intoxicacin por frmacos

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Intoxicacin por otros frmacos Salicilatos Acenocumarina y warfarina Heparina Diurticos Intoxicacin por otros frmacos de uso frecuente en cardiologa

ASPECTOS GENERALES
Los frmacos cardiovasculares ocupan el quinto lugar como causa medicamentosa de intoxicacin; los preceden analgsicos, antipsicticos y sedantes, antidepresivos y alcohol. Diagnstico de intoxicacin farmacolgica Para el diagnstico deben buscarse tres puntos bsicos: a) enfermedades de base, b) tipo, tiempo de uso y dosis de los medicamentos y c ) la posibilidad de intento suicida. En el cuadro 25-1 se muestran los signos clnicos que apoyan la sospecha de intoxicacin y orientan sobre la posible causa. Otros datos de intoxicacin son acidosis, hiper o hipoglucemia, trastornos electrolticos, convulsiones, rigidez muscular, insuficiencia respiratoria, broncoaspiracin, paro cardiorrespiratorio y arritmias.

Cuadro 25-1. Signos que apoyan el diagnstico de intoxicacin farmacolgica


Signos vitales Ta quicar dia, h ipertensin, hipertermia Hipotensin, bradicar dia y depresin resp iratoria Hallaz go s oculare s Alter ac ione s del sistem a nervioso Midriasis Miosis Nistagmo Depresin Agitacin Delirio Anticolinrgicos, antihistamnicos y teofilin a Betablo queadores, antiarrtmicos, calcio antagonistas y digoxina Antidepresivos tricclicos y dop amina Opioides, fenotiacinas y bar bitrico s Car bam acepina y quinidina Betablo queadores, antiarrtmicos, salicilatos y benzo diacep inas Agonistas adren rgico s, teofilina y hormonas tiroideas Antihistamnicos, cimetidina y sali ci lato s

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Parte I Diagnstico y teraputica

Tratamiento de la intoxicacin farmacolgica


A) Se debe evaluar al paciente y emplear reanimacin cardiovascu lar (cap. 1). B) Es necesario buscar datos de azoemia, hipoglucemia o hiperglucemia, acidosis, alcalosis, alteraciones electrolticas, etc. C) Cuando ha y datos claros de sobredosis y de acuerdo con el f rmaco, se debe administrar un coctel coma que incluye naloxona (opi oi des ), 0.2 a 0.4 mg IV (repetir 1 a 2 mg hasta 10 mg mximo); flumacenilo (benzodiacepinas), 0.2 mg en 30 segundos segu idos de 0.3 mg hasta un mximo de 3 mg, y tiamina, 100 mg con 50 g de dextrosa va IV. En caso de hiperglu cemia se debe hidratar al paciente y administrar insulina rpida de acuerdo con la glu cemia. D) Prevenir la absorcin: Jarabe de ipecacuana: 30 ml de jarabe seguido de 100 ml de agua. Est contraindicado ante ingesta de corrosivos y estado mental alterado. Vacia miento gstrico: con sonda de 28 a 40 F, se administran 200 ml de agua hasta aclarar el contenido gstrico. Es te procedimiento es ms efectivo si se realiza dentro de la primera hora de ingerido el f rmaco. Carbn activado: 1 g/kg. Es til en intoxicacin por digoxina, disopiramida, nadolol, sotalol, quinidina, salicilatos, teofilina, diacepam y piroxicam. E) Favorecer la eliminacin del f rmaco: Alcalinizacin de la orina con bicarbonato de s odio, 1 a 2 meq/kg cada 4 horas. Se preparan 2 mpulas de 50 ml en 950 cc de solucin glu cosada al 5% (SG 5%) y se administra a razn de 250 ml/h. Responden los pacientes con intoxicacin por qu inolonas, aspirina, isoniacida y metotrexato.

INTO XICACIN POR GLUCSIDOS DIGITLICOS


La lnea fronteriza entre los efectos teraputicos y los efectos txicos de la digital es muy delgada. Su vida media es de 36 a 48 horas y las concentraciones teraputicas oscilan entre 0.5 a 1.5 ng/ ml. En general la intoxicacin por digitlicos se debe a factores asociados que la favorecen (cuadro 25-2). Se pueden tener valores elevados de digital sin manifestaciones de toxicidad.

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Intoxicacin por frmacos

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Cuadro 25-2. Factores que favorecen la intoxicacin digitlica


Incrementan niveles Insuficiencia renal Amiodaro na Ve rap amilo Quinidin a Incrementan sensibilidad Anormalidades de la con duccin Diurticos Ve rap amilo Betablo queadore s Isquemia Hipopotasemia Hipo xemia Car diomiop atas Hiperpotasem ia Hipernatremia Hipercalcemia Hipom agnesem ia

Consideraciones especiales La quinidina reduce la eliminacin renal, la extrarrenal y el nivel de distribucin de la digoxina. La amiodarona prolonga los valores basales de concentracin por lo que hay que disminuir la dosis de mantenimiento de la digoxina en ms de 50%. Junto a diurticos como las tiacidas puede incrementarse el riesgo de toxicidad por disminucin del filtrado glomerular, reduccin de volumen y alteraciones electrolticas como hipopotasemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia. Diagnstico de la intoxicacin por digital Los sntomas que se presentan son debilidad, nuseas, anorexia, fatiga, vmito, cefalea, diarrea, mareo, visin amarilla o verde, fotofobia o ambliopa. El electrocardiograma puede mostrar bradicardia, bloqueo o paro sinoauricular, taquicardia auricular, aleteo o fibrilacin auricular, bloqueos nodales, ritmos de la unin, contracciones ventriculares prematuras, taquicardia o fibrilacin ventricular (fig. 25-1). Puede haber azoemia, hiperpotasemia o hipopotasemia y alteraciones del magnesio o del calcio. Los valores sricos de digoxina pueden estar normales o elevados. Tratamiento de la intoxicacin por digital El tratamiento de urgencia en la intoxicacin crnica y aguda es muy similar en presencia de alteraciones hemodinmicas y trastornos del ritmo; sin embargo, ante sospecha de sobredosis aguda se deben seguir las recomendaciones antes citadas.

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V6

Parte I Diagnstico y teraputica

V1

Fig. 25-1. Paro sinusal que se puede ver en la intoxicacin digitlica.

Hiperpotasemia:
Bicarbonato de sodio: 50 meq IV en 5 minutos. Insulina y glucosa: 50 g de glu cosa ms 10 UI de insulina rpida IV en 15 a 30 minutos. Salbutamol: 10 a 20 mg en 15 minutos; se debe repetir cada 2 a 4 horas . Furosemida: 40 a 80 mg IV. Se debe emplear con suma precau cin ya que a veces no es efectiva y causa mayores trastornos electrolticos, por lo que se deben vigilar en forma estrecha las concentracio nes sricas de potasio. Resinas de interca mbio sodio-potasio: sulfato de poliestireno, 15 g en 50 ml de suero oral una a cuatro veces al da, o por va rectal, 30 a 50 g en 100 ml de agu a. Hemodilisis: ante hiperpotasemia ref ractaria.

Nota: el uso de bicarbonato de sodio e insulina con glucosa puede no ser efectivo en hiperpotasemia e intoxicacin digitlica ya que para su accin requieren una ATP-asa de Na/ K intacta; no obstante, se debe ofrecer su posible beneficio. Arritmias
Bradiarritmias Atropina: 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, mximo 0.04 mg/kg. Por lo general, con este tratamiento responden la bradicardia sinusal,

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Intoxicacin por frmacos

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paro sinusal y bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer grado. Marcapaso: se emplea ante la falta de respuesta a la atropina. Se debe utilizar un marcapaso transdrmico, y si no hay buena captu ra o tolerancia se debe colocar un marcapaso transvenoso con extremo cuidado ya que por irritabilidad miocrdica se pueden desencadenar arritmias ventriculares. En intoxicacin grave puede no haber respuesta a pesar de su adecuada localizacin y altos voltajes por lo que se debe continuar el tratamiento mdico hasta obtener captura. Aminas presoras: si no hay respuesta con el tratamiento previo se debe iniciar aminas vasopresoras a dosis convencionales y m o dificar de acuerdo con la respuesta clnica, anticuerpos contra digoxina (ver ms adelante) e iniciar el tratamiento cardiovascular avanzado.

Taquiarritmias Cloruro de potasio: 10 a 20 meq en 2 a 4 horas, hasta 4 a 5 meq/L, si el potasio srico es menor de 3.5 meq/L. Es t contraindicado en insuficiencia renal o hiperpotasemia. Sulfato de magnesio al 50% : 1 a 2 mg en 50 ml de SG 5% en 30 min, cada 6 a 8 horas junto con potasio. Est contraindicado en dao renal o ante niveles elevados de magnesio. Cardioversin elctrica: est contraindicada en casos de toxicidad digitlica ya que puede llevar a taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular o asistolia; si existen cifras normales de digoxina se puede emplear con grados bajos de energa.

Nota: el calcio IV est contraindicado ya que exacerba los efectos txicos de la digital. Refractariedad al manejo convencional
Anticuerpos contra digoxina: las indica ciones para su empleo son arritmias letales, concentraciones de potasio mayores de 5.5 meq/ L, inges tin aguda mayor de 10 mg de digoxina (en nios dosis mayor de 4 mg) y cifras de digoxina ma yores de 10 ng/ml. Cada vial contiene 40 mg de anticuerpos que se unen a 0.6 mg de digoxina. La frmula para calcular la dosis es: 1) calcular la carga de digoxina por cantidad ingerida en tabletas: mg por 0.8 (elxir o cpsulas mg por 1.0), o por valores sricos (me di dos 6 a 8 horas despus de la ingestin): [concentracin srica (ng/ml) por 5.6 por peso (kg)]/1 000, y 2) determinar la dosis de anticuerpos: carga de digoxina (mg)/0.6

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Parte I Diagnstico y teraputica

mg (mg de digoxina a los que se une un vial), el resultado ser igu al al nmero de viales requeridos. Si se carece de estos datos emplear 20 viales (800 mg). El efecto se da en 20 a 60 min, y es efectivo en 70% de los casos refractarios. Ante una reaccin alrgica, que suele ser leve, se debe ofrecer manejo convencional.

INTO XICACIN POR BLOQ UE ADO RES


DE LOS CANALES DEL CALCIO

La toxicidad por bloqueadores de los canales del calcio (BCC) es evidente a los 20 a 60 minutos y en mayor tiempo en las preparaciones de accin prolongada. Se unen a las protenas en ms de 90%, con exceso en su volumen de distribucin, que no los hace candidatos para eliminacin por mtodos extracorpre os. Consideraciones particulares El verapamilo es el ms txico, con accin confinada al corazn si se administra a dosis teraputicas. La nifedipina ejerce efectos exclusivos en vasos perifricos. Diagnstico de la intoxicacin por BCC Al examen clnico se manifiesta por cansancio, mareo, gasto bajo, hasta causar inestabilidad hemodinmica; en el electrocardiograma se observan ritmos de la unin, bloqueo auriculoventricular, ritmo idioventricular y asistolia (fig. 24-2). Se comunican casos de infarto intestinal, embolia, hiperglucemia, incluso en pacientes que no son diabticos, y edema pulmonar no cardigeno. Tratamiento de la intoxicacin por BCC
Soluciones crista loides a dosis-respues ta para control de la hipotensin. Atropina: dosis de 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, mximo 0.04 mg/kg. Glucagon: bolo de 5 a 10 mg IV en 1 min, y luego infusin de 2 a 10 mg/h hasta lograr el efecto deseado. Se debe disolver en solucin glucosada o salina para evitar complicaciones por fenol, ya que genera intoxicacin y arritmias. Norepinefrina: dosis de 0.02 a 0.1 g/kg/ min a dosis-respuesta.

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Fig. 25-2. Blo que o auriculoventricular completo que se puede ver en la intoxicacin por BCC. Dopamina: dosis de 5 a 10 g/kg/ min a dosis-respuesta. Milrinona: dosis de 0.375 a 0.750 g/ kg/ min a dosis-respuesta. Levosimendn: dosis de 0.05 a 0.2 g/ kg/ min a dosis-respuesta. Cloruro de calcio al 10%: dosis de 1 a 3 g IV lentos en bolo o glu conato de calcio al 10% con dosis inicial de 0.2 a 0.5 ml/kg cada 15 a 20 min, mximo 3 g, y mantener infusin a 1.2 ml/kg/h. El calcio srico debe estar entre 9 y 10.4 mg/dl. Es te trata miento es til en casos de choque refractarios a aminas presoras. Glucosa e insulina: insulina, 1 a 10 UI/kg con infusin de solucin glucosada al 10% (es clase indeterminada ya que pocos estudios avalan este tratamiento). Tratamiento no farmacolgico: emplear marcapaso ante persis tencia de trastornos del ritmo y alteracin hemodinmica. Hay casos tratados con baln de contrapulsacin artica, membranas de oxigenacin extracorpreas y hemoductos cardiopulmonares. Estas modalidades teraputicas se reservan para casos de ref ractariedad al tratamiento convencional y su principal objetivo es proporcionar apoyo hemodinmico hasta que la toxina sea metabolizada o excretada (clase IIB).

INTO XICACIN POR BETABLOQUEADO RES


La importancia de la selectividad de los betabloqueadores (BB) desaparece en situaciones de intoxicacin. Los sntomas sern evidentes

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Parte I Diagnstico y teraputica

despus de 6 horas de ingeridos. Su vida media es 3 a 6 horas con volmenes de distribucin de 2 a 4 L/kg. Los compuestos liposolubles requieren biotransformacin heptica con acumulacin en pacientes con insuficiencia de este tipo y los compuestos hidros olubles se eliminan por rin o se acumulan en presencia de insuficiencia renal. Consideraciones particulares Ante intoxicacin por nadolol o sotalol (liberacin prolongada) se esperan sntomas ms all de 12 horas. El sotalol es nico en cuanto a su capacidad de prolongar la duracin del potencial de accin al bloquear los canales del potasio que determinan la repolarizacin, con prolongacin del QT y predisposicin para taquicardia helicoidal y fibrilacin ventricular, incluso a dosis teraputicas. El esmolol, aunque es hidrosoluble, no se acumula ante insuficiencia renal ya que es metabolizado por la estearasa eritrocitaria. El propranolol, acebutolol y oxprenolol conllevan riesgo adicional debido a su capacidad para bloquear los canales rpidos del sodio (actividad estabilizadora de la membrana); tienen poco efecto clnico y sin embargo en caso de intoxicacin pueden causar convulsiones, coma e hipotensin asociada a ensanchamiento del QRS y arritmias ventriculares. Diagnstico de la intoxicacin por BB Los sntomas son debilidad y cansancio que puede evolucionar hasta depresin del estado mental y muerte; estos ltimos sntomas son ms frecuentes con agentes lipfilos (propranolol). Al electrocardiograma se manifiesta por bradicardia y trastornos de la conduccin ventricular, sobre todo bloqueos auriculoventriculares de primer grado, prolongacin del PR y del QRS. Es normal que los BB causen hiperpotasemia leve, pero en intoxicacin generan disminucin del umbral para la presentacin de arritmias ventriculares. Hay informes de casos que cursan con isquemia mesentrica, insuficiencia renal aguda, rabdomilisis y dermopatas Tratamiento de la intoxicacin por BB El manejo es prcticamente el mismo que para la intoxicacin por BCC y el glucagon se considera muy til en estos casos (vase antes); las aminas vasoactivas son de primera eleccin en el tratamiento y el cloruro de calcio al 10% en dosis de 1 a 3 g IV lento en bolo es til para casos

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Intoxicacin por frmacos

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refractarios. Si existe intoxicacin asociada por digital, la administracin del calcio debe hacerse con cuidado y con vigilancia continua por el riesgo de potenciar la toxicidad intracelular frente a concentraciones de calcio elevadas.

INTO XICACIN POR ANTIARRTMICOS


Sotalol Su principal efecto secundario es proarrtmico, ya que causa arritmias ventriculares o taquicardia helicoidal favorecida por la prolongacin del QT y presenta los dems efectos de los BB. Se debe suspender frente a un intervalo QT mayor de 500 mseg. El tratamiento de la taquicardia helicoidal es con 2 g de sulfato de magnesio en 1 a 2 min IV seguido de , infusin de 3 a 20 mg/min. Se puede emplear marcapaso auricular o ventricular ante arritmias ventriculares para suprimir los pospotenciales tempranos o bien isoproterenol (con extremo cuidado porque puede favorecer ms arritmias) a dosis de 0.01 g/kg/ min hasta obtener efecto. Se deben determinar las concentraciones de los electrlitos sricos y corregirlas si existen alteraciones. Amiodarona Causa bradiarritmias, arritmias ventriculares, taquicardia helicoidal e insuficiencia cardiaca cuando se asocia al empleo de anestsicos, durante ciruga de corazn o si acompaa a otros antiarrtmicos; se debe suspender el frmaco y tratar la arritmia o complicacin secundaria. Son raras la insuficiencia heptica fulminante y las tormentas tiroide as. El tratamiento es de apoyo. Los efectos crnicos (pulmonares, der matolgicos, oftalmolgicos, etc.) no requieren tratamiento de urgencia.

INTO XICACIN POR OTROS FRMACOS


S alicilatos Se manifiesta por tinnitus, vmito, fiebre, depresin mental, convulsiones, acidosis metablica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia, sangrado de tubo digestivo, coagulopata y hepatotoxicidad. Ante valores mayores de 35 mg/dl en las primeras 6 horas de la ingestin se debe administrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina hasta un pH

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Parte I Diagnstico y teraputica

mayor de 7.5 y ante concentraciones superiores a 100 mg/dl, presencia de convulsiones, coma, edema pulmonar no cardigeno, insuficiencia renal o acidosis refractaria se debe emplear hemodilisis. Acenocumarina y warfarina El principal efecto txico es la hemorragia, que cuando es importante se trata con crioprecipitados o plasma fresco congelado hasta corregir el INR y hacer hemostasia del sitio sangrante. Con sangrados menores e INR menor de 9, se suspende el anticoagulante dos das, se administran 2.5 mg de vitamina K por va oral y se optima el INR. La vitamina K IM, aunque revierte el efecto en 6 a 12 horas, causa un periodo refractario contra el anticoagulante por dos semanas y es difcil optimar el INR.

Cuadro 25-3. Otros frmacos de empleo frecuente en pacientes cardiovasculares


Frmaco Benzodiacepinas Antdoto Flumacenilo, 0.1 mg/ml Biperideno, 5 mg/m l IV N-acetilcistena al 10 o 20% Diazxido, 50 mg/m l, cpsula 50 mg, suspensin 50 mg/ml Dosis inicial 0.2 mg IV/min hasta lo grar efecto, mx. 3 mg/1 h 2 mg IV lento Mantenimiento 0.5 mg c/min; mx. hasta 3 mg/1 h Com entarios Siempre asociado a apoyo vital avanzado

Haloperidol

2 mg IV c/3 0 min; mx. 8 mg/24 h

Reaccin adversa a biperideno por efecto anticolinrgico; IM puede causar h ipotensin y euforia Iniciar dentro de 10 h y hasta 24 h de la ingestin; iniciar carb n activado para evita r mayor absor cin En hipoglucemia grave, 50 cc de dextrosa al 50% seguida de dextrosa al 10% hasta glucemia >100 mg/dl. Hipoglucemia refractaria, 10-15 mg/k g/da de diazxido y gluca gon

Paracetamol

140 mg/k g VO

70 mg/kg c/4 h por 17 dosis

Sulfonilure a s/ hipoglucemia

300 mg SG 5% IV 100 cc/h. Casos menos graves, 3 mg/k g/da dividido e n 3 dosis VO

3-8 mg/kg en 2-3 dosis VO diarias

SG 5%, solucin glucosada al 5%; VO, va ora l.

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Captulo 25

Intoxicacin por frmacos

287

Heparina La hemorragia es la complicacin ms frecuente y el tratamiento depende de la gravedad de la misma y del valor del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) o del factor anti-Xa. El TPT debe estar entre 1.5 y 2 veces el valor normal de referencia. Los niveles de anti-Xa son de 0.5-1 U/ml; valores por arriba de 1 U/ml causan prolongacin del TPT. En sangrados importantes se emplea sulfato de protamina a 1 mg/100 U de heparina IV en 10 min, que sirve para neutralizar la heparina empleada en la ltima media hora. La dosis se reduce en relacin con el tiempo de administracin de la heparina: a 50% si pas una hora y a 25% si pasaron 2 horas. El factor plaquetario 4 recombinante revierte la heparina a dosis de 2.5-5 mg/kg. Ante la indicacin for mal de anticoagulacin y sangrado mnimo optimar el TPT; si el sangrado es ligero y el TPT est prolongado, se ha de suspender la heparina por 4 a 6 horas. Diurticos El efecto txico es por interaccin farmacolgica y alteraciones electrolticas. Las tiacidas asociadas a quinidina prolongan el QT. Los salicilatos reducen la eficacia de la espironolactona, que altera la depuracin de los glucsidos digitlicos. La furosemida causa hipopotasemia y favorece la toxicidad por digoxina y sotalol.

INTO XICACIN POR OTROS FRMACOS DE USO FRECUENTE EN CARDIOLOGA


Otros medicamentos que causan intoxicacin frecuente y que se emplean en pacientes con patologa cardiovascular se muestran en el cuadro 25-3.

LECTURAS RECOME NDADAS


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Parte I Diagnstico y teraputica Trujillo M, Guerrero J, Fragachan C, Fernndez MA. Pharmacologic antidotes in critical care medicine: a practical guide for drug administration. Crit Care Med 1998;26,2:377-391. Hauptman P Kelly R. Digitalis. Circulation 1999;99:1265- 1270. , Antman E, Wenger T, Butler V et al . Treatment of 150 cases of life-treatening digit alis , intoxication with digoxine specific Fab antibody: final report of a multicenter study. Circulation 1990;81:1744-1752. Newton C, Delgado J, Gmez H. Calcium and beta receptor antagonist overdose: a rewiew and update of pharmacological principles and management. Sem Resp Crit Care Med 2002;23(1):19-25. Boyer E, Shannon M. Treatment of calcium-channel-blocker intoxication with insuline infusion. N Engl J Med 2001;344,22:1721- 1722. Boyer E, Duic P Evans A. Hyperinsulinemia/euglycemia therapy for calcium channel , blocker poisoning. Ped Emerg Care 2002;18(1):36-37. Albertson T et al. TOX-ACLS: toxicologic oriented advanced cardiac life support. , Ann Emerg Med 2001;37(4):S78-S90. Kalma S, Berg S, Lisander B. Combined overdose with verapamil and atenolol: treatment with high doses of adrenergic agonists. Acta Anaesth Scand 1998;42,3:379382. Love J, Enlow B, Howell J, Klein-Schwart z W, Litovitz T. Electrocardiographic changes associated with -blocker toxicity. Ann Emerg Med 2002;40,6:603-610. Sami K, Yand U, Kosucu G, Ratip E. Non-cardiogenic pulmonary edema in the course of verapamil intoxication. Br Med J 2002;19,5:458-459. Holzer M, Sterz F, Schoerkhuber W et al . Successful resuscitation of verapamil, intoxicated patient with percutaneous cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 1999;27,12:2818-2823. Bongard FS, Sue DY Current critical care diagnosis and treatment. 2nd ed. New York, . McGraw-Hill, 2003:17. Zipes DP Libby P Bonow RO, Braunwald E. Braunwalds heart disease. A textbook of , , cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005:32;3357. Iturralde P Arritmias cardiacas. Mxico, McGraw-Hill, 2002:13. . Fundacin Interamericana del Corazn. American Heart Association. Recomendaciones 2000 para reanimacin cardiopulmonar y atencin cardiovascular de urgencia. Consenso Cientfico Internacional. Waverly e Hispnica S.A. 2000:6,8.

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15. 16. 17. 18.

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26 Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias


Fernando Jos Crdova G mez Manlio F. Mr quez Mur illo

Conte nido
Concepto Causas de sncope Evaluacin inicial Estratificacin del riesgo Criterios de hospitalizacin Estudios complementarios Tratamiento en el servicio de urgencias Medidas generales Medidas especficas Tratamiento ambulatorio

CO NCEPT O
Se denomina sncope a la prdida sbita del estado de alerta. Se manifiesta por prdida del tono postural y de la conciencia de corta duracin (segundos) con recuperacin espontnea ad integrum. Se debe a la disminucin o interrupcin del flujo sanguneo cerebral o a una cada brusca de la oxigenacin cerebral.
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290

Parte I Diagnstico y teraputica

CAUSAS DE SNCOPE
Las dos principales causas son la de origen cardiaco y la neurolgica. Cuando no existen estas alteraciones, la causa ms comn es la intolerancia ortosttica (cuadro 26-1).

EVA LUACIN INICIAL


La evaluacin inicial de un paciente que se presenta a una unidad de urgencias por sncope consiste en la toma de signos vitales, examen del nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG de 12 derivaciones y un anlisis de glucemia capilar. Si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable (hipotensin arterial grave) se debe identificar lo ms pronto posible la causa, que por lo general es cardiaca, e iniciar con rapidez el tratamiento especfico. Si el paciente presenta estabilidad hemodinmica y no hay necesidad de una intervencin inmediata, se debe realizar una aproximacin diagnstica completa. Es necesario un interrogatorio minucioso, con detalle de las circunstancias que rodearon a la prdida del estado de alerta, circunstancias precipitantes y sntomas que surgieron inmediatamente despus de recuperar la conciencia, antecedentes cardiovasculares y de sncopes previos, tomando estos datos de todas las fuentes disponibles, incluidos el paciente, familiares o cualquier persona que haya visto el suceso. El antecedente familiar de miocardiopata hipertrfica o muerte sbita es de gran importancia. El examen fsico debe incluir evaluacin del grado de conciencia, estado de hidratacin (sobre todo en ancianos), perfusin y coloracin de piel y mucosas, signos vitales (TA, FC, respiratoria y temperatura), auscultacin cardiaca en busca de alteraciones del ritmo y soplos cardiacos, evaluacin abdominal en busca de crecimiento de rganos y soplos (diseccin artica) y evaluacin de pulsos (si son asimtricos pensar en diseccin artica, coartacin artica o robo de la subclavia, segn el caso). En caso de no encontrarse anomalas tras este examen, debe realizarse masaje del seno carotdeo, sobre todo en adultos mayores, con monitorizacin ECG continua, siempre y cuando no se ausculten soplos carotdeos. Se considera anormal la asistolia mayor de 3 segundos, la disminucin de la TA mayor de 30 mmHg, o ambas. Para finalizar, si todo sigue normal, debe evaluarse el comportamiento de la TA y la

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Captulo 26

Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias

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Cuadro 26-1. Causas de sncope


1. CAU SA S C AR DIA CA S Arritmias cardiacas (5-30% ) B ra dia rritmi as Disfuncin del nodo sin usal, incluye sndrome de br adicar dia/ taquic ardia Bloqueo auriculoventricular (en general de 3er grado) Disfuncin de m arcapaso o de un desfibrilador implantable (en general por agotamiento de batera) Hipersensibilidad del seno carotdeo Ta q ui a rritm ia s Ta quicar dias paroxsticas supra ventriculare s Ta quicar dias ventriculares: Isqumica No isqumica: insuficiencia cardiaca, miocar diop atas, sn drom es hereditarios (sndrome de QT largo, sndrome de Brugada) Arritmias inducidas por drogas (efecto proarrtmico) Enfe rmedad estruc tural cardiaca o cardiopulmonar (11-18% ) Infarto agudo del miocar dio/isquem ia (10%) Embolia p ulmon ar/hipertensin pulmonar (9%) Enfermedad cardiaca valvular obstructiva, p. ej., estenosis artica (6%) Mio car diop ata hipertrfica obstructiva Mixoma auricular Diseccin aguda de la aorta Enfermedad pericrdica con taponamiento car diaco

2. CAU SA S N E UR O L G I CA S (4 .5 % ) Sn dromes de robo vascular Hemorragia subaracnoidea Isquemia cere br al Crisis convulsiva 3. INTOL E RAN CIA O RT O ST TIC A (40%) Sncope vasovagal o sncope neurocar di geno Sncope situacional: por hemorragia aguda, tos, estorn udo, estimulacin gastrointestinal (deglucin, defecacin, dolor visceral), pose sf uer zo, po spran dial Hipotensin ortosttica Disa uto n o m a: (Contina )

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 26-1. Causas de sncope (continuacin)


Primaria (falla autno ma pura, atrofia sistmica mltiple, enfer me dad de Parkinson con falla autnoma) Sec undaria (neuropata diabtica, neurop ata por amiloide), pose sf uer zo, po spran dial Inducida por drogas (y alcohol) Reduccin de volumen (hemorragia, diarrea, enfermeda d de Addison, etc.)

FC con la bipedestacin: se considera intolerancia ortosttica si la TA disminuye ms de 20 mmHg. Existen algunas caractersticas clnicas vinculadas con el sncope que pueden ayudar a establecer el diagnstico (cuadro 26-2). Asimismo, en el ECG deben buscarse ciertas anormalidades que puedan sugerir una arritmia como causa del sncope (cuadro 26-3).

ESTRATIFICACIN DEL RIESGO


Dado el gran nmero de causas que pueden producir sncope y el diferente pronstico de las mismas, resulta de suma importancia estratificar a los pacientes en funcin del riesgo de sufrir episodios potencialmente mortales. Los datos que ms interesan para determinar el pronstico son la edad y la presencia o sospecha de cardiopata, segn los cuales se pueden estratificar en tres grupos :
1. Riesgo alto: cualquier paciente con datos de cardiopata importante y cuyo sncope guarde una muy probable relacin con la mis ma. 2. Riesgo medio: pacientes mayores de 70 aos cuyo sncope no es de origen cardiaco (ortosttico, vasovagal, situacional o indeterminado). 3. Riesgo bajo: pacientes menores de 30 aos sin datos de cardiopata.

Pacientes menores de 70 aos con sncope de origen extracardiaco (ortosttico, vasovagal, situacional o indeterminado).

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Deben ingresarse los pacientes catalogados como de alto riesgo para completar estudios y tratamiento especfico. Tambin se pueden ingresar para estudio los pacientes de riesgo medio pero con sncopes

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Captulo 26

Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias

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Cuadro 26-2. Caractersticas clnicas sugerentes de causas especficas de sncope


Sncope de origen cardia co Enfermedad cardiaca estructural grave conocida Posesfuerzo (estenosis artica, estenosis mitral, hipertensin p ulmon ar, miocar diopata hipertrfica, cardiopata isqumica) Sncope precedido por dolor torcico (cardiopata isqumica) Pre c e dido por palpitaciones (taquiarritmias) Con la rotacin de la cabeza o presin en el seno carotdeo, al afeitarse o por el uso de collares apr etado s (hipersensibilidad del seno carotdeo) Ante ce dente fa mi lia r de muerte sbita (sndrome de QT largo, sndrome de Brugada) Soplo cardiaco que cam bia con la posicin, de sentado a aco stado o al agacharse (mixoma auricular o trombo) Diferencia de presin arterial o pulso entre los dos brazos (diseccin artica) Sncope cereb ro vascular Sncope asociado a cefalea (migraa, convulsiones) Sncope asociado a vrtigo, disartria o diplopa (ataque isqumico transitorio, robo de la subclavia o migraa basilar) Con el movimiento de los brazos (robo de la subcla via ) Diferencia de presin arterial o pulso entre los dos brazos (robo de la subcla via ) Estado confusional posictus o prdida de estado de alerta mayor de 5 minutos (epilepsia) Sncope debido a intolerancia orto st tica Ausencia de enf erm edad cardiaca e structur al N usea s y vmitos asociados al sn cope Asociado a miedo, dolor o sonidos u olores desagradables (neuro car di geno) Sncope en atleta bien entrenado sin enfer medad car diaca, pose sf uerzo (neurocar di geno) Bipedestacin prolongada, en especial en sitios muy concurridos o con calor (neurocar digeno) Sncope durante o posterior a miccin, tos, deglucin o defecacin, durante la comida o en el estado posprandial (sncope situacional) De spus de levantarse (hipotensin ortosttica) Presencia de neurop ata autno ma o parkinsonismo (hipotensin ortosttica) Relacin temporal con inicio de medicacin que conlleva a hipotensin o cam bios en la dosis (inducido por medicamentos)

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 26-3. Anormalidades en el ECG sugerentes de sncope arrtmico


Bloqueo bifa scicular (definido como blo queo de rama derech a com bina do con hemiblo queo del fascculo anterior o posterior izquier dos) Bloqueo auric uloventricular de segun do grado tipo Mobitz II o comp leto (3er grado) Bradicardia sin usal 40 lpm, blo queo sinoauricular o pausa sin usal 3 se g (sin que medie medicacin cro notrpica negativa) Sn drome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White) Intervalo QT prolongado (QTc 440 mseg) Patrn de blo queo de rama derecha con segmento ST elevado en derivaciones V1 - V3 ( sndrome de Brugada) Ondas T negativas en derivaciones precordiales derech as (V1 -V3 ) y ondas psilon suger entes de displasia arritmgena del ventrculo dere cho Ondas Q patolgicas suger entes de infarto de miocardio

de repeticin indeterminados o con recidivas a pesar del tratamiento. El cuadro 26-4 resume las indicaciones de hospitalizacin en pacientes con sncope.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Si existe sospecha de patologa neurolgica se deben realizar los estudios correspondientes (electroencefalograma, tomografa computarizada o imgenes por resonancia magntica) (fig. 26-1). En caso de sncope de alto riesgo, sospecha de cardiopata o sncope de repeticin de origen indeterminado, deben realizarse estudios como monitoreo ECG de 24 horas (Holter), estudio electrofisiolgico, ecocardiograma y prueba de esfuerzo. Si hay sospecha de cardiopata isqumica se pueden realizar estudios de imagen bajo esfuerzo fsico o farmacolgico (ecocardiograma con dobutamina o estudio de perfusin miocrdica). En caso de sospecharse sncope neurocardigeno, debe realizarse una prueba de inclinacin para confirmar el diagnstico.

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Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias

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Cuadro 26-4. Indicaciones de hospitalizacin en pacientes con sncope


Admisin para evaluacin diagnstica Enfermedad cardiaca estructural Cardiopata coronaria conocida Insuficiencia cardiaca con gestiva Enfermedad valvular o congnita Antece dente s de arritmia ventricular Hallazgos fsicos de enfer medad car diaca (signos de estenosis artica) Sntomas sugerentes de arrit mia s o isquemia miocrdica Sncope asociado a palpitaciones Dolor torcico suger ente de enfer medad coronaria Sncope de esf uerzo Anormalidades electrocardiogrficas Isquemia miocr dica Enfermedad del sistema de con duccin (bloqueo de rama y blo queo auriculoventricular de primer grado) Ta quicar dia ventricular no sostenida o supra ventricular Intervalo QT prolongado Haz anmalo (va accesoria, sndrome de Wolff-Parkinson-White) BRDHH con elevacin del segmento ST en derivaciones V1 , V2 y V3 (sndrome de Br ugada) Disfuncin de mar cap aso Enfermedad neurolgica Isquemia cerebral o hallazgos neuro l gico s fo cales Admisin para tratamiento Enfermedad cardiaca estructural Infarto agudo del miocar dio Embolia pulmonar Otras enfermedades cardiacas diagnosticadas como causa del sn cope Intolerancia ortosttica Prdida aguda y cuantiosa de volumen (desh idr atacin o hemorragia dige stiva) Hipotensin ortosttica moderada a grave Edad avanzada Tratam iento de m ltiples anormalidades coexiste ntes Eliminacin de medicamentos causantes o ajuste de dosis Frmacos causante s de taquicardia helicoidal (torsades de pointes) y QT prolon gado Reaccin adversa como anafilaxis, ortostatismo o bradiarritmias

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Parte I Diagnstico y teraputica

SNCOP E
Estado de conciencia PA, FC, Interrogatorio Examen fsico EC G Radiografa de trax Glucemia capilar

Bradiarritmia Tratamiento especfico Taquiarritmia

Hipoglucemia

Tratamiento especfico

Sospecha de sncope arrtmico

Sospecha de cardiopata estructural

Sospecha de enfermedad neurolgica

Ausencia de cardiopata o neuropata y sospecha de sncope

Holter P. de esfuerzo ECG de alta re solucin

Ecocardiograma P. de esfuerzo

EEF

Tomogr afa Imagen por resonancia

Evaluacin especfica

Prueba de inclinacin

Fig. 26-1. Algoritmo del tratamiento del sncope en el servicio de urgencias.

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS


Medidas generales
Canalizar una vena y tomar muestras para exmenes de laboratorio Infusiones parenterales (segn la presin arterial y exmenes bio qumicos) Oxgeno (si es necesario) Monitorizacin electrocardiogrfica en pacientes con inestabilidad hemodinmica, arritmia significativa o sospecha de sncope arrtmico

M edidas especficas: segn la etiologa de la que se sospecha.

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Captulo 26

Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias

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Tratamiento ambulatorio Vasovagal Medidas generales:


1. Evitar desencadenantes 2. Aumentar la ingesta de lquidos y sal (bebidas isotnicas) 3. Evitar situaciones de riesgo

Medidas far macolgicas : se ha descrito la utilidad de betabloqueadores y


mineralocorticoides, entre otros.

Marcapaso: se recomienda en sncope maligno (episodios con traumatismo y con respuesta hemodinmica cardioinhibitoria). Ortosttico Medidas generales:
1. Elevar la cabecera de la cama. 2. Medias de compresin. 3. Evitar bipedestacin brusca o mantenida. 4. Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas.

Medidas far macolgicas: en caso de recibir medicacin antihipertensiva


valorar dosis y frmacos. Hipersensibilidad del seno carotdeo

Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes (no presionar cuello, ropa, cuidado en el afeitado).

Marcapaso: en tipos cardioinhibitorio y mixto.


Situacionales

Medidas generales: evitar precipitantes, hipovolemia, postura de proteccin si existe situacin de riesgo (orinar sentado, etc.). Medidas far macolgicas: anticolinrgicos.

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Parte I Diagnstico y teraputica

LECTURAS RECOMENDADAS
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Farwell D, Sulke N. Does the use of a syncope diagnostic protocol improve the investigation and management of syncope? Heart 2004;90:52-58. Grubb BP Neurocardiogenic syncope and related disorders of orthostatic intoler ance. . Circulation 2005;111:2997-3006. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000;343(25):1856-1861. Lennar B. Differential diagnosis of cardiogenic syncope and seizure disorders. Heart 2003;89:53-58. Maisel WH. Syncope-Getting to the heart of the matter. Editorial. N Engl J Med 2002;347(12):931-933. Mrquez MF. Existe el sncope neurocardiognico maligno? Arch Cardiol Mx 2002;72(Supl):126-129. Mrquez MF. Sncope de origen desconocido en pacientes con bloqueo auriculoventricular permanente sintomtico despus del implante de un marcapasos definitivo. Utilidad de la prueba de mesa basculante. Rev Esp Cardiol 2002;55(4):439-441. Priori S y col. para el ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of syncope-Update 2004. Eur Heart J 2004;25:20542072. Sarasin FP y col. Role of echocardiography in the evaluation of syncope: a prospective study. Heart 2002;88:363-367.

8.

9.

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27 Disfuncin de marcapaso
Gerardo Gutirrez Tovar Jos Antonio Gonzlez Her mosillo

Conte nido
Falla en la salida Diagnstico Tratamiento Falla de captura Diagnstico Tratamiento Fallas de deteccin o sensado Diagnstico Tratamiento Frecuencias de estimulacin inapropiadamente rp idas Tratamiento

Los marcapasos temporales o definitivos pueden disfuncionar en cualquier momento posterior a su implante, y aunque es una situacin poco frecuente sus consecuencias son graves. En general, el malfuncionamiento de un marcapaso se relaciona con problemas del generador o de los electrodos. Desde el punto de vista electrocardiogrfico las fallas en el funcionamiento de un marcapaso se pueden agrupar en cuatros categoras: a) fallas en la salida (ausencia de espigas de estimulacin), b) fallas en la captura (evidencia de espiga de marcapaso sin estimulacin miocrdica), c) fallas en la deteccin o sensado (presencia inadecuada de espigas de estimulacin) y d) frecuencias de estimulacin inapropiadas . Las anormalidades en el sensado representan la causa ms comn de disfuncin y acontece en
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Parte I Diagnstico y teraputica

3% de los casos seguida de anormalidades en la captura, con 1 a 2%, mientras que el resto de los problemas tan slo suceden en 1%. En ciertas circunstancias, estas caractersticas elctricas pueden comprobarse en pacientes con un funcionamiento normal del marcapaso, seudomalfuncionamiento, un problema que se minimiza con una interpretacin electrocardiogrfica adecuada aunado a un conocimiento elemental de las diferentes funciones bsicas programables de los marcapasos. Los sntomas relacionados abarcan un amplio espectro que va desde estados asintomticos hasta aquellos relacionados con la presencia de bradicardia, taquicardia o estimulacin extracardiaca.

F ALLA EN LA SALIDA
Se trata de una situacin grave en el paciente que depende del marcapaso. Se caracteriza por la ausencia de espigas de estimulacin, las cuales pue de n ser totales o parciales. La ausencia total de espigas de estimulacin suele obedecer al agotamiento de la fuente del marcapaso; en cambio, la ausencia parcial de espigas de estimulacin se relaciona con la deteccin e inhibicin del marcapaso por artefactos, desplazamiento o fractura del electrodo o por agotamiento de la batera. El sobresensado se relaciona con seales intra o extracardiacas inapropiadas. En su presentacin intermitente se producen retardos irregulares en la frecuencia de estimulacin, que cuando es constante disminuye la frecuencia de estimulacin o inhibe totalmente al marcapaso. Las seales que ocasionan el sobresensado incluyen el sensado de la onda T y la onda P, las extrasstoles y los miopotenciales, los cuales producen pausas en un marcapaso unicameral, o taquicardia cuando son sensadas por el electrodo auricular en un marcapaso bicameral. Una entidad especial es el fenmeno de pltica cruzada, cross-talk, que se presenta en los marcapasos bicamerales y que ocurre porque la espiga de estimulacin en una cmara es sensada en la otra; si la espiga auricular es sensada en el canal ventricular, la estimulacin ventricular se inhibe. Los marcapasos tienen dos formas para evitarlo, de las cuales la primera consiste en la interposicin de un periodo corto de cegamiento en el canal ventricular en forma simultnea con la estimulacin auricular, y el segundo es a travs de la respuesta a un estmulo sensado con base en el momento que ocurre durante el ciclo. Diagnstico Se establece al observar en un trazo de electrocardiograma ausencia de espigas de estimulacin del marcapaso que condiciona asistolia ventricular.

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Captulo 27

Disfuncin de marcapaso

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Tratamiento Despus de verificar la fecha de implantacin del marcapaso, debe comprobarse el estado actual de la batera del marcapaso, acerca de la cual la leyenda en la programadora de fin de vida til implica su sustitucin inmediata. De lo contrario, el problema se corrige disminuyendo la sensibilidad del marcapaso (asignando un valor numrico ms alto), aumentando el periodo refractario del canal con el sobresensado o cambiando la forma de sensado de unipolar a bipolar.

F ALLA DE CAPTURA
Se caracteriza por la presencia de una espiga de estimulacin que es incapaz de despolarizar al miocardio de la cmara estimulada. La causa ms frecuente es el desplazamiento del cable de marcapaso, con prdida del contacto con la superficie del endocardio, lo que suele ocurrir en la primera semana posterior a la implantacin; esto se ve en 5% con el cable auricular y 2% con el cable ventricular. Otra causa es la prdida del material aislante del cable del marcapaso, lo que genera disipacin de la energa entre los tejidos vecinos y produce falla en la captura completa o intermitente. Los umbrales de estimulacin siempre sern ms altos de lo habitual. Cuando los rayos X descartan el desplazamiento del cable, se debe sospechar una reaccin inflamatoria o la presencia de tejido fibroso en la interfaz electrodo-miocardio. La falla de captura tambin es producida por estados metablicos como la hiperpotasemia y el empleo de medicamentos cardioactivos como la flecainida. La programacin con seales de muy bajo voltaje o una corta duracin del impulso tambin se relacionan con verdaderas fallas de captura. Diagnstico Se establece por la presencia de una o varias espigas de estimulacin que no son seguidas de una onda P o un complejo QRS, segn si la cmara estimulada es la aurcula o el ventrculo (fig. 27-1). Los rayos X identifican el posible desplazamiento del electrodo. El anlisis de gases y electrlitos en escenarios espe cficos permite establecer su participacin en el mal funcionamiento de un marcapaso. Tratamiento En casos de desplazamiento del electrodo del marcapaso, la recolocacin del mismo resuelve el problema. La utilizacin de electrodos libe-

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Parte I Diagnstico y teraputica

Fig. 27-1. Marcapaso VVI a 70 ppm; falla de sensado y captura. Los latidos 5 y 6 corresponden a extrasstoles ventriculares no sensadas con una espiga de marcapaso al inicio de la onda T que no gener despolarizacin ventricular; esto sucedi pues cay en el periodo refractario efectivo del ventrculo (falla de captu ra).

radores de frmacos o cambiar el sitio de implante endocrdico permiten disminuir el proceso inflamatorio y con ello mejorar la captura miocrdica que en ocasiones amerita voltajes de salida de hasta 10 voltios. Cuando las alteraciones metablicas son las que condicionan la falla de captura su correccin resuelve el problema.

F A LLAS DE DETE CCIN O SENSADO


En este caso el sistema es incapaz de detectar la seal intracavitaria y enva una espiga de estimulacin en forma inadecuada; por lo general se acompaa de falla en la captura. De presentacin intermitente o total, es la anormalidad relativamente ms comn, que resulta en una indeseable competencia entre el ritmo intrnseco y la estimulacin del marcapaso que tal vez puede terminar en ritmos no deseados. La esti-

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Captulo 27

Disfuncin de marcapaso

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mulacin auricular que compite con el ritmo sinusal normal resulta en fibrilacin auricular. Tambin puede resultar en el ventrculo, pero casi nunca genera problemas excepto cuando el umbral de fibrilacin est reducido por isquemia, alteraciones electrolticas o metablicas. Las causas se relacionan con el desplazamiento del cable del marcapaso o con un mal sitio de implantacin. La prdida del aislante del electrodo produce defectos de sensado (aumento o disminucin). Aunque no se considera un defecto de sensado, la aplicacin o el paso por un sitio con magnetos condiciona desprogramacin de los marcapasos, que en general pasan a una modalidad de seguridad ( modo de estimulacin asincrnico) y que debe tenerse en cuenta en la evaluacin de un marcapaso. En el caso del marcapaso bicameral, el aparente infrasensado puede presentarse en las fases iniciales del intervalo AV o en el periodo de cegamiento, el cual es programable en algunos marcapasos (que puede ir en rangos de 25 a 125 mseg). En ese periodo el cable ventricular se encontrar refractario para evitar el sensado de cualquier estmulo auricular y producir despolarizacin. Diagnstico Se establece cuando el intervalo entre el QRS previo y el siguiente artefacto de estimulacin es de menor duracin que el intervalo interespiga bsico (fig. 27-1). Tratamiento Con frecuencia los defectos de sensado se corrigen al aumentar la sensibilidad del marcapaso (se le asigna un valor numrico menor).

F RECUENCIAS DE ESTIMULACIN INAPROPIADAMENTE RPIDAS


Varias son las causas identificadas pero pocas las realmente consideradas de este tipo de disfuncin. Una disfuncin real con sobreestimulacin es el marcapaso desbocado (runaway pacemaker), que consiste en una aceleracin progresiva de la frecuencia de estimulacin ventricular inducida por el marcapaso; se considera una urgencia y su mortalidad es de 30%. Se relaciona con agotamiento de la fuente del marcapaso, falla del componente de aleatorizacin o puede ser inducida por radioterapia. La taquicardia mediada por marcapaso o taquicardia en asa es una taquicardia por reentrada auriculoventricular en la cual el sistema del marcapaso acta como brazo antergrado y el sistema normal de con-

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Parte I Diagnstico y teraputica

duccin como brazo retrgrado. Se ve en los marcapasos bicamerales en pacientes con conduccin retrgrada en quienes el sensado de una onda P en forma retrgrada inicia un intervalo AV Una vez que se com. pleta, el ventrculo vuelve a ser estimulado, lo que perpeta el ciclo. Tratamiento Para los casos de runaway pacemaker la terapia consiste en la sustitucin de la fuente del marcapaso. El tratamiento de la taquicardia en asa implica interrupcin del circuito con la aplicacin de un imn que termina con la taquicardia al cambiar el modo de estimulacin en asincrnico. Acto seguido se debe prolongar an ms el periodo refractario auricular posventricular (PVARP) con la finalidad de no detectar la onda P retrgrada o encender la funcin de terapia antitaquicardia mediada por marcapaso en aquellos dispositivos que cuenten con ella (extensin automtica del PVARP). Los modos de estimulacin DVI y DDI no se acompaan de taquicardia en asa al no detectar la onda P retrgrada o no iniciar un intervalo AV.
LECTURAS RECOME NDADAS
1. Hayes DL, Zipez DP Cardiac pacemakers and cardioverter-desfibrillators. En: Braun. wald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th Ed. Philadelphia, W B Saunders, 2001:797-800. Iturralde TP Arritmias cardiacas. 2da ed. Mxico, McGraw-Hill Interamer icana, . 2003:627-635. Pozas GG, Iturralde TP Estimulacin elctrica por marcapasos. 1 ed. Mxico, Inter. sistemas, 1999:1- 43. Hayes DL, Vlietstra RE. Pacemaker malfunction. Ann Intern Med 1993;119:828835. Pollak WM, Simmons JD, Interian A. Pacemaker diagnostics: a critical appraisal of current technology. P ACE 2003;26(part I):76-98. Janosik DL, Redd RM. Utility of ambulatory electrocardiography in detecting pacemaker dysfunction in the early postimplantation period. Am J Cardiol 1987;60:10301035. Austin JL, Preis LK. Analysis of pacemaker malfunction and complications of temporary pacing in the coronary care unit. Am J Cardiol 1982,49:301-306. Berman ND, George CA. Apparent pacemaker malfunction due to ventricular blanking. Can J Cardiol 1987;3:63-65. Kohli S, Erikkila KI. Pseudo-malfunction of a DDD pacemaker. Am J Car diol 1987;60:199-200. Solow E, Bacharach B, Chung EK. Runaway pacemaker. Arch Intern Med 1979;139:1190-1191. Vijayaraman P Vaidya K. Runaway pulse generator malfunction resulting from unde, tected battery depletion. P ACE 2002;25:220- 222.

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28 Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca


Ana Julia Botello Silva Guiller mo Fernndez De la Reguera

Conte nido
Ingreso a la unidad de cuidados intensivos Tcnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirrgica Cnula bucotraqueal Lnea arterial Catter central Catter de Swan-Ganz (o de flotacin) Lneas auriculares izquierdas Tubos torcicos Sonda de Foley Sonda nasogstrica Marcapaso tempo ral Baln de contrapulsacin intraartico Medicamentos An algesia Prevencin de lceras de estrs Broncodilatadores Profilaxis antimicrobiana Administracin de lquidos Control de glucemia y potasio

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Parte I Diagnstico y teraputica

Soporte inotrpico Control de la hipertensin arterial Control del sndrome vasopljico Profilaxis antiarrtmica Casos especiales Pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria Antiplaquetarios Estatinas Puentes de arteria radial Infarto perioperatorio Disfuncin diastlica Bloqueo cardiaco comp leto Anticoagulacin Vlvulas biolgicas Vlvulas mecn icas Disfuncin ventricular derecha

Durante una operacin de corazn, en general la tcnica incluye circulacin extracorprea y cardiopleja (paro cardiocirculatorio). Ambas situaciones condicionan una respuesta inflamatoria sistmica y depresin miocrdica transitoria al revertirlas. Durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos se debe:
1. Monitorizar problemas de ventilacin, hipo o hiper tensin, arritmias y sangrado mediante un monitor que permita efectuar y revisar un electrocardiograma continuo, oximetra del pulso y tensin arterial. 2. Las infusiones de frmacos deben efectuarse a travs de bombas de infusin.

I ngreso a la un Ida d de cuIdado s IntensIvos


El tubo endotraqueal debe conectarse a un ventilador mecnico, el cual se programar con FiO2 al 100% de inicio, PEEP fisiolgico de 3 a 4 cm H2O, FR de 8 a 10, y volumen corriente calculado a 8 ml/kg de peso ideal, hasta obtener gasometra arterial de control, para realizar cambios acorde al estado del paciente. Se debe contar con electrocardiograma continuo en el monitor, al menos de dos derivaciones, trazo de presin arterial y oximetra del pulso. Las infusiones de medicamentos deben

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Quir fano Trasl ado: ECG, presiones, saturacin de O2 , temperatu ra, traslado slo con bombas de infusin Recuperaci n cardio vas cul ar E CG FC 80-100 l/min Ritmo sinusal Eventual MCP auricular o secuenci al Drenaj es: sangrado es perado: Primeras 3 h, hasta 100 cm3 /h Diuresis: 1 ml/kg/h AVM Buena entrada bilateral simtrica de aire Vo l. corriente 8 ml/kg, flu jo pi co 50-60 L/m in , Presin de va area < 30 cm H2 O, PE E P: 4 cm H2 O, FR 10-15/min Rx de trax Mediastino un poco ensanchado Ubicacin de t ubo endotraqueal, drenajes, cat t eres Des cart ar neum ot rax , neumom edi astino, derrame pleural Presiones: TAM : >70-75; sistlica >100, <140 AD <10, AI < 15, IC > 2.5, RVS 800-1 000 dinas Sonda nasogstri ca Pro filax is antimicrobi ana Cefazolina: 1 g IV c/8 h por 2 das

captulo 28 Cuidados gener ales del paciente posoperado de ciruga car diaca

ECG: electrocardiograma; TAM: presin arterial media; AD: aur cula derecha; AI: aurcula izquier da; IC: ndice cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistmicas; Mg: magnesio; Ca: calcio; Na: sodio; PEEP: presin positiva al final de la espiracin; FR: frecuencia respiratoria; FC: frecuencia cardiaca; Vol. corriente: volumen corriente o tidal.

Laboratorio: Glucemia 150-200 mg/dl, Mg < 0.8 mmol/L, Ca > 0.7mmol/L, Na 135-142 meq/L, K > 4 y < 5 meq/L, Hto > 25%. GASE S: pH 7.35-7.42, PaO2 : > 80 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg, Sat. > 95%, Bicarbonato > 18 meq/L, E x c. base 4/+ 4.

Pro filax is antiarrtmica: Atenolol: 50 mg c/24 h, iniciando a 12-18 h del posoperatori o

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Fig. 28-1. Posoperatorio sin complicaciones de ciruga cardiovascular.

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Parte I Diagnstico y teraputica

revisarse en su preparacin, velocidad de infusin y funcionalidad de las bombas para tal efecto, as como rotularlas para su mejor identificacin y manejo, reconfirmando las dosis, que de inicio han de ser las usadas durante el transoperatorio. El drenaje torcico (retroesternal o pleural) debe conectarse al sistema de aspiracin, y se colocar en su corres pondiente compartimiento, aspiracin de 20 cm H2O. Luego se corrobora lo adecuado del movimiento y auscultacin de ruidos en el trax, se verifica el ritmo y frecuencia cardiaca mediante el electrocardiograma y se comprueba que la presin arterial es adecuada, con permeabilidad y funcionalidad de la lnea arterial. Debe iniciarse el ascenso de la temperatura del paciente mediante mantas, lmparas de calor o humectadores calientes en el ventilador. Por lo general se presenta hipotermia moderada de entre 32 y 34C, que se debe llevar hasta al menos 36C para evitar los efectos deletreos de la hipotermia sobre la coagulacin sangunea, funcin plaquetaria y trastornos del ritmo (en especial bloqueo cardiaco). Tambin causa hipertensin por aumento de las resistencias vasculares sistmicas, que puede incrementar el sangrado mediastnico, adems de aumentar la demanda miocrdica de oxgeno, con depresin de la contractilidad y del gasto cardiaco, precipitando el escalofro que aumenta la produccin de CO2 y as prolonga el tiempo de extubacin. Se puede mejorar con propofol y nitroprusiato, que al inducir vasodilatacin perifrica redistribuye la temperatura corporal a los tejidos perifricos. Tambin puede usarse meperidina (25 mg) y dexmedetomidina (0.02 a 0.07 mg/kg/h). Los dos problemas ms comunes en esta etapa son hipotensin arterial (presin sistlica menor de 90 mmHg o presin arterial media menor de 60 mmHg) y electrocardiograma indescifrable. Con respecto a la primera, la causa ms comn es la hipovolemia, o el trmino de alguna infusin de vasopresor que se haya estado administrando. Debe corroborarse intubacin adecuada, palpar el pulso radial o femoral para verificar que estn presentes, y tomar una medicin no invasiva mediante esfigmomanmetro, as como descartar a travs de los tubos torcicos sangrado masivo o ausencia de gasto (oclusin por cogulos, salida accidental del drenaje). En relacin con el electrocardiograma indescifrable, por lo general son arterfactos los que lo causan. Si el trazo de la lnea arterial o del oxmetro del pulso es normal, slo hay que corregir la transmisin del trazo electrocardiogrfico. Si la presin arterial es baja o no se registra, debe palparse el pulso. Si no se detecta trazo electrocardiogrfico o presin arterial, debe manejarse como paro cardiaco e iniciar maniobras de reanimacin.

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Cuidados gene rales del paciente posoperado de ciruga ca rdiaca

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Si se constata fibrilacin o taquicardia ventriculares, debe desfibrilarse y manejar acorde con las guas internacionales. Asimismo, hay que corroborar la funcionalidad del marcapaso epicrdico temporal que en general se coloca para lo cual se examina la adecuada captura en el electrocardiograma, y que habr de permanecer en forma indef inida de existir bradicardia o bloqueo auriculoventricular. Siempre hay que considerar isquemia en presencia de arritmias, en cuyo caso se le somete a un ecocardiograma (valorar trastornos de movilidad segmentaria) y se determinan las enzimas cardiacas. Al corroborarse que el paciente se encuentra estable, cirujano y anestesilogo deben informar los detalles del procedimiento quirrgico, complicaciones en el pre y transoperatorio, as como frmacos que se utilizaron, ritmo del paciente al salir de circulacin extracorprea, cantidad de sangrado, balance hdrico, uso de hemoderivados y reacciones alrgicas a stos o a la protamina (tomar en cuenta antecedente de alergias a pescado, por ser derivado de salmn). Se le toma una radiografa porttil de trax para valorar la posicin del tubo endotraqueal y para descartar neumotrax o ensanchamiento mediastnico. Se toma tambin un electrocardiograma, el cual contribuye a identificar cambios relacionados con isquemia que requieran atencin urgente.

tcnIcas d e monItoreo en la unIdad


de terapIa posquIrrgIca

A travs de un monitor, se valora el electrocardiograma continuo, trazo de tensin arterial, oximetra del pulso y presiones del catter de SwanGanz. Cnula bucotraqueal. Debe retirarse tan pronto como el paciente logre mantener una ventilacin satisfactoria sin efectos residuales de sedacin, lo que de manera ideal sucede en las primeras 12 horas despus de la intervencin quirrgica. Para considerar el xito, debe cuantificarse un volumen minuto menor o igual a 10 L, capacidad vital entre 12 y 15 ml/kg, presin inspiratoria mxima mayor de 2 20 cm H2 O, con frecuencia respiratoria menor de 30 a 35/min y volumen circulante mayor de 5 ml/kg. Lnea arterial. Debe conectarse a solucin heparinizada para mejorar el flujo y evitar la formacin de trombos. Mantener una lnea arterial ms de tres das se relaciona con trombosis de la arteria y sepsis.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Por lo general se retira cuando el paciente ya no requiere vigilancia mediante gasometra y no se encuentra bajo apoyo farmacolgico importante. Si debe continuarse su uso hay que cambiarlas cada cuatro das. Si se comprueba isquemia de la mano debe retirarse de inmediato, aunque representa una complicacin poco frecuente. Sirve para tomar muestras de gasometras arteriales, que exhiben posibles alteraciones del equilibrio acidobsico y corroboran la oximetra del pulso. Catter central. Mide la presin venosa central, que aporta informacin sobre las presiones de llenado en pacientes con funcin ventricular preservada, si no se cuenta con un catter de Swan-Ganz. En estudios recientes, no se ha encontrado mayor beneficio de este ltimo cuando slo se lo emplea para medir la presin venosa en pacientes de bajo riesgo quirrgico a los fines del manejo de lquidos. Los catteres deben retirarse si se sospecha bacteriemia e instalarse en un sitio diferente, previa prctica de cultivo de la punta del mismo. El sitio que menor complicacin infecciosa ofrece es el subclavio y el de mayor riesgo el femoral. Para evitar neumotrax o neumomediastino en pacientes cardipatas se prefiere el yugular. Catter de Swan-Ganz (o de flotacin). Su uso es habitual en pacientes con ciruga de corazn abierto, donde contribuye al cuidado trans y posoperatorio al validar el uso de lquidos, inotrpicos y vasopresores, con impacto demostrado en pacientes de alto riesgo. Se instala antes de la induccin de la anestesia. Nunca deben administrarse medicamentos a travs del puerto distal en la arteria pulmonar. Las complicaciones asociadas a su uso generalmente incluyen arritmias, bloqueo cardiaco (variedad bifascicular), puncin arterial, neumotrax, embolismo areo, anudaciones del catter, infeccin, trombocitopenia inducida por heparina, rotura de la arteria pulmonar y he mor ragia, dao endocrdico y valvular, infarto pulmonar, infiltrados pulmonares y trombosis venosa. La perforacin de la arteria pulmonar es una complicacin muy grave que puede ocurrir durante la insercin del catter, en el transcurso de la operacin o en cualquier momento en que el baln se infle, y puede manifestarse por hemoptisis, sangrado endotraqueal o hemorragia intrapleural. El catter de Swan-Ganz debe retirarse cuando no se requiere aporte vasoactivo. El recurso se considera como el estndar de oro para medir el gasto cardiaco; pese a ello, se est en la bsqueda de demostrar la eficacia del Doppler intraesofgico para su determinacin, hasta el momento con buenos resultados (vase cap. 47).

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Cuidados gene rales del paciente posoperado de ciruga ca rdiaca

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Lneas auriculares izquierdas. Se indican en caso de disfuncin ventricular izquierda grave, hipertensin arterial pulmonar secundaria a enfermedad mitral, trasplante cardiaco, o uso de asistencia circulatoria. Por lo general se colocan a travs de la vena pulmonar superior derecha y se sitan en la aurcula izquierda durante la intervencin quirrgica. Ofrecen una medicin de las presiones de llenado izquierdas, cuando hay gradiente transpulmonar importante, y resultan de gran ayuda en la asistencia biventricular. Su riesgo lo representa el e mbolismo areo, por lo que deben conectarse a un filtro. Tubos torcicos. Se los instala en el espacio mediastnico y en el espacio pleural al finalizar la operacin, y deben valorarse cada hora para conocer su gasto y caractersticas de ste pues representan la evidencia de hemorragia activa. Deben colocarse a un sistema de aspiracin de 20 cm H2O y aspirarse con delicadeza para evitar sangrado por friccin; hay que vigilar que estn permeables. No deben aspirarse con brusquedad ya que se puede desencadenar sangrado activo y porque su movimiento es doloroso para el paciente si no est bajo sedacin. El sangrado a travs de los mismos puede estar in ducido por efectos residuales de la heparina, trombocitopenia o disfuncin plaquetaria, agotamiento de factores de coagulacin, fibrinlisis, tcnica quirrgica deficiente, hipotermia o hipertensin pos operatoria (TAM . 90 mm Hg). El sangrado intraoperatorio disminuye con la administracin de medicamentos antifibrinolticos (aprotinina, ci do epsilonaminocaproico o cido tranexmico), con lo cual adems ayudan a preservar la funcin plaquetaria, aunque NO sustituyen una tcnica quirrgica adecuada. En la actualidad se usa la autotransfusin de la sangre que se pierde hacia el mediastino; no obstante, se ha encontrado asociacin importante con mediastinitis y alteraciones de la coagulacin significativas porque contiene valores bajos de plaquetas, fibringeno y factor VIII, con altas concentraciones de productos de la fibrina, lo que genera coagulopatas. Si hay sangrado mayor de 1 000 ml despus de 3 a 4 horas de la operacin, se indica reexploracin quirrgica ante la posibilidad de encontrar hemorragia activa en el lecho quirrgico. Los tubos torcicos deben extraerse si su gasto es menor de 100 ml en 8 horas. La duracin prolongada del drenaje incrementa el gasto a travs de l, sin que aumente la incidencia en los derrames pericrdicos posoperatorios, incluso aceptando gastos de 50 ml en 5 horas, si es serosanguinolento (hematcrito del drenaje menor de 0.3). Antes de retirar un tubo pleural, siempre se debe tomar una radiografa de trax

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Parte I Diagnstico y teraputica

para descartar hemotrax. En el retiro del drenaje mediastnico no se requiere control radiogrfico. S on da de Foley. Conectada a un drenaje por gravedad, mide el volumen urinario, que debe cuantificarse por hora, y es un buen indicador del gasto cardiaco, al existir buena perfusin renal, idealmente 1 ml/ kg/h. Suele ser profuso durante las primeras horas del posoperatorio debido a la hemodilucin y requiere reposicin con lquidos, adems de vincular con hipopotasemia. Debe retirarse a la segunda maana luego de la operacin, si no existen contraindicaciones (hipertrofia prosttica, retencin aguda de orina, neuropata diabtica, etc.), pues el riesgo de infeccin es alto con su permanencia. S on da nasogstrica . Se coloca en la sala de ciruga para descompresin gstrica. Al momento de instalarla, puede causar hipertensin, bradi o taquicardia y arritmias, si el paciente no est sedado. Tambin puede causar sangrado nasofarngeo por traumatismo. Se retira al extubar al paciente. M arcapaso temporal. En general se colocan cables epicrdicos temporales, que pueden ser auriculares y ventriculares, o slo ventricular, al trmino de la operacin. Al ingreso, siempre se debe probar la funcionalidad de la fuente, verificar la sensibilidad y, en caso de depe ndencia, dejar la frecuencia cardiaca en 80 latidos por minuto para el posoperatorio. De manera ideal, el gasto auricular de alrededor de 30% mejora el gasto cardiaco, por lo que un marcapaso bicameral es de eleccin. Debe verificarse su censado y captura, pues de no ser adecuados pueden precipitar arritmias incluso fatales (fibrilacin ventricular). B aln de contrapulsacin intrartico. Se indica para reducir la demanda miocrdica de oxgeno y mejorar la perfusin coronaria, por lo cual se lo mantiene 6 a 12 horas en el posoperatorio, sobre todo en caso de infarto perioperatorio o miocardio aturdido que prolongue la disfuncin ventricular, incluso en ausencia de infarto (vase cap. 49).

medIcam entos
Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a la unidad de terapia posquirrgica, ya que disminuye el riesgo de hipertensin arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV

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Cuidados gene rales del paciente posoperado de ciruga ca rdiaca

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(de no haber disfuncin renal), 0.02 mg/ kg/ h de sulfato de morfina o tramadol. De encontrarse con escalofro por la hipotermia, o ansiedad, se puede utilizar dexmedetomidina, haloperidol o propofol en bolos. Prevencin de lceras de estrs. Se debe iniciar tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones (el ms efectivo es el omeprazol a dosis de 20 mg IV c/24 h), o un bloqueador H2 (ranitidina, 50 mg IV c/8- 12 h), pues su administracin intravenosa es ms accesible para iniciar el tratamiento de inmediato. A diferencia de los anteriores, el sucralfato debe iniciarse por sonda nasogstrica o va oral, si ya es tolerada, en las primeras 12 a 24 horas del posquirrgico, con la ventaja de que no modifica el pH gstrico y es tan eficaz como los anteriores (dosis 1 g c/8 h). Broncod ilatadores. Deben iniciarse en las primeras horas del posoperatorio y continuarse hasta 48 a 72 horas tras la extubacin para prevenir complicaciones respiratorias, al igual que la fisioterapia pulmonar, como atelectasias y broncoespasmo. De existir tendencia a la taquicardia sinusal, o evidencia de arritmias previas, se prefieren evitar compuestos con salbutamol e iniciar ipratropio. Los esquemas con el frmaco de eleccin deben indicarse cada 4 a 6 horas. Profilaxis antimicrobiana. Antes de la operacin han de erradicarse todos los focos spticos localizados en dientes y encas, odos, senos paranasales, fosas nasales, faringe y rea vaginal para evitar su dise minacin durante la circulacin extracorprea; para ello, se administran los antibiticos a los que sea sensible el microorganismo aislado en los exudados respectivos. La profilaxis se encamina a prevenir infecciones en el sitio quirrgico y mediastinitis, que se produce en 1 a 4% de la poblacin sometida a ciruga cardiaca, cuyo agente causal ms frecuente es Staphylococcus negativo a coagulasa (CoNS) seguido por Stap h ylo c oc cus aureus y otros agentes como los gramnegativos. Se han estudiado en numerosos centros varios esquemas de profilaxis. El ms aceptado es el uso de cefazolina, a dosis de 1 g IV cada 8 horas, que ha demostrado eficacia en la mayora de los casos, aunque no se lo debe administrar por ms de 48 horas puesto que no implica ningn beneficio adicional hacerlo y por el contrario se ha encontrado que genera resistencia microbiana. Tambin se ha sugerido el uso de vancomicina en dosis de 1 g cada 12 horas, aunque sin que se observe una mejor cobertura que con la cefazolina. A pesar de ello, cada centro hospitalario debe adecuar la profilaxis a la flora microbiana aislada.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Administracin de lquidos. Por la diuresis excesiva posterior a la circulacin extracorprea, puede producirse prdida de volu me n circulante y vasodilatacin que requiere reposicin. Debe iniciarse con cristaloides y coloides, hasta mejorar las presiones de llenado, y mantener la euvolemia. Si la hipovolemia explica la hipoperfusin, el uso de coloides no est indicado porque sus elementos oncticos pasan al tejido intersticial y exacerban el edema. Si la vasodilatacin perifrica y el lecho esplcnico son la causa, los coloides se prefieren por aumentar el volumen intravascular mejor que los cristaloides. El plasma NO debe usarse como coloide pues el riesgo-beneficio de su uso no justifica su administracin. Se inicia un bolo de solucin de Ringer con lactato (500 ml) y, de no mejorar las presiones de llenado, albmina al 5% o Hetastarch, con limitacin de la infusin de volumen a 1 500 a 1 750 ml en 24 horas (o 20 ml/kg). De administrarse ms de 2 L en 6 horas se favorece la formacin de edema intersticial, que retarda la extubacin. El Hetastarch debe evitarse en pacientes con sangrado mediastnico por sus efectos deletreos sobre la coagulacin sangunea. Si se comprueba un hematcrito menor de 27, debe transfundirse un paquete globular para su correccin y reposicin de volumen, sin olvidar que esto disminuye an ms la cantidad de factores de coagulacin, por lo que se recomienda la administracin de plasma o plaquetas. Control de glucemia y potasio. El potasio se eleva por las soluciones de cardiopleja, pero se reduce en las primeras horas del pos oper atorio por la diuresis profusa, si hay funcin renal adecuada, por lo que debe restituirse y verificarse cada 4 horas a fin de evitar arritmias, y mantenerlo entre 4 y 5 meq. El control ptimo de la hiperglucemia inicial disminuye la incidencia de infeccin de la herida, mediastinitis y la mortalidad secundaria, por lo que debe mantenerse por debajo de 180 mg/dl, bajo administracin de insulina, incluso con infusin continua, y vigilancia horaria por glucemia capilar. Soporte inotrpico. Generalmente se inicia en la sala de ciruga y debe mantenerse por al menos 6 a 8 horas, hasta optimar el gasto cardiaco y superar la isquemia y reperfusin secundarias a la cardiopleja. Si el volumen urinario es mayor de 2 000 ml (diuresis osmtica, uso de diurticos durante la operacin, uso de dopamina a dosis renal) y no se alcanzan las presiones de llenado con la reposicin hdrica, considrese:
a ) Si el ndice cardiaco (IC) es . 2.2 L/min/m2 , usar fenilefrina. b) Si el IC est entre 1.8 y 2.2 L/min/m2 , usar norepinefrina. c ) Si el IC es , 1.8 L/min/m 2 , usar inotrpicos y norepinefrina.

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captulo 28

Cuidados gene rales del paciente posoperado de ciruga ca rdiaca

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Control de la hipertensin arterial. Suele ser resultado de la vasoconstriccin e hipovolemia. Debe atenderse con el objeto de lograr mantener presiones sistlicas entre 100 y 130 mmHg o TAM entre 80 y 90 mmHg, ndice cardiaco de al menos 2.5 y mejorar la presin capilar pulmonar hasta 15 a 20 mmHg. En caso de persistir, debe iniciarse nitroprusiato sdico, preferido por su accin benfica sobre el metabolismo miocrdico, funcin ventricular izquierda, redistribucin de la temperatura hacia la periferia, y de facilitar la administracin hdrica, a dosis de 0.1 a 8 mg/kg/min como mximo. La nitroglicerina disminuye la precarga, el gasto cardiaco y produce menos vasodilatacin sistmica, aunque es de eleccin si hay evidencia de isquemia miocrdica. Control del sndrome vasopljico. Se define como la incapacidad para mantener una presin sangunea adecuada (por hipotensin), a pesar de presiones de llenado normales y gasto cardiaco satisfactorio. Es causado por activacin leucocitaria y mediadores proinflamatorios en respuesta a la circulacin extracorprea, y responde a 0.04 a 0.1 U/ min de vasopresina. Profilaxis antiarrtmica. En 25% de los pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria se presenta fibrilacin auricular y como se relaciona con escasa preservacin auricular durante la operacin se debe iniciar un esquema con betabloqueadores en la maana siguiente a la intervencin quirrgica (atenolol, 50 mg c/24 h, o metoprolol 25-50 mg c/24 h). Tambin pueden considerarse digoxina, sulfato de magnesio o amiodarona. Si la fibrilacin auricular aparece en el posoperatorio inmediato, se recurre a la cardioversin elctrica con 100 J.

casos especIales
Pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria

Antiplaquetarios. Para preservar la funcin de los injertos, iniciar con 75 a


325 mg de aspirina a las 6 horas de la operacin, de no haber evidencia de sangrado mediastnico, y continuarla de forma indefinida a dosis de 75 a 160 mg. El clopidogrel, a dosis de 75 mg por da, se contina hasta por un ao.

Estatinas. Iniciar en la noche misma de la operacin.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Puentes de arteria radial. Iniciar de inmediato tratamiento vasodilatador para evitar espasmo coronario, con 120 a 180 mg de diltiacem por da y continuarlo por seis meses. Infarto perioperatorio. Considerarlo si hay trastornos del ritmo, gasto bajo
sbito, cambios en el electrocardiograma (slo en 50% de los casos son significativos), elevacin enzimtica (CPK total mayor de 1 000 U, CPK-MB excede 10 veces el valor normal, o valores de troponina I mayores de 15 a 20 mg/dl) y zona de acinesia nueva en el ecocardiograma. El tratamiento se basa en apoyo farmacolgico con inotrpicos o BIAC. En general lo causa algn dficit en la tcnica quirrgica o la ausencia de revascularizacin en algn territorio enfermo. Disfuncin diastlica Se presenta en pacientes hipertensos sistmicos crnicos, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, en quienes hay presiones de llenado adecuadas a travs del catter de flotacin, con gasto cardiaco bajo. El ecocardiograma transesofgico es el mtodo diagnstico de eleccin ya que corrobora la hipertrofia y la hiperdinamia. Su tratamiento se basa en betabloqueadores, antagonistas del calcio y en evitar la hipovolemia (PCP entre 20 y 25 mmHg). Bloqueo cardiaco completo Suele ser complicacin de un cambio valvular artico o mitral, por hemorragia, edema, suturas o debridacin cerca del sistema de conduccin. Se debe esperar reversin de los primeros hasta por tres semanas. En caso de persistir, o constituir un bloqueo de rama izquierda, ens ombrece el pronstico y obliga a considerar un marcapaso definitivo, de manera ideal DDD. Anticoagulacin

Vlvulas biolgicas: sugerencias del American College of Chest Physicians , 2004: usar warfarina por tres meses, con INR de 2.5 (rango de 2-3). Vlvulas mecnicas: iniciar warfarina en forma indefinida, con INR de 2.5 (rango 2 a 3), y en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo (fibrilacin auricular, infarto del miocardio, aurcula izquierda gigante, dao endocrdico, FEVI baja) agregar 75 a 100 mg/da de aspirina. La

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Cuidados gene rales del paciente posoperado de ciruga ca rdiaca

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heparina se debe mantener por cuatro das de posoperatorio, o mientras el INR sea menor de 1.8. Disfuncin ventricular derecha En general sobreviene a consecuencia de hipertensin pulmonar, ciruga valvular mitral, ventilacin con presin positiva alta, incremento de volumen extravascular, transfusiones sanguneas y espasmo vascular pulmonar por inflamacin sistmica posbomba. Se diagnostica por presin venosa central y presiones de la arteria pulmonar variables, ventrculo izquierdo hiperdinmico y gasto cardiaco bajo. Su tratamiento consiste en optimar la precarga (PVC de 20 mmHg) y administrar inotrpicos tipo milrinona si hay aumento de resistencias pulmonares o dobutamina a dosis bajas. Tambin se ha ensayado con nitroglicerina y nesiritida, aunque disminuyen la precarga por diferentes mecanismos, xido ntrico (20 a 40 partes por milln) y prostaciclinas inhaladas (50 ng/kg/ min).

LECTURAS RECOME NDADAS


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29 Urgencias en cardiologa peditrica


Regina Viesca Lobatn Juan Caldern Colm e nero

Conte nido
Paro cardiorrespiratorio en pediatra Cardiopatas dependientes del conducto arterioso Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo Cardiopatas ciangenas dependientes de conducto Insuficiencia cardiaca congestiva Crisis de hipoxia Crisis hipertensivas pulmonares Urgencias hipertensivas Arritmias Bradiarrit mias Taquiarritmias Arritmias en el posoperatorio

INTRODUCCIN
Las urgencias cardiovasculares en la edad peditrica son muy variables tanto en su etiologa como en la respuesta de cada paciente, de acuerdo con su edad y la madurez de su sistema cardiovascular. Las cardiopatas congnitas comprenden la gran mayora de los padecimientos en cardiologa peditrica (8 de cada 1 000 nios) y slo de un tercio a la mitad de estos defectos son lo suficientemente graves como para producir sn319

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Parte I Diagnstico y teraputica

tomas que requieran atencin de urgencia, cateterismo o ciruga, o que causen la muerte durante el primer ao de vida. Las cardiopatas congnitas pueden manifestarse por paro cardiorespiratorio, gasto cardiaco sistmico o pulmonar bajo, crisis hipertensivas sistmicas o pulmonares, insuficiencia cardiaca, crisis de hipoxia o arritmias.

paro cardIo rresp Irato rIo en pe dIatra


La eliminacin inadecuada de CO2 o la oxigenacin insuficiente, as como el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxgeno a los diferentes tejidos, despiertan una serie de mecanismos compensadores para lograr un aporte adecuado de oxgeno a los rganos vitales que se reflejan en un incremento del trabajo respiratorio y cardiaco. La deteccin y manejo temprano de la hipoxia y el gasto bajo pueden prevenir el paro cardiorrespiratorio que terminara por ocurrir. Un periodo prolongado de hipoxemia lleva a acidosis metablica progresiva e implica un pronstico desfavorable para la reanimacin. Existen diversas causas de paro cardiorrespiratorio en cardiopediatra y la edad en que acontecen sirve de gua hacia la etiologa:
a ) En nios menores de un ao: cardiopatas congnitas relacionadas
con gasto pulmonar o sistmico bajo: sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico, transposicin de grandes arterias, coartacin artica, estenosis artica crtica, atresia pulmonar con tabique interventricu lar ntegro y conexin anmala total de venas pu lmonares obstructivas. b) En mayores de un ao: miocarditis, miocardiopata hipertrfica, displasia arritmgena del ventrculo derecho, anomalas de las arterias coronarias y aneurismas articos.

Un 9% de los pacientes con miocarditis presenta paro secundario a arritmias ventriculares, con una mortalidad de 25%. En el caso de la miocardiopata hipertrfica, se informa 31% de casos de muerte sbita ya sea por obstruccin a la salida ventricular o por arritmias. La causa de la displasia arritmgena del ventrculo derecho no se conoce con certeza; la taquicardia ventricular sostenida suele ser la causa del paro. La anomala coronaria ms comn es el origen anmalo de la arteria coronaria izquierda del ostium del seno de Valsalva derecho, y durante el esfuerzo fsico puede ser comprimida entre la aorta y la arteria pul-

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monar, lo que conduce a isquemia y muerte sbita en 30 a 80% de los casos. Las lesiones en coronarias secundarias a enfermedad de Kawasaki cursan con una mortalidad de 1 a 3% alrededor de la cuarta semana posterior a la afeccin. Los pacientes con hiperlipidemia familiar tambin pueden presentar isquemia miocrdica. Los aneurismas articos, en particular en pacientes con sndrome de Marfan, pueden presentar rotura o diseccin, con mortalidad elevada. Tratamiento Evaluar y corregir los siguientes puntos en el orden que se presentan:
A. Permeabilidad de la va respiratoria. B. Trabajo respiratorio: frecuencia y datos de dificultad respiratoria, como aleteo nasal, tiraje intercostal, retraccin xifoidea, cianosis, quejido respiratorio, disociacin toracoabdominal, etc. (cuadro 29-1). En presencia de apnea o respiracin irregular, as como de dificultad respiratoria importante, est indicado el apoyo con presin positiva mediante b ols a-vlvula-mascarilla, que debe ser adecu ada para prevenir el paro cardiaco mientras se logra la intub acin bucotraqueal (cuadro 29-2). Se deben corregir las posibles causas, como derrame pleural, neumotrax, y otras.

Cuadro 29-1. Frecuencia respiratoria normal segn la edad


Edad (aos) 0-1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 6-7 7-8 8-9 Frecuencia respiratoria Nios Nias 31 68 26 64 25 64 24 63 23 62 22 62 21 63 20 63 20 62 30 66 27 64 25 63 24 63 22 62 21 62 21 63 20 62 20 62 Edad (aos) 9-10 10-11 11-12 12-13 13-14 14-15 15-16 16-17 17-18 Frecuencia respiratoria Nios Nias 19 62 19 62 19 63 19 63 19 62 18 62 17 63 17 62 16 63 19 62 19 62 19 63 19 62 18 62 18 63 18 63 17 63 17 63

Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed. Mosby, USA, 2000:529.

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Cuadro 29-2. Intubacin endotraqueal en nios


Edad RN , 600 g 600-1 200 g Dimetro de la cnula 2.0-2.5 (sin globo) 2.5-3.0 3.0-3.5 3.5-4.0 6 meses 1 ao 2 aos 4 aos 6 aos 8 aos 10 aos 12 aos Ado le scentes 3.5-4.0 4.0-4.5 4.5 5.0 5.5 6.0 (con o sin globo) 6.5 7.0 (con globo) 7.08.0 Distancia a encas 7 7 8 9 12 12 14 16 16 18 18 20 22 Curva 3 Recta o curva 3 Recta o curva 2 Recta 1 Recta 2 Nmero y tipo de hoja de laringo scopio Recta 0 (prematuros) Recta 1 (trmino)

Dimetro de la cnula 5 16 1 edad del pa ciente en aos/4 . Distancia a encas o dientes 5 edad en a os/2 1 8 o dimetro interno 3 3.

C. Trabajo cardiaco: frecuencia, ritmo, presin sangunea (cuadro 29-3). Hipotensin se define como TA sistlica , per centil 50. De no contar con tablas, puede calcu larse as: Presin sistlica (pr o me di o) 5 90 1 (2 3 edad en a os )

En etapas iniciales de choque, la presin arterial puede encontrarse conservada y no se debe esperar hipotensin para iniciar la teraputica. La perfusin tisular debe evaluarse mediante llenado capilar, pulsos, estado de conciencia y diuresis, que deben vigilarse en forma continua. En caso de fibrilacin ventricular, asistolia, taquicardia ventricular sin pulsos o frecuencia menor de 60 3 minuto en preescolares o mayores, o menor de 100 3 minuto en neonatos (en ausencia de bloqueo AV congnito), que no responde a ventilacin y oxigenacin adecuadas, deben iniciarse compresiones torcicas, intercaladas con presin positiva (cuadro 29-4). En hipovolemia o choque, administrar 20 a 30 ml/kg de solucin cristaloide en forma de carga rpida, que puede repetirse segn sea necesario. Administrar adrenalina, considerar si requiere calcio, bicarbo-

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Cuadro 29-3. Frecuencia cardiaca normal segn edad


Edad Menos de 1 da 1-2 das 3-6 das 1-3 seman as 1-2 mese s 3-5 mese s 6-11 mese s 1 y 2 aos 3 y 4 aos 5 y 7 aos 8 a 11 aos 11 m 12 a 15 aos 2% 93 91 91 107 121 106 109 89 73 65 62 60 Media 123 123 129 148 149 141 134 119 108 100 91 85 98% 154 159 166 182 179 186 169 151 137 133 130 119

Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handboo k. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed. Mosby, USA, 2000:179.

nato de sodio o vasopresores y tratar las alteraciones del ritmo. En caso de bradicardia de origen vagal, utilizar atropina. La administracin de bicarbonato es indispensable en caso de acidosis, ya que esta ltima es un inotrpico negativo e impide la accin de las aminas inotrpicas
Cuadro 29-4. Reanimacin cardiopulmonar en pediatra
Neonato Ve ntilacin Compr esin P rof un dida d Fre c ue ncia Relacin com p/v ent 30 resp/ min Con 2 de do s 1-2 cm 120 por min 3:1 Menor de un ao 20 resp/min Con 2-3 dedo s 1.25-2.5 cm No menos de 100 por min 5:1 De 1 a 8 aos 20 resp/min Con el taln de la m ano 2.5-4 cm 100 por min 5:1 Mayores d e 8 aos 10-12 resp/min Con ambas mano s 4-5 cm 100 por min 5:1 o 15:2

Modificado de: P edi a tri c Advanced Life Support. American Heart Association, American Ac ad e my of P ediatrics. USA, 2002.

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Parte I Diagnstico y teraputica

utilizadas en la reanimacin. Asimismo, previene la hipertensin pulmonar, que en muchos casos genera cortocircuito venoarterial y mayor acidosis. Debe vigilarse la ventilacin al administrar bicarbonato ya que puede provocar acidosis cerebral paradjica y empeorar el cuadro. Por tratarse de una solucin hiperosmolar puede provocar hemorragia cerebral en nios pequeos.
D. Se considera que puede ser til, aunque es controversial, el manejo con hiperventilacin y otras medidas para reducir el edema cerebral posterior a la hipoxia. Por otro lado, se ha comentado el uso de protectores cerebrales como la difenilhidantona.

cardIopata s dependIentes d el conducto arte rIoso


Se considera normal que el conducto arterioso presente su cierre funcional a las 15 horas de vida y su cierre anatmico alrededor de las tres semanas. Existen cardiopatas que dependen del conducto arterioso para mantener el gasto sistmico o pulmonar, y en el periodo perinatal pueden manifestarse despus del cierre del mismo con cianosis o colapso circulatorio (cuadro 29-5). Se debe hacer diagnstico diferencial con sepsis y con otras alteraciones pulmonares. El incremento de pCO2 sugiere origen respiratorio, mientras que la presencia de CO2 normal, as como el hecho de no mejorar la oxemia con O2 al 100% o la presencia de un soplo cardiaco apoyan un origen cardiaco. Se debe ser cauteloso ya que la prueba de O2 puede producir deterioro en un nio cardipata al acelerar el cierre del conducto arterioso. Al sospechar este tipo de cardiopatas, aun sin el diagnstico de certeza, se debe iniciar el tratamiento con prostaglandina E1 para man-

Cuadro 29-5. Cardiopatas congnitas dependientes de conducto a rterioso


Gasto sistmico bajo Interrupcin de cayado artico Coartacin artica Estenosis artica crtica Ventrculo izquierdo hipoplsico Gasto pulmonar bajo Atresia pulmonar sin CIV Atresia tricuspdea con CIA o CI V re stri ctiva s T GA sin otros defectos aso ciado s Tetraloga de Fallot con flujo pulmonar dismin uido Estenosis pulmonar crtica

T G A : transposicin de grandes arterias.

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tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tratamiento quirrgico o cateterismo cardiaco. Se inicia la infusin de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 g/kg/ min. Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipotensin arterial, fiebre y convulsiones. Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo En recin nacidos la causa ms frecuente de choque son las cardiopatas con obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, entre las que se encuentran la estenosis artica crtica, coartacin de aorta y sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico. El volumen sistlico est disminuido y la perfusin sistmica depende de la permeabilidad del conducto arterioso. Por otro lado, al estar obstruida la salida ventricular, hay dilatacin de la aurcula izquierda as como congestin pulmonar importante, crecimiento de cavidades derechas y cortocircuito de izquierda a derecha por el agujero oval. El conducto arterioso tambin reduce la congestin pulmonar. Lo anterior explica que las urgencias se presenten en neonatos, al iniciar el cierre del conducto arterioso. Tratamiento Ante la sospecha de estas cardiopatas se debe iniciar la administracin de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la funcin ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en mantener una saturacin de oxgeno entre 75 y 85% y un pH relativamente cido, ya que la hiperoxigenacin promueve la vasodilatacin pulmonar, con la consiguiente cada de la presin pulmonar, y por lo tanto la disminucin del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una reduccin del flujo sistmico con acidosis metablica secundaria a hipoperfusin tisular. Mantener la oxigenacin relativamente baja y cierta acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstriccin pulmonar para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la correccin de la cardiopata. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran utilidad ya que permite la dilatacin de coartaciones o estenosis crticas, as como la colocacin de endofrulas (stents) para mantener permeable el conducto. En muchos sitios la ciruga es la opcin ms viable para liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En nios con ventrculo izquierdo hipoplsico, el tratamiento quirrgico debe ser temprano, de preferencia antes de los 15 das de vida, para evitar que la hipertensin pulmonar persistente contraindique una correccin posterior.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cardiopatas ciangenas dependientes de conduc to La transposicin de grandes arterias (TGA) es la cardiopata congnita ciangena de flujo pulmonar elevado ms frecuente en neonatos. Si la comunicacin interauricular (CIA) o interventricular asociadas (CIV) son restrictivas o se cierra el conducto, la mezcla de sangre es insuf iciente y ocurre dificultad respiratoria aguda. En caso de cursar con estenosis de la arteria pulmonar, puede presentarse tambin insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). La correccin anatmica debe realizarse a la brevedad posible, antes de que el ventrculo izquierdo involucione por enfrentar una presin pulmonar menor a la sistmica. La atresia tricuspdea (AT) con obstruccin a la salida ventricular derecha, que puede ser dada por CIV restrictiva, es dependiente del conducto arterioso. Si hay CIV amplia pero estenosis de la arteria pulmonar puede haber, adems, ICC. La tetraloga de Fallot (TF) extrema y la atresia pulmonar (AP) de penden del conducto para mantener el gasto pulmonar. En ocasiones pueden cursar con colaterales aortopulmonares, pero stas pueden ser obstructivas, por lo que no aseguran en todos los casos un flujo suficiente. Tratamiento Al principio, el tratamiento requiere prostaglandina E1. En neonatos con TGA y CIA restrictiva, o de AT con CIA restrictiva, debe realizarse una auriculoseptostoma por medio de cateterismo para mejorar la mezcla de sangre. Los pacientes con AP o TF extrema suelen requerir fstula sistmico-pulmonar de urgencia o colocacin de endofrula mediante cateterismo cardiaco.

I nsufIcIen cIa cardIaca congestIva (Icc)


En etapa fetal, puede ser secundaria a arritmias fetales, anemia, insuficiencia valvular congnita, fstula arteriovenosa con gasto cardiaco alto, entre otras. Las causas de ICC posnatales pueden ser:
a ) Cardiopatas congnitas que producen una sobrecarga de presin o
de volumen con o sin cianosis.

b) Cardiomiopatas ya sea genticas o adquiridas que resultan de alteraciones musculares o metablicas, infecciones, frmacos o txicos y enfermedad de Kawas aki. c ) Disfuncin miocrdica pos quir rgica.

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Alrededor de la mitad de las cardiopatas congnitas que tienen alguna manifestacin que requiere atencin de urgencia se presenta con insuficiencia cardiaca. Los defectos que originan ICC con ms frecuencia son los que presentan cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV, canal auriculoventricular, conducto arterioso permeable, ventana aortopulmonar y tronco arterioso), las obstrucciones al tracto de salida izquierdo (estenosis artica crtica, coartacin artica grave, estenosis mitral congnita) y la insuficiencia congnita de las vlvulas AV o semilunares. Las manifestaciones en lactantes incluyen diaforesis, dificultad para la alimentacin y escasa ganancia ponderal. A la exploracin fsica se encuentra hepatomegalia (ms de 2 a 3 cm bajo el reborde costal), galope, taquicardia o taquipnea. Puede haber datos de gasto bajo o choque cardigeno. Los preescolares o escolares refieren fatiga o intolerancia al ejercicio. En nios mayores puede agregarse edema, distensin venosa, ortopnea o disnea paroxstica nocturna (cuadro 29-6). El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, sugerir el tipo de cardiopata o mostrar algn trastorno del ritmo. La radiografa de trax con cardiomegalia y alteraciones en el flujo pulmonar es tambin de utilidad. Es necesaria la realizacin de un estudio de ecocardiografa para el diagnstico de cardiopatas congnitas que orienten el manejo en cada caso. Por otro lado, es importante la toma de sangre para la determinacin de electrlitos, calcio, glucosa y hemoglobina, ya que la deficiencia de los anteriores puede acompaar o ser causante de ICC en edad peditrica. Tratamiento Los objetivos son incrementar la eficacia de la contraccin, disminuir resistencias perifricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohorCuadro 29-6. Clase funcional adaptada a edad peditrica
Clase funcional Clase I Clase II Sntomas Asi ntom tico Taquipn ea o diaforesis con la alimentacin en lactantes Disnea con el esfuerzo en nios mayore s Crecimiento normal Taquipn ea o diaforesis marcada con la alimentacin Disnea importante con el ejercicio Retraso en el crecimiento Sntomas en rep oso Disnea, taquicardia, retracciones y dia foresis

Clase III

Clase I V

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Parte I Diagnstico y teraputica

monales (catecolaminas, renina, angiotensina y aldosterona). La ICC aguda requiere manejo con ayuno, restriccin hdrica, oxgeno, digital y diurticos intravenosos. El uso de aminas en esta etapa suele ser necesario; sin embargo, se debe evitar un excesivo cronotropismo ya que aumenta el consumo de oxgeno (cuadro 29-7). En caso de ser una cardiopata dependiente de conducto arterioso y estar en periodo susceptible al cierre del mismo, debe manejarse con prostaglandinas y con O2 bajo. El tratamiento ideal en las ICC secundarias a cardiopatas congnitas es la correccin quirrgica o interve ncionis mo. En cuanto a las cardiomiopatas, se carece de tratamiento es pecfico en la mayor parte de los casos. Rara vez est disponible algn tratamiento efectivo para errores innatos del metabolismo, aunque se ha comunicado que la carnitina es de utilidad en casos de deficiencia de la misma y hay dietas especficas en ciertas afecciones por deficiencia de enzimas. Se proporciona tratamiento sintomtico con digitlico y diurtico. Los pacientes con miocarditis aguda se manejan segn la gravedad con diurticos y digital o hasta con inotrpicos, ventilacin mecnica, antiarrtmicos y antitrombticos. En la etapa aguda est indicada la utilizacin de gammaglobulina para procurar neutralizar el dao inmunolgico y as tratar de prevenir la futura progresin hacia la miocardiopata dilatada.

crIsIs de hIpoxIa
Son sucesos que ocurren en pacientes con flujo pulmonar disminuido al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstruccin pulmonar, incrementar las demandas metablicas de oxgeno o disminuir la luz del conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturacin de oxgeno en la sangre.

Cuadro 29-7. Tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda


1. Ay uno 2. Restriccin hdrica (60100 ml/kg/da o 600-1 000 ml/m2 SC/da) 3. Furosemida: 0.5-1 mg/k g/do sis ( dosis inicial hasta 2 mg/k g/do sis; mantenimiento a 0.5 a 1 mg/k g/do sis) 4. Digoxina: 8 a 10 g/k g/da 5. Valorar hemotransf usin o correccin de alteraciones electrolticas 6. Oxgeno en mascarilla o cmara ceflica

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Las cardiopatas que la pueden presentar son:


1. Cardiopatas congnitas con cianosis y cortocircuito venoarterial (tetraloga de Fallot, atresia pulmonar, estenosis pulmonar crtica, anomala de Ebstein y otras con cortocircuito intracardiaco asociadas a estenosis pulmonar). La hipoxemia sucede por dos mecanismos: al obstruirse el paso hacia la arteria pulmonar gran parte de la sangre insaturada pasa a la circulacin sistmica y, por otro lado, como el gasto pu lmonar es fijo, no se incrementa de acuerdo con la demanda. 2. Cardiopatas congnitas con cianosis y cortocircu ito mixto (TGA, conexin anmala de venas pulmonares, conexin auricu louniventricu lar, atresia tricuspdea clsica). Todas requieren un cortocircuito intracardiaco bidireccional para una adecuada mezcla sangunea. Si el defecto es restrictivo, se produce una crisis de hipoxia.

Hay factores predisponentes a crisis de hipoxia que deben evitarse, y el entenderlos marca la pauta para su teraputica (cuadro 29-8). Inicialmente el nio se encuentra irritable; como respuesta a la hipoxemia se estimula el centro respiratorio, lo que determina que se presente taquipnea progresiva, incremento de la cianosis y flacidez muscular. Si el cuadro progresa se presenta hiperpnea, cianosis acentuada y alteraciones neurolgicas como obnubilacin, letargia o crisis convulsivas, as como prdida de la conciencia. En caso de no atenderse con efectividad o ser muy grave, sobreviene la muerte. Al inicio de una crisis de hipoxia los nios mayores tienden a ponerse en cuclillas, con lo que incrementan las resistencias vasculares sistmicas y disminuyen el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que condiciona el paso de una mayor cantidad de sangre hacia la arteria pulmonar. Adems, disminuyen su actividad fsica, lo que contribuye a paliar la crisis. En ocasiones la prdida de la conciencia tambin resue lve la crisis al suspender el estado de estrs y disminuir las demandas de oxgeno o el espasmo infundibular.

Cuadro 29-8. Factores predisponentes de crisis de hipoxia


Espasmo infundibular (por dolor o estrs) Cierre del con ducto arterioso Aumento del consumo de oxgeno (estrs, esfuerzo fsico) Disminucin de resistencias vasculares sistmicas (clima clido, hipertermia) 5. Anemia (disminuye transporte de oxgeno) 6. Poliglobulia (incremento de viscosidad) 1. 2. 3. 4.

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Parte I Diagnstico y teraputica

A la exploracin fsica, al disminuir el paso de sangre por la arteria o infundbulo pulmonar, disminuye o desaparece el soplo expulsivo a este nivel. En casos de cardiopatas dependientes de conducto, tambin hay atenuacin o desaparicin del soplo continuo infraclavicular. Los eventos de hipoxia recurrentes llevan a dao cerebral y zonas de necrosis colicuativa, que predisponen a la formacin de abscesos cerebrales. La cianosis slo es evidente si el paciente tiene ms de 5 g de hemoglobina reducida en sangre, por lo que en pacientes muy anmicos puede no ser perceptible. Tratamiento El propsito es incrementar las resistencias vasculares sistmicas, disminuir el espasmo infundibular, disminuir las demandas de oxgeno, asegurar un adecuado aporte de oxgeno y un buen transportador, as como un volumen circulante adecuado. El manejo depende del diagnstico de base y de la fisiopatologa de la crisis presentada. Se debe tomar en cuenta que el diagnstico oportuno permite un tratamiento precoz que impide la progresin de la crisis. En muchos casos, la posicin genupectoral, el aporte de oxgeno y la sedacin pueden ser suficientes. En caso contrario se recomienda administrar bicarbonato para mejorar la acidosis, aun sin contar con gasometra. En caso de hipertrofia infundibular (p. ej., tetraloga de Fallot), el inicio de betabloqueadores puede disminuir la obstruccin dinmica infundibular y la taquicardia. Al usar es molol se debe considerar el riesgo de bradicardia y bloqueo AV por lo que es importante que un marcapaso transitorio , est disponible (cuadro 29-9).

crIsIs hIpertensIvas pulmonares


Ocurren en cardiopatas congnitas de flujo pulmonar incrementado como la conexin anmala total de venas pulmonares, el tronco arterioso comn tipo I, los cortocircuitos arteriovenosos de gran tamao, la doble salida del ventrculo derecho tipo Taussig-Bing, etc., ya sea antes o despus de la reparacin quirrgica, contribuyendo de manera importante a la mortalidad perioperatoria. Se manifiestan como una cada importante en la saturacin de oxgeno acompaada de una cada en la presin arterial sistmica como consecuencia de vasoconstriccin pulmonar masiva.

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captulo 29 Urgencias en cardiologa peditrica

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Cuadro 29-9. Tratamiento de la crisis de hipoxi a


1. Posicin gen upector al 2. Oxgeno al 100 3. Sedacin: midazolam, 100 a 200 g/kg/dosis nasal, IR o I V, o fentanilo, 1-3 g/kg/dosis I V 4. HCO3 Na: 1-2 m eq/k g/do sis 5. Beta blo queador (en caso de espasmo infundibular): propranolol, 0.01 a 0.02 mg/k g/do sis en 5 min esmolol, 0.5 mg/kg I V, y luego infusin de 100-300 g/kg/m in 6. Dopamina: 15 g/kg/min (efecto alfa, vasoconstrictor) o epinefrina, 0.01 mg/k g/do sis I V 7. Valorar transfusin de paquete globular o carga con cristaloide (10-20 ml/kg/dosis)
IR: in trarre ctal.

Tratamiento El manejo inicial es la hiperventilacin para llevar a alcalosis respiratoria con la consiguiente vasodilatacin pulmonar, as como la administracin de oxgeno. La sedacin y relajacin son de vital importancia ya que el esfuerzo fsico, el dolor y el estrs son factores que propician estas crisis. El uso de inotrpicos puede requerirse para mantener un gasto cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy til, mientras se conserve la cautela con la presin sistmica. En pacientes prequirrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pulmonar incrementa el flujo sanguneo y con ello la presin pulmonar. En algunos casos que no responden a este esquema se utiliza xido ntrico inhalado para vasodilatacin pulmonar selectiva. Se debe disminuir y retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebote. En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endot elina 1 subtipo A y el sildenafilo.

u rgencIa s hIpertensIvas
La prevalencia de hipertensin en la poblacin peditrica es de 1 a 2%. En neonatos, lactantes y preescolares las causas ms frecuentes son las renales y la coartacin de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega a las causas renales la hipertensin esencial. Causas menos comunes

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Parte I Diagnstico y teraputica

en todas las edades son la arteritis de Takayasu, el feocromocitoma y la enfermedad de Cushing. Una urgencia hipertensiva es aquella crisis de hipertensin arterial en la que se presenta dao a un rgano blanco (sistema nervioso, renal o cardiovascular). Una urgencia hipertensiva no produce lesin en estos rganos. La hipertensin arterial requiere manejo cuando hay elevacin de la presin arterial arriba del percentil 95 o hay lesin a rgano blanco (cuadro 29-10). Tratamiento Una elevacin grave de la tensin arterial debe reducirse no ms de 25% en las primeras dos horas y despus reducirse de manera gradual en los siguientes tres a cuatro das. Esto se debe a que por la hipertensin existen mecanismos cerebrales de autorregulacin vascular que no pueden compensar cambios agudos en la presin. Una cada rpida de la TA puede provocar secuelas neurolgicas serias. En una urgencia hipertensiva, se prefiere el control por va intravenosa, que permite una titulacin del frmaco para reducir la presin en forma gradual. El nitroprusiato de sodio ha demostrado ser muy til tanto en urgencias hipertensivas como en el posoperatorio. Se deben cuidar los efectos colaterales como toxicidad por tiocianato o acidosis metablica. El esmolol, un betabloqueador cardioselectivo, puede ser til para el manejo de crisis hipertensivas en el posoperatorio de procedimientos quirrgicos por cardiopatas congnitas, cuidando la

Cuadro 29-10. Cifras de hipertensin arterial segn edad


Edad Recin nac ido 1 mes Menor de 2 aos 2-5 aos 6-9 aos 10-12 aos 13-15 aos 16-18 aos Sistlica 96 104 112 116 122 126 136 142 Diastlica 74 76 78 82 86 92 Sistlica grave Ms de 96 110 118 124 130 134 144 150 Diastlica grave 82 84 86 90 92 98

Modificado de: Report of the second Ta sk Force on Blood P ressure Control in children. P ediatrics 1987;79:1-25.

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captulo 29 Urgencias en cardiologa peditrica

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presencia de bradicardia. Se recomienda tener un marcapaso dis ponible. Otros frmacos utilizados con buen resultado son hidralacina, prazosn y labetalol. En cuanto a la nifedipina, un bloqueador del canal del calcio, no se han descrito secuelas neurolgicas o cardiacas secundarias a hipotensin (que s se comunican en adultos); sin embargo, por la hipertensin de rebote asociada, se considera que pueden causar eventos neurolgicos y su uso es controversial. En nefrologa se usa con frecuencia y no se le conocen efectos secundarios. Se recomienda slo para urgencias hipertensivas.

a rrItm Ias
En pediatra, las arritmias casi siempre se relacionan con anormali dades estructurales del corazn o se presentan en pacientes posquirrgicos. Pueden tambin ser secundarias a intoxicacin por frmacos, trastornos electrolticos o miocarditis. Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusin tisular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fibrilacin ve ntricular). El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos: asistolia, disociacin electromecnica y fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimacin cardiopulmonar (RCP) para evitar un dao neurolgico irreversible.
a ) Asistolia: RCP y ventilacin asistida (intubacin endotraqueal o
bolsa-vlvula-mascarilla) con oxgeno al 100%. Acceso venoso vascular o intraseo. Administrar epinefrina. Considerar el uso de atropina, bicarbonato de sodio y calcio. b) Disociacin electromecnica: puede darse por disfuncin ventricular avanzada o por compromiso del retorno venoso (taponamiento). Se deben iniciar las mismas maniobras que en asistolia. Es imperativo detectar y resolver las p os ibles causas, como derrame pericrdico o neumotrax. La excepcin a esto es un paciente con diseccin de aorta y hemopericardio, en el cual la pericardiocentesis puede empeorar el estado hemodinmico. c ) Fibrilacin ventricular: se debe aplicar RCP mientras se hace el diagnstico de FV, pero al detectarla, el xito de la reanimacin depende de la desfibrilacin elctrica. En caso de taquicardia ventricular sin pulsos, se requiere la cardioversin sincronizada. Se ini-

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Parte I Diagnstico y teraputica

cia con 2 J/kg, utilizando las paletas ms grandes, sin que entren en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/kg, de ser inefectiva la primera, una o dos veces. Despus del tercer choque se debe administrar epinefrina, seguida de ms choques a 4 J/kg. En caso de no tener xito, se puede utilizar lidocana (cuadro 29-11).

Brad iarritmias Su manifestacin ms frecuente es el sncope o la insuficiencia cardiaca con hipoperfusin. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a alteraciones sistmicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien deberse a disfuncin intrnseca o adquirida del nodo sinusal o AV. Tratamiento En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar ventilacin y oxigenacin oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso

Cuadro 29-11. Tra tamiento de la fibrilacin y la taquicardia ventriculares sin pulso


1. Iniciar RCP 2. Desfibrilar hasta tres veces si es necesario, a 2, 2-4 y 4 J/kg 3. Epinefrina, primera dosis IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 ml/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg) 4. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg despus de cada medicacin Sec uencia: RCP-medicam ento-descar ga (repetir) o RCP-medicamentodescarga, descar ga, descarga (rep etir) 5. Antiarrtmico: Amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o Lidocana, 1 mg/kg IV/IO/ET o Magnesio, 25 a 50 mg/kg IV/IO (taquicardia helicoidal o hipoma gne semia), mximo 2 g 6. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg despus de cada medicacin. Misma se c uen cia 7. Epinefrina, segunda dosis y subsecuente s (cada 3 a 5 min): I V/I O/ ET: 0.1 mg/k g (1:1 000, 0.1 ml/kg) Puede ser efectivo hasta 0.2 mg/kg de 1:1 000 Considerar antiarrtmicos. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg desp us de cada me dic am ento
IO: intrasea; E T: endotraqueal.

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de isoproterenol. La atropina puede utilizarse, en particular, en bradicardia secundaria a reaccin vagal por intubacin endotraqueal. La bradicardia puede tener tambin origen central por hipertensin endocraneal. La disfuncin sinusal puede ocurrir en pacientes posquirrgicos, pacientes en quienes se realiz una cardioversin para una TSV, durante la induccin anestsica en pacientes con alguna disfuncin AV o distal, secundaria a frmacos o a alteraciones electrolticas. El manejo inicial es el mismo y se puede requerir apoyo de urgencia con marcapaso por va venosa central (un marcapaso transesofgico puede ser til en casos de bradicardia sinusal con nodo AV funcional) (cuadro 29-12). Taqu iarritmias Valorar estado de perfusin, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia, as como el potencial de degeneracin en otra arritmia que no pueda mantener el gasto cardiaco. Taquicardias de QRS angosto Por lo general se deben a taquicardia supraventricular (TSV) por reentrada. Se hace diagnstico diferencial con taquicardia sinusal, taquicardia auricular o del tejido de la unin por foco ectpico y taquicardia ventricular (en el neonato, o fascicular). La anomala de Ebstein se aso-

Cuadro 29-12. Tra tamiento de la bradicardia


1. ABC 2. Si hay datos de compromiso car dio vascular: A. Inicio de compresiones torcicas si a pesar de la ventilacin y oxigenacin existe FC , 100/min en neonatos o FC , 60/min en lactantes o preescolares, adems de hipope rfusin Inicio de acceso IV o I O Epinefrina IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000 o 0.1 ml/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1 000 o 0.1 ml/kg) Repetir la dosis cada 3 a 5 min Atropina: 0.02 mg/kg; dosis mnima, 0.1 mg La do sis m xima por cada dosis es de 0.5 mg en escola res y men o res, y 1 mg en adolescentes. Puede repetirse una ve z Considerar marcapaso externo o esofgico

B. C.

D.

E.

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Parte I Diagnstico y teraputica

cia con sndrome de Wolff-Par kins on- White en 30% de los casos. En un nio mayor, sin cardiopata, una TSV sostenida se presenta como palpitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfuncin cardiovascular si persiste por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro hemodinmico importante y congestin pulmonar como las primeras manifestaciones. Un nio cardipata presenta descompensacin rpida ya que tiene la reserva ventricular disminuida y prdida en la sincrona auriculoventricular. Tratamiento Iniciar maniobras vagales (hiel o en cara y nuca, masaje carotdeo o estmulo nasofarngeo; la compresin ocular est contrain dicada). Tienen una eficacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al nodo AV No son efectivas en flter auricular ni en taquicardias auricula. res primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo agudo del nodo AV con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90% , de los casos. Por lo general no es efectiva por va umbilical o arterial (vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatacin. Rara vez puede presentarse respuesta ventricular rpida con fibrilacin ventricular, taquicardia ortodrmica o taquicardia helicoidal, por lo que debe contarse con un desfibrilador. La adenosina tambin puede revelar una taquicardia auricular o fibrilacin auricular con bloqueo AV. El verapamilo slo puede indicarse en nios mayores y sin compromiso hemodinmico ya que puede provocar hipotensin importante. La digoxina IV es til, pero el inicio de su accin es lento y se encuentra contraindicada en TSV secundaria a sndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WP W) por el riesgo de acelerar la conduccin antergrada por la va accesoria y llevar a fibrilacin auricular o ventricular. En casos de WP W se prefiere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona. Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un marcapaso transesofgico con tiempo de ciclado auricular programado a 70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso hemodinmico significativo debe recibir tratamiento con cardioversin sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede doblarse la dosis. Valorar si se requiere ventilacin asistida o correccin de acidosis metablica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se encuentre en modo sincrnico, ya que una descarga que coincida con

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la onda T puede resultar en fibrilacin ventricular. Si esto ocurre, debe desfibrilarse en modo asincrnico. b) El paciente debe estar sedado; c ) va respiratoria permeable y apoyo ventilatorio disponible; d ) se usan las paletas ms grandes, sin que entren en contacto entre ellas. Taquicardias de QRS ancho Las posibilidades son: taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (sinusal, auricular o por reentrada), taquicardia sinusal o supraventricular con conduccin por va accesoria antergrada (taquicardia antidrmica reciprocante, taquicardia ortodrmica reciprocante con aberrancia por bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His, taquicardia auriculofascicular, fibrilacin o flter auricular con conduccin por va accesoria) y taquicardia ventricular (monomrfica, polimrfica, flter ventricular, fibrilacin ventricular). La causa puede ser idioptica o tratarse de trastornos hidroelectrolticos, de catteres, hipotermia, frmacos, miocarditis, miocardiopatas, tumores, displasias musculares, posoperatorios, displasia arritmgena, sndrome de QT largo, etc. La principal causa de TV secundaria a medicacin es la intoxicacin digitlica. Tratamiento
1. Si hay compromiso hemodinmico se debe llevar a cabo cardioversin sincronizada a 1 a 2 J/kg, duplicando la dosis si la inicial no es e fectiva. Corregir hipoxemia, acidosis e hipoglu cemia. En TV puede intentarse la sobreestimulacin con marcapaso por 5 min, 30 o 50 latidos mas rpida. Puede desencadenar fibrilacin ventricular. Considerar el uso de amiodarona. 2. Si no hay compromiso hemodinmico, se debe corregir la causa de sencadenante. Puede intentarse administrar lidocana (efica cia de 20%) en tres dosis seguidas de infusin continua o procaina mida (eficacia de 78%). La ltima est contraindicada en intoxica cin por frmacos IA (quinidina), por amiodarona o QT largo. Si el ritmo es lento o normal puede intentarse el control con atropina ya que el incremento de la FC suele suprimir la extrasistolia ventricular. En caso de taquicardia ventricular recurrente, la amiodarona es muy til. En taquicardia helicoidal ( torsade de pointes ) debe implantarse un marcapaso transvenoso que estimule a frecuencias de 150 latidos/min en menores de 1 ao y de 120 en mayores de un ao, adems de administrar sulfato de magnesio (cuadros 29-13 y 29-14).

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 29-13. Tra tamiento de la taquicardia


1. QRS # 0.08 se g Probable T SV Ondas P a use ntes o anor males F C no vara con la actividad Cambios abr uptos de FC Lactante s FC . 220 /m in Preesc ola res y esco la re s . 180 /min 2. Hemo din m ica mente e stable Taquicardia a uricular: digo xin a, procainamida, flecainida, prop ran olol, amio da rona y sotalol Otras T SV: a. Iniciar maniobras vagales b. Adenosina, 0.1 mg/kg IV (mximo 6 mg la primera dosis); puede rep etirse al do ble (m ximo 12 m g la segunda dosis) Verapamilo, contraindicado en insuficiencia car diaca y en lactantes Digoxina, contraindicada en WPW 2. Hemo din m icamente e stable Op cio nes para T V: a. Co rre gir c a usa b. Lidoc an a, 1 mg/kg IV 3 do sis, y lue go in fusin continua a 0.51.5 mg/kg/h c. Proc aina mida, 10 -15 m g/kg IV para pasar en 1 h d. Am io da ron a, 5 mg/kg IV en 30 min; in fusin c ontinua de 5-15 g/kg/min e. En ta quica rdia he lic oidal, MCP y SO4 Mg, 50 a 100 mg/kg IV f. At rop ina , 0.01 mg/kg I V, slo si e l ritmo es no rmal o lento 3. Hemo din m icamente inestable o sin respon der a lo anterior: 1. Cardioversin sincronizada con 0.5 a 1 J/kg (puede aumentarse hasta 2 J/kg) 1. QRS . 0.08 seg Probable T V

3. Hemo din m ica mente inestable o sin respon der a lo anterior: 1. Cardioversin sincronizada con 0.5 a 1 J/kg (puede a ume ntarse hasta 2 J/kg)

MCP : mar cap aso; WP W: sndrome de Wolff-P arkinson-White.

Arritmias en el posoperatorio Los cambios agudos de la fisiologa cardiovascular, tono autnomo y balance electroltico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pueden ocurrir por lesin quirrgica al nodo sinusal o sistema distal de conduccin. Se deben descartar otras causas como neumotrax o hipoventilacin. Un catter auricular ectpico puede inducir taquiarritmias por irritacin local o por trombos interauriculares. Otra causa es la elevacin de la presin interauricular as como el uso de inotrpicos.

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Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatra


Inotrpicos, vasopresores Glucon ato de Ca Digoxina Va IV VO Dosis recomendada 50-125 mg/k g/do sis IV; dosis mxima 3 g Digitaliz acin: 10 g/kg/dosis (m xim o 375 g) Mantenimiento: 5 a 10 g/kg/da en 1 a 2 dosis (mximo 125 g) 75% de la dosis or al 2-20 g/kg/min; mximo, 40 g/kg/m in Efe cto delta: 2-5 g/k g/min Efe cto beta: 5-15 g/kg/m in Efe cto alfa: . 15 g/k g/m in Si se requieren dosis mayores de 20 g/k g/ min se sugiere agregar otro vasopr esor 0.051 mg/k g/min Hipotensin/bradicar dia: 0.01 mg/kg o 0.1 ml/kg (1:10 000) Hipotensin o bradicardia: 0.1 mg/kg o 0.1 ml/kg (1:1 000) 0.251 g/k g/min 0.050.1 g/kg/min; mximo, 2 g/kg/m in 0.1 mg/k g/dosis (en bolo rpido; incrementar 0.05 mg cada 2 min hasta un mximo de 0.25 mg/kg/dosis). Dosis mxima total: 12 mg Imp regna cin : 10-15 mg/kg (m xim o 1 600 g) Mantenimiento: 2.5-5 mg/k g/da (mx imo 800 mg) Impregnacin: 5-7 mg/kg en 1 h o 25 mg/k g/ min en 4 h Mantenimiento: 0.3-0.9 g/k g/h o 515 g/k g/m in 0.82 mg/k g/da; mximo, 100 mg/da 2.55 mg/kg c/6 h Impregnacin: 0.5 mg/k g Mantenimiento: 50 g/kg/min (in c rementos de 50 g/k g hasta un mximo de 300 g/k g/min) (contina)

IV Dobu tamina Dopamina IV IV

Epinefrina (adrenalina)

IV I V, IO, ET

Milrinona Norepine frina Antiarrtmicos Adenosina

IV IV IV

Amiodarona

VO

IV

Atenolol Di so piramida Esmolol

VO VO IV

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuacin)


Inotrpicos, vasopresores Flecainida Lidocana Procainamida Va VO IV VO IV Dosis recomendada 1-2 mg/kg; mximo, 100 mg 0.51.0 mg/k g/do sis (repetir c/5 min, 3 dosis) 2050 g/k g/min 4-12 mg/kg c/3 a 6 h; dosis mxima, 1 g/dosis o 4 g/da Impregnacin: 15 mg/kg en 30 a 60 min Mantenimiento: 2080 g/kg/min; mximo, 6 mg/min o 2 g/da 2-3 mg/k g/dosis c/8 h 1-2 mg/k g/dosis c/8 h a infusin continua: 4-8 mg/k g/min 0.51 mg/kg (c/24 h; puede aum entarse hasta c/6 h). Mximo, 16 mg/k g/da o 60 mg/da 0.01 a 0.15 mg/kg (para 10 min) c/6 h; mximo, 1 mg/dosis en lactantes y 3 mg/ dosis en nios mayor es 1.5 a 3 mg/kg cada 8 h; mximo, 80 mg Neo natos: 0.050.5 mg/k g/do sis c/8 h Lactantes a esco la res: 0.152 mg/kg/do sis c/8 h Adolescentes: 1.25 a 25 mg c/8 h (mximo, 150 mg/do sis) 0.1 mg/kg c/12 a 24 h; mximo, 0.5 mg/k g/ da o 40 mg/da 5-10 g/kg c/8 a 24 h; mximo, 1.25 mg/da 0.31.5 mg/kg c /6 a 12 h; mxim a dosis in ic ia l 25 mg y mxima dosis final 200 mg/da 0.10.2 mg/kg c/4 a 6 h; mximo, 20 mg 0.250.5 mg/kg; mximo, 10 mg c/6 a 8 h Al inicio: 0.25-0.5 g/k g/min; lue go: 0.510 g/k g/min 0.510 g/kg/min. Neonatos, mximo, 6 g/k g/min 5-35 g/kg/dosis c/6 h; mximo, 15 mg/da (contina)

Propafenona

VO IV

Propranolol

VO

IV

Verapamilo Vasodilatadores Captoprilo

VO VO

Enalaprilo

VO IV

Hidralacina

VO I V, IM

Nifed ipina Nitroglicerina Nitrop rusiato Na Prazo sn

VO (SL) IV IV VO

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captulo 29 Urgencias en cardiologa peditrica

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Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuacin)


Inotrpicos, vasopresores Diurticos Bumetanida Furo semida Va Dosis recomendada

IV, VO, IM IV VO, IV, IM

0.015-0.1 mg/kg c/ 24 h; mximo, 2 mg/da 0.01-0.025 mg/k g/h Neo natos: 0.51 mg/k g/do sis c/8 a 24 h Lactante s a escolares: 0.52 mg/k g/do sis c/6 a 24 h; dosis mxima, 6 mg/k g/do sis Ado le sc entes, a dultos: 20-80 mg/da (c /6-1 2 h), Dosis mxima, 600 mg/da 0.05-1 mg/k g/h 0.5-1.5 mg/k g/do sis c/8 a 24 h; dosis mxima, 50 mg 0.010.02 m g/kg. PRN. Dosis mnima, 0.1 mg; dosis mxima, 1 mg Asistolia, o sin pulso s: Primera dosis: (1:10 000) 0.01 mg/k g/dosis o 0.1 ml/kg (1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o 0.1 ml/kg Subsecuentes: (1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o 0.1 ml/kg c/3 a 5 min Pueden ser efectivas dosis hasta 0.2 mg/kg de sol. 1:1 000 0.5-1.0 mg/kg c/5 min PRN 20-50 g/k g/min 0.51 meq/kg o 0.3 3 k g 3 dficit de base

IV Espironolactona Manejo de RCP Atropina Adrenalina (epinefrina ) I V, I O, ET I V, IO, ET VO

IV, ET, IM

Lidocana Bicarbonato Na

IV, ET IV IV

Se dantes/ re lajante s musculares Diacepam Fentanil Midazolam IM , IV, VO I V, IM IV IN VO IR IM IV IV 0.04-0.25 mg/kg c/8 h PRN 1-3 g/kg c/2 h PRN 1-5 g/k g/h 0.2 mg/kg PRN 0.30.75 mg/kg PRN 0.5-1.0 mg/kg PRN 0.10.2 mg/kg PRN 0.050.1 mg/kg PRN (mximo 2.5 mg) 0.05-0.5 mg/k g/h (contina)

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342

Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuacin)


Inotrpicos, vasopresores Pancuronio Ve curonio Dive rsos cido acetilsaliclico Va IV IV IV IV VO, IR VO Alteplasa (t-PA) Dipiridamol Heparina Indometaci na Inmunoglobulina Isoproterenol Ketorolaco Pro stagland in a E1 RTPA Warfarina xido ntrico IV VO IV IV IV IV IM, IV, VO IV IV VO INH Dosis recomendada 0.1-0.15 mg/kg PRN 50-100 g/k g/h 0.1 mg/kg PRN 100 g/k g/h 3-10 mg/kg c/4 a 6 h (antiplaquetario) 15-25 mg/k g/do sis (antiinflamatorio) Kawasaki: 20-25 mg/kg c/6 h (periodo feb ril ) y luego 3-5 mg/kg c/2 4 h, mnimo por 8 sem 0.10.6 mg/kg/h (IC en 6 h) 1-2 mg/k g/dosis c/6 a 8 h 10-15 U/k g/h 0.1-0 .2 m g/kg c/1 2 a 24 h (3 dosis y ree valua r) 2 g/kg dosis nica, para pasar en 10 a 12 h 0.0252 g/k g/min 0.5 mg/kg/do sis c/6 a 8 h; do sis m xima , 30 mg Impregnacin: 0.050.1 g/k g/min Mantenimiento: 0.010.4 g/k g/min 1.5 mg/kg en menores de 65 kg 0.05-0.35 mg/kg c/24 h; mximo, 10 mg 10 a 20 partes por milln

E T: endotraqueal, I M: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraseo, IV: intravenoso, IR : intrarrectal, VO: va oral, SL: sublingual, INH: inhalado.

Por lo general los pacientes cuentan con cables de marcapaso epicrdico transitorio y se puede dar apoyo mientras disminuye la inflamacin. Despus de tres semanas se considera que el dao puede ser definitivo y requerir marcapaso. La taquicardia de la unin ectpica es una arritmia pos ope ratoria frecuente, transitoria (48 a 72 h), de complejos angostos o anchos, que van a la misma frecuencia del ritmo sinusal. Puede haber dis ociacin AV.

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captulo 29 Urgencias en cardiologa peditrica

343

Tratamiento Se debe intentar disminuir las aminas simpatomimticas y puede iniciarse digoxina IV. Tambin cabe iniciar con procainamida o amiodarona, cuidando la potencial depresin miocrdica. En caso de taquicardia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilacin, bicarbonato de sodio y calcio.
LECTURAS RECOME NDADAS
1. 2. 3. 4. 5. Attie F, Zabal C, Buenda A. Cardiologa peditrica. Diagnstico y tratamiento. 1 ed. Mxico, Panamericana, 1993. Barnes S, Shields B, Bonney W et al . The pediatric cardiology pharmacopoeia: 2004 , update. Pediatr Cardiol 2004;25:623-646. Bink-Boelkens M. Pharmacologic management of arrhythmias. Pediatric Car diol 2000;21:508-515. Brawn W, Barron D. Management and outcome in hypoplastic left heart syndr ome. Curr Paed 2004;14:26-32. Buenda A, Caldern Colmenero J, Patio E, et al . Secuencia de estudio en el nio con cardiopata congnita. En: Briones Zubira M (ed.). Programa de actualizacin continua en pediatra. Tomo 1. Academia Mexicana de Pediatra. Mxico, Intersistemas Editores, 2004-2005:525-554. Buenda A, Caldern Colmenero J, Zabal C, et al. Insuficiencia cardiaca en el feto y el recin nacido. En: Rodrguez Weber MA, Udaeta E (ed.). Neonatologa clnica. 1 ed. Mxico, McGraw-Hill Interamericana, 2004:567-585. Constantine E, Linakis J. The assessment and management of hypertensive em er gencies and urgencies in children. Ped Emerg Care 2005;21(6):391-396. Caldern Colmenero J. Systemic arterial hypertension in pediatrics. Arch Inst Cardiol Mx 1994;64(6):563-569. Caldern Colmenero J, Patio E, et al. Urgencias cardiolgicas. En: Urgencias. Temas de pediatra. Asociacin Mexicana de Pediatra. Mxico, Interamericana McGrawHill, 1998:239-250. Silka M. Emergency management of arrhythmias. En: Deal B, Wolff G, Gelband H (eds.). Current concepts in diagnosis and management of arrhytmias in infants and children. Armonka, NY Futura Publishing, 1998:309-328. , Garca Montes J, Caldern Colmenero J. Farmacologa cardiovascular. En: Quevedo A, Martnez Y Duque JI (eds.). Fundamentos de pediatra. El nio en estado crtico. 1 , edicin. Corporacin para investigaciones biolgicas. Colombia, 2001:229-236. Kay J, Colan S, Graham T et al. Congestive heart failure in pediatric patients. Am , Heart J 2001;142(5):923-928. Liu P Mason J. Advances in the understanding of myocarditis. Circulat ion , 2001;104:1076-1082. Maroto Monedero C, Camino Lpez M, Girona Comas J, et al . Guas de prct ica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en las cardiopatas congnitas del recin nacido. Rev Esp Cardiol 2001;54:49-66. Maroto Monedero C, Enrquez de Salamanca F, Herriz Sarachaga I, et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en las cardiopatas congnitas ms frecuentes. Rev Esp Cardiol 2001;54:67-82.

6.

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16. 17. 18.

Parte I Diagnstico y teraputica Patio E, Caldern J, Iturralde P et al. Taquicardia supraventricular en la edad pedi, trica. Acta Pediatr Mex 1997;18(5):218-221. Basic Life Support. En: Pediatric Advanced Life Support. American Academy of Pediatrics. American Heart Association, USA, 2002:43-63. Sachetti A, Moyer V Baricella R, et al. Primary cardiac arrhythmias in children. Ped , Emerg Care 1999;15(2):95-98.

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30 Accidente vascular cerebral isqumico de origen cardioemblico


Jaime Er nesto Angulo Ortiz Aurelio Mndez Domnguez

Conte nido
Definicin Fisiopatologa Etiologa Diagnstico Cuadro clnico To mografa axil co mputarizada Angiografa Ecocardiografa Tratamiento Medidas iniciales Control antihipertensivo Control glucmico Anticoagulacin Tratamiento tro mbolt ico Tratamiento tro mbolt ico Indicacin clase I para tromblisis Criterios para iniciar tromblisis Contraindicaciones para uso de tromblisis Precauciones Prevencin 345

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Parte I Diagnstico y teraputica

d efInIcIn
El accidente vascular cerebral (AVC) isqumico se define como un trastorno clnico que de manera habitual es sbito, derivado de un aporte insuficiente de sangre al SNC que produce alteraciones en la funcin cerebral. Se define como AVC isqumico establecido cuando los sntomas duran ms de 24 horas y como ataque isqumico transitorio (AIT) cuando los sntomas duran menos de este tiempo. El AVC isqumico establecido se considera progresivo o en evolucin cuando los sntomas empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isqumico es reversible si en menos de tres semanas la lesin no deja secuelas o son mnimas. El accidente vascular cerebral isqumico cardioemblico (AVCICE) es aquel debido a un proceso emblico cerebral secundario a una fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27% de los casos de accidente cerebral isqumico en Mxico (cuadro 30-1). En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isqumicos cerebrales se debe a embolismo cardigeno. La edad promedio de presentacin es a los 70 aos, sin predominio de gnero.

fIsIopatologa
El cerebro es el rgano con mayor actividad metablica, representa slo 2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco total para que le provea la glucosa y oxgeno que necesita. La isquemia cerebral resulta de hechos que limitan el flujo sanguneo cerebral,

Cuadro 30-1. S ubtipos de AVC isqumico en Mxico


INNN Nm. Ateroesclerosis de grandes vasos Car dio em blico Enfermedad de p e queo s vasos Otra causa Indeterm ina do 318 342 117 354 140 (n 5 1271) % 25 27 9 28 11 AHCG Nm. 32 67 26 16 129 (n 5 270) % 12 25 9 6 48

INNN: Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guadal aj a ra.

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captulo 30

Accidente vascula r ce re bral isqumico de o rigen cardio emblico

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como embolismo, trombosis in situ o hipoperfusin relativa. Cuando el flujo de sangre disminuye, las neuronas dejan de funcionar, y esto se inicia cuando el flujo sanguneo cerebral disminuye por debajo de 18 ml/100 g/min de tejido cerebral y se establece lesin neuronal irreversible cuando el flujo es menor de 10 ml/100 g/min. La isquemia cerebral altera el metabolismo energtico al suscitar una liberacin de glutamato, acumulacin intracelular de calcio, formacin de cido lctico y radicales libres. Se ha definido una secuencia de suces os, en la cual primero disminuye el consumo celular de oxgeno, lo que altera el funcionamiento de las bombas inicas, y finalmente se produce el silencio elctrico. Si la isquemia es incompleta o de corta duracin el tejido isqumico puede ser viable y constituir la llamada penumbra isqumica; si la isquemia es prolongada la lesin celular es irreversible. Evitar la transformacin de la penumbra isqumica en infarto es el objetivo principal del tratamiento agudo del AVC isqumico agudo.

e tIologa
La fibrilacin auricular no reumtica es la causa ms frecuente de embolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas conocidas son la cardiopata isqumica (25%), estenosis mitral reumtica (10%) y prtesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos frecuentes incluyen calcificacin del anillo mitral y estenosis artica calcificada (cuadro 30-2).

d Iagn stIco
Cuadro clnico El diagnstico de embolismo cerebral cardigeno se basa en una constelacin de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnstico por s mismo. Las caractersticas de un AVCICE son el inicio re pentin o de un dficit neurolgico mximo, presencia de una fuente potencialmente embolgena, mltiples infartos cerebrales que com prom eten la corteza en numerosos sitios cerebrales, infart o hem orrgico, ausencia de enfermedad ateroesclerosa en la angiografa cerebral, evidencia angiogrfica de oclusiones evanescentes, evidencia de

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Parte I Diagnstico y teraputica

Cuadro 30-2. Fuentes cardiacas embolgenas


Orige n Fibrilacin aur ic ular Cardiopata isqumica Infarto del miocar dio Aneurisma ventricular Enfermedad cardiaca reumtica Vlv ula cardiaca protsica Otras causas menos co m un es Prolapso de la vlvula mitral Calcificacin del anillo mitral Endocarditis trombtica no bacterian a Calcificacin del anillo artico Mixoma cardiac o Enfermedad cardiaca con gnita Cardiomiopata dilatada no isqumica Endocarditis infe cc io sa Fraccin de los EVICE 45% 15% 10% 10% 10% 10% Riesgo de AVC en la poblacin 5% por ao 3% (primer mes) 20% prevalencia 20% prevalencia 1-4% por ao

embolismo en otros rganos y comprobacin de trombo intracardiaco (cuadro 30-3). Esta presentacin clnica caracterstica en un paciente que hasta ese momento desarrollaba actividad fsica normal no es forzosa: en 10% el inicio puede ser progresivo, lo cual se atribuye a migracin distal de fragmentos emblicos.

Cuadro 30-3. Datos clnicos sugestivos de AVC isqumico de origen cardioemblico


PRIMARIOS Inicio sbito del dficit neurol gico Infartos mltiples dispersos en la corteza cerebral o cerebelo en mltiples territorios vasc ular es SE CUNDARIOS Infarto hemorrgico en la tomografa axil computar izada Ausencia de enfermedad ateroesclero sa vascular por angio gr a f a Evidencia de embolismo a otros rgano s Tro m bo cardiaco demo strado por estudio de imagen

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Accidente vascula r ce re bral isqumico de o rigen cardio emblico

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Antes se consideraba a la cefalea y las convulsiones como datos a favor de un origen emblico de la isquemia cerebral; hoy en da se los desecha como indicadores etiolgicos tiles. Tomografa axil computarizada Debe realizarse una tomografa simple del crneo en todos los pacientes para descartar hemorragia intracraneal. El infarto cerebral no se hace aparente por 6 a 48 horas despus de la oclusin vascular y con frecuencia no es visible en la tomografa inicial. Los datos tomogrficos que sugieren un AVC de origen cardioemblico incluyen infartos con transformacin hemorrgica e infartos corticales mltiples en diferentes territorios vasculares. Los infartos hemorrgicos son ms comunes en presencia de infartos cerebrales muy extensos y en pacientes que reciben terapia anticoagulante al momento de la presentacin del AVCICE. En ocasiones puede ser difcil distinguir un infarto hemorrgico de una he morragia cerebral que se encuentra en resolucin por tomografa axil computarizada; la hemorragia cerebral exhibe una apariencia homognea, oval o redondeada, y suele localizarse en la proximidad de los ncleos basales, mientras que los infartos hemorrgicos muestran un patrn heterogneo, moteado y su localizacin ms frecuente es cortical. Angiografa Existen datos angiogrficos que sugieren el origen emblico del AVC isqumico, aunque en forma aislada no hacen el diagnstico, como ausencia de lesiones ateroesclerticas proximales a la oclusin arterial o defectos de llenado intraluminal en la arteria causante del infarto. Al menos un tercio de los pacientes con AVC isqumico tiene evidencias de cardiopata al examen fsico, radiografa del trax o electrocardiograma; sin embargo, debe subrayarse que encontrar estos datos no establece el diagnstico de AVCICE. Ecocardiografa El ecocardiograma bidimensional es de utilidad para confirmar la presencia de posibles fuentes embolgenas, ya que sobre todo es sensible para detectar grandes trombos intracavitarios; no obstante, el lmite menor para la deteccin de un trombo ventricular es de 4 mm. Cabe el comentario de que un mbolo de este tamao es capaz de ocluir ramas

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Parte I Diagnstico y teraputica

de la arteria cerebral media y causar AVCICE. El mtodo de eleccin para investigar trombos intracavitarios es a la fecha el ecocardiograma transesofgico.

tratam Iento
Medidas iniciales
1. Evaluacin de la va respiratoria, ventilacin y estado circulatorio. 2. Se recomienda intubacin endotraqueal en caso de Escala de Glas gow menor de 8 puntos. 3. Evaluacin neurolgica inicial con des carte de hipoglucemia, trau matismo craneal o intoxicacin f armacolgica. 4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia. 5. Obtener acceso venoso para infundir solucin de Hartmann o fisiolgica al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema ce rebral). 6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiracin. 7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohlicos o desnutridos. 8. Uso de oxgeno slo en el caso de que la saturacin del gas sea menor de 90%. 9. Estudios iniciales: biometra hemtica, electrlitos sricos, glucosa s r ica, cuerpos azoados, tiempos de coagulacin e INR, electrocardiograma de 12 derivaciones y radiografa del trax porttil.

Control antihipertensivo En el contexto de un AVC isqumico agudo, la hipertensin arterial sistmica se considera una respuesta fisiolgica normal para mantener una adecuada perfusin cerebral en la zona de penumbra isqumica, por lo que debe tratarse slo si sus valores son graves (presin sistl ica . 220 mmHg), presin diastlica . 120 o presin arterial media . 140 mmHg, o bien que la hipertensin est asociada a infarto con transformacin hemorrgica, isquemia miocrdica, diseccin artica o dao renal. Se recomienda una reduccin gradual de la presin arterial sistlica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensin en las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante frmacos de accin rpida y vida media corta con poco efecto sobre la circulacin cerebral, de los cuales el ms recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio. Se inicia con una infusin de 0.3 mg/kg/ min que se aumenta cada 5 minutos, sin exceder de 10 mg/kg/ min; la dosis mxima no debe durar ms de 10 minutos.

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Control glucmico En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la administracin de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC isqumico y debido a que la hipoglucemia agrava el dao cerebral isqumico. Por el contrario, tambin es necesario tratar una hiperglucemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben terapia tromboltica. Se ha sugerido que los valores elevados de glucemia tambin pueden aumentar el dao cerebral en forma lineal con las concentraciones de glucosa srica, por lo que el adecuado control de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es imperativo. El mecanismo por el que la hiperglucemia origina dao cerebral en pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, disminucin de la reactividad vascular o una combinacin de stos. Anticoagulacin No se recomienda el uso de anticoagulacin en el AVC isqumico agudo ya que no ha probado ser benfica y conlleva un alto riesgo de he morragia en el rea infartada. En pacientes con prtesis valvulares mecnicas an no se define en forma satisfactoria en qu tiempo despus del infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulacin. Tratamiento antitrombtico El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isqumico agudo an es motivo de debate. Se ha establecido que puede prevenir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el AVC isqumico secundario a diseccin carotdea, y por otro lado est el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos autores sugieren que en el AVC isqumico cardioemblico debe iniciarse heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pacientes con fibrilacin auricular, vlvulas protsicas mecnicas, trombos intracavitarios o disfuncin ventricular grave, excepto en pacientes con infartos extensos o que recibieron tromblisis. En cuanto al uso de heparinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria en el AVC isqumico, y se reservan para pacientes con factores de ries-

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Parte I Diagnstico y teraputica

go elevado para embolismo venoso (trombosis venosa previa, obesidad, trombofilia o tromboembolia pulmonar previa) ya que en este grupo de pacientes acenta la mortalidad cuando se inicia despus de 24 horas. Tratamiento tromboltico Al recanalizar la oclusin arterial cerebral, la terapia tromboltica puede reducir el dao cerebral si se inicia antes que el proceso de infarto cerebral se complete. La mortalidad de los pacientes con AVC isqumico a tres meses es de 12%, pero debe aclararse que los pacientes candidatos a tromblisis tienden a presentar una isquemia cerebral ms seria que el promedio, y en estos sujetos la mortalidad sin tratamiento es de alrededor de 21%. En varios estudios se ha demostrado el beneficio del uso del activador tisular del plasmingeno (tPA), entre los cuales uno de los ms destacados fue el del grupo NINDS, en el cual se estudiaron 624 pacientes, donde se compar el uso de tPA contra placebo. A pesar de un incremento en la incidencia de hemorragia hubo una franca mejora en parmetros evaluados a tres meses como escala de Glasgow, ndice de Barthel, escala de Rankin modificada y escala NIHSS. Indicacin clase I para tromblisis Activador tisular del plasmingeno (tPA) por va intravenosa a dosis de 0.95 mg/kg, dentro de las primeras tres horas de iniciados los sntomas; se administra 10% de la dosis en bolo IV durant e un minuto y el resto en infusin intravenosa en una hora, sin exceder una dosis total de 90 mg. Criterios para iniciar tromblisis
1. Dficit neurolgico mayor (hemiparesia, ataxia, dficit del sensorio ais lado o disartria aislada). 2. Tiempo de inicio de los sntomas menor de 3 horas. 3. Sin evidencia de hemorragia intracraneal por TAC.

Contraindicaciones para uso de tromblisis


1. Hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea. 2. Traumatismo de crneo grave o sospecha de neoplasia intracraneal. 3. AVC isqumico en los ltimos tres meses.

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4. Hemorragia interna activa. 5. Malformacin arteriovenosa o aneu ris ma. 6. Ditesis hemorrgica. 7. Hiper tensin arterial sistmica grave.

precaucIones
Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, sobre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las com plicaciones hemorrgicas y no han demostrado beneficio clnico ni en sobrevida. El control hipertensivo en pacientes candidatos a tromblisis debe ser estrecho; se recomienda evaluar la presin arterial cada 15 minutos en las primeras dos horas de iniciada la tromblisis y luego cada 30 minutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.

pr evencIn
La fibrilacin auricular es la causa ms comn de AVCICE, y de acuerdo con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulacin reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario establecer en qu grupo de pacientes el beneficio de la terapia anticoagulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado

Cuadro 30-4. Es tratifi caci n del riesgo y gua teraputica


Nivel de rie sgo Bajo Intermedio Factores del paciente Edad # 65 aos Sin otros factores Edad 6575 aos Diabetes Enfermedad arterial coronaria Recomenda cin 325 mg diarios de aspirina War far ina (I NR: 2.0-3.0) o 325 mg diarios de aspir ina

Alto

Edad . 75 aos War far ina (I NR: 2.0-3.0) Hiperten sin arterial sistmica Disfuncin ventricular izquier da Enfermedad valvular mitral o prtesis cardiaca mecnica Antecedente s de infarto cerebral o embolia sistmica

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Parte I Diagnstico y teraputica

escalas de riesgo en pacientes con fibrilacin auricular y guas teraputicas segn el riesgo (cuadro 30-4).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. The National Institute of Neurological Disor der s and Stroke rt-P Stroke Study Group. A Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:15811587. Cardiogenic Brain Embolism. Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1986;43. Ruiz Sandoval JL y col. Enfermedad vascular cerebral en dos hospitales mexicanos. Rev Mex Neuroci 2003;4(5):319-323. Katzan IL, et al . Utilization of intravenous tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. Arch Neurol 2004;61:346-350. Stanley GR, et al. Comparing the guidelines: anticoagulation therapy to optimize stroke prevention in patients with auricular fibrilation. J Am Coll Cardiol 1993;22:720- 726. Bath P Iddenden R, Bath F. Low molecular weight heparins and heparinoids in , acute ischemic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2000;31(7):1770-1778.

2. 3. 4. 5. 6.

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31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo


Eufr acino Sandoval Rodrguez Jorge Gaspar Her nndez

Conte nido
Angioplastia primaria o tromblisis Intervencin coronaria percutnea (ICP) primaria Intervencin coronaria percutnea facilitada Angioplastia de rescate ICP en choque cardigeno Inhibicin plaquetaria Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria Indicaciones para ICP en sndrome, coronarios, agudos, sin elevacin del segmento ST

INTRODUCCIN
No existen dudas de que tanto la intervencin coronaria percutnea (IC P) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad comparadas con la terapia tromboltica. Desde el estudio GISSI, publicado en Lancet en 1986, se demostr que la restauracin temprana del flujo sanguneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 das se relacion directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicrdico a los 90 minutos: los pacientes con flujo TIMI 3 tuvieron mortalidad a 30 das de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos
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Parte I Diagnstico y teraputica

con flujo TIMI 0. Ms an, cuando se evala el grado de reperfusin miocrdica (por puntaje TIMI perfusorio o TMP) se predice la mortalidad y se puede estratificar el riesgo de mortalidad aun en pacientes con flujo TIMI 3. Los agentes fibrinolticos ofrecen las ventajas de su disponibilidad inmediata y fcil administracin, pero encierran las desventajas de riesgo elevado de eventos hemorrgicos, falla en la reperfusin de hasta 40% y reoclusin temprana en 10% de los pacientes; esto ha llevado a investigar estrategias alternativas de reperfusin. Con la angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) se restablece el flujo coronario a TIMI 3 en 90% de los pacientes. El xito de una ACTP en IAM representa un reto distinto al de un proce dimiento electivo. Los pacientes en choque cardigeno representan una verdadera emergencia en que la estabilizacin clnica y el tiempo de inicio del tratamiento afectan de manera crtica el pronstico. Se ha demostrado que la presin de pulso inicial es una consideracin temprana crtica: una presin sangunea de 80/60 mmHg en un infarto anterior es un signo ominoso, a pesar de una estabilidad aparente del paciente. La presin sistlica inicial ha mostrado ser un predictor poderoso de la resolucin final del segmento ST y por ende de la mortalidad. La colocacin rutinaria de BIAC no ha mostrado mejorar el pronstico, aun en pacientes de alto riesgo; sin embargo, Brodie y colaboradores comunicaron que la colocacin de BIAC antes de la ICP en pacientes seleccionados puede mejorar el pronstico. En conclusin, en aquellos pacientes con hipotensin refractaria a lquidos y medicamentos y en choque cardigeno es preferible la colocacin de BIAC antes de efectuar la ICP. En la figura 31-1 se muestra la estrategia general para tratar el IAM que se presenta dentro de las primeras 12 horas de iniciados los sntomas y en el texto se explica esta estrategia basado en la evidencia actual.

a ngIopla stIa prImarIa o trom blIsIs


El primer estudio aleatorio en comparar angioplastia primaria con tromblisis fue publicado en 1986 por ONeill y colaboradores, quienes encontraron a la ACTP primaria mejor que la tromblisis. En 1993 se publicaron los estudios PAMI y Zwolle, que fueron los primeros de suficiente tamao para evaluar la evolucin; el primero compar ACTP con t-PA y el segundo ACTP con estreptocinasa, y en ambos

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captulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo

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IMEST dentro de las 12 h de iniciados los sntomas

Paciente que concurre a un hospital con ICP

Paciente que concurre a un hospital sin ICP

> 3-12 h

< 3 h*

Tromblisis Traslado inmediato

Fallida

Exitosa

ICP disponible < 24 h

ICP no disponible < 24 h

Isquemia antes del egreso h

ICP primaria

ICP de rescate

ICP postromblisis

ICP guiada por isquemia

*Si la tromblisis est contraindicada o el paciente se considera de alto riesgo, se lo debe trasladar de inmediato a un centro con ICP.

Fig. 31-1. Flujograma de trata miento del infarto a gudo del miocardio con elevacin del segmento ST (IMEST). ICP: intervencin cor onaria pe rcu tne a.

se encontr una reduccin importante en los puntos finales de mortalidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), as como en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio ms grande que se centr en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que incluy 1138 pacientes con IAM que recibiran ACTP primaria contra t-PA acelerada; los resultados reflejaron un beneficio importante con la primera estrategia en los puntos finales primarios de muerte, reinfarto

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Parte I Diagnstico y teraputica

o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un metaanlisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analiz 23 estudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP primaria o tromblisis; estos resultados demostraron un beneficio de la ACTP primaria en la disminucin de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo (4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), beneficio que se extendi en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor beneficio con ICP primaria que con tromblisis.

I ntervencIn coronarIa percutnea (Icp) prImarIa


La ICP primaria se define como la intervencin del vaso donde se suscita la obstruccin que condiciona el sndrome coronario agudo (SCA) dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial u otros equivalentes, sin haber recibido terapia tromboltica u otra terapia adyuvante. Los principales estudios en demostrar un grado de evidencia tipo A para ICP primaria fueron el PAMI, GUSTO IIb, C-PORT, PRAGUE1, PRAGUE-2 y DANAMI-2. El estudio DANAMI-2 fue el primero en demostrar una reduccin significativa en el punto final primario de muerte, reinfarto y AVC a 30 das con ICP primaria. El estudio PRAGUE-2 fue detenido de manera prematura al encontrar un incremento en la mortalidad de 2.5 veces mayor en el grupo de tromblisis tratado . 3 horas despus de iniciados los sntomas. En los pacientes aleatorizados . 3 horas despus de iniciados los sntomas, la mortalidad del grupo de tromblisis alcanz 15.3% comparado con 6% en el grupo de ICP ( p , 0.02). Los pacientes tratados dentro de las primeras tres horas no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos gr upos. Dentro de las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial, la tromblisis es una alternativa viable, tal como lo indican los estudios PRAGUE-2, STOPAMI 1 y 2, MITRA y MIR, as como el CAPTIM. Por lo tanto, dentro de las primeras tres horas de inicio del dolor precordial, ambas estrategias de reperfusin parecen ser igual de efectivas en reducir el tamao del infarto y la mortalidad. La razn principal por la cual se pudiera preferir la ICP primaria sobre tromblisis aun en las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial es la prevencin de AVC. Las guas de la ACC/AHA sugeran 90 minutos como tiempo mximo puerta-baln para ICP primaria. Pese a ello, los excelentes resultados observados en cerca de 3 000 pacientes de los estudios Stent

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PAMI y CADILLAC en un tiempo puerta-baln de hasta 2 horas en sujetos sin choque cardigeno determinaron que las guas revisadas del ACC/AHA sugieran ahora una ventana de tiempo puerta-baln de 60 a 120 minutos de que el paciente se presente con un IAM. La colocacin de endofrulas (stents) en ICP primaria ha sido comparada con angioplastia primaria con baln en 9 estudios; no se observaron diferencias en la mortalidad (3.0 vs. 2.8%) o reinfarto (1.8 vs. 2.1%). No obstante, los eventos cardiacos adversos mayores (ECAM) se redujeron en el grupo de endofrulas debido a una reduccin en la tasa de revascularizacin del vaso tratado. Los hallazgos en la literatura informan que comparadas con las endofrulas convencionales de metal, las liberadoras de medicamentos no se vinculan con un incremento en el riesgo cuando se usan en ICP primaria por IAM. La permeabilidad del vaso tratado posprocedimiento, biomarcadores y la incidencia de acontecimientos adversos a corto plazo fueron similares en pacientes que recibieron endofrulas liberadoras de sirulimus o rapamicina comparadas con las endofrulas de slo metal. Los sucesos a 30 das de muerte, reinfarto o revascularizacin fueron de 7.5 contra 10.4%, respectivamente ( p = 0.4). Un estudio publicado en 2002 sugiere que la colocacin de endofrula directa en IAM evoluciona con mejor resolucin de la elevacin del segmento ST. Tres estudios han documentado la utilidad de las endofrulas en pacientes con IAM con elevacin del segmento ST: Zwolle, Stent PAMI y CADILLAC, por lo que se considera indicacin tipo IA.

I ntervencIn coronarIa percutnea facIlItada


La ICP facilitada se define como la intervencin planeada dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial o sntomas equivalentes poco despus de administrar medicamentos para disolver el trombo, como puente al retraso entre el primer contacto mdico y la realizacin de ICP. La ICP facilitada se estudi en pequeos subgrupos del estudio PRAGUE-1 y SPEED. La administracin de media dosis de t-PA antes de la ICP muestra un incremento en el flujo TIMI 3 a la llegada al laboratorio de hemodinamia, aunque sin demostrarse un beneficio clnico relevante (estudio PACT). En el estudio BRAVE, la administracin de media dosis de reteplasa ms abciximab o slo abciximab no produjo diferencias entre ambos grupos en la reduccin del tamao del infarto. Aunque el concepto de dosis baja de tromboltico combinado con clopi-

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Parte I Diagnstico y teraputica

dogrel e inhibidores de la GP IIb/IIIa antes de la realizacin de ICP con endofrula resulta interesante, los estudios practicados no de muestran beneficio e incluso se ha observado que pueden producir dao ( mayor riesgo de hematomas y sangrados mayores como AVC he m orrgico). Los resultados del estudio ASSENT-4 y FINESSE podran aportar mayor informacin al respecto, pero hasta el momento no existe evidencia para la recomendacin de ICP facilitada con trombolticos. En lo que respecta a la ICP facilitada con inhibidores de la GP IIb/IIIa, el estudio ADMIRAL, en el que se administr abciximab en la sala de urgencias o en la ambulancia, mostr que los enfermos que recibieron la medicacin antes tuvieron mejor pronstico que aquellos a los que se les administr despus. En el estudio ON-TIME se utiliz tirofibn prehospitalario o en el laboratorio de hemodinamia, sin demostrar diferencia entre ambos grupos, y aunque los estudios TIGERPA y BRIDGING sugieren que la administracin temprana de tirofibn o abciximab mejora la evolucin angiogrfica, y aunque un metaanlisis de 6 estudios aleatorios de administracin temprana de inhibidores de GP IIb/IIIa aparentan mejorar la permeabilidad coronaria en IAM con tendencia favorable de la evolucin clnica, la evidencia actual no permite recomendar la utilizacin de inhibidores de GP IIb/IIIa para la facilitacin de ICP primaria como estrategia para mejorar la evolucin clnica en el IAM. Las guas del ACC/AHA consideran que la ICP facilitada puede llevarse a cabo como estrategia de reperfusin en pacientes de alto riesgo cuando la ICP no est disponible de manera inmediata y el riesgo de hemorragia es bajo (clase IIb), y mencionan el riesgo de incrementar las complicaciones hemorrgicas, en especial en pacientes mayores de 75 aos, adems de incrementar los costos, sin clara evidencia en el be neficio de esta modalidad teraputica.

a ngIoplastIa de rescate
Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria que permanece ocluida a pesar de la terapia tromboltica dentro de las 12 horas de haber iniciado sta. Se sospecha tromblisis fallida cuando persiste el dolor precordial y la elevacin del segmento ST luego de 45 a 60 minutos de iniciar la administracin del agente tromboltico. Un estudio de la Cleveland Clinic investig el valor de la ICP de rescate luego de tromblisis fallida y encontr una reduccin en el punto final primario de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo

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aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (aspirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanlisis de los estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un beneficio de la ICP de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejor la sobrevida a 30 das, pero s la sobrevida libre de eventos debido sobre todo a que redujo la necesidad de revascularizacin subsecuente. Adems, el estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara con la repeticin de la tromblisis o del tratamiento conservador en el paciente con ICP fallida. Las guas del ACC/AHA consideran indicacin clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 aos que desarrollan choque cardigeno dentro de las primeras 36 horas de IAM y que son candidatos a revascularizacin. En este tipo de pacientes puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, as como en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip 3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatologa de IAM, y clase IIa en pacientes de las mismas caractersticas pero mayores de 75 aos, as como a pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica o con sntomas persistentes de isquemia. Un hecho crtico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiempo en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fin de esta ventana entraa dilemas clnicos. Por un lado, est demostrado que la tasa de permeabilidad y del flujo TIMI 3 a consecuencia de la tromblisis se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de una mejor evolucin entre ms temprano sea la restauracin del flujo coronario. Adems, el tiempo puerta-baln tambin ha sido tomado en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisin debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la tromblisis. En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un lmite de tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusin, la recanalizacin tarda del vaso puede beneficiar al paciente hasta las 24 horas de haber iniciado la sintomatologa y aun despus de este tiempo (teora del vaso abierto).

Icp en choque cardIgeno


El choque cardigeno es un estado clnico de hipoperfusin que se caracteriza por una presin arterial sistlica , 90 mmHg y una presin capilar pulmonar . 20 mmHg o un ndice cardiaco , 1.8 L/min/m2 en ausencia de deshidratacin. En este escenario se ha demostrado que la ICP puede salvar vidas y debe considerarse en etapas tempranas.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Estudios observacionales apoyan el valor de la ICP en pacientes que desarrollan choque cardigeno en horas tempranas del IAM. En el estudio SHOCK se observ una divergencia en las curvas de mortalidad, tanto que a los 6 meses y 1 ao existi una reduccin importante en la mortalidad en el grupo de revascularizacin de emergencia (63 vs. 50% y 70 vs. 55%, respectivamente), en especial en pacientes menores de 75 aos. La ICP en pacientes con choque cardigeno se caracteriza por dos diferencias en comparacin con pacientes infartados sin choque: la ventana usualmente recomendada de 12 horas despus del inicio de los sntomas es mayor y se debe considerar con firmeza la ICP multivaso (a diferencia de la ICP primaria en pacientes no complicados en que la ICP multivaso no ha demostrado superioridad e incluso puede llevar a mayor riesgo de complicaciones y ECAM, por lo que slo se recomie nda tratar el vaso obstruido). Las recomendaciones de las guas europeas para ICP la consideran clase I aun en pacientes mayores de 75 aos.

I nhIbIcIn plaquetarIa
Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes con IAM. La administracin de aspirina, la principal antagonista plaquetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reduccin en la mortalidad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente. Aunque no fueron diseados para ICP, los estudios CLARITY y COMMI T/CCS-2 demostraron que la combinacin de aspirina 1 clopidogrel era ms efectiva en IAM con elevacin del segmento ST que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar de preferencia, adems de la aspirina, una carga mnima de 600 mg de clopidogrel. Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria Comparado con SICA sin elevacin del segmento ST, el tirofibn y la eptifibatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y elevacin del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL y ACE) en combinacin con ICP primaria. Un metaanlisis reciente concluy que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la mortalidad, revascularizacin del vaso tratado y ECAM a 6 meses del IAM. Los beneficios a largo plazo del abciximab durante la implantacin de endofrulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-

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Cuadro 31-1. Caractersticas de pacientes con AI/I MSEST en riesgo alto de rpida progresin a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografa coronaria dentro de las 48 horas siguientes
1. Angina recurr ente en rep o so 2. Cambios dinmicos del segm ento ST : a. Depresin del segm ento ST $ 0.1 m V, o b. Elevacin transitoria (, 30 min) del segmento ST $ 0.1 m V 3. Elevacin de los valores de troponina I, troponina T o CK-MB 4. Inestabilida d hem o dinmica 5. Arritmias mayores (taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular) 6. Angina posinfarto 7. Diabetes mellitus

cin; es por ello que las guas europeas de ICP lo recomiendan como clase IIa.

I ndIcacIones para Icp en sndromes coronarIos agudos sIn elevacIn del segm ento st
La importancia de estratificar pacientes con angina inestable o infarto sin elevacin del segmento ST en grupos de alto riesgo com parados con los de bajo riesgo se debe a que slo se ha observado un claro beneficio de angiografa temprana con posibilidad de ICP en los gru pos de alto riesgo. Las caractersticas de los pacientes en riesgo alto de rpida progresin a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografa coronaria dentro de las 48 horas se muestran en el cuadro 31-1.

LECTURAS RECOME NDADAS


1. 2. 3. 4. Antman EM, Anbe DT, Alpert JS, et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004;110:588-636. Tcheng JE. Primary angioplasty in acute myocardial infarction. 1a ed. USA, Human Press, 2002. Silber S, Alberson P Avils FF, Camici PC, et al . Guidelines for percutaneous coronar y , interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847. Brodie BR, Stuckey TD, Muncy DB, et al . Importance of time to reperfusion in patients with acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock treated with primary angioplasty. Circulation 2000;102(Suppl II):II-386 (abstract).

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5.

Parte I Diagnstico y teraputica Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials. Lancet 2003;361:13-20. Stone GW Grines CL, Cox DA, Garcia E, et al , for the CADILLAC investigator s. , Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;346:957- 966. Montalescot G, Borentain M, Payot L, Collet JP Thomas D. Early vs late adminis, tration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous coronary intervention of acute ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2004;292:362-366. Ellis SG, Da Silva ER, Spaulding CM, Nobuyoshi M, Wein er B, Talley JD. Review of immediate angioplasty after fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: insights from the RESCUE I, RESCUE II, and other contemporary clinical experiences. Am Heart J 2000;139:1046-1053. Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, White HD, Sleeper LA, Carere RG, et al . Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:1380-1386.

6.

7.

8.

9.

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32 Arritmias
Sixto Alb erto Nu o L en Luis Coln Lizalde

Conte nido
Trastornos de la formacin del impulso Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Marcapaso migratorio Pausa o paro sinusal Trastornos de la conduccin Bloqueos sinoauriculares Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Taquicardias supraventriculares Taquicardia auricular Flter auricular Fibrilacin auricular Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV Taquicardia por reentrada AV Otras arritmias Taquicardia de la unin auriculoventricular Taquicardias ventriculares Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Fibrilacin ventricular Ritmo de escape idioventricular

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Parte I Diagnstico y teraputica

Se considera como arritmia a toda alteracin del ritmo sinusal normal, una situacin que se ve con suma frecuencia en los servicios de urgencia hospitalarios. En la actualidad se sabe que los mecanismos que intervienen en las alteraciones activas del ritmo cardiaco son de dos categoras: por formacin anormal del impulso y por reentrada; adems, los mecanismos electrofisiolgicos que participan en la formacin anormal del impulso incluyen la actividad gatillada (que obedece a posdespolarizaciones precoces y tardas) y el incremento del automatismo, y respecto a la reentrada se sabe que se instala cuando un impulso no se abate despus de propagarse por el corazn sino que persiste y lo reexcita despus que finaliza el periodo refractario. Los pacientes con trastornos del ritmo tambin deben someterse al interrogatorio, exploracin fsica y a la realizacin de pruebas complementarias. En el interrogatorio es importante destacar los sntomas derivados del trastorno del ritmo, como las palpitaciones, dolor torcico, disnea, sncope, mareo y otros datos de gasto bajo, as como las condiciones imperantes durante el desarrollo de estos sntomas, como el estrs, reposo, actividad fsica, ingesta de drogas, alcohol, etc., adems de asignar especial atencin a antecedentes como cardiopata asociada, diagnstico previo de arritmias o tratamiento farmacolgico al momento de llegar a urgencias. Es importante valorar la repercusin hemodinmica de la arritmia ya que ello determina la urgencia en el tratamiento. Desde luego, es fundamental obtener el electrocardiograma de 12 derivaciones (cabe sealar que en muchas arritmias es indispensable contar con el registro de varias derivaciones electrocardiogrficas) y por otra parte podra resultar de utilidad verificar la funcin renal, hematologa bsica, iones, enzimas cardiacas y una radiografa de trax en casos seleccionados. Con base en la gnesis de las arritmias, de acuerdo con su mecanismo, stas pueden clasificarse en dos grandes categoras: a) for macin anormal del impulso ya sea por ritmos activos o pasivos y b) con duccin anormal (fig. 32-1). En algunas circunstancias se puede asistir a la presencia de un tercer grupo, cuando ambos mecanismos se asocian para determinar una arritmia, es decir, formas mixtas. Como regla general, en el paciente que acude a un servicio de urgencias por algn tipo de arritmia se deben monitorizar los signos vitales, as como el electrocardiograma, la saturacin de O2 y colocar una va de acceso venoso. A continuacin se describen los trastornos del ritmo que ms a menudo se pueden encontrar en los servicios de urgencias.

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Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, b radicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenmeno de Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenmeno de Wenckebach. E, bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, flter auricular. H, fibrilacin auricular. I, taquicardia ventricular. J, fibrila cin ventricular.

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Parte I Diagnstico y teraputica

trastornos de la form acIn del Impulso


Brad icardia sinusal Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, los criterios diagnsticos para esta arritmia son: onda P de origen sinusal, eje de P normal, intervalo PR normal, la frecuencia es de 59 lpm o menor, y el PP puede ser regular o algo irregular (en caso de arritmia sinusal). Debe hacerse el diagnstico diferencial con bloqueo sinoauricular de segundo grado 2:1 o paro sinusal. No suele requerir tratamiento espe cf ico a menos que se produzcan sntomas de gasto bajo como en la enfer medad del nodo sinusal, que incluso podra requerir un marcapaso definitivo. Taquicardia sinusal Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de frecuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En sta se cumplen los criterios diagnsticos previos, pero la frecuencia del nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de taquicardia es fisiolgico la mayor parte de las veces y lo ms importante radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas (ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento se basa en la etiologa. Marcapaso migratorio Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagerada de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrn de variacin respiratorio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la configuracin de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera variacin. El significado clnico de esta arritmia es el mismo que el de la arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten bradicardia sinusal y arritmia sinusal. Pausa o paro sinusal Puede causar sncopes y motivar la consulta en urgencias; se origina por la falla en la generacin del impulso dentro del nodo sinusal, lo que se traduce en falta de evidencia electrocardiogrfica de la onda P y se manifiesta como asistolia de duracin variable. Las pausas . 2.5 seg

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durante el estado de vigilia (en el sueo pueden ser fisiolgicas) tienen valor clnico. A veces esta arritmia se observa en sujetos sanos con vagotona o en sujetos con hipersensibilidad del seno carotdeo. El intervalo PP es irregular y debe tenerse present e el diagnstico diferencial con el bloqueo sinoauricular. El tratamiento se basa en la suspensin de los posibles frmacos causantes (betabloque adores, antiarrtmicos, calci oantagonistas), el uso de medicamentos que incrementen la frecuencia cardiaca (atropina, aminofilina, etc.) y, despus de ello, la colocacin de un marcapaso definitivo depende de la relevancia de los sntomas del paciente y de la posibilidad de erradicar a los generadores de las paus as.

trastornos de la conduccIn
Bloqueos sinoauriculares De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es mltiplo (doble o triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenmeno de Wenckebach, los intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva. Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal. El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pacientes sanos. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Puede ocurrir con fenmeno de Wenckebach (alargamiento progresivo de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin l; se observa cuando existe bloqueo abrupto de la conduccin AV el llamado Mobitz , tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de conduccin, pero es ms probable que en el tipo I lo haga en el nodo auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El ndice de conduccin puede expresarse por el nmero de ondas P contra el nmero de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los casos sintomticos se indica la colocacin de un marcapaso definitivo y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observacin peridica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS anchos se recomienda el estudio electrofisiolgico del nodo AV con la finalidad de documentar el sitio del bloqueo.

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Parte I Diagnstico y teraputica

Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Se denomina as al bloqueo AV de segundo grado ya sea que se produzca por el mecanismo de Wenckebach o no, pero en el que se verifique una conduccin 3:1 o mayor (4:1, 5:1, 6:1, 7:1, 8:1). El significado clnico de este bloqueo es semejante al del bloqueo AV completo, del que muchas veces es premonitorio. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Tiene la caracterstica de que la actividad auricular y ventricular estn disociadas debido a que el ritmo sinusal es incapaz de conducirse a los ventrculos. El ritmo de escape depende del marcapaso subsidiario, que a veces produce un ritmo nodal o idioventricular. La bradicardia sinusal puede sumarse al ritmo ventricular, y si el sinusal tiene la misma frecuencia se puede observar disociacin isorrtmica. En orden de frecuencia el trastorno se puede localizar a nivel infrahisiano, en el tronco del haz de His o suprahisiano. Este tipo de bloqueo puede ser precedido por cualquier grado de bloqueo AV ya descrito. El marcapaso definitivo es el tratamiento ideal, con opcin de usar el tipo temporal para estabilizar al paciente, para luego recurrir al marcapaso DDD si la actividad sinusal est conservada, el DDDR si el automatismo del nodo sinusal est afectado o al VVI o VVIR en casos de fibrilacin auricular.

taqu Icard Ia s sup raventrIculares


Taquicardia auricular Este ritmo se origina en las aurculas, pero para diagnosticar taquicardia auricular deben presentarse cuando menos tres o ms latidos consecutivos. La configuracin de la onda P depende del sitio de origen, que pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra una conduccin 2:1, pero si la conduccin AV es ptima puede observarse una conduccin 1:1. En general la respuesta a antiarrtmicos es escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrtmicos como betabloqueadores, verapamilo o flecainida, o incluso llegar a la ablacin con radiofrecuencia para el tratamiento definitivo.

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Flter auricular Puede ocurrir en forma paroxstica o, lo ms comn, en forma crnica. La frecuencia auricular vara de 250 a 350 lpm (en promedio, 300 lpm). Es caracterstica la configuracin de la activacin auricular en dientes de sierra (ondas F), cuya morfologa est dada por dos com ponentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la onda P y el segundo la Ta de la repolarizacin auricular. Con frecuencia se manifiesta con una conduccin 2:1, y hay que sospecharla en casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre 140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia auricular. Fib rilacin auricular En el electrocardiograma se manifiesta por la ausencia de ondas P, a las que sustituyen las ondas f de morfologa variable y que dan el aspecto de una lnea de base irregular. El ritmo ventricular es imprevisible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identificar las ondas f conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V1 . Cuando en esta derivacin se observan ondas ms regulares es posible que se deba a que recoge la actividad elctrica de ciertas reas de la aurcula con un ritmo ms organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas puede haber fibrilacin fina o gruesa, que es ms frecuente en los crecimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopata coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS est ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un sndrome de preexcitacin asociado. El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular cuando no es posible realizar la cardioversin a ritmo sinusal. Entre los esquemas farmacolgicos ms efectivos para conseguir el control de la frecuencia o para realizar cardioversin est la asociacin de un betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de funcin ve ntricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de verapamilo est proscrito en casos de fibrilacin auricular con WPW. Los pacientes candidatos a cardioversin elctrica son aquellos con fibrilacin auricular paroxstica o persistente, menores de 65 aos, con mal control farmacolgico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro clnico en presencia de esta arritmia. Tambin, cuando la fibrilacin auricular es consecuencia de una afeccin estructural de base y cuando es

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Parte I Diagnstico y teraputica

de reciente inicio o descubrimiento. La eficacia de antiarrtmicos como la propafenona, flecainida y amiodarona est entre 50 y 80% y su eleccin se basa en los criterios clnicos de seguridad, eficacia y tolerancia. La cardioversin elctrica externa oscila entre 80 y 90% de efectividad en pacientes con corazn normal. Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vas de conduccin dentro del nodo AV una va lenta (alfa) y una rpi da , (beta). En la variedad de tipo comn la conduccin antergrada se realiza por la va lenta y la retrgrada por la rpida, lo que determina que la onda P se produzca en forma simultnea con el QRS (en la forma no comn sucede lo contrari o). La frecuencia ventricular oscila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo comn, y el PR es menor que el RP, en el tipo no comn. Se puede intentar la cardioversin mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafen ona pueden terminar las crisis. Un mtodo poco utilizado pero muy til, tanto para el diagnstico como para el tratamiento, es el registro y la estimulacin transesof gicos. Taquicardia por reentrada AV En esta taquicardia participa un haz accesorio o va extranodal (que puede manifestarse como WP W o estar oculto). De manera habitual el haz anmalo se utiliza en forma retrgrada y el NAV en con duccin normal o antergrada. En este caso la TSV se denomina ortodrmica; en cambio, si la conduccin usa en forma antergrada la va accesoria y en forma retrgrada el nodo AV es antidrmica. La frecuencia puede oscilar entre 160 y 220 por min. En algunos casos existe alternancia elctrica del QRS; en la TSV ortodrmica el QRS es estrecho y el intervalo PR es mayor que el RP, mientras que en la antidrmica el PR es menor que el RP. El tratamiento puede consistir en el uso de maniobras vagales y de medicamentos como aden osina, verapamilo o propafenona. El uso de verapamilo est contraindicado en la variedad antidrmica, en fibrilacin auricular con WP W y en la taquicardia ventricular.

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captulo 32 Arritmias

373

o tras arrItm Ias


Taquicardia de la unin auriculoventricular Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, se puede originar de cualquier punto del nodo AV. La frecuencia de descarga vara entre 100 a 130 lpm, y existe la forma paroxstica y la permanente (variedad frecuente en nios con alta tasa de mortalidad). El foco ectpico puede activar tanto a las aurculas como a los ventrculos, de tal forma que el PR (no mayor de 0.10 mseg) y el RP (sin exceder 0.20 mseg) pueden variar segn la ubicacin del foco ectpico y por tanto la onda P se puede observar tanto antes como despus del QRS. Incluso, la P puede variar de forma ya sea que resulte de la activacin retrgrada o por su nacimiento en el nodo sinusal; el QRS tiene morfologa similar a la que se observa con ritmo sinusal. En ocasiones las maniobras que incrementan el tono vagal suelen abatir la arritmia. Taquicardias ventriculares Se definen como la presencia de tres o ms complejos ventriculares consecutivos, con tres formas de presentacin: paroxstica, no paroxstica y por foco parasistlico. En cuanto a su duracin, pueden ser sostenidas (ms de 30 seg de duracin o , 30 seg pero que requieran alguna maniobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180 a 250 lpm; los ventrculos tienen una frecuencia que no depende del ritmo sinusal, por lo que se produce disociacin AV (hasta en 50% de los casos). El QRS tiene duracin . 120 mseg y puede haber taquicardia sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo que en ocasiones hay latidos de captura o de fusin ventricular y capturas auriculares cuando el ventrculo activa en forma retrgrada a la aurcula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias suprave ntriculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el anlisis de las mismas con base en los criterios ya propuestos (figs. 32-2 y 32-3). En caso de que se produzca repercusin hemodinmica se debe realizar la cardioversin elctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable se puede administrar lidocana o propafenona, en el contexto de que el origen sea isqumico; si no hay resultado, se debe tener preparada la cardioversin elctrica. La ablacin con radiofrecuencia se utiliza en el tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede ser curativa en casi todos los casos con corazn estructuralmente sano y

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374

Parte I Diagnstico y teraputica

en la taquicardia ventricular de origen fascicular. Como regla general, toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta no demostrar lo contrario. Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Variedad de taquicardia ventricular que de manera habitual ocurre por un QT largo (congnito o adquirido). El QRS es polimrfico, con variaciones del RR y del eje del QRS. Como regla, casi siempre la inicia una extrasstole ventricular despus de una pausa y puede transformarse en

Ausencia de complejos RS en las precordiales

S = T V

No = Continuar

Del inicio de R al nadir de S en derivaciones precordiales > 100 mseg

S = T V

No = Continuar

Disociacin AV

S = T V

No = Continuar

Criterios morfolgicos para taquicardia ventricular en V1- V2 o V6

S = T V

No = T SV

Fig. 32-2. Diagnstico diferencial de las taquicardias de co m p le j os QRS anchos .

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captulo 32 Arritmias

375

Los complejos QRS son predominantemente negativos de V4 a V6

S = TV

No = Continuar

Presencia de un complejo QRS en ms de una derivacin precordial de V2 a V6

S = TV

No = Continuar

Relacin AV diferente de 1 a 1

S = T V

No = TSV antidrmica

Fig. 32-3. Diagnstico diferencial entre una TV y una TSV con conduccin antidrmica por una va accesoria.

fibrilacin ventricular. En esta taquicardia podran utilizarse 3 a 5 mg de sulfato de magnesio, pero si surge compromiso hemodinmico debe atenderse con cardioversin elctrica. Fib rilacin ventricular Es una arritmia ventricular grave que equivale a estar en paro cardiocirculatorio y que por ello exige que de inmediato se inicie la RCP. Los QRS muestran grados variables de amplitud y duracin, puede ser primaria o secundaria (sta acompaa a la fase final de cualquier enfe r medad cardiaca), la frecuencia vara entre 250 y 500 por min. Es imposible distinguir el QRS del segmento ST, y la desfibrilacin es mandatoria. Ritmo de escape idioventricular Es aquel que se origina desde algn punto ventricular. La configuracin del QRS es igual a las extrasstoles ventriculares, y el ritmo de descarga

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376

Parte I Diagnstico y teraputica

se encuentra entre 30 y 40 lpm. Representa un marcapaso subsidiario del corazn, de tal forma que emerge como ritmo de escape cuando existen graves trastornos de la conduccin AV paro o pausa sinusal, , o ausencia de ritmo de la unin. Puede usarse 0.5 a 1 mg de atropina IV en forma emergente; si con ello no se logra el control, est indicado el marcapaso temporal. No se debe utilizar lidocana porque podra causar asistolia. Una recomendacin prctica para abordar el diagnstico de las arritmias sera la de valorar el contexto clnico del pacient e en el que se presenta la arritmia (cuadro 32-1), como averiguar si padece alguna cardiopata asociada. Hay que recordar que los sntomas pueden variar entre pacientes o bien expresar el mismo sntoma de manera distinta; un paciente puede presentarse con un sntoma nico mientras que otros experimentan ms de un sntoma. A veces ayuda la enfermedad de base, pero en otras el paciente puede no referir molestias porque no tiene sntomas o son mnimos; a veces los sntomas se llegan a atribuir a las enfermedades concomitantes, sobre todo en los pacientes ancianos. En ocasiones algunos sntomas pueden orientar sobre el tipo de arritmia, como por ejemplo la palpitacin rpida regular que se siente en el cuello, o signo de la rana , en donde se puede inferir una taquicardia por reentrada AV. La palpitacin rpida, fina e irregular que se acelera o desacelera con paradas sbitas es compatible con flter o fibrilacin auricular. Cuando la arritmia termina con una maniobra de Valsalva posiblemente interviene el nodo AV Algunas . inician con la ingesta de bebidas alcohlicas o ejercicio, sobre todo en jvenes, de las cuales resaltan las arritmias ventriculares. Enseguida es importante analizar el electrocardiograma, en ste habr de determinarse el ritmo dominante, la presencia o ausencia de ondas P, obtener el eje de P, observar su configuracin, comprobar la regularidad del ciclo PP, la frecuencia de P y tratar de determinar la relacin con el QRS. Asimismo se debe determinar el origen del QRS cuan do las actividades auricular y ventricular son independientes, y valorar si existe disociacin AV ya que de manera habitual alguno de los ritmos es el dominante, es decir, las aurculas podran ser comandadas por el ritmo sinusal o un foco ectpico auricular y los ventrculos por un ritmo de la unin o un foco ectpico ventricular. Hay que buscar el origen de los latidos que ocurren en forma prematura ya que pueden ser auriculares, de la unin o ventriculares, valorar el intervalo de acoplamiento, la pausa compensadora o si el latido est bloqueado, como en el caso de las extrasstoles auriculares, o si la actividad sigue al ritmo dominante.

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captulo 32 Arritmias

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Cuadro 32-1. Tratamiento de las arritmias


Arrit mi a Bradicardia sin usal Ta quicar dia sin usal Marc apa so migr atorio Pausa o paro sinusal Bloqueo sinoa uricular Ta quicar dia a uricular Flter auric ular Fibrilacin aur icular Ta quicar dia por reentrada intranodal Ta quicar dia por reentrada AV Ta quicar dia de la un in auriculoventricular Ta quicar dia ventricular Torsades de pointes Ritmo de escape idioventricular Bloqueos sinoauriculare s Bloqueo a uric ulo ventricular de primer grado Bloqueo a uric ulo ventricular de segundo gr ado Bloqueo a uric ulo ventricular de grado avan zado Bloqueo a uric ulo ventricular de tercer grado Tratamiento Dep en de de la causa Tr at a r afeccin de base; no amerita antiarrtmico No tratar De acuer do con la causa Valorar la causa Betablo queadores, verapamilo, digital Flecainida, betablo queador es, car dio ver sin Betablo queador es, antagonistas del calcio, cardio ver sin P ropaf eno na Adenosina, verapamilo, diltiacem Propafenona, flecainida Propafenona, amio daro na Sulfato de magnesio Marcapaso temporal, tosilato de bretilio Atrop ina No tratar Marcapaso para el tipo II Marcapaso Marcapaso

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Brugada P Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approa ch to the d if , ferential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulat ion, 1991;83:1649-1659. Zipes D, Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th edition. Philadelphia, WB Saunders Company, 1997. Iturralde P Arritmias cardiacas. Mxico, McGraw-Hill Interamericana, 1997:103-117. . Wellens HJ, Conover MB. Wide QRS tachycardia. The ECG in emergency decision making. Philadelphia, WB Saunders Company, 1992. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA, Goldberg RJ. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and co mplex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:193-197.

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Parte I Diagnstico y teraputica Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH, et al . Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324:781-788. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency car diovascular care. An international consensus on science. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000;102(Suppl 8):I1-370. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C, Ferguson TB, Jr, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhyt hmia devices: executive summary a report of the American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). Circulation 1998;97:1325-1335. Link MS, Olshansky B, Estes NA, 3rd. Cardiac arrhythmias and the athlete. Curr Opin Cardiol 1999;14:24-29. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204. Case CL. Diagnosis and treatment of pediatric arrhythmias. Pediatr Clin North Am 1999;46:347-354. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Br ooks NH, Califf RM, et al . AHA/ ACC guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1996;94:2341-2350. Wellens HJJ, Bar FW H M, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differ ent ial diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978;64:27-33. Kremers MS, William H B, Welles PJ, Solodyna M. Effect of preexisting bundle branch block on the electrocardiographic diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Car diol 1988;62:1208-1212. Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988;61:1279-1283. Morady F. Radio-frequency ablation as treatment for cardiac arrhythmias. N Engl J Med 1999;340(7):534-544.

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PARTE II FARMACOLOGA APLICADA

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33 Antiarrtmicos
Jos Wester d el Cid Cano Santiago Raymundo Nava Townsend

Conte nido
Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos Tratamiento antiarrtmico co mb inado

CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS


La clasificacin de Vaughan Williams es la ms conocida y aceptada y los agrupa en cuatro clases:
Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del potencial de accin en clulas cardiacas de respuesta rpida. A su vez se dividen en: Clase IA: prolongan la repolarizacin y alargan el periodo ref ractario de aurcula, ventrculo y vas accesorias. ECG: ensanchan el complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y pro cainamida. Clase IB: acortan la repolarizacin. ECG: no afecta la duracin del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duracin. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran lidocana, fenitona, mexiletina y tocainida. Clase IC: no afectan la repolarizacin. ECG: aumentan la du racin del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg381

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382

Parte II Farmacologa aplicada

mento QT. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran flecainida y propafenona. Clase II: bloqueadores betaadrenrgicos, actan sobre la corriente If, donde inhiben la fase IV, y actan sobre la corriente de calcio I Ca-L, la cual se inhibe indirecta mente cuando la concentracin de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y acebu tolol. Clase III: actan sobre los canales del potasio en la fase de repolarizacin, con lo cual prolongan la duracin del potencial de accin ya que producen un aumento marcado en la fase de repolarizacin. Prolongan el periodo refractario en todas las clulas cardiacas. Disminuyen la velocidad de conduccin sinoauricular a travs del nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento QT, aplanan la onda T y determinan la aparicin de la onda U.

Se divide en:
Clase III mixtos: entre sus representantes ms conocidos se encuentran: Amiodarona: acta predominantemente como antiarrtmico clase III, pero tambin bloquea en forma no competitiva y competitiva los receptores adrenrgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera accin sobre los canales del calcio (clase IV). Sotalol: su forma dextro acta como agente clase III y su forma levo acta como clase II.

Dronedarona: es un derivado desyodado de amiodarona. Tedisamilo: acta como a gente clase III por su accin sobre los canales IKr, pero tambin a cta en la fase temprana de la repolarizacin rpida. Clase III puros: entre sus representantes ms conocidos se encuentran: Ibutilida: acta sobre los canales IKr. Trecetilida: anlogo de ibutilida, acta sobre los canales IKr. Dofetilida: acta sobre los canales IKr.

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Captulo 33

Antiarrtmicos

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Acimilida: acta sobre los canales IKr e IKs. Ambasalida: acta sobre los canales IKr e I Ks. Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, b loquean en forma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV. Ejercen una accin simptica refleja, la cual es mayor con nifedipina. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran verapamilo y diltiacem.

Otros medicamentos actan tambin sobre los canales del calcio como el sulfato de magnesio, el que bloquea tanto canales del calcio como de sodio y de potasio. Al usarse con otros antiarrtmicos para el control de la frecuencia ventricular, puede incrementar el control en pacientes con fibrilacin auricular de respuesta rpida y se usa con buenos resultados en taquicardia helicoidal. A de no sina: acta sobre el receptor de superficie A-1 para producir la abertura del canal del potasio sensible a adenosina, con lo que hiperpolariza la clula, inhibe el nodo sinusal y AV e indirectamente inhibe los canales del calcio.

TRATAMIENTO ANTIARRTMICO COMBINADO


La combinacin de antiarrtmicos tiene lugar cuando un solo frmaco falla en el control de la arritmia (cuadro 33-1). Antes de prescribir deben considerarse los siguientes aspectos:
No combinar frmacos de la mis ma clase o subclase. No comb inar frmacos que potencien sus efectos secundarios, por ejemplo los de clase IA con IC. No combinar betabloqueadores con sotalol porque se producir un efecto excesivo. No combinar antiarrtmicos clase III con diurticos porque se incrementa el riesgo de taquicardia helicoidal. Combinar betabloqueadores con amiodarona. Combinar betabloqueadores con digoxina para el control de la respuesta ventricular en FA. Si la reduccin de la frecuencia cardiaca es excesiva puede usarse pindolol, un betabloqueador con actividad simpatomimtica intrnseca.

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Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los anti arrtmi cos


ANTI AR RT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Antiarrtmico Indicacin Clase Dosis IV Dosis VO Dosis peditric a Farmaco cin tica y metabolismo Contraindicaciones y efectos secundarios Precauciones e inte racciones

Parte II Farmacologa aplicada

Quinidina

FA, FL A, TSV REIN TRAV

IA

6-10 mg/kg en 20-30 min

200-400 mg c/4-6 h

V: 7-9 h Metabolis mo heptico

Contraindicada con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposicin a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son sndrome del seno enfermo, bloqueo de la conduccin intraventricular, insu ficiencia heptica y miastenia grave. Puede producir hipotensin, taquicardia, diarrea y nuseas Puede producir hipotensin. Taquicardia helicoidal es rara. Uso oral limitado a 6 meses (lupus)

Evi t ar su uso en disfuncin heptica grave, con antiarrtmicos clase III es nec esario cor re ccin de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. Valores de digoxina . Anticoagulacin.

P rocainamid a

FA, FL A, TS V RE IN TRAV

IA

15 mg/kg (mx. 1 g en la prime ra hora), a razn de 20 mg/ min y despus infusin: 26 mg/ min

50 mg/kg/ da distribuida en 6 a 8 to mas P repa ra ciones de liberacin lenta: 2 vd

15-50 mg/kg/da V: 3.5 h VO divididos Metabolis mo plasc/3-6 h; no mtico exceder 4 g/d . Dosis inicial: 3-6 mg/kg IV en 5 min; no e xce der 100 mg; puede repetirse c/5-10 h hasta un m xi mo de 15 mg/kg. Manteni miento: 20-80 g/kg/min IV ; no e xc ede r 2 g/d

Evi t ar su uso con antiarrtmicos clase III por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excr e cin renal. No interacta con digoxin a. Embarazo: clase C

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Disopiramida TS V REIN SWP W

IA

0.5 mg/kg 300 mg IV en 5 min inicial; 1 mg/kg/h 100-200 mg c/6 h

V: 8 h Metabolis mo heptico (50%) Excrecin renal sin modificar (50%)

Contraindicado en insuficiencia cardiaca, hipotensin y antecedentes de taquicardia helicoidal Puede producir retencin urinaria, boca seca

Evit a r su uso con antiarrtmicos clase III y fr macos que prolongan el seg mento QT por el riesgo de taquicardia helicoidal. No interacta con digoxin a. con fenitona. Debe ajustarse en insuficiencia renal y en ancianos. valores de digoxina valores con amiodaron a, propranolol, ci metidina. al fumar cigarrillos

Flecainida

FA, FL A, TA, RE IN, TRAV

IC

1-2 mg/kg en 10 min P osteri o rme nte 0.15-0.25 mg/kg/h

100-400 mg c/12 h

Dosis inicial: 1-3 mg/kg/d o 50100 mg/ m2 /d VO dividida en 2 vd; pued e incre me ntars e gradual mente en 50 mg/ m2/da c/5 d hasta lograr un control adecuado , sin exceder 8 mg/kg/d (200 mg/ m2/ da); nios <6 m: iniciar con dosis ms bajas. Dosis de mantenimiento: 3-6 mg/kg/d o 100150 mg/ m2 /d VO dividida en 2 vd.

V: 13-19 h Metabolismo heptico (66%) Excrecin renal sin modificar (33%)

Contraindicado en enfermedad cardiaca estructural (proarritmgeno), alteraciones de la conduccin intraventricular sin presencia de mar capaso, sndrome del seno enfermo, in su ficiencia ventricular izquierda y en el posinfarto (incrementa la mortalidad). Efectos neurolgicos: temblor y mareo

Captulo 33 Antiarrtmicos

P ropa feno na

FA, FL A, TA, RE IN, TRAV

IC

II

2 mg/kg en bolo Infusin: 2 mg/ min

150-300 mg c/8 h, hasta 1 200 mg/d (4 to mas)

Dosis sugeridas: V: 2-10 h 150-400 mg/ Metabolismo heptim2/d (8-10 co variable mg/kg/d) VO

Contraindicacin relativa con sndrome del seno enfermo, alteraciones de la conduccin AV o ventricular, i nsu ficiencia

Sinergismo con -bloqu eado res niveles de digoxina

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(con tina)

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Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los antiarrtmicos (Continuacin)


ANTI AR RT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Antiarrtmico
P ropa fenon a (con t. )

Indicacin

Clase Dosis IV

Dosis VO

Dosis peditric a
dividida en 3-4 vd; puede incrementarse en 100 mg/ m2/d (2 mg/kg/d) c/2-3 d hasta lograr control adecuado, sin exced er 600 mg/ m2 /d (20 mg/kg/d) .

Farmaco cin tica y metabolismo

Contraindicaciones y efectos secundarios


ventricular izquierda, asma o bronquitis crnica. Puede producir trastornos gastrointestinales, sabor metlico, mar eos

Precauciones e inte racciones

Parte II Farmacologa aplicada

Esmolol

FA, FL A, TA y II TS (p/control de resp. ventricular)

500 g IV en 1-2 min. Infusin de 50-200 g/kg/min

No se admi- Dosis sugerida: ni stra Inicio,100-500 g/kg IV en 1 min seguido por 200 /kg/min IV; 50-100 g/ kg/min c/5-10 min hasta control ade cuado: 3001 000 g/kg/min 20-320 mg/ 0.25-0.5 mg/kg d en 1, 2, 3 3-4 vd o 4 tomas

V: 9 min. Inicio de accin: 2 min, descontinuacin de la infusin origina recuper acin d el bloqueo beta en 18 a 30 min

Contraindicado en bradicardia grave, bloqueo AV de segundo o tercer grado, choque cardigeno e insu ficiencia cardiaca

digoxina, puede ocasionar confusin, hipotensin, isquemia perifrica, b ronco espas mo , tromboflebitis y necrosis por extrav asacin. Embarazo: clase C

P rop ranolol

FA, FL A, TA y TS (control de resp. ventricular)

II

1-5 mg a 1 mg/ min

V: 3-6 h Metabolismo heptico (90%)

Puede ocasionar bradicardia, bloqueo AV, ins uficiencia cardiaca congestiva, broncoespasmo

Sinergismo con calcioantagon is tas y propafenona (inotropismo negativo) Embarazo: circulacin placentaria, se excreta en la le che mate rna

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Sotalol

FA, FL A, TA RE IN, TRAV

III

No se admi- 80-160 mg ni stra c/12 h P uede alcanz arse una dosis de 640 mg/d pa ra un control ade cu ado

80-160 mg/ m2/ V: 12 h d divididos en 3 No se metaboliza . dosis (preescola- Excrecin renal res) y 2 dosis (en escolares)

Contraindicado en alteraciones de la conduccin AV, sndrome del seno enfermo, asma o bronquitis crnica, depuracin de creatinina <40 ml/min. Su forma dextro mortalidad posinfarto. P uede producir depresin miocrdica, bradicardia, bloqueo AV y taquicardia helicoidal en presencia de hipopotasemia Efectos pulmonares: 10-17% con dosis de 400 mg/d 1% con dosis de 200 mg/d Efectos en tiroides: 10% alteraciones subclnicas con dosis de 200-400 mg/da. Hipotiroidismo 6% Hipertiroidismo 0.9% P uede producir dolor muscular, neuropata perifrica, ataxia, temblor, ce falea, alteraciones de la me moria, disfuncin testicular, microdepsitos corneales El estudio ANDRMEDA de mostr un incremento en la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca. Ausencia de proarritmia y efectos tiroideos

Evi t ar su uso con antiarrtmicos clase IA u otros frma cos que prolonguen el seg mento QT por el riesgo de taquicardia helicoidal. Corregir hipopotase mia ( mayor proarritmia en mujeres). E mbarazo: produc e bajo peso al nac er, se excreta en la leche mate rna

Amiodaron a

FA, FL A, TA RE IN, TRAV

III

150 mg IV en 10 min 360 mg IV en 6 h 540 mg IV en 18 h P osteri o rmente 0.5 mg/ min

Dosis inicial: 1 200-1 600 mg/d Mant en i mi ento: 200-400 mg/d

Inicio:10-15 mg/ kg/da (600-800 mg/1.73 m2/d) VO por 4-14 das, despus reducir a 5 mg/kg/d (200400 mg/1.73 m2/d) por varias semanas. Mantenimiento: 2.5 mg/kg/d VO o la menor dosis efectiva registrada

V: 25-110 das Metabolis mo heptico. Excrecin por la piel, tracto biliar y glndulas lagrimales

valores de digoxina efe cto de wa rfa rina quinidina y fle cainida valores de dilantn El uso con antiarrtmicos clase IA predispone a taquic ardia helicoidal Su uso en neurop ata pree xistente no incre menta la mortalidad pulmon ar. Embarazo: clase C, se excr eta en la leche mate rna

Captulo 33 Antiarrtmicos

Droned arona F A, FL A

III

No se admi- 400 mg V O No disponible ni stra 2 vd Cardioversin espont ne a fue dosis dependiente: 800 mg

Metabolis mo heptico

Co mbin ados con -bloq. su biodisp. y la del -bloqueador Los estudios EU R ID IS y ADONIS de mostr aron su utilidad en el manteni mi ento del ritmo sinusal (contra placebo) despus de cardioversin

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(contina)

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Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los antiarrtmicos (Continuacin)


ANTI AR RT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Antiarrtmico
Droned aron a ( cont.)

Indicacin

Clase Dosis IV

Dosis VO
(5.8%),1 200 mg (8.3%) y 1 600mg (14.8%)

Dosis peditric a

Farmaco cin tica y metabolismo

Contraindicaciones y efectos secundarios

Precauciones e inte racciones

Parte II Farmacologa aplicada

Ibutilida

FA FLA

III

1 mg I V No se admi- Dosis sugerida: en 10 min, ni stra 100-500 g/kg menos d e IV en 1 min, 60 kg: 0.01 seguido de 200 mg/kg. Si es g/kg/ min I V; neces ario, segn respuesta, rep etir valorar un incredespus de mento de 5010 min 100 g/kg/min c/5-10 min hasta que FC o TA disminuya >10%; rango 300-1 000 g/kg/ min No se admi- 125-500 No disponible ni stra g 2 vd. V ig il a r Q T c/2-3 h, si el seg mento QTc > en un 15% o 500 mseg dosis

V: 1.5 min, valores ptimos: 40 min, tiempo de eli minacin: 2-12 h

Contraindicado en insuficiencia cardiaca y co n ante ced entes de taquica rdia helicoidal P uede ocasionar transtornos digestivos, cefalea, bradicardia, bloqueo AV y bloque o de ra ma, taquicardia helicoidal, extrasistolia ventricular frecuente o taquicardia ventricular mono mr fic a sostenida

Evi t ar el uso con curr ente con antiarrtmicos clase I o III u otros medi ca mentos que prolonguen el seg mento QT ( antipsicticos, antidepresivos, macrlidos y algunos antihistamnicos). Corregir hipopotase mia e hipomagnas e mia

Dofetilida

FA FLA

III

Valores ptimos en 2.5 h 50% se e xcreta sin metabolizar por los riones

Contraindicado con antecedentes de taquicardia helicoidal y depuracin de creatinina < 20 ml/min. Puede producir cefalea, dolor de pecho, nusea y mareo P roarritmgeno ventricular

Evi t ar el uso con curr ente con antiarrtmicos clase I o III u otros medi ca mentos que prolonguen el seg mento QT ( antipsicticos, antidepresivos, macrlidos y algunos antihistamnicos). Corregir hipopotase mia pa ra reducir el riesgo de taquicardia helicoidal

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Si QTc es 500 mseg suspender Acimilida FA III No se admi- 125mg c/da No disponible ni stra VO Redu ce la incidencia de sntomas y recurrencia 0.5 o 2 mg/ Fase 1b kg IV en 10 min. Si la FA persiste, una segunda dosis de 1 o 3 mg/kg IV en 2 min Conversin en ritmo sinusal 52% (3 h-7 d) 38% (3 h-45 d) 5-10 mg IV lento (2-3 min). Si es necesario y tolerado, puede repetirse dosis de 10 mg en 10 a 15 min 120-480 mg/d dividido en 3 a 4 dosis o en u na sola dosis si es SR No disponible Inhibicin de los canales de Na/K No au menta la mortalidad en paci entes posinfarto del miocardio P uede producir neutropenia No se producen intera cciones d e importancia clnica al usarlo con digoxina

RSD1235

FA

Bloq Canal. Na/K

Puede producir disgeusia y parestesias, nusea, estornudos, tos

Captulo 33

Verapa milo

FA FLA TS V x RE IN TRAV TA, TAM

IV

4-8 mg/kg/d dividido en 3 dosis o en una sola dosis si es SR

V: 2-8 h. Al ad ministrarlo IV a cta dentro de 5 min y VO en 1-2 h Absorcin GI 90%, metabolismo heptico, biodisponibilidad: 20%

Contraindicado en hipotensin, bradicardia marcada , BAV de segundo a tercer grado, sndrome de WP W, taquicardia de complejo QRS ancho, TV e ins u ficiencia cardiaca descompensada. Sndrome del seno enfer mo, sin marcapaso

Disminuir dosis en dao heptico. actividad con betabloq., digoxina, quinidina, ca rba ma cepina , ciclosporina. toxicidad con rifampicina y cimetidina. actividad con fenobarbital, fen i tona, sulfimpirazona y rifa mpicina

Antiarrtmicos

(contina)

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390

Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los antiarrtmicos (Continuacin)


ANTI AR RT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Antiarrtmico
Ver apa milo (con t. ) Diltiacem FA FLA, TS V x REIN TRAV TA, TAM IV Dosis inicial: 0.25 mg/kg IV en 2 min, seguido a los 15 min de 0.35 mg IV, si se requiere. En caso de FA o flter auricular, iniciar infusin de 5-10 mg/h que pued e incrementarse en 5 mg/h hasta 15 mg/h y mante ne rse hasta por 24 h 120-360 mg en 4 dosis. P repa ra ciones de liberacin lenta : 1-2 vd V: 3-5 h, meta bolismo hep tico. Biodisponibilidad de 40%; 80% se une a protenas plasmticas Contraindicado en sndrome del seno enfermo, bloqu eo AV de segundo o tercer grado pree xistente, taquicardia de QRS ancho, b radicardia mar cada o insuficiencia ventricular izquierda. Efectos secundarios: bloqueo AV, bradicardia y rara v ez asistolia

Indicacin

Clase Dosis IV

Dosis VO

Dosis peditric a

Farmaco cin tica y metabolismo

Contraindicaciones y efectos secundarios

Precauciones e inte racciones


Embarazo: clase C, se e xcr eta en la lech e P rec auciones: riesgo de bradicardia y bloqueo AV con a miodaron a, b etabloqu e ador es y digoxin a. con cimetidina con barbitricos, fenitona y ri fa mpicina

Parte II Farmacologa aplicada

Ad enosina

REIN TA TR AV

P arecido a IV

Dosis inicial: No se admi- 0.0375 a 0.25 6 mg I V ni stra mg/kg rpido, se-

V: 10-30 seg. Transport e activo por eritrocitos y clulas

Contraindicado en as ma , bloqueo AV de segundo o tercer grado y

En flter auricular puede pre ci pi tar conduccin 1:1. actividad con dipiridamol

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guido de 12 mg 2 si es necesa rio

endoteliales. Va de eliminacin ms importante: endotelio

en fe r medad del nod o sinusal. Nusea, ce falea, rubor fa ci a l, opresin en el p echo , disnea, inhibicin del nodo sinusal o AV, bradicardia

actividad con metilxantinas

Evi t ar su uso en disfuncin heptica severa, con antiarrtmicos clase III, es nec esa rio co rre ccin de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. niveles de digoxina anticoagulacin Quinidina TVMS IA 6-10 mg/kg en 20-30 min 200-400 mg c/4-6 h V: 7-9 h Metabolis mo heptico Contraindicado con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposicin a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son sndrome del seno enfermo , bloqueo de conduccin intraventricular, ins uficiencia heptica y miastenia grave. Puede producir hipotensin, taquicardia, diarrea y nuseas P uede producir hipotensin. Es rara la taquicardia helicoidal. Uso oral limitado a 6 mes es (lupus) Evi t ar su uso con antiarrtmicos clase III.por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excr e cin renal. No interacta con digoxina

Captulo 33 Antiarrtmicos

P rocainamid a

TVMS

IA

15 mg/kg (mxi mo 1 g en la primer a hor a) a razn de 20 mg/ min y despus

P reven cin de TV : 50 mg/kg/d D i stribuida en 6 a 8 to mas P repa ra -

15-50 mg/kg/da V: 3.5 h. VO dividido c/3- Metabolis mo plas6 h; no exceder mtico 4 g/d. Dosis inici al : 3-6 mg/kg IV en 5 min; no exceder

Evi t ar su uso con antiarrtmicos clase III.u otros fr macos qu e prolongan el seg mento QT po r el riesgo de taquicardia helicoidal. No interacta con digoxina. con fenitona

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(contina)

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392

Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los antiarrtmicos (Continuacin)


ANTI AR RT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Antiarrtmico
P rocaina mida (con t. )

Indicacin

Clase Dosis IV
infusin de 2-6 mg/ min

Dosis VO
ciones de liberacin lenta: 2 vd

Dosis peditric a
100 mg; puede repetirse c/5-10 h hasta un mxi mo de 15 mg/kg. Mantenimiento: 20-80 g/kg/min IV; no e xced er 2 g/d

Farmaco cin tica y metabolismo

Contraindicaciones y efectos secundarios

Precauciones e inte racciones


Debe ajustarse en ins u fi ciencia renal y en ancianos . Embarazo: causa contra ccion es uterinas, pasa a la ci rculacin fetal y se e xcreta en la l ech e mate rna

Parte II Farmacologa aplicada

Disopiramida T V M S

IA

300 mg <1 ao: 10-30 0.5 mg/kg IV en 5 min inicial mg/kg 1 mg/kg/h 100-200 mg 1-4 aos: c/6 h 10-20 mg/kg 4-12 aos: 10-15 mg/kg 12-18 aos: 6-15 mg/kg

V: 8 h Metabolismo heptico (50%) Excrecin renal sin modificar (50%)

Contraindicado en i n su ficiencia cardiaca, hipotensin y ante c ede ntes d e taquicardia helicoidal P uede producir rete ncin urinaria, boca seca

La co mbinacin con -bloqueadores hace ms frecuentes las bradiarritmias. Su e ficacia disminuye con barbitricos, fenitona, ri fa mpicina, hipopotase mia. Embarazo: No se ha obse rv ado teratogenicidad. Se e xcreta en la leche en pequ eas cantid ades

Lidocana

T VM S con sustrato isqumico

IB

75-200 mg I V P osteri o rme nte 2-4 mg/ min durante 24-30 h

No se admi- 1 mg/kg IV ni stra

V: 2 h Metabolis mo heptico

No usar en for ma pr o filctica. Contraindicado en bradicardia, bradicardia y taquicardia ventricular, ritmo nodal. P uede producir efectos neurolgicos IM PA CT (1984) de mostr un incre me nto de la mortalidad al ao

Mexiletina

TV P S DAI ms

IB

100-250 mg Dosis inicial a 25 mg/ 400 mg,

V: 10-17 h P uede producir efe ctos Metabolismo heptico n eurolgicos,

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arritmia ventricular

min, seguido de 250 mg IV en 1 h, seguido de 125 mg en 2 h. P osteri o rmente 30 mg/h IB 10-15 mg/ kg en 1 h No e xc ede r 50 mg/ min

luego 100-400 mg c/8 h

bradicardia e hipotensin

en paci entes posinfarto tratados con este medic a mento

Fenitona

Arritmias ventriculares en el posquirrgico de cardiopatas congnitas Into xica cin por digital TVS

Dosis inicial: 1 g o 500 mg por 2 das P osteri o rme nte 300- 600 mg c/d

3.5-5 mg/kg IV, repetir en una ocasin, si es neces ario. Dosis de mant e nimiento: 4-8 mg/kg/d

V: 24 h Metabolis mo heptico

Puede producir hipotensin, vrtigo, disartria, gingivitis, lupus, infiltrados pulmonares

Disminuye valores con barbitricos y rifa mpicina. E mbarazo: un trata mi ento continuo puede producir en el feto labio/palada r hendido, m a l - for ma ciones cardiacas, bajo peso al nace r, microce falia, de ficiencia mental

Flecainida

IC

1-2 mg/kg en 10 min P osteri o rme nte 0.15-0.25 mg/kg/h

100-400 mg Dosis Inicial: 1-3 c/12 h mg/kg/d o 50100 mg/ m2 /d VO dividido en 2 vd. P uede incre me ntars e en 50 mg / m2/d c/5 das hasta obtene r respuesta ade cuad a; no exceder 8 mg/kg/d (200 mg/ m2/d); nios <6 meses, iniciar con la dosis ms baja

V: 13-19 h Metabolismo heptico (66%) Excrecin renal sin modificar (33%)

Contraindicado en enfermedad cardiaca estructural (proarritmgeno), alteraciones de la conduccin intraventricular sin presencia de mar capaso, sndrome del seno enfermo, in su ficiencia ventricular izquierda y en el posinfarto (incrementa la mortalidad). Efectos neurolgicos: temblor y mare o

valores de digoxina valores con amiodaron a, propranolol, ci metidina. al fumar cigarrillos

Captulo 33 Antiarrtmicos

393

(contina)

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Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los antiarrtmicos (Continuacin)


ANTI AR RT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Antiarrtmico
Flecainida (con t. )

Indicacin

Clase Dosis IV

Dosis VO

Dosis peditric a
Manteni miento: 3-6 mg/kg/d o 100-150 mg/ m2/ d VO dividida 2 vd

Farmaco cin tica y metabolismo

Contraindicaciones y efectos secundarios

Precauciones e inte racciones

Parte II Farmacologa aplicada

Moricicina

TV

IC

No se admi- 200-300 mg Moricicina ni stra 3 vd Dosis sugeridas: 200 mg/ m2 /d VO dividida c/8 h; puede incrementarse en 100 mg/ m2 /d c/2-3 das hasta obtene r control ade cu ado, sin exceder 60 0 mg/ m2 /d No se admi- 80-160 mg ni stra c/12 h P uede alcanz arse una dosis de 640 mg/d pa ra un control ade cu ado 80-60 mg/ m2/d dividido en 3 dosis (lactantes) o 2 dosis en nios

V: 6-13 h Metabolis mo heptico

P roarritmia en i ns u fi ciencia cardiaca. P uede inducir asistolia en pacientes posinfarto (primeras 2 se m d e tratamiento). C AST II

Sotalol

TV

III

V: 12 h No met abolizado Excrecin renal

Contraindicado en alteraciones de la condu ccin AV, sndrome del seno en fer mo , asma o bronquitis crnica, depura cin de cr eatinina < 40 ml/ min. P uede producir depresin miocrdica, bradicardia sinusal, bloqueo AV y taquicardia helicoidal en presencia de hipopotasemia

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Amiodarona

TV (pacientes con cardiopata isqumica )

150 mg IV en 10 min 360 mg IV en 6 h 540 mg IV en 18 h P osteri o rmente 0.5 mg/ min

Dosis inicial: 1 200-1 600 mg/d Mant en i mi ento: 200-400 mg/d

Inicio:10-15 mg/ kg/d (600-800 mg/1.73 m2/d ) VO por 4-14 das; despus reducir a 5 mg/kg/d (200400 mg/1.73 m2/d) por v arias se man as. Manteni miento: 2.5 mg/kg/d VO o la menor dosis efectiva registrada

V: 25-110 das Metabolis mo heptico. Excrecin por la piel, tracto biliar y glndulas lagrimales

Efectos pulmonares: 10-17% con dosis de 400 mg/d 1% con dosis de 200 mg/d Efectos en tiroides: 10% alteraciones subclnicas con dosis de 200-400 mg/d Hipotiroidismo, 6% Hipertiroidismo, 0.9% P uede producir dolor muscular, neuropata perifrica, ataxia, temblor, ce falea, alteraciones de la me moria, disfuncin testicular, microdepsitos corneales

valores de digoxina efe cto de wa rfa rina quinidina y fle cainida valores de dilantn El uso con antiarrtmicos clase IA predispone a taquic ardia helicoidal. Embarazo: clase C, se excr eta en la leche mate rna

Tos il a t o de bretilio

T V, F V Masaje cardiaco externo

5-10 mg/kg No se admiIV elevando nistra el brazo del paciente (acceso venoso perifrico); repetir hasta un mximo de 30 mg/ kg, despus, 1-2 mg/min o 5-10 mg/ kg IM c/8 h (cambiar sitios de puncin IM ya que produce mionecrosis)

V: 7-9 h

P roduce hipotensin arteri a l, la cual puede corregirse con aminas. Nuseas y vmitos CL AVE S DEL CUADRO 33-1: DAI: desfibrilador automtico i mplantable. FA: fibrilacin auricular. FLA: flter auricular. RE IN: re entrad a intranodal. Dosis SR: segn respu esta. SWP W: sndrome de Wolff-P arkinson-White. TA: taquicardia auricular. TA M : taquicardia auricular mu lt i focal. TR AV: taquicardia por re entrad a auriculoventricular (va accesoria) . TS: taquicardia sinusal inapropiada. TSV : taquicardia supraventricular. T VM S : taquicardia ventricular mono m r fica sostenida. 2 vd: dos veces al da.

Captulo 33 Antiarrtmicos

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Parte II Farmacologa aplicada

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Zipes D. Cardiac electrophisiology. En: New antiarrhytmic drugs. 4 ed. Elsevier, 2004, 959-962. 2. Davey MJ, Teubner D. A randomized controlled trial of magnesium sulfate, in addition to usual care, for rate control in atrial fibrillation. Ann Emerg Med 2005;45:347-353. 3. Roy D, et al. Conversion trial 1 (ACT 1). J Am Coll Cardiol 2004;44:2355. 4. Chow T Galvin J, McGovern B. Antiarrhythmic drug therapy in pregnancy and lactat ion. , Am J Cardiol 1998;82:I58I62. 5. CAMIAT (Canadian Amiodarone Miocardial Infarction Arrhythmia Trial). Am J Car diol 1993;72(16):87F-94F. 6. EMIAT (European Miocardial Infarction Amiodarone Trial). Circulation 1999;99:22682275. 7. Opie L. Antiarrithmics drugs and strategies. En: Drugs for the heart. 6 Ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005:218-259. 8. Touboula P Brugadab J, Capuccic A, Crijnsd H, Edvardssone N, Hohnloserf SH. , Dronedarone for prevention of atrial fibrillation: a dose-ranging study. Eur Heart J 2003;24:14811487. 9. Connolly SJ, Schnell DJ, Page RL, Wilkinson WE, Marcello SR, Pritchett ELC. Symptoms at the time of arrhythmia recurrence in patients receiving azimilide for control of atrial fibrillation or flutter: results from randomized trials. Am Heart J 2003;146:489493. 10. Crawford M. Antiarrhytmics drugs. En: Current diagnosis & treatment in cardiology. 2nd ed. New Y ork, McGraw-Hill, 2003:250-300. 11. Waldo AL, et al. SWORD, survival with oral d-sotalol. Am J Cardiol 1995;75:1023-1027. 12. ANDROMEDA (Antiarrhythmic trial with DROnedarone in Moderate to severe CHF Evaluating morbidity Decr e Ase) Sanofi-Synthlabo Press releases and press packs ar e intended to journalists, investors and shareholders. Paris 2003. 13. Karam R, Marcello S, Brooks RR, Corey AE, Moore A. Azimilide dihydrochloride, a novel antiarrhythmic agent. Am J Cardiol 1998;81:40D46D. 14. CAST II (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II). New Engl J Med 1992;327(4):227233. 15. Wolbrette DL. Risk of proarrhythmia with class III antiarrhythmic agents: sex-based differences and other issues. Am J Cardiol 2003;91(suppl):39D44D. 16. Olshansky B, et al. Use of amiodarone for atrial fibrillation in patients with preexist ing pulmonary disease in the AFFIRM Study. Am J Cardiol 2005;95:404405. 17. EURIDIS (EURopean trial In atrial fibrillation or flutter patients receiving Dronedarone for the maIntenance of Sinus rhythm). Hohnloser SH. EURIDIS and ADONIS: maintenance of sinus rhythm with dronedarone in patients with atrial fibrillation or flutter. Hot line II: acute coronary syndromes/medical treatment II. Program and abstracts from the European Society of Cardiology Congress 2004; August 28-September 1, 2004; Munich, Germany. 18. ADONIS (American-Australian- African trial with DronedarONe In atrial fibrillation or flutter patients for the maintenance of Sinus rhythm). Program and abstracts from the European Society of Cardiology Congress 2004; August 28-September 1, 2004; Munich, Germany.

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34 Inotrpicos
Julisa Martnez Monter Gustavo Pasteln Her nndez

Conte nido
Agentes inotrpicos positivos Frmacos inotrpicos que modulan la actividad enzimtica Glucsidos cardiacos Bipiridinas; anrinona y milrinona Protectores de pptidos natriurticos Moduladores de receptores celulares Aminas adrenrgicas Dobutamina Epinefrina Norepinefrina Agonistas dopaminrgicos Dopamina Moduladores de la sensibilidad miocrdica al calcio Levosimendn

AGENTES INOTRPICOS POSITIVOS


La denominacin de inotrpico tiene su origen en dos trminos griegos que, juntos, significan regulacin de la contractilidad muscular (inos, fuerza muscular, y tropos , dirigir). Los frmacos con efecto inotrpico positivo sobre el msculo cardiaco se utilizan en el tratamiento de varias formas de insuficiencia cardiaca. sta es un sndrome de evolucin progresiva, aguda o crnica, que reduce la funcin cardiaca de satisfacer las necesidades de perfusin sangunea del organismo. La insuficien397

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Parte II Farmacologa aplicada

cia cardiaca tiene su origen en alteraciones miocrdicas estructurales o funcionales que dan lugar a una disminucin de la contraccin, de la relajacin y de la funcin diastlica, con reduccin de la capacidad de llenado y expulsin de sangre del corazn. Clasificacin Por el sistema de regulacin contrctil en que intervienen los frmacos con efecto inotrpico positivo, pueden agruparse en tres grandes divisiones: a) moduladores de actividad enzimtica; b) moduladores de receptores celulares, y c ) moduladores de la sensibilidad al Ca (cuadro 34-1).

F RMACOS INOT RPICOS QUE MODULAN LA ACTIVIDAD


ENZIMTICA

Glucsidos cardiacos Todos los digitlicos producen los efectos farmacolgicos y txicos sobre el corazn que figuran en el cuadro 34-2. Los tres primeros efectos pueden considerarse como teraputicos; los dems, con alguna excepcin, son efectos txicos.

Cuadro 34-1. Frmacos con efecto inotrpico positivo, segn su mecanismo molecular de accin
1. Moduladore s de actividad enzimtica Grupo farmacolgico Glucsidos cardiacos Biperidinas Protectores de pptidos natriurticos 2. Moduladore s de receptores celulares Grupo farmacolgico Agonistas adr enr gico s Dopam inr gicos 3. Moduladore s de sensibilidad al calcio Grupo farmacolgico Le vo sim en dn Sustrato en zimtico AT P - as a de Na -K Fosfodiesterasa-III Endopeptidasas neutra s

Sistema de receptores Receptores beta Receptores DA

Sitio de accin Tropon ina C

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Captulo 34

Inotrpicos

399

Cuadro 34-2. Efec tos farmacolgicos y txicos de los digitlicos sobre el corazn
1. Aumento de la contractilidad del miocardio y reducci n de la frecuencia car dia ca 2. Prolongacin del periodo refractario del sistema de conduccin auriculoventricular 3. Acortamiento del periodo refractario de aurcula y ventrculo 4. Depresin temprana de la excitabilidad de la aurcula y tarda de la del ventrc ulo 5. Exaltacin del automatismo de los tejidos de la aurcula, del nodo AV y del ventrc ulo 6. Depresin temprana de la velocidad de con duccin de la aurcula y tarda de la del ventrculo 7. Reduccin de la velocidad de con duccin auriculoventricular y blo que o AV

Mecanismo de accin Son los siguientes: a) inhibicin de la ATP-asa dependiente de sodio y de potasio; b) incremento en la intensidad de la corriente lenta de entrada de calcio a la clula durante la fase 2 del potencial de accin, y c ) aumento de la liberacin de calcio de los depsitos intracelulares durante el acoplamiento excitacin-contraccin. Toxicidad El margen de seguridad (relacin entre dosis teraputica y dosis txica) de estos compuestos es uno de los menores de todos los medicamentos, con una dosis txica que es apenas dos a tres veces mayor que la dosis teraputica. La intoxicacin digitlica puede comenzar con prdida del apetito seguida de nuseas y vmitos. El vmito digitlico no es un fenmeno de irritacin local; se debe a estimulacin en una zona quimiorreceptora del bulbo raqudeo. Tambin pueden producirse sntomas intestinales, como dolor abdominal y diarrea. Al avanzar la intoxicacin se presentan trastornos de origen nervioso como mareos, visin confusa o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones (cuadro 34-3). Tr atamiento de la intoxicacin digitlica La primera medida a tomar es la supresin de la administracin del glucsido. En las nuseas o vmitos puede recurrirse a la administracin

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400

Parte II Farmacologa aplicada

Cuadro 34-3. Farmacocintica de digitlicos


Compue sto Di gitoxina Digoxina Oua ba na Absorcin Biotransfo rma cin gastrointestinal (%) heptica (%) 90-100 50-80 Muy irregular 90 6 Va principal de excrecin Renal Renal Renal Vida media 4-6 das 36-48 horas 21 horas

de antiemticos. Si es necesario, en la bradicardia, en los paros sinusales y en los bloqueos AV se puede recurrir a la atropina, que suprime el intenso componente vagal de estos fenmenos. Los trastornos del automatismo por intoxicacin digitlica se tratan en general con cloruro de potasio a la dosis de 4 a 6 g diarios por va oral, cuando son leves, o por va intravenosa a razn de 0.5 a 1.0 meq por minuto en suero glucosado al 10% y posiblemente con insulina, cuando son ms graves. En lugar del potasio se ha usado la difenilhidantonna, que puede corregir la conduccin AV deprimida por el digitlico. A veces se recurre a la lidocana para las taquicardias ventriculares. Se considera que no debe usarse el choque elctrico en las arritmias digitlicas pues puede dar lugar a fibrilacin ventricular. El tratamiento de la intoxicacin digitlica muy avanzada con anticuerpos espe cficos para los glucsidos cardiacos proporciona resultados excelentes. Contraindicaciones Los glucsidos cardiacos estn contraindicados en las arritmias supraventriculares (flter o fibrilacin auricular) que se relacionan con el sndrome de preexcitacin ( Wolff-Parkins on- White), en el bloqueo AV de grados II y III, en el sndrome del seno enfermo, en el sndrome del seno carotdeo, en la miocardiopata hipertrfica obstructiva, en el derrame pericrdico, en el aneurisma artico y, desde luego, en las arritmias cardiacas por intoxicacin digitlica. Interacciones m edicamentosas Las interacciones de otros medicamentos con los glucsidos cardiacos pueden ser de naturaleza muy variada. Los bloqueadores betaadrenrgicos presentan de manera simultnea efectos antagnicos y aditivos

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Captulo 34

Inotrpicos

401

con los digitlicos; otros dan lugar a alteraciones en sus valores plasmticos. La colestiramina y la asociacin de caoln y pectina reducen el grado de absorcin de la digitoxina y la digoxina al combinarse con las mismas en el tracto gastrointestinal. La fenilbutazona, el fenobarbital y la difenilhidantona son inductores de la actividad enzimtica microsmica heptica, aumentan el metabolismo de la digitoxina y reducen sus concentraciones plasmticas. Los valores de digoxina se incrementan por sustancias como la quinidina que reduce su eliminacin renal hasta en 50%; este antiarrtmico adems desplaza a los digitlicos de sus sitios de unin tisular, por lo que incrementa el riesgo de toxicidad. Un efecto similar producen verapamilo, propafenona, diltiacem y amiodarona. Eleccin, posologa y preparados La dosis total de impregnacin para la digoxina por va oral es de 1.0 a 2.5 y hasta 3 mg divididos en dosis de 0.5 mg, que se administran cada seis u ocho horas. La dosis de sostn es de 0.25 a 0.75 mg. Bip irid in as ; anrinona y milrinona Desde el punto de vista de su estructura qumica, la anrinona y la milrinona se catalogan como bipiridinas. De todas formas, la milrinona puede considerarse como un compuesto derivado de la anrinona. La milrinona se dise con la finalidad de eliminar el efecto trombocitopnico que forma parte de los afectos adversos de la anrinona. La milrinona se caracteriza por la ausencia del efecto trombocitopnico y un notable incremento en la potencia inotrpica, que es como 20 veces superior a la de la anrinona. Mecanismo de accin de anrinona y de milrinona El mecanismo de accin de las bipiridinas consiste en la acumulacin intracelular de monofosfato cclico de adenosina (cAMP), resultante de la inhibicin de la isoforma III de la enzima fosfodiesterasa (FDE-III). Efectos hemodinmicos Los efectos hemodinmicos de la milrinona, administrada en dosis de carga de 50 g/kg, seguida de una infusin continua de 0.5 g/kg/ min, consisten en reducciones significativas de la presin diastlica en la aorta,

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Parte II Farmacologa aplicada

Cuadro 34-4. Principales efectos farmacolgicos de la milrinona


1. Inotrpico miocrdico positivo (37-56%) 2. Lusitrpico miocrdico positivo (10-15%) 3. Vaso dilatador arterial y venoso (27-34%)

de la presin artica media y de las resistencias vasculares sistmicas en alrededor de 27 a 34%, ms el efecto inotrpico positivo en el ventrculo izquierdo que se incrementa en alrededor de 37 a 56%. Estos efectos se producen en estrecha relacin con las concentraciones plasmticas. La dosificacin de la infusin continua de milrinona se calcula de acuerdo con la siguiente frmula: (dosis peso)/dilucin 60 ml/h. La duracin de sus efectos es de alrededor de 6 horas (cuadros 34-4 y 34-5). Efectos adversos La administracin de milrinona por va endovenosa puede acompaarse de arritmias supraventriculares y ventriculares, hipotensin, cefalea y malestar precordial; todos stos son reversibles en forma espontnea y susceptibles de control medicamentoso. La nica reaccin adversa de consideracin, observada durante el tratamiento prolongado con anrinona administrada por va oral ha sido la produccin de trombocitopenia en una baja proporcin de pacientes. Para buena fortuna, este efecto es reversible y no lo presenta la milrinona, que adems es casi 20 veces ms potente como inotrpico que la anrinona. Protectores de pptidos natriurticos Los pptidos natriurticos son sustancias endgenas circulantes entre las que se considera a la adrenomedulina (ADM), al pptido natriurti-

Cuadro 34-5. Indicaciones de la milrinona


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Exacerbacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica Falla de bomba cardiaca en pre, trans y posop eratorio Cardiopr otecc in Apoyo ante blo queo a drenr gico Apoyo a aminas adrenr gicas Complic acione s con hipertensin arterial sistm ica Falla de bomba en neonatos y nios

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Captulo 34

Inotrpicos

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co B (PNB) y al pptido natriurtico auricular (P N A). Los tres pptidos tienen propiedades diurticas, vasodilatadoras y supresoras de la secrecin de renina y de aldosterona. Estas cualidades les confieren cierta potencialidad en los tratamientos de la hipertensin arterial esencial y de la insuficiencia cardiaca. La adrenomedulina en especial produce un efecto inotrpico positivo de particular inters pues estimula la liberacin de Ca del retculo sarcoplsmico, favorece el paso de Ca por los canales sarcolmicos tipo L y estimula la actividad de la proteincinasa C. Esta cualidad inotrpica es independiente de la participacin del cAMP. Un ensayo clnico con ADM13 produjo resultados favorables en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

M O DUL ADO RES DE RECEPTORES CELULARES


Aminas adrenrgicas Los moduladores de receptores celulares son frmacos naturales o de sntesis que ejercen un efecto inotrpico positivo sobre el miocardio mediante la interaccin de mediadores neurohumorales endocrinos, autocrinos o paracrinos con receptores moleculares. Mecanismo de accin Como consecuencia de la combinacin de estas aminas con los receptores betaadrenrgicos, tiene lugar una cadena de reacciones qumicas en la membrana celular y dentro de la clula.

Efectos cardiovasculares: adems del aumento en la fuerza de contraccin del corazn, la estimulacin de los receptores adrenrgicos produce un aumento importante en la frecuencia cardiaca, con un componente arritmgeno, un incremento en el consumo de oxgeno y una vasoconstriccin generalizada que se opone a la funcin de bomba del corazn. Dobutamina Se desarroll al modificar el grupo amino terminal del isoproterenol. Su efecto se ejerce por estimulacin adrenrgica (beta-1, beta-2 y alfa-1). Tiene dos ismeros: el levoismero estimula los receptores alfa, que incrementan el gasto cardiaco, volumen latido, resistencia vascular perifrica

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Parte II Farmacologa aplicada

y presin arterial media sin efecto sobre la frecuencia cardiaca, y el dextroismero, un potente agonista beta-1 y beta-2, induce el incremento de la frecuencia cardiaca, lo cual eleva el gasto cardiaco sin efecto sobre el volumen latido, y disminuye las resistencias vasculares perifricas y la presin arterial media. Farmacocintica y farmacodinamia En pacientes con insuficiencia cardiaca la vida media es de 2.5 a 4 minutos, el efecto mximo se consigue a las dos horas, despus de 72 horas pierde 33% del efecto mximo y a las 96 horas hasta 50% debido a la regulacin a la baja (internalizacin) de los receptores; este descenso se puede revertir con una dosis mayor. La eliminacin es por va renal (67%) y el resto por va entrica. Los efectos hemodinmicos logran un incremento de 40 a 55% del gasto cardiaco en dosis de 5 a 15 g/ kg/min. La disminucin de las resistencias perifricas es de 5 a 50%, al igual que las resistencias vasculares pulmonares, que disminuyen de 10 a 70%. Los efectos principales son incremento del ndice cardiaco y volumen latido, disminucin de la presin de llenado del ventrculo izquierdo y disminucin de la presin arterial media. La dobutamina posee un efecto mayor en los receptores adrenrgicos ventriculares y menor en el nodo sinusal. Est indicada en casos de insuficiencia cardiaca congestiva. Contraindicaciones Estenosis valvular artica, hipertrofia ventricular asimtrica con obstruccin subartica del tracto de salida del ventrculo izquierdo. Presentacin Disponible para infusin intravenosa de 250 mg en 20 ml. La dosis es de 2.5 a 15 g/kg/ min, y puede incrementarse de forma paulatina hasta alcanzar el efecto hemodinmico deseado o ste se vea limitado por incremento de la frecuencia cardiaca. La dilucin es incompatible con medios alcalinos y produce precipitados con la administracin conjunta de algunos frmacos como bicarbonato de sodio, gluconato de sodio, furosemida, bumetanida, aminofilina, diacepam y DFH. La dilucin habitual es de 500 mg (dos frascos en 40 ml) en 210 ml de solucin glucosada al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250 ml 2 mg/ml 2 000 g/ ml.

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Captulo 34

Inotrpicos

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Se usa la siguiente ecuacin para determinar la infusin requerida:


Gammas deseadas en g/ kg/ min 3 60 min 2 000 g/m l peso en kg mililitros /h

Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de la dilucin:


ml/h 2 000 g g/kg/h 60 min gammas de dobutamina

Peso del pacie nte

Epinefrina Tiene efecto mixto sobre la estimulacin beta-1 y beta-2, al igual que actividad sobre los receptores alfa. Su uso principal es en casos en que se requiere accin inotrpica y cronotrpica urgente. Debido a su efecto adicional agonista alfa, es el frmaco de eleccin en la reanimacin cardiopulmonar. A dosis 0.01 mg/kg/ min se logra el efecto vasodilatador y con dosis 0.2 mg/kg/ min un efecto combinado, inotrpico y vasoconstrictor. Su vida media es de dos minutos y sus efectos colaterales incluyen taquicardia, arritmias, ansiedad, cefalea, he m orragia cerebral y edema pulmonar. Incrementa de forma importante el consumo de oxgeno (MVO2 ) y es arritmgena. Tambin se encuentra indicada en el choque anafilctico y el estado asmtico, as como contraindicado en el infarto agudo de miocardio y en etapas avanzadas del embarazo por la induccin de contracciones uterinas. Norepinefrina Es una catecolamina natural (noradrenalina), con mayor efecto beta1 y alfa, lo cual incrementa el inotropismo miocrdico y la presin arterial, reduce la perfusin esplcnica y renal, y aumenta la poscarga ventricular izquierda. Las principales indicaciones son los choques cardigeno y sptico que no reaccionan a dopamina-dobutamina. Est disponible para uso intravenoso en frasco-mpula de 4 mg/4 ml; la dosis es de 2 a 12 g/ min, y se incrementa hasta alcanzar la presin arterial deseada. La vida media es de tres minutos. Los adversos principales son induccin de arritmias, incremento de la isquemia miocrdica por el aumento del consumo de oxgeno y necrosis tisular con extravasacin.

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Parte II Farmacologa aplicada

Agonistas dopaminrgicos Dopamina (DA) Precursor de la noradrenalina en la sntesis biolgica, la dopamina es en s una catecolamina as como un compuesto intermedio en la sntesis de las catecolaminas. Se describen dos distintos subtipos de receptores a la misma: los DA-1, que se encuentran en la musculatura lisa de vasos renales, mesentricos y coronarios y del sistema nervioso central, y los DA-2, que se encuentran en los nervios simpticos posganglionares y ganglios simpticos, cuya estimulacin induce una disminucin en la liberacin de noradrenalina. A dosis de 3.5 g/kg/ min la dopamina estimula los receptores betaadrenrgicos en el corazn y produce un efecto inotrpico positivo que no se acompaa de un incremento tan acentuado en las resistencias perifricas, como ocurre con la epinefrina y la norepinefrina. Est disponible en frasco-mpula de 200 mg en 5 ml. La dilucin empleada con mayor frecuencia es de 400 mg (dos frascos de 10 ml) en 240 ml de solucin glucosada al 5% o salina al 0.9% 400 mg/250 ml 1.6 mg/ml 1 600 g/ ml.
Gammas deseadas en g/ kg/ min peso en kg ml/h 60 min/1 600 g/ ml

Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de la dilucin:


ml/h 1 600 g g/k g/h 60 min gammas de dopamina

Peso en k g

M O DUL ADO RES DE LA SENSIBILIDAD MIOCRDICA AL CALCIO


El miocardio posee una propiedad elemental comn a los distintos tipos de msculos del organismo: la de mecanotransduccin, es decir que los estmulos mecnicos se transforman en cambios adaptativos de la funcin cardiaca. Un estmulo mecnico de incremento en la longitud muscular en distole o en la carga a la que se somete la fibra muscular se transforma en cambios en: 1) la fuerza de contraccin, 2) el medio electroltico intracelular, 3) la activacin de enzimas, 4) la liberacin de mediadores neurohumorales, 5) la expresin gnica de protenas que

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Inotrpicos

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participan en la contractilidad miocrdica. Independientemente del mecanismo subyacente a la ley de Frank-Starling, un incremento en la carga o un estiramiento de las fibras miocrdicas induce la activacin de canales inicos inespecficos en el sarcolema por donde tienen lugar corrientes de entrada de Ca y de Na+ que, de manera directa o mediante la liberacin de pulsos de Ca a partir del retculo sarcoplsmico, resultan en un efecto inotrpico positivo. De igual manera, el estiramiento aumenta la afinidad del miofilamento sarcomrico troponina C (TnC) por el Ca , lo que deja paso a la unin de la actina con la miosina y se produce una contraccin miocrdica de mayor intensidad. La posibilidad de modular la sensibilidad de la TnC al Ca ha sugerido un sitio de estudio farmacolgico en la investigacin de sustancias con efecto inotrpico positivo y produjo un nuevo grupo de frmacos: los moduladores de sensibilidad miocrdica al Ca . Levosimendn El compuesto levosimendn ejerce un efecto sensibilizador de la TnC al Ca en forma dependiente de la concentracin de este ion, de tal manera que la sensibilizacin slo acta durante la sstole. Comparado con dobutamina en el estudio clnico LIDO, en pacientes con insuficiencia cardiaca mejor con mayor eficacia las condiciones hemodinmicas y se acompa de una menor mortalidad. Levosimendn tambin induce vasodilatacin, sobre todo venosa, por activacin de canales de K+ dependientes de ATP. Es de desear que al someterse a las fases 3 y 4 este compuesto compruebe su utilidad teraputica y su aparente ausencia de toxicidad.
LECTURAS RECOME NDADAS
1. Hunt SA, Baker DW, Chin M, Cinquegrani MP et al . ACC/AHA Guidelines for the , Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: executive summary. Circulation 2001;104:2996- 3007. Agusti Escasani A, Durn Dalmau M, Arnau de Bols JM, Rodrguez Cumplido D., et al. Tratamiento mdico de la insuficiencia cardiaca basado en la evidencia. Rev Esp Cardiol 2001;54:715-734. Lopera G, Castellanos A, Marchena E. Nuevos frmacos en insuficiencia car diaca. Rev Esp Cardiol 2001;54:624-634. Mndez R, Pasteln G, Kabela E. The influence of the position of attachment of the lactone ring to the steroid nucleus on the action of cardiac glycosides. J Phar macol Exp Ther 1974;188:189-197. Moss RL, Fitzsimons DP Frank-Starling relationship. Long on importance, short on . mechanism. Circ Res 2002;90:11-13.

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Parte II Farmacologa aplicada Peter HC, Visscher MB. Energy metabolism of heart in failure and influence of upon it. Am Heart J 1936;11:273-280. Schwartz A. Is the cell membrane Na+ - K+ ATPase enzyme system the phar macological receptor for digitalis? Circ Res 1976;39:2-7. Mndez R. Doscientos aos de digital. Arch Inst Cardiol Mx 1986;56:339-348. Tischler MD, Smith TW. Digitalis: its current place in the treatment of heart failur e. Modern Cardiovasc Dis 1990;59:67-72. Monrad ES, McKay RG, Baim DS, et al. Improvement of indexes of diastolic performance in patients with congestive heart failure treated with milrinone. Circulat ion 1984;70:1030-1037. Thackray S, Easthaugh J, Freemantle N, Cleland JGF The effectiveness and relative . effectiveness of intravenous inotropic drugs acting through the adrenergic pathway in patients with heart failure a meta-regression analysis. Eur J Heart Fail 2002;4:515529. Szokodi I, Kinnunen P Tavi P Weckstr om M, et al . Evidence for cAMP-independent , , mechanisms mediating the effects of adrenomedullin, a new inotropic peptide. Circulation 1998;97:1060-1070. Nagoya N, Satoh T, Nishikimi T Uematsu M, et al. Hemodynamic, renal and hor, monal effects of adrenomedulin infusion in patients with congestive heart failure. Circulation 2000;101:498-503. Tavi P Laine M, Weckstr M, Ruskoaho H. Cardiac mechanotransduction: from sens, ing to disease and treatment. Trends Pharmacol Sci 2001;22:254-260. Follath F, Cleland JGF, Just H, Papp H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomized double-blind trial. Lancet 2002;360:196-202.

11.

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35 Vasodilatadores
Jaime Gonzlez Zrate Martn Rosas Peralta

Conte nido
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina II Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Captoprilo Enalaprilo Ramiprilo Perindoprilo Lisinoprilo Bloqueadores del receptor de angiotensina II Losartn potsico Candesartn cilexetilo Irbesartn Valsartn Telmisartn Nitratos Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida Mononitrato de isosorbida Nitroprusiato sdico Calcioantagonistas Nifedip ina Amlodipino Hidralacina

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Parte II Farmacologa aplicada

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA) Y BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II


Los inhibidores de la ECA son un grupo de frmacos que actan sobre una enzima fundamental que produce la angiotensina II, en tanto que los nuevos bloqueadores del receptor de angiotensina lo hacen en for ma directa sobre el subtipo de receptor que responde a la estimulacin de la angiotensina II. Como resultado de muchos estudios de gran magnitud se sabe en la actualidad que los IECA confieren proteccin primaria y secundaria en las enfermedades cardiovasculares e interrumpen el crculo vicioso entre los factores de riesgo para la insuficiencia del ventrculo izquierdo en muchos sitios. Los bloqueadores del receptor de angiotensina bloquean directamente al receptor AT-1 de angiotensina, el cual representa un mecanismo quiz ms eficiente y seguro para inhibir la accin de la ECA que el de los IECA, ya que bloquea tambin el efecto de angiotensina II por vas independientes de la ECA catalizadas por una quimasa. Los bloqueadores del receptor de angiotensina son mejor tolerados que los IECA ya que producen con menos frecuencia efectos adversos, tos y angioedema.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA


Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Captoprilo Captopril, Capotena, Captral, Midrat Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 25 a 50 mg 2 o 3 veces al da Dosis inicial: 6.25 mg 2 o 3 veces al da Dosis de mantenimiento: hasta 50 mg tres veces al da Or al Tabletas de 25 mg y 50 mg Enalaprilo Enala p ril, E nal a dil, Renitec, Glioten Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 5 a 20 mg en una o dos dosis al da Dosis inicial: 2.5 mg una o dos veces al da Dosis de mantenimiento: hasta 20 mg dos veces al da

Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s

Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca

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Captulo 35 Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones

Vasodilatadores

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Or al Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg Ramiprilo Trit a c e, Altace Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 2.5 a 10 mg en una a dos dosis al da Dosis inicial: 2.5 mg una a dos veces al da Dosis de mantenimiento: hasta 5 mg dos veces al da Or al Tabletas de 2.5 mg y 5 mg Perindoprilo Cover sy l Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 4 a 8 mg una vez al da Dosis inicial: 2 mg al da Dosis de mantenimiento: 4 mg al da Or al Tabletas de 4 mg Lisinoprilo Zestril, Prinivil, Alfaken, Priniser Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave, miocar diopata hipertrfica obstructiva 10 a 40 mg una vez al da Dosis inicial: 2.5 a 5 mg al da Dosis de mantenimiento: 2.5 a 20 mg una vez al da Or al Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg

Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones

Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones

Dosis en hipertensin Dosis en insuficiencia cardiaca Va de a dministracin Presentacin

BLOQ UE ADO RES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II


Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones Losartn potsico C zar Hipersensibilidad al losartn, em barazo, estenosis bilateral de la arteria renal

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Parte II Farmacologa aplicada 25 a 100 mg divididos en una o dos dosis al da Or al Grageas de 12.5 mg, 50 mg y 100 mg Can desartn c il exetilo Atacand, Blop ress Hipersensibilidad al can desartn, em barazo, estenosis bilateral de la arteria renal 8 a 32 mg divididos en una o dos dosis al da Or al Tabletas de 8 mg y 16 mg Irbesartn Aprovel, Avapr o Hipersensibilidad al irbesartn, embar azo, e stenosis bilateral de la arteria renal 150 a 300 mg una vez al da Or al Tabletas de 150 mg y 300 mg Valsartn Dio van Hipersensibilidad al valsartn, em barazo, estenosis bilateral de la arteria renal 80 a 320 mg una vez al da Or al Grageas de 80 mg y 160 mg Telm isartn Micardis, Predxal Hipersensibilidad al telmisartn, embar azo, e stenosis bilateral de la arteria renal 40 a 80 mg una vez al da Or al Tabletas de 40 mg y 80 mg

Dosis re co me n da da Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Dosis re co me n da da Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Dosis re co me n da da Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Dosis re co me n da da Va de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Dosis re co me n da da Via de a dministracin Presentacin

NITR ATOS
Los nitratos constituyen una fuente exgena de xido ntrico en las clulas vasculares y de ese modo provocan vasodilatacin coronaria, aun cuando la coronariopata impida la produccin endgena de xido ntrico. Los nitratos dilatan las grandes arterias coronarias y las arteriolas de mayor calibre, lo cual ocasiona redistribucin del riego sanguneo a lo largo de los conductos colaterales y desde las regiones epicrdicas

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Captulo 35

Vasodilatadores

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hasta las endocrdicas, alivio del vasoespasmo coronario y estenosis dinmica. Reducen la poscarga y la precarga a nivel cardiaco.
Nombre genrico Nombres comerciales Nitroglicerina Nitroglycerin (IV), Nitro - Bid (I V), Anglix ( VO), Nitrostat (SL), Car dinit (Transdrmico), Nitradisc (Tran sdr mico) Hipersensibilidad a la nitroglicerina, taponamiento, cardiomiopata restrictiva o constrictiva, hipovolemia, hipotensin arterial, infarto del ventrculo derecho, bradicardia menor de 50 lpm, taquicardia mayor de 100 lpm. Uso de sildenafilo en las 24 horas previas IV: 5 g/min con incrementos de 5 g cada 3 a 5 minutos hasta 20 g/min; si no hay resp uesta increm entar a 10 g/min cada 3 a 5 minutos hasta 200 g/min. (Reducir la dosis en caso de hipotensin o cefalea intensa.) Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al da Tran sdrm ico: 5 a 10 mg cada 24 h Sublingual: 0.3 a 0.6 mg hasta 1.5 mg Intravenosa, sublingual, oral, transdrm ico, inhalado Cpsulas de liberacin prolon gada: 2.5 mg, 6.5 mg, 9 mg, 13 mg Ampolletas: 5 mg/ml (1 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml); 10 mg/ml (5 ml, 10 ml) Parche transdrmico: 2.5, 5, 7.5, 10 o 15 mg de NT G en 24 h Tableta sublin gual: 0.3 mg, 0.4 mg, 0.6 mg Tabletas de liberacin controlada: 1 mg, 2 mg, 3 mg Dinitrato de isosor bida Biderit, Debisor, Insucar, Isoket, Isorbid, Isorbid AP Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia gra ve, glaucoma de ngulo estrecho, hipotensin po stur al, hemorragia cerebral, traumatismo craneal 5 a 40 mg 4 veces al da o 40 mg cada 8 a 12 h en presentacin de liberacin sostenida Oral, sublin gual Tabletas de 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg Mononitrato de iso sor bida Imdur, Elantan, Elantan retard, Mono Mack, Mono Mack Depot Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia gra ve, glaucoma de ngulo estrecho, hipotensin po stur al, hemorragia cerebral, traumatismo craneal

Contrain dicac iones

Dosis re co me n dada

Va de a dministracin Presentacin

Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones

Dosis re co me n dada Via de a dministracin Presentacin Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones

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Parte II Farmacologa aplicada 20 mg dos veces al da sep arado s por un intervalo de 7 h. En tabletas de liberacin prolongada la dosis es de 30 a 60 mg una vez al da hasta 120 mg como dosis m xima Or al Tabletas de 10 mg, 20 mg, 30 mg, 60 mg

Dosis re co me n da da

Via de a dministracin Presentacin

NITR OP RUSIATO S DI CO
El nitroprusiato es un medicamento donador de xido ntrico (ON) que produce vasodilatacin mediante la formacin de monofosfato de guanosina cclico (cGMP) en el tejido vascular. Es un medicamento de accin ultrarrpida, muy til para aumentar el trabajo del VI en la insuficiencia cardiaca refractaria grave aguda secundaria a insuficiencia mitral o artica.
Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac ione s Nitroprusiato sdico Nitan Hipersensibilidad al nitroprusiato, hipotensin arterial, disminucin de la perfusin c ere br al, cortocircuito arteriovenoso o coartacin de la ao rta, valvulopata obstructiva grave Su administracin requiere una bomba de infusin, al inicio 0.3 a 0.5 g/kg/min; incrementos de 0.5 g/k g/ min hasta una dosis mxima de 10 g/kg/min Infusin IV nicamente Frasco-mpula de 10 mg/ml (5 ml); 25 mg/ml (2 ml)

Dosis re co me n da da

Via de a dministracin Presentacin

CA LCIO ANTAG O NISTAS


Los efectos principales de los bloqueadores del canal del calcio consisten en inducir vasodilatacin y disminuir la resistencia vascular perifrica. Sus propiedades farmacocinticas incluyen la inhibicin selectiva de la abertura del canal L en el msculo liso vascular y el miocardio. Son todava algunos de los frmacos ms empleados para el tratamiento de la hipertensin.
Nombre genrico Nombres comerciales Nifedipina Adalat, Adalat retard, Adalat CC, Adalat oros, Corotrend, Cordilat, Nifedipino

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Captulo 35 Contrain dicac iones

Vasodilatadores

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Dosis re co me n dada Va de a dministracin Presentacin

Choque car di geno, infarto agudo del m iocar dio, incluidas las seis semanas desp us de ocurrido, angina inestable, insuficiencia car diaca congestiva con dismin ucin de la fraccin de expulsin y estenosis artica importante, miocardiop ata obstructiva, hipersensibilidad a la sustancia activa, embarazo y lactancia 10 a 30 mg 3 veces al da en cpsulas o 30 a 60 mg una vez al da en presentacin de liberacin prolongada Or al Cpsulas de 10 mg y 20 mg; tabletas de liberacin prolon gada de 30 mg, 60 mg y 90 mg Amlodipino Norvas, Nexus Sensibilidad co nocida a las dihidropiridinas 2.5 a 10 mg una vez al dia Or al Tabletas de 2.5 mg, 5 mg y 10 mg

Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones Dosis re co me n dada Va de a dministracin Presentacin

HIDRA LACINA
La hidralacina es ante todo un dilatador arteriolar, aunque se desconoce con precisin su mecanismo de accin. Produce un importante aumento reactivo del gasto cardiaco, con escasa o nula elevacin de la presin pulmonar en cua o auricular derecha. Es muy efectiva en pacientes con insuficiencia mitral al incrementar el volumen de sangre impulsado y disminuir la cantidad de sangre remanente. Tambin est estudiada en la insuficiencia cardiaca por causa isqumica o miopata.
Nombre genrico Nombres comerciales Contrain dicac iones Dosis re co me n dada administracin Presentacin Hidralacina Ap resolina Hipersensibilidad a la hidralacina, aneurisma disecante de aorta, valvulopata mitral reumtica 10 a 50 mg cuatro veces al da Va de Oral, intramuscular, intraven o sa Tabletas de 10 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg Ampolletas de 20 mg/ml (1 ml)

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Miguel Alejandr o Zuiga Vega Cid Gerardo Vieyra Herr era

Conte nido
Co mpuestos digitlicos Digoxina Otros inotrpicos usados por va oral Ibopamina Fenoldopam Agonistas adrenrgicos Receptores adrenrgicos y efectos inotrpicos Dopamina Dobutamina Isoproterenol Noradrenalina Adrenalina Vasopresores e inotrpicos no adrenrgicos Vasopresina Inhibidores de la fosfodiesterasa Anrinona Milrinona Enoximona Sensibilizador al calcio Levosimendn

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La siguiente seccin tiene como objetivo fundamentar las bases de las caractersticas y propiedades de los frmacos catalogados como inotrpicos y vasopresores (cuadro 36-1), as como sealar las indicaciones y contraindicaciones principales, dosis y respuesta hemodinmica esperada en el tratamiento de las enfermedades cardiacas que ponen en peligro la vida del paciente.

INTRODUCCIN
Tres factores regulan el volumen sistlico: 1) la precarga, o grado de estiramiento de la vscera antes de su contraccin; 2) la contractilidad, que es la fuerza de la contraccin de cada fibra miocrdica ventricular, y 3) la poscarga, o sea, la presin que debe excederse para que se expulse sangre de los ventrculos. La insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatolgico que se caracteriza por la incapacidad del corazn para bombear la cantidad de sangre necesaria para abastecer el metabolismo de los tejidos, o bien para hacerlo nicamente elevando las presiones de llenado. La insuficiencia cardiaca crnica difiere de la aguda en cuanto a los objetivos teraputicos. En la forma aguda, la finalidad a corto plazo es salvar al paciente de la muerte inminente optimizando el estado hemodinmico y aliviando los sntomas. En la insuficiencia cardiaca crnica existen varios objetivos a largo plazo como el alivio de los sntomas, mejora del estado hemodinmico, prevencin del deterioro y hospitalizacin, mejoramiento de la calidad de vida y, sobre todo, disminucin de la posibilidad de muerte. Son agentes inotrpicos positivos los que aumentan la contractilidad y agentes inotrpicos negativos los que la disminuyen Indicaciones clnicas. Los agentes inotrpicos estn indicados cuando hay hipoperfusin perifrica (hipotensin, funcin renal disminuida) con o sin congestin o edema de pulmn resistente a los diurticos y vasodilatadores en dosis ptimas. ( R eco men d aci n d e clase IIa, niv el d e evidencia C.) Su utilizacin puede ser daina ya que aumentan la demanda de oxgeno y la carga de calcio; por tanto, deben usarse con precaucin. En pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, los sntomas, el curso clnico y el pronstico de la enfermedad pueden depender en forma crtica del estado hemodinmico. As, la mejora de los parmetros hemodinmicos se puede convertir en un objetivo del tratamiento y los frmacos inotrpicos pueden ser tiles y salvar vidas en este contexto.

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Cuadro 36-1. Frmacos simpatomimticos e inotrpicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca agu da
Fr ma c os y receptores por los que actan Dobutamina ( 1 2 ) 2 15 Dopamin a (dopaminrgico ; altas dosis ) 2 5 efecto renal 5 10 inotrpico 10 20 RVS 2.0 Nor epi nefrina ( 1 2) 0.01 a 0.03; mximo 0.1 3.0 Epinefrina ( 1 2 ) F enile f rin a (agonista ) Isoproterenol ( 1 2) Anrinona (inhibidor de la P DE) Milrinona (inhibidor de la P DE ) Levo sim en dn (sensibilizador al calcio)

Parte II Farmacologa aplicada

Dosis en infusin (g/kg /min)

0.01 a 0.2 0.3 0.03; mximo 0.1 a 0.3 2.0 20 0

0.01

0.1

Bolo de 750 (3 min). Infusin 2 10 240

Bolo: 50 75 (10 min). Infusin 0.375 0.75 150

Bolo: 24 g/ kg. Infusin IV a 0.1 0.2 80

T eliminacin (minutos) Efecto inotrpico Vasodilatacin arteriolar Vaso constriccin Efecto cronotrpico Efecto sobre la presin arterial Efecto diurtico (directo ) Riesgo de arrit mi as

2.4

2.0

0 DE DE 0, DE 0 DE 0, 0 0 0 0 0 DE 0 0 0 0 0 0 0 0 a

: au mento; 0: sin cambio; : disminuye; DE: dosis elevada; T 1/2: vida media; P DE: fos fodiesteras a; R V S: resistencia vascular sist mi ca . Ta bl a modificada por Miguel Ziga, MD, Gerardo Vieyra, MD, et al.

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CO MP UESTOS DIGITLICOS
Digital es el trmino usado para designar a un grupo de glucsidos cardiacos como la digoxina (nica en la actualidad aprobada para uso clnico), digitoxina, lanatsido C y ouabana. En la insuficiencia cardiaca crnica, los glucsidos cardiacos reducen los sntomas y mejoran el estado clnico, y as disminuyen el riesgo de hospitalizacin por insuficiencia cardiaca sin efectos sobre la supervivencia. En la insuficiencia cardiaca aguda, los glucsidos cardiacos producen un pequeo aumento del gasto cardiaco y una reduccin de las presiones de llenado; son efectivos para reducir la recurrencia de descompensacin aguda. Los predictores de estos efectos benficos son un tercer ruido cardiaco, la dilatacin acentuada del ventrculo izquierdo y la distensin de las venas yugulares durante el episodio de insuficiencia cardiaca aguda. Digoxin a Adems de ejercer efecto inotrpico, la digoxina tiene efectos en el sistema nervioso autnomo y en el de renina-angiotensina. Conforme se inhibe la bomba de sodio (ATP-asa de Na+ - K+ ) se observa un incremento transitorio del sodio intracelular cerca del sarcolema que favorece el flujo hacia dentro de calcio mediante un intercambio sodio-calcio. El resultado final es la elevacin de la contractilidad del miocardio. No modifica la mortalidad, pero reduce la sintomatologa y la frecuencia de hospitalizacin por insuficiencia cardiaca (IC). La digitalizacin aguda mejora el gasto cardiaco y la insuficiencia cardiaca. El efecto directo de la digoxina sobre las venas y arterias es de vasoconstriccin leve debido al aumento de calcio intracelular. De la misma manera causa vasoconstriccin coronaria. Adems, disminuye la conduccin del nodo AV y alarga el periodo refractario de ste. Entre 60 y 80% de la dosis administrada por va oral se absorbe con rapidez; el resto se inactiva en el intestino grueso y da lugar a productos de reduccin (dihidrodigoxina) a travs de las bacterias de la flora intestinal. Su vida media srica se aproxima a las 36 horas. Su valor srico teraputico es en la actualidad de 0.5 a 1.5 ng/ml. Cerca de una tercera parte de las reservas del medicamento en el organismo se elimina en forma diaria, sobre todo en forma de digoxina ntegra a travs de los riones. Alrededor de 30% se excreta por vas distintas de la renal (heces, metabolismo heptico) en personas con funcin renal normal. El ajuste entre la digital y su receptor es mucho ms estrecho en el msculo esqueltico que en el miocardio, por lo que constituye el

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principal sitio de accin. Un 25% se une a las protenas plasmticas. En la insuficiencia renal, la excrecin es menor y la dosis de mantenimiento debe reducirse. Indicaciones: insuficiencia ventricular sistlica del paciente en estado crtico. La indicacin mejor fundamentada es el tratamiento combinado de la ICC con fibrilacin auricular crnica. Una indicacin para usar glucsidos cardiacos en la insuficiencia cardiaca aguda puede ser aqulla inducida por taquicardia, como la fibrilacin auricular refractaria a tratamiento, como los betabloqueadores. En la insuficiencia cardiaca con fibrilacin auricular paroxstica, la digoxina ya no es el frmaco de primera eleccin; sin embargo, puede prescribirse: a) antes de la cardioversin, aun cuando puede retrasar la recuperacin del proceso de remodelacin auricular inducido por la taquicardia, y b) en la FA crnica en combinacin con verapamilo, diltiacem o betabloqueadores para controlar la frecuencia ventricular durante el ejercicio. En nios se prefiere la digoxina al tratamiento diurtico como atencin teraputica de primera eleccin para la insuficiencia cardiaca, incluso en estados de gasto elevado con cortocircuito de izquierda a derecha. Digitalizacin El objetivo alternativo es alcanzar valores sanguneos teraputicos y evitar el lmite txico mayor de 2 ng/ ml. Sin dosis de carga las concentraciones estables en plasma y los tejidos se alcanzan en cinco a siete das. Puede comenzarse con dosis de carga de 0.75 mg a 1.25 mg por va oral (o por va IV en dosis 25% me nores) durante un periodo de 24 horas en tres o cuatro administraciones, y luego continuar con las dosis de mantenimiento, o bien empezar directamente con la dosis de mantenimiento de 0.0625 mg o 0.25 mg/da por va oral, de acuerdo con la funcin renal, el tamao corporal y las posibles interacciones farmacocinticas con otros frmacos. Los valores sricos de digoxina por debajo de 0.09 ng/ml son efectivos para reducir la frecuencia de eventos cardiovasculares, ya que concentraciones mayores son potencialmente txicas. Contraindicaciones absolutas y relativas Las contraindicaciones para usar glucsidos cardiacos son la bradicardia, el bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados, la enfermedad del seno, el sndrome del seno carotdeo, el sndrome de

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Wolff-Parkinson-White, la miocardiopata obstructiva hipertrfica, la disfuncin diastlica, la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Entre las contraindicaciones relativas se sealan: a) espera de una escasa respuesta, como en los gastos de cardiopatas de gasto bajo producidas por estenosis valvular o pericarditis crnica; b) estado de gasto cardiaco alto (corazn pulmonar y tirotoxicosis); c ) fibrilacin auricular sin insuficiencia cardiaca o la causada por tirotoxicosis; d ) hipopotasemia, EPOC, mixedema e hipoxemia aguda; e) periodo posterior al IAM; f ) insuficiencia renal; g) tratamiento con frmacos que inhiben la conduccin AV (verapamilo, diltiacem, betabloqueadores, amiodarona); h ) quinidina; i) insuficiencia cardiaca acompaada de glomerulonefritis aguda; j ) miocarditis grave; k ) cardioversin para FA. Situaciones que modifican la actividad de la digital

Ancianos. La absorcin de la digoxina se retrasa, pero no disminuye. La reduccin de la cantidad del msculo esqueltico y masa corporal eleva los niveles circulantes de digoxina. La vida media se prolonga hasta 73 horas en los ancianos, segn sea el grado de deterioro de la funcin renal. La dosis de digoxina en estos sujetos puede ser de hasta 0.125 mg al da e incluso 0.125 mg cada tercer da. Funcin renal. El factor ms importante que define la dosis diaria de digoxina en todos los grupos de edad es la funcin renal, es decir, la tasa de depuracin de creatinina o la de filtracin glomerular (TFG). Un criterio prctico es iniciar una dosis de mantenimiento por debajo de 0.125 mg al da en pacientes con insuficiencia renal grave, tras lo cual se solicitan valores de digoxina en suero para ajustar la dosis.

Enfer medad cardiopulmonar . Carece de beneficio en insuficiencia del hemicardio derecho secundaria a corazn pulmonar. Por el contrario, cuando la insuficiencia del ventrculo derecho es consecutiva a insuficiencia del VI, la digoxina est indicada. IAM. Es recomendable utilizarla en forma cautelosa por su riesgo proarrtmico en sujetos con antecedente de infarto y limitar su uso slo a aquellos que la requieran de acuerdo con criterios riguros os.
Causas que elevan las concentraciones de digoxina e interaccin medicam entosa Dosis inicial excesiva de acuerdo con la masa corporal; disminucin de la excrecin renal; hipopotasemia grave (me nos de 3 mmol/L); disminucin

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del flujo sanguneo renal; disminucin de la TFG; uso de medicamentos cardiovasculares (quinidina, propafenona, amiodarona, verapamilo, diltiacem); estatinas (atorvastatina, aumento ligero); antibiticos. Intoxicacin por digital Tiende a aparecer en concentraciones plasmticas superiores a 2.0 ng/ ml. Se debe pensar en intoxicacin cuando un paciente toma digital y presenta manifestaciones gastrointestinales, oculares o del SNC de nueva aparicin o en quienes se identifica una arritmia o alteracin de la conduccin AV que no se haya reconocido con anterioridad. Las arritmias tpicas se deben sobre todo al mayor tono vagal e incluyen extrasstoles ventriculares o de la unin AV bloqueo AV de primer grado , y respuesta ventricular excesivamente lenta en la FA. La intoxicacin incrementa el automatismo del sitio de unin y del haz de His-Purkinje. La taquicardia bidireccional es rara pero muy caracterstica.

Diagnstico de la intoxicacin por digoxina. El diagnstico se confirma si hay arritmias que desaparecen cuando se suspende el medicamento o si la concentracin de digoxina en sangre es muy alta en presencia de manifestaciones clnicas consistentes. Tratamiento de la intoxicacin por digoxina. Suspensin inmediata de digoxina. En arritmias graves o hipopotasemia, se administra KCl por va IV a razn de 30 a 40 meq diluidos en 20 a 50 ml de solucin salina a una velocidad de 0.5 a 1 meq/min. El K+ est contraindicado en casos de bloqueo de la conduccin AV o hiperpotasemia. El Mg tambin puede ser til en presencia de conduccin por una va accesoria. Puede usarse adems carbn activado y colestiramina. Como antiarrtmico en casos de focos ectpicos ventriculares se prefiere la lidocana ya que no afecta la conduccin AV La fenitona mejora el . bloqueo AV de alto grado y se administra en dosis de 100 mg IV cada 5 minutos hasta alcanzar 1 000 mg o hasta que se produzcan efectos adversos. Frente a bradicardia sinusal grave o bloqueo cardiaco avanzado debe instalarse un marcapaso ventricular transvenoso. Los anticuerpos espe cficos contra digoxina pueden ser muy tiles, sobre todo en caso de taquicardia ventricular grave o hiperpotasemia. En pacientes con insuficiencia renal, la vida media de eliminacin de los fragmentos de unin antignicos aumenta con frecuencia de 15 a ms de 300 horas, con riesgo de disociacin y reaparicin de los sntomas de la intoxicacin. Puede realizarse plasmafresis en caso de insuficiencia renal.

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OT ROS INOT RPICOS USADOS POR VA ORA L


Ibopamina Despus de administrarse por va oral, se hidroliza por estereasas plasmticas para degradarse a epinina, la cual tiene plena actividad sobre el receptor DA-1. Tambin ejerce accin sobre los receptores beta-2 a los cuales activa, con lo que provoca vasodilatacin. Inefectiva como tratamiento de primera lnea de la ICC. El estudio multicntrico PRIME-II ( Pr osp ectiv e R and o miz ed St ud y of Ibo pamin e o n Mortality and Efficacy) debi suspender su reclutamiento cuando ya haba incorporado 1 906 pacientes por haberse demostrado que ibopamina aumenta la mortalidad en pacientes con disfuncin cardiaca moderada a grave, hecho que se confirm en otro estudio realizado en Europa en el cual se identific aumento de mortalidad, en particular en pacientes con clase funcional III-IV . Fenoldopam Agente agonista de receptores dopaminrgicos que se usa por va oral, tiene capacidad de dilatar determinados sitios arteriales y ha sido usado en la hipertensin arterial, en crisis hipertensivas y en la ICC. Su biodisponibilidad por va oral es limitada, por lo que ahora slo se usa por va parenteral. Como agonista DA-1 produce vasodilatacin en las circulaciones sistmica, renal, mesentrica, coronaria y pulmonar. Por su capacidad vasodilatadora renal puede usarse en la prevencin de la nefropata por medio de contraste y por sus caractersticas hemodinmicas puede usarse en la ICC en estado terminal.

AGO NISTAS ADRENRGICOS


Receptores adrenrgicos y efectos inotrpicos (cuadro 36-1) La estimulacin de los receptores beta-1 aumenta la frecuencia de descarga del nodo SA y con ello la frecuencia cardiaca, conduccin AV y fuerza y velocidad de contraccin del miocardio auricular y ventricular. La estimulacin beta-1 tambin aumenta la velocidad de relajacin del miocardio. La estimulacin de los receptores adrenrgicos beta-2 produce vasodilatacin del msculo liso de los vasos sanguneos, de los bronquios y del tero. En la ICC grave, en la medida en que los receptores beta-1 estn sometidos a un proceso de regulacin a la baja, hay un grupo de receptores beta-2 cardiacos que aumenta

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en 40% y produce seales antiapoptticas protectoras. El uso de las catecolaminas debe efectuarse con suma precaucin o evitarse en caso de reduccin del gasto cardiaco por IAM. Dopamina Agonista adrenrgico precursor de la noradrenalina, es un frmaco del tipo de las catecolaminas que se prescribe en el tratamiento de la IC grave y el choque cardigeno. Estimula los receptores adrenrgicos y dopaminrgicos; a dosis bajas es sobre todo un estimulante dopaminrgico merced a lo cual produce vasodilatacin renal y mesentrica; a dosis altas es estimulante dopaminrgico y adrenrgico beta-1 por lo que produce estimulacin cardiaca y vasodilatacin renal; dosis mayores ejercen estimulacin adrenrgica alfa. Su inicio de accin en adultos es de 5 minutos, mientras que alcanza su nivel teraputico a los 10 minutos. La vida media es de 2 minutos. Su metabolismo se realiza en el rin, hgado y plasma y en 25% se convierte en noradrenalina. Su excrecin es urinaria en forma de metabolitos. Los efectos hemodinmicos de la dopamina dependen de la dosis; as, la dosis baja, 1 a 5 g/kg/ min, aumenta el flujo sanguneo renal y el volumen urinario, la dosis intermedia, 5 a 15 g/kg/ min, aumenta el flujo sanguneo renal, la frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca y en consecuencia el gasto cardiaco, y con la dosis alta, ms de 15 g/ kg/min, predomina el efecto adrenrgico alfa, por lo cual aumenta la presin sangunea. A dosis de 1 a 2 g/kg/min acta en especial sobre los receptores D-1 en los lechos renal, mesentrico, cerebral y coronario, donde provoca vasodilatacin selectiva. Incrementa el volume n urinario por aumento del flujo renal, la TFG y la natriuresis. A dosis de 2 a 5 g/kg/min tiene ligero efecto sobre la presin sistmica y adems incrementa la RVS y ligeramente la presin arterial media. A dosis de 5 a 10 g/kg/min tambin estimula a los receptores adrenrgicos beta-1 e incrementa al gasto cardiaco, sobre todo a expensas del volumen sistlico, con efectos variables sobre la frecuencia cardiaca. A dosis may ores d e 10 g/kg/min estimula los receptores adrenrgicos alfa y produce vasoconstriccin con un incremento de la RVS. Cuando se recurre a su uso para brindar apoyo hemodinmico la infusin IV se inicia a dosis de 1 a 5 g/kg/ min con incremento gradual de acuerdo con la dosis-respuesta de 1 a 4 g/kg/ mi n a intervalos de 10 a 30 minutos. La dosis peditrica es de 1 a 20 g/kg/ min con un mximo de 50 g/kg/ min en infusin continua de acuerdo con la dosis-respuesta.

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Est disponible para infusin IV en frasco-mpula de 200 mg en 5 ml. La dilucin habitual es de 400 mg en 240 ml de solucin de dextrosa al 5% o salina al 0.9% (400 mg/250 cc = 1.6 mg/1 ml = 1 600 g/1 ml). Debe administrarse por bomba de infusin y evitar la extravasacin. Cuando la infusin se descontina, la dosis debe disminuirse en forma gradual ya que hacerlo en forma sbita puede causar hipotensin. Sin estudios de investigacin adecuados se usa en bradicardia sintomtica o bloqueo AV sin respuesta a la atropina o marcapaso. La siguiente ecuacin determina la infusin requerida:
Gammas deseadas en g/k g/min 1 600 g/ m l peso en kg 60 min ml/hora

Cuando no es posible el uso de la bomba de infusin, se debe usar microgotero (1 ml = 60 microgotas; concentracin = 26.6 g/mi crogota).
Gammas deseadas 26.6 peso en kg g/microgota microgotas por minuto

Para conocer la dosis en gammas (microgramos) de acuerdo con el goteo:


ml/h 1 600 g g/k g/h 60 min Peso del paciente en kg gammas de dopamina

O bien en sistemas de microgotero:


Microgotas/min 26.6 g/microgota Peso del paciente en kg g/kg/min gamm as de dopamin a

Los efectos adversos ms frecuentes son extrasistolia ventricular, taquicardia, angina, palpitaciones, hipotensin, vasoconstriccin, cefalea, nusea, vmito y disnea. Su administracin se contraindica en casos de hipersensibilidad a sulfatos, feocromocitoma y FV . Dobutamina Es un anlogo sinttico de la dopamina cuya accin principal consiste en estimular los receptores beta-1 y beta-2 (con predominio beta-1). Produce un potente efecto inotrpico y cronotrpico, con muy pocos efectos adversos sobre la FC o la TA. Reduce la presin de llenado del VI y en pacientes con IC disminuye la actividad simptica. En dosis baja induce una vasodilatacin arterial leve (TA estable o ligera hipotensin) que aumenta el volumen de expulsin por disminucin de

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la poscarga; dosis altas inducen vasoconstriccin. De forma similar, la PAP y la PCP suelen disminuir. El efecto neto es el incremento del gasto cardiaco con disminucin de las RVS con o sin una pequea reduccin de la TA. Suministrada en infusin se degrada con mucha rapidez (vida media de 2.4 min). Est indicada cuando hay evidencia de hipoperfusin perifrica (hipotensin, disminucin de la funcin renal) con o sin congestin o edema pulmonar resistente a los diurticos y vasodilatadores administrados en dosis ptimas (recomendacin de clase IIa, nivel de evidencia C). Puede utilizarse con precaucin en algunos pacientes con infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca con gasto bajo sin mayor riesgo de incrementar el tamao de la zona de infarto o inducir arritmias. Con ms frecuencia se usa en IC grave refractaria al tratamiento y en el choque cardigeno y no debe usarse de rutina en sepsis por el riesgo de hipotensin. Est disponible para infusin IV en frascos de 250 mg en 20 ml. La dilucin habitual es de 500 mg en 210 cc de solucin de dextrosa al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250 ml = 2 mg/ml = 2 000 g/ ml. No debe prepararse en soluciones alcalinas y debe suministrarse mediante bomba de infusin. Se sigue la siguiente ecuacin para determinar la infusin requerida:
Gammas deseadas en g/k g/min 2 000 g/ml 60 min peso en kg ml/hora

Cuando se administra con microgotero (1 ml = 60 microgotas), la solucin tiene una concentracin de 33.3 g/1 microgota.
Gammas deseadas 33.3 peso en kg g/microgota microgotas / m inuto

Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de la dilucin:


ml/ho ra 2 000 g g/kg/h ora 60 min Peso del paciente en kg gammas de dobutamina

O bien, en sistema de microgotero:


Microgotas/min 33.3 g/microgota Peso del paciente en kg g/ kg/ m in gammas de dobutamina

De manera habitual se inicia a un ritmo de infusin de 2 a 3 g/kg/ min sin bolo previo, con dosis mxima de 20 y hasta 40 g/kg/ min. El ritmo de infusin puede modificarse de acuerdo con la respuesta espera-

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da con incremento a razn de 2 a 4 g/kg/ min cada 30 min. En pacientes que reciben tratamiento betabloqueador con metoprolol, las dosis de dobutamina deben aumentarse hasta 15 a 20 g/kg/ mi n para restaurar su efecto inotrpico. El efecto de la dobutamina difiere con el uso de carvedilol, ya que puede causar un aumento en la resistencia vascular pulmonar durante la infusin de dosis crecientes de dobutamina (5-20 g/kg/ min). La combinacin de los inhibidores de la fosfodiesterasa y dobutamina produce un efecto inotrpico positivo mayor que su uso por separado. La infusin prolongada de dobutamina (24-48 horas) se asocia con taquifilaxis. Dejar el tratamiento con dobutamina puede ser difcil debido a la recurrencia de hipotensin, congestin o insuficiencia renal. Esto en ocasiones se puede prevenir mediante una disminucin progresiva de la dosis de infusin (p. ej., disminuir por pasos 2 g/kg/ min cada 2 das), con optimacin de la terapia vasodilatadora oral con hidralacina o un IECA. La infusin de dobutamina se acompaa de un aumento en la incidencia de arritmias tanto auriculares como ventriculares. Las contraindicaciones para su uso son la hipertrofia asimtrica del VI con obstruccin subartica del tracto de salida, al igual que en la estenosis valvular artica. Isoproterenol Ms que vasopresor, es un agente inotrpico y cronotrpico positivo. Acta predominantemente sobre los receptores adrenrgicos beta-1 ms que sobre los beta-2 y a diferencia de la dobutamina tiene un potente efecto cronotrpico. Produce vasodilatacin y disminucin de la PAM. En teora est indicado en caso de disminucin de la contractilidad del miocardio o cuando la FC es menor, aunque la resistencia perifrica sea alta, por ejemplo, despus de ciruga cardiaca en sujetos que reciban betabloqueadores. Otra indicacin ideal es en la sobre dosis por betabloqueadores. La dosis IV es de 0.5 a 10 g/ min y su vida media en plasma es de alrededor de dos minutos. El principal problema con su administracin es que incrementa el riesgo de taquicardia y arritmias. Noradrenalina Catecolamina endgena que estimula especficamente los receptores adrenrgicos beta-1. Muestra gran afinidad por los receptores de tipo alfa y se usa por lo general para incrementar la RVS. Los aumentos de la FC que induce noradrenalina son menores que los inducidos por

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Parte II Farmacologa aplicada

adrenalina. Es adecuada en situaciones de hipotensin relacionada con una reduccin de la RVS, como el choque sptico, y en ocasiones se utiliza en combinacin con dobutamina. La noradrenalina puede reducir la perfusin a rganos distales. Se usa en infusin (como norepinefrina) a dosis de 0.01 a 0.03 g/kg/ min, aunque se informa su uso hasta dosis de 0.2 a 1 g/kg/ minuto. Adrenalina La adrenalina es una catecolamina con gran afinidad por los receptores de tipo beta-1, beta-2 y alfa. En general se usa en forma de infusin (como epinefrina) en dosis de 0.01 a 0.1 g/kg/ min (o hasta 0.05 a 0.5 g/kg/ min) cuando hay resistencia a la dobutamina y la presin arterial permanece baja. Su principal uso clnico se plantea en circunstancias en que se necesita conseguir estimulacin inotrpica y cronotrpica de manera urgente. Es el frmaco de eleccin en la reanimacin cardiopulmonar.

VASOPRESORES E INOTRPI COS NO ADRENRGICOS


Existen varios agentes que producen vasoconstriccin e inotropismo por mecanismos no adrenrgicos entre los que se incluyen inhibidores de la fosfodiesterasa e inhibidores de la sintasa del xido ntrico. Vasopresina Anlogo de la hormona antidiurtica, se usa en diabetes inspida, varices esofgicas sangrantes y tambin en el choque sptico refractario. En infusin continua a un rango fijo de 0.04 U/min en combinacin con norepinefrina es ms efectiva en revertir el choque vasodilatorio tardo. Est indicada en casos de asistolia a dosis IV de 40 unidades en bolo; si la circulacin espontnea no se restaura en 3 minutos puede repetirse la dosis. En taquicardia o fibrilacin ventricular sin pulso (protocolo ACLS) en administracin IV a dosis de 40 U en una sola dosis; si no se cuenta con acceso IV puede administrarse diluida (10 ml) por va endotraqueal a la misma dosis. En el choque vasodilatador/choque sptico, la vasopresina se usa IV a dosis de 0.01-0.1 U/min. En general la infusin continua es a dosis fija de 0.04 U/ min.

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INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que participan en la fisiologa celular al regular la concentracin de segundos mensajeros intracelulares. Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas, de las cuales la que interesa a los fines de este escrito es la nmero III. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como anrinona, milrinona y enoximona, son frmacos no adrenrgicas con accin vasodilatadora e inotrpica. Ejercen muchos efectos similares a la dobutamina pero con menor incidencia de arritmias. Su uso ms frecuente es en la alteracin de la funcin cardiaca e insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento, pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en pacientes hipotensos en quienes suele evitarse la administracin del bolo inicial. Milrinona y enoximona son los dos inhibidores de la fosfodiesterasa III que se usan en la prctica clnica. En la insuficiencia cardiaca aguda desarrollan efectos de tipo inotrpico, lusitrpico y vasodilatador perifrico con aumento del gasto cardiaco y del volumen de expulsin, y disminucin concomitante de la PAP, la PCP y la RVS y pulmonar. Reducen la presin D2VI e incrementan la dP/dT. Anrinona Aumenta el cAMP, con incremento de los valores de Ca++ intracelular y as de la contractilidad, con lo cual origina aumento del gasto cardiaco, y disminuye la RVS y el llenado ventricular izquierdo. Provoca vasodilatacin a dosis bajas y un efecto inotrpico mayor a dosis altas. Tras la administracin continua su efecto se atena a las 72 horas. Est indicada en un corto periodo de la insuficiencia cardiaca de cualquier causa. Con dosis de 0.25 a 3.6 mg/kg se observa un aumento del ndice cardiaco en 50% y una disminucin de la RVS de 26%. Sus efectos adversos son trombocitopenia, hipotensin, nusea, vmito, dolor abdominal, anorexia, fiebre y aumento de la frecuencia ventricular en presencia de taquiarritmia supraventricular. Est contraindicada en la miocardiopata hipertrfica obstructiva. Milrinona Cuando se administra a pacientes con IC aguda produce un efecto inotrpico positivo y vasodilatador con un mnimo cambio sobre la frecuencia cardiaca y la presin arterial, aunque se menciona a la ta-

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quicardia como un efecto adverso posible. Es un frmaco autorizado para la administracin IV en IC aguda. Se administra en un bolo de 25 g/kg/10-20 minutos seguida de una infusin continua de 0.375-075 g/kg/ min hasta por 48 horas en la IC aguda. Parece que no provoca taquifilaxis. La dosificacin de la infusin continua se calcula de acuerdo con la siguiente frmula: (Dosis peso)/Dilucin 60 ml/hora. La vida media es de 50 min y se prolonga hasta 1.7 horas en la IC grave. El 80% de su eliminacin es renal. Se debe reducir la dosis en caso de insuficiencia renal y depuracin de creatinina menor de 30 ml/min. Ejerce efecto hemodinmico positivo en pacientes que ya reciben IECA. Se puede combinar con dosis moderadas de dobutamina, con lo que mejora el inotropismo al atenuar las presiones de llenado. Cuando la TA es baja, la milrinona puede combinarse con dosis altas de dopamina. Entre sus contraindicaciones se encuentra el infarto agudo del miocardio, la estenosis artica significativa o la estenosis subartica obstructiva hipertrfica. Su uso intermitente en exacerbaciones agudas de IC no ha comprobado ser benfico y, al contrario, puede tener mayor efecto deletreo. La trombocitopenia es poco frecuente tanto con milrinona (0.4%) como con e noximona. Enoximona Aunque se ha aprobado (sobre todo en el Reino Unido) para la insuficiencia cardiaca congestiva cuando el gasto cardiaco est disminuido y elevadas las presiones de llenado, se debe indicar en primer lugar en caso de IC aguda o en situaciones de apoyo transitorio a pacientes en espera de trasplante. No parece ser mejor que otros inhibidores de la PDE e incluso se ha demostrado produccin de arritmias graves e incremento de la mortalidad. Se administra en un bolo de 0.25-0.75 mg/kg seguida de una infusin continua a 1.25-7.5 g/kg/ min.

SENSIBILIZADOR AL CALCIO
Levosimendn Tiene dos mecanismos de accin principales: la sensibilizacin al calcio de las protenas contrctiles, causantes de la accin inotrpica, y la abertura de los canales de K+ del msculo liso, que causa la vasodilatacin perifrica, pulmonar y coronaria. Su vida media es de alrededor

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Inotrpicos y aminas vasopresoras

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de 80 horas. Los efectos hemodinmicos persisten ms de 48 horas tras finalizar la infusin. Est indicado en pacientes con IC con un gasto cardiaco reducido sintomtico secundario a disfuncin sistlica sin hipotensin grave (recomendacin de clase IIa, nivel de evidencia B). Por lo general se administra en infusin intravenosa continua en una dosis de 0.05-0.1 g/kg/ min precedida por una dosis inicial de 12 a 24 g/kg/ 10 min (presentacin en frascos-mpulas de 5 ml y 10 ml con levosimendn, 2.5 mg/ml, inyectable, que debe diluirse en solucin glucosada al 5% antes de su administracin). En pacientes con disfuncin sistlica del VI e IC aguda, determina un aumento (dependiente de la dosis) del gasto cardiaco y del volume n de expulsin, una disminucin de la PCP, de la RVS y de la RVP, ligero aumento de la FC y una disminucin de la TA. A diferencia de dobutamina, la respuesta hemodinmica del levosimendn se mantiene, o es incluso mayor, en pacientes que reciben betabloqueadores. En pacientes con IC estable, si se administra por va e ndovenosa para manejo de la insuficiencia sistlica (CF III-IV de la NYHA), mejora las alteraciones hemodinmicas (aumenta el volumen minuto y disminuye la PCP y presin de la aurcula derecha), la disnea y la fatiga, y reduce la estancia hospitalaria y los reingresos. En el estudio RUSSLAN (Randomized stUdy and Safety and affectivenesS of Levosimendan in patients with left ventricular failure alter an Acute myocardial iNfarct), los pacientes con IC descompensada tratados con levosimendn comparados con los que recibieron placebo mostraron una reduccin significativa del riesgo combinado con empeoramiento de la IC y muerte tanto a las 6 como a las 24 horas de tratamiento. A los 14 das la mortalidad fue menor. En el estudio LIDO (Levosimendan Infusin versus DObutamine), adems de mejorar la sintomatologa, reducir la PCP y aumentar el IC al igual que dobutamina, el levosimendn aument el volumen minuto 30% y disminuy la PCP 25% que la dobutamina. Disminuye el uso de terapia de rescate y reduce la mortalidad a 180 das. Se ha descrito la presencia de taquicardia e hipotensin asociadas con la infusin de altas dosis de levosimendn y hoy en da no se recomienda en pacientes con presin arterial sistlica 85 mmHg. No se ha relacionado con incremento de arritmias malignas.

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LECTURAS RECOMENDADAS
1. 2. 3. 4. 5. 6. Pasteln HG. Farmacologa de los agentes inotrpicos. Arch Cardiol Mx 2002;72(supl. 1):S156-S162. Opie LH, Gersh BJ. Frmacos en cardiologa. 5ta Ed. Mxico, McGraw-Hill Interamericana, 2002:191- 230. Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003;348:2007-2018. Crespo Leiro MG, Paniagua Martn MJ. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca refractaria o avanzada. Rev Esp Cardiol 2004;57(9):869-883. Nieminen MS, et al. Guas de prctica clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versin resumida. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429. Tamargo J, Lpez-Sendn J. Bases y evidencias clnicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacolgicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004,57(5):447464. Guadalajara Boo J. Cardiologa. Quinta edicin. Mxico, Mndez Editores, 2001. Braunwald, Zipes, Lobby. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, WB Saunders, 2001-2004. Topol L. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002. American Heart Association. 2001-2002. ACLS.

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37 Betabloqueadores
Eleonora Elizabeth Montenegr o Jos Fernando Guadalajar a Boo

Conte nido
Nociones farmacolgicas Indicaciones en casos de urgencia Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST Infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST Angina inestable Diseccin de aorta Diseccin de aorta tipo A Diseccin de aorta tipo B Hipertensin arterial-crisis hipertensivas Arritmias; fibrilacin auricular Insuficiencia cardiaca

INTRODUCCIN
La utilizacin de los betabloqueadores en la prctica mdica ha ido cambiando a medida que se comprende mejor su mecanismo de accin en las distintas afecciones en las que se utilizan. Primero comenzaron a administrarse en la hipertensin arterial y en la enfermedad arterial coronaria. A comienzos de la dcada de los aos 70 se describi la utilidad de los betabloqueadores en el infarto agudo de miocardio. Desde entonces numerosos estudios controlados comprobaron que estos frmacos son eficaces para disminuir el remodelado ventricular izquierdo, aumentar la fraccin de expulsin, mejorar el estado sintomtico y la calidad de vida e incrementar la tolerancia al esfuerzo submximo.
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NOCIONES FARMACOL GI CAS


Los betabloqueadores actan por inhibicin competitiva de la unin de las catecolaminas a los receptores beta-1, beta-2 y beta-3. Se clasifican en cardioselectivos y no cardioselectivos y entre los primeros se encuentran metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol y celiprolol; son los que se prefieren en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica o fumadores crnicos y en diabticos que requieren insulina. Entre los no cardioselectivos estn el propranolol y el carvedilol. Como todo frmaco, tienen contraindicaciones para su uso (cuadro 37-1).

I NDI CACIONES EN CASOS DE URGE NCI A


Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST La terapia con betabloqueadores va oral puede administrarse en pacientes sin contraindicaciones y sin que deba considerarse si se est haciendo uso de terapia fibrinoltica o si se planea la realizacin de una angioplastia primaria. El uso de betabloqueadores endovenosos tiene especial indicacin si se presentan taquiarritmias o hipertensin. Esto se debe a que durante las primeras horas del infarto de miocardio los agentes betabloqueadores disminuyen la demanda de oxgeno miocrdico, la frecuencia cardiaca (FC), la tensin arterial (TA), la contractilidad miocrdica y tienen efectos estabilizadores de membrana. Se prolonga la distole por la FC menor, lo que aumenta la perfusin en la zona isqumica del miocardio, en particular en el subendocardio. De esta manera, el uso de betabloqueadores disminuye: a) la magnitud del infarto y la incidencia de complicaciones en sujetos que no recibieron terapia fibrinoltica; b) la tasa de reinfartos en pacientes que recibieron terapia fibrinoltica; c ) la frecuencia de taquiarritmias que ponen en riesgo la vida.

Cuadro 37-1. Contraindicaciones para el uso de betabloqueadores


Paciente con IC desco mpen sada TAS menor a 90 mmHg Asma bron quial EPOC gra ve FC menor de 50 lpm Bra dicardia sintomtica B AVC, B AV de se gundo grado, intervalo PR mayor de 0.24

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Betabloqueadores

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Los betabloqueadores no deben usarse en pacientes con infarto del miocardio y elevacin del segmento ST precipitado por el uso de cocana porque aumentan el riesgo de exacerbar el espasmo coronario y la hipotensin. En los casos indicados la terapia se puede comenzar con pequeas dosis de metoprolol de 5 mg IV en tres dosis separadas cada 5 minutos, seguidas de 25 a 50 mg cada 12 horas. En caso de que se escoja el propranolol, se comienza con 1 a 3 mg IV seguidos de 20 a 40 mg cada 6 horas. Con el es molol, la dosis de carga es de 250 mg/kg seguida por 25 a 50 mg/kg/ min hasta un mximo de 300 mg/kg/ min; se prefiere este betabloqueador por su accin rpida. Si el uso de betabloqueadores por va endovenosa provoca bloqueo AV bradicardia extrema o hipotensin, tales efectos pueden revertirse , con la infusin endovenosa de un agonista beta como el isoproterenol, con dosis de 1 a 5 g/min. La presencia de IC moderada en el curso de un infarto del miocardio impide el uso temprano de betabloqueadores hasta compensar la IC; empero, es una fuerte indicacin para el uso de betabloqueadores antes del alta hospitalaria. Infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST En los sndromes coronarios sin elevacin del segmento ST los beneficios primarios de la terapia con betabloqueadores se relacionan con los efectos beta-1, como disminucin del consumo de oxgeno. El tratamiento se acompaa de una reduccin de 13% del riesgo relativo en la progresin a infarto agudo de miocardio. Los betabloqueadores se recomiendan en el sndrome coronario agudo en ausencia de contraindicaciones; la va endovenosa es preferible en pacientes de alto riego. Los betabloqueadores preferenciales son esmolol, metoprolol y propranolol IV para luego continuar con el tratamiento va oral. Si se considera , administrar metoprolol, la dosis inicial es de 2.5 mg IV o 12.5 mg VO; si en cambio se opta por el esmolol, la dosis inicial es de 25 g/kg/ min IV Se pueden administrar 5 mg de metoprolol cada 5 minutos hasta . alcanzar la dosis de 15 mg. Angina inestable Los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST, con sntomas recurrentes o ECG con desviaciones del segmento ST o marcadores cardiacos positivos que se encuentran he-

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modinmicamente estables, se admiten en la unidad de cuidados de pacientes con monitoreo continuo por el riesgo posible de isquemia. Se indica el uso de betabloqueadores en las siguientes dosis, aunque antes vale la pena aclarar que no hay evidencia de que algn bloqueador sea ms efectivo que otro. Con esta aclaracin, la eleccin inicial recae en metoprolol, propranolol o atenolol. El esmolol puede usarse cuando se requiere su accin ultracorta. Si se opt por metoprolol se administran 2.5 mg IV o 12.5 mg VO o 25 g/kg/ min de esmolol e ndove nos o como dosis inicial. De manera alternativa, el metoprolol se puede administrar en dosis de 5 mg cada 5 minutos hasta alcanzar la dosis de 15 mg. En pacientes que toleraron los 15 mg de la dosis endovenosa, la terapia va oral puede iniciarse 15 minutos despus de la ltima dosis endovenosa con 25 a 50 mg cada 6 horas por 48 horas; luego, recibirn la dosis de mantenimiento de 100 mg dos veces por da. De manera alternativa se puede recurrir al propranolol en una dosis inicial de 0.5 a 1.0 mg/kg/dosis, seguida en una a dos horas por 40 a 80 mg va oral cada 6 a 8 horas. De es molol endovenoso, al comienzo se administra una dosis de 0.1 mg/kg/ min, con aumento de 0.05 mg/ kg/min cada 10 a 15 minutos segn tensin arterial del paciente, hasta obtener la respuesta deseada o si se desarrollan sntomas limitantes, o hasta alcanzar la dosis de 0.3 mg/kg/ min. Una dosis de 0.5 mg/ kg/ min puede administrarse por va endovenosa lenta para un comienzo de accin ms rpido. En pacientes adecuados para recibir agentes de larga accin se puede comenzar con atenolol de 5 mg IV seguido des pus de 5 minutos , por una segunda dosis de 5 mg IV y luego de 50 a 100 mg por da VO, que se inicia una o dos horas despus de la dosis endovenosa. La vigilancia durante la terapia endovenosa con betabloqueadores debe incluir control de tensin arterial, frecuencia cardiaca, monitoreo ECG continuo, as como la auscultacin de estertores y broncoespasmo. Diseccin de aorta Es una rotura sbita de la ntima que permite que la sangre pase a alta presin desde la luz de la aorta hacia su pared, separando la ntima de la adventicia en un trayecto de extensin variable. Clas ificacin Segn Daily, en 1970, propuso la calificacin de Stanford en dos tipos, el A y el B:

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Betabloqueadores

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Tipo A: compromete la aorta ascendente independientemente del sitio de desgarro de la ntima. Es ms frecuente en sujetos cuyas edades se encuentran entre 50 y 70 aos, y en 90% de los casos el dolor comienza de manera sbita en el trax y luego migra. Con intensidad mxima desde el principio, es de tipo desgarrante o punzante, y plantea el diagnstico diferencial con el infarto del miocardio. El tratamiento consiste en obtener la estabilizacin mdica, con control de la TA por medio de nitroprusiato de sodio y betabloqueadores, y luego someter a tratamiento quirrgico. Tipo B: respeta la aorta ascendente y compromete la aorta descendente. El dolor es de localizacin interescapular y migra al dorso. El tratamiento mdico inicial consiste en manejar la TA con betabloqueadores, los cuales disminuyen la contraccin ventricular izquierda mientras actan en la pared arterial. Se asegura el seguimiento estricto del paciente para detectar el momento oportuno del tratamiento quirrgico. Tr atamiento
1. Morfina. 2. Betabloqueadores, que disminuyen la fuerza de contraccin del ventrculo izquierdo y adems actan en la pared arterial, con lo cual f avorecen una rotura de la ntima menor.

Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una infusin continua intravenosa de 50 a 200 g/kg/ min. El metoprolol y el atenolol pueden usarse por va endovenosa, pero debe tenerse en cuenta que tienen una vida media extensa. En pacientes intolerantes a los betabloqueadores se pueden usar antagonistas del calcio. Hipertensin arterial-crisis hip ertensivas La emergencia hipertensiva es una situacin clnica en que la presin arterial es de tal magnitud, o las circunstancias en que la hipertensin se presenta son de tales caractersticas, que la vida del paciente o la integridad de los rganos vitales estn amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas. Por su parte, la urgencia hipertensiva es una situacin clnica en que los riesgos de la presin arterial elevada determinan que se la deba controlar en forma rpida, lo que implica das, sin la necesidad de tener que hacerlo en forma inmediata.

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Tr atamiento Labetalol: por va IV en perfusin lenta (2 mg/min) en suero salino o glucosado isotnicos, aunque puede usarse en forma de inyeccin rpida. La sobre dosis, que se manifiesta por bradicardia, puede tratarse con atropina, y la hipotensin, con adrenalina. Propranolol: al inicio, 40 mg cada 12 horas VO; luego se efectan incrementos semanales hasta llegar a 160 a 320 mg diarios. Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una infusin continua intravenosa de 50 a 200 g/kg/ min. Atenolol: 50 a 100 mg/d VO, o 2.5 mg IV a un ritmo de 1 mg/min. La dosis se puede repetir a los 5 minutos, y la dosis mxima es de 10 mg. Arritmias; fibrilacin auricular (FA) Los pacientes con FA asociada a alta respuesta ventricular, pero que se encuentran compensados hemodinmicamente, tienen indicacin de medicamentos que controlen el ritmo como digital, antagonista clcicos y betabloqueadores. Se puede administrar 0.5 mg/kg de esmolol en 1 minuto y luego de 5 minutos 0.05 a 0.2 mg/ kg/ mi n como dosis de mantenimiento; en el caso del metoprolol, 2.5 a 5 mg IV en bolo en 2 minutos hasta tres dosis, y el propranolol 0.15 mg/kg IV. Insuficiencia cardiaca Los betabloqueadores estn formalmente contraindicados en la insuficiencia cardiaca aguda. Para ms detalles sobre su uso en la insuficiencia cardiaca crnica consltese la bibliografa especializada.

LECTURAS RECOME NDADAS


1. Antman E, Beasley J, Califf R, et al . ACC/AHA Guideline Update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. 2004:37-39. Bertrand M, Maarten L, Fox K. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation task force. Eur Heart J 2002;23(23):1818-1820. Crawford M, Afridi I, Akhtar M. Current diagnosis and treatment in cardiology. New York, McGraw-Hill, 2003:65.

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Betabloqueadores

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Braunwald E, Elliot M, AntmanE, et al . ACC/AHA 2002 Guideline Update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. ACC/AHA Practice Guidelines, 2002:23-26. Bertolasi C, Barrero C. Cardiologa 2000. Ed. Mdica Panamericana 2001:35503551. Erbel R, Alfonso F, Dirsch O. Diagnosis and management of aortic dissection task force report. Eur Heart J 2001;22(18):1653-1654. Bertolasi C, Barrero C. Cardiologa 2000. Ed. Mdica Panamericana, 2001:23942396. Bertolasi C, Barrero C. Cardiologa 2000. Ed. Mdica Panamericana, 2001:37753912.

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38 Diurticos
J. Jess Alonso Snchez Enrique Vallejo Venegas

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Insuficiencia cardiaca Tiacidas Furosemida, bumetamida, torsemida Ahorradores de potasio Hipertensin arterial sistmica

INSUFICIENCIA CARDIACA ( IC)


Casi todos los diurticos son tiles en IC leve a moderada para reducir o evitar el edema y la pltora yugular; sin embargo, en la IC grave las anomalas electrolticas deben ser vigiladas. El sobretratamiento debe evitarse porque la hipovolemia puede reducir el gasto cardiaco e interferir con la funcin renal, adems de producir debilidad y letargia. Tiacidas Son tiles en IC leve o en combinacin con diurticos de asa en IC grave. A ccin: reducen la reabsorcin de Na+ y Cl- en la primera mitad del tbulo contorneado distal (TCD) y porcin ascendente del asa de Henle. A consecuencia de ello el intercambio de Na+ y K+ aumenta y la caliuresis es el resultado. La hipopotasemia puede aumentar el riesgo de
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Diurticos

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toxicidad por digital e inducir fatiga y letargia. Otros efectos indeseables son la reduccin en la excrecin de cido rico que puede producir hiperuricemia y alteracin en la tolerancia a la glucosa. Alteraciones ms raras son el exantema cutneo, trombocitopenia y granulocitopenia. La clorotiacida en dosis de 25 a 50 mg al da es una buena opcin. Las tiacidas potencian la accin de los diurticos de asa intravenos os. Furosemida, bumetamida, torsemida Estos diurticos de asa presentan similitudes fisiolgicas, pero qumicamente son distintos. A ccin: inhiben de manera reversible la reabsorcin de Na , K y Cl en la rama ascendente del asa de Henle. El aumento en la excrecin de Cl , H , y K puede condicionar alcalosis metablica. Como con las tiacidas, se puede observar hipopotasemia, hiperuricemia e hiperglucemia en forma ocasional. Disminuyen la reabsorcin de agua libre. Son efectivos tanto por va oral como intravenosa y se excretan por bilis y orina. Puede aparecer debilidad, nusea y mareo durante la administracin de todos los diurticos de asa. Usos: tiles en todos los casos de IC, en especial en las formas refractarias y el edema agudo pulmonar. Producen diuresis en casos en que las tiacidas y ahorradores de potasio no fueron efectivos. En las formas refractarias de IC los diurticos de asa intravenosos pueden ser potenciados por la aplicacin de otros diurticos como tiacidas y ahorradores de potasio. Ahorradores de potasio Actan sobre los tbulos distal y colector. Son relativamente dbiles en su accin farmacolgica y por tanto rara vez se indican como agentes nicos. La espironolactona presenta una estructura similar a la aldosterona y acta por inhibicin competitiva de esta ltima, bloquea el intercambio entre Na+ , por un lado, y K e H , por el otro, en los tbulos distales y conductos colectores. La amilorida y el triamtereno muestran un efecto similar, pero actan en forma directa sobre los tbulos distal y colector. Producen natriuresis y retencin de K. Usos: son ms efectivos cuando se combinan con tiacidas o diurticos de asa. Las acciones opuestas de estos frmacos sobre el potasio urina-

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rio hacen posible la natriuresis sin alteraciones sobre el potasio. Dado que los ahorradores de potasio actan sobre la porcin distal de la nefrona, la accin diurtica es potenciada al usar otro diurtico con accin sobre la porcin proximal de la nefrona. Contraindicaciones: espironolactona, triamtereno y amilorida no deben administrarse si el paciente tiene potasio 5 meq/L, insuficiencia renal o hiponatremia. Complicaciones: nuseas, malestar epigstrico, confusin, ginecomastia, erupciones eritematosas. Dosis: triamtereno y amilorida ejercen efectos similares a la es pironolactona, pero su accin no depende de la aldosterona. La dosis de triamtereno es de 100 a 200 mg al da, y la de amilorida de 5 a 10 mg al da. Efectos colaterales: nusea, vmito, diarrea, cefalea, granulocit osis, eosinofilia y exantema. Los diurticos de asa orales y las tiacidas son los diurticos de eleccin para pacientes con IC de leve a moderada en pacientes sin hiperglucemia, hiperuricemia o hiperpotasemia. En IC grave la combinaCuadro 38-1. Diurticos usados en insuficiencia cardiaca
Med icamento s Diurticos de asa Furo sem ida Bumetamida Tor sem ida Diurticos suple mentarios Metola zona Hidroc lorotiacida Clortalidona Espiro nolactona 2.5 mg 1-2 vd 25 m g/d 50 m g/d 25 mg/d o en das alternos 10 m g/d 100 mg/d 100 mg/d 25 mg 2 vd o para hip opotasemia refractaria 20-40 mg 1 o 2 vd VO; 20 mg IV 0.5-1 mg 1-2 vd VO; 0.5 mg IV 10 mg 1-2 vd VO; 5 mg IV 400 mg/d; 80 mg IV 10 mg/d; 2 mg I V 200 mg/d; 20 mg IV Dosis inicial Dosis mxima

vd: veces al da.

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Diurticos

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cin de un diurtico de asa, una tiacida y un ahorrador de potasio se requiere con frecuencia. En IC aguda, sobre todo si se acompaa de edema pulmonar agudo, los diurticos de asa IV son los de eleccin (cuadro 38-1).

Cuadro 38-2. Diurticos usados en el tratamiento antihipertensivo


Frmaco Dosis Indicaciones Precauciones/contraindi c aciones Colaterales

Tiacidas p. ej: hidroclorotiacida Or al: 12.5-25 m g/d Hiperten sin ligera; adjunto al tratamiento de hipertensin mo der ada a gra ve Diabetes mellitus, hiperuricemia, aldosteronismo primario Agotamiento de potasio, hiperglucemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia, dermatitis, prpura, depresin, hipercalcemia

De asa p. ej: Furo sem ida Or al: 20-80 mg 2 o 3 veces al da Hiperten sin ligera; como adjunto en hipertensin maligna, en particular asociada a insu ficiencia renal Hiperuricem ia, aldost eronismo primario Agotamiento de potasio, hiperuricemia, hiperglucemia, hipocalcemia, discrasias sanguneas, exantema, nusea, vmito, diarrea

Ahorradores de potasio Espironolactona Oral: 25 mg 2 o 4 veces al da Or al: 25-100 mg da Or al: 5-10 mg al da Hiperpotasemia, nusea, vmito, calambres en piernas, nefrolitiasis, trastornos gastrointestinales Hiperten sin p or hipermineralcor ticoidismo; adjunto a terapia con tiacida Insuficiencia renal Hiperpotasem ia, diarrea, ginecomastia, irregularidad men strual

Triamtere no

Amilorida

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HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA (HAS)


Las tiacidas son los diurticos ms investigados en HAS. Su accin radica en la diuresis de sodio y reduccin de volumen, efecto que se obtiene a los tres a cuatro das de su inicio. La disminucin de las resistencias perifricas se alcanza a largo plazo. Efectos adversos: hipopotasemia, hiperuricemia, intolerancia a los carbohidratos, hiperlipidemia; estos efectos se evitan al administrar dosis por debajo del equivalente a 25 mg al da de hidroclorotiacida. Los diurticos de asa como furosemida y bumetamida se usan por su corta duracin. El triamtereno y la amilorida tambin impiden la absorcin de sodio, aunque el triamtereno tiene poco efecto antihipertensivo intrnseco, con la principal desventaja de la hiperpotasemia, ms an en pacientes con afeccin renal. Cualquier ahorrador de potasio puede combinarse con una tiacida para evitar la prdida de potasio (cuadro 38-2).
LECTURAS RECOME NDADAS
1. 2. 3. 4. 5. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in adult ex clusive summary. J Am Coll Cardiol 2001;38:2101. Nohria A, et al . Medical management of advanced heart failure. JAMA 2002;287:628. Pitt B, et al . The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients wit h severe heart failure. N Engl J Med 1999;341:709. Wilcox CS. Diuretics. En: Brenner BM (ed.): The kidney. 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004. ALLHAT Collaborative Reserch Group: the antihipertensive and lipid lowering treatment to prevent heart attack trial. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin converting enzime inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic. JAMA 2002;288:2981. Chobain AV et al . The seventh report of the joint national committee on prevent ion, , detection, evaluation and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560. Mortensen RM, Williams GH. Aldosterone action (physiology). En: De Groot LJ et al (eds.): Endocrinology. 4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2000. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.

6.

7. 8.

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39 Terapia antiplaquetaria
Ricardo Romo Escamilla Alb erto Tejero Langar ica Ral Izaguirr e vila

Conte nido
cido acetilsaliclico Tienopiridinas Inhibidores de la glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa Inhibidores de la fosfodiesterasa Antiplaquetarios de accin indirect a

CIDO ACETI LSALICLICO


El cido acetilsaliclico (ASA), mediante la inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa-1 (COX-1), interfiere con la formacin de tromboxano A-2 (TXA-2), uno de los activadores ms potentes de las plaquetas. El efecto es irreversible y una sola dosis inhibe la funcin de la plaqueta por el resto de su vida media; sin embargo, la inhibicin de la plaqueta no es completa, ya que altas concentraciones de ADP, colgena y trombina activan las plaquetas por vas alternas. En el endotelio la ASA inhibe la formacin de prostaciclina antiagregante plaquetaria, pero este efecto es transitorio; adems, el cido acetilsaliclico tiene cierto efecto antiinflamatorio al participar en la interaccin plaqueta-neutrfilo. Una dosis tan baja como 30 a 50 mg al da produce un efecto acumulativo y al cabo de siete das se logra la inhibicin completa del TXA-2 (cuadro 39-1).

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Parte II Farmacologa aplicada

Cuadro 39-1. Caractersticas del cido acetilsaliclico


Presentaciones ASA Ta bleta de 500 mg Ta bleta de 325 mg con hidrxido de aluminio y ma gne sio Ta bleta de 100 mg Ta bleta de 81 mg 75 a 325 mg al da VO Puede ser necesaria una dosis ma yor en el caso de resistencia al cido acetilsaliclico Into lerancia Hemofilia ST D Ulcera pptica Hemorragia genitourinaria Gota P resentacin efervescente tien e alto contenido de so dio Dispepsia, nusea o vmito Hemorragia dige stiva (5% anual) Melena franca (1%) Hematemesis (0.1%). Puede agravar la gota al retrasar la eliminacin renal de cido r ico Dosis Contraindicado en: Efectos adversos

TIENOPIRIDINAS
Las tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) inhiben de manera selectiva la agregacin inducida por ADP: inhiben en forma irreversible la unin del ADP a su receptor plaquetario y por lo tanto la transfor macin de la glucoprotena IIb/IIIa en su forma activa. Despus de la ingestin oral, ambos frmacos necesitan transformarse en su for ma activa, lo que puede retrasar su efecto: el clopidogrel logra actuar dos horas despus de una dosis de impregnacin (300 a 400 mg). Cuando se utilizan 75 mg al da de clopidogrel, la inhibicin parcial de las plaquetas se logra al segundo da, mientras que la inhibicin completa se logra a los 4 a 7 das de usarlo. La ticlopidina tarda ms en lograr el efecto antiplaquetario. El efecto antiplaquetario de las tienopiridinas desaparece 4 a 8 das despus de la ltima dosis (cuadro 39-2).

INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTENA PLAQUETARIA IIB /IIIA


Pertenecen a una de tres familias: 1) anticuerpos monoclonales anti-G P IIb/ IIIa (abciximab), inhibe en forma rev ersible la agregacin plaquetaria. El efecto antiplaquetario depende del nmero de receptores ocupados por el medicamento (se requiere 80% de receptores ocupados para que se logre un efecto antiplaquetario completo). La inhibicin de las plaquetas se logra a las 2 horas del bolo y regresan a su funcin normal luego de 12 a 48 horas de suspe nderse la infusin de abciximab. Los anticuer-

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Captulo 39

Terapia antiplaquetaria

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Cuadro 39-2. Caractersticas farmacolgicas de las tienopiridinas


Presentaciones Ticlopidina Ta bleta s de 250 mg Impregnacin : 500 mg VO al mom ento de la interven cin Mantenimiento: 250 mg VO do s veces al da, junto con los alimentos Clopidogrel Ta bleta s de 75 mg Impregnacin : 300 a 400 mg VO Mantenimiento: 75 mg VO al da Hemorragia activa Menos efectos que ticlopidina: menor mielotoxicidad (0.8%), neutropenia 0.1% Trastorno s hemorrgico s, neutropenia o trombocitopenia. Neutropenia re versible (1 a 2.4%) Agran ulocitosis Trom bocitopenia trombtica (0.01%, pon e en peligro la vida) Alteraciones hepticas, ga strointestinales, sangrados, urticaria Dosis Contraindicado en: Efectos adversos

pos se transmiten a las nuevas generaciones de plaquetas y se detectan en plasma 14 das despus de su administracin. La reaccin cruzada con los receptores de vitronectina en las clulas vasculares puede explicar que las coronarias no se reestenosen y que no se forme trombina. 2) Antagonistas peptdicos (eptifibatide) : es una secuencia qumica que compite con el fibringeno por su receptor GP IIb/IIIa. El tiempo de sangrado regresa a lo normal despus de 15 minutos de suspender la infusin. 3) Antagonista no peptdico: en este grupo se encuentra el tirofibn, que se une al sitio de reconocimiento de la GP IIb/IIIa. La funcin plaquetaria se recupera a las 4 a 8 horas de suspender la infusin. Estos ltimos dos frmacos son antagonistas reversibles. En cuanto a los efectos adversos de este grupo de medicamentos, producen sangrado, en especial en sitios de puncin (se puede reducir si la dosis de heparina se disminuye o se ajusta al peso). No hay aumento en el riesgo de hemorragia cerebral y es poco probable que se requieran transfusiones de plaquetas. Hay trombocitopenia en 0.1 a 0.5% de los casos, en particular con abciximab (realizar cuenta de plaquetas antes del bolo, 2 a 4 h despus del bolo y 24 h despus del alta) (cuadro 39-3).

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Parte II Farmacologa aplicada

Cuadro 39-3. Caractersticas de los inhibidores de la GP IIb/IIIa


Presentacin A b ci xi m a b* c7E3 Fa b 10 mg/5 ml Utilizarlo en conjunto con aspirina y heparina Antes de ICP: Bolo: 0.25 mg/kg (en 10 a 60 min) Infusin: 0.125 g/kg/min (mx. 10 g/min) por 12 h Angina inestable: Bolo: 0.25 mg/kg (en 10 a 60 min) Infusin: 10 g/ min por 18 a 24 h antes de la ICP y una hora despus de sta San grado (gastrointestinal o genitourinario reciente [ltimas 6 semanas]), AVC*** en los ltimos 2 aos o AVC con secuelas importantes, ditesis hemorrgica, uso de anticoagulantes orales (a menos que el INR sea 1.2), trombocitopenia ( 100 000 plaquetas), ciruga o traumatismo reciente (ltimas 6 semanas), aneurismas, tum ore s o malformaciones arteriovenosas intracerebrales, hiperten sin arterial sistmica grave, vasculitis, uso de dextrn intraveno so , hipersensibilidad conocida Vase el texto Dosis e indicaciones Contraindicaciones Efectos adversos

Ti ro fibn* 25 m g/ 500 ml SICA**: Bolo: 0.4 g/kg/ min por 30 min Infusin: 0.1 g/k g/m in por 48 a 108 h San grado (vase antes) Disminuir la infusin en 50% si la dep uracin de creatinina es 30 m l/min Utiliz arl o en conjunto con aspirina y heparina Vase el texto

E ptifi batide * 20 m g/ 10 ml En SICA con o sin ICP programada: Bolo: 180 g/kg Infusin: 2 g/kg/min por 72 h; reducir la dosis a 0.5 g/kg/m in al momento de la ICP y continuar as por 24 h En ICP: 135 g/kg en bolo justo antes del procedimiento, seguido de infusin de 0.5 g/kg/min x 20 a 24 h (dosis aprobaba por la FDA ) Sangrado (vase antes) Creatinina srica 4 mg/dl. Si la creatinina est entre 2 y 4 mg/dl, reducir la dosis a 135 g/kg en bolo y luego 0.5 g/k g/min Vase el texto

* Todos son de uso intravenoso; ICP intervencin coronaria percutnea; **SICA sndrome isqu mico coronario agudo; ***AVC a ccidente vascular cerebr al; FDA Food and Drug Ad ministration; Puede administrarse un segundo bolo con la misma dosis 10 min despus del primero .

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Captulo 39

Terapia antiplaquetaria

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INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
El dipiridamol inhibe en forma reversible la agregacin plaquetaria inducida por el factor de agregacin plaquetaria, colgena y ADP. Est indicado slo en intolerancia a la ASA y an as se prefiere el clopidogrel. De manera tpica se utiliza en conjunto con la warfarina para la profilaxis contra embolizacin de las vlvulas cardiacas mecnicas. En tiempos recientes se combin con cido acetilsaliclico para reducir el riesgo de accidente vascular cerebral (AVC) en pacientes que han sufrido ataques isqumicos transitorios. Con el dipiridamol, resalta el efecto vasodilatador y antiagregante de la prostaciclina. Adems tiene mayor efecto en la adhesin de las plaquetas que en la agregacin de las mismas. El efecto antiplaquetario es complejo y se alcanza a travs del aumento de los nucletidos cclicos: el aumento del cAMP estimula la formacin de prostaciclina, mientras que el aumento del cGMP promueve la potencializacin del xido ntrico. El cilostazol es un derivado de las quinolonas que inhibe de manera potente a la fosfodiesterasa 3 y produce efecto vasodilatador. La FDA lo aprob para el tratamiento de la enfermedad vascular perifrica (claudicacin intermitente) a una dosis de 50 mg por va oral cada 12 horas, 30 minutos antes o 2 horas despus de los alimentos. Est contraindicado en hipersensibilidad al medicamento y en insuficiencia cardiaca congestiva (cuadro 39-4).

ANTIPLAQUETARIOS DE ACCIN INDIRECTA


Los inhibidores del factor Xa y de la trombina disminuyen los valores de trombina y por lo tanto la probabilidad de activacin plaquetaria. Entre dichos medicamentos se encuentran heparina, enoxaparina, los

Cuadro 39-4. Caractersticas de los inhibidores de la fosfodiesterasa


Presentacin Dipiridamol Ta bleta s con 50 mg de AS A y 75 mg de dipiridamol 50 a 75 mg VO c/8 h una hora antes de las comidas Precaucin con el uso de adenosina por el efecto hipotensor Irritacin gastrointestin al, efecto vasodilatador hipotensor, cefalea refractaria, mareo, eritema fa ci al, sncope y angina Dosis Contraindicado en: Efectos adversos

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Cuadro 39-5. Antiplaquetarios de accin indirecta


Presentacin Heparina 10 000 UI/10 ml 25 000 /5 ml 1 000 UI/ml 5 000 UI/ml Ajustar segn TPTa c/6 h hasta lograr me ta Indicaciones y dosis TVP* y TEP** Bolo IV: 80 UI/kg IV (mx. 5 000 UI). Infusin: 18 UI/kg/h (mx. 1 200 UI/h) Profilaxis de TVP 5 000 UI SC c/8-12 h SICA con o sin tromblisis 60 UI/kg en bolo, seguidas de 12 UI/kg/h Enoxaparina 20, 40, 60 y 80 m Combinar con aspirina en pacientes con SICA TVP 1 mg/kg SC c/12 h o 1.5 mg/k g c/24 h Prevencin de TVP 1) riesgo mdico: 40 mg SC al da; 2) ciruga ortopdica: 30 mg SC c/12 h; 3) ciruga abdominal: 40 mg SC 2 h antes de la operacin. SICA 1 mg/kg SC c/12 h por 2 a 8 das Precaucin en pacientes con puncin lumbar, antecedente de trombocitopenia inducida po r heparina. Contraindicado en pacientes con sangrado activo ma yor. La vida media aum enta al do ble en insuficiencia renal Contraindicado en: San grado activo (excepto CI D*** ), precaucin en ciruga mayor reciente, en pacientes con anestesia peridural, despus de puncin lumbar, pacientes co n trastornos de la coagulacin Efectos adversos

Parte II Farmacologa aplicada

San grado . Trom bocitopenia inducida por heparina (10% despus de 5 das o ms de tratamiento) El TPT teraputico debe ser el doble del control o estar entre 50 y 70 seg. La sobredosis se trata con sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 UI [asumir T de heparina = 60 min])

Hemorragia (sobre todo si se combina con antiplaquetarios o antiinflamatorios no esteroideos) Menor trombocitopenia in ducida por heparina Considerar ttulos anti- Xa en insuficiencia renal o en aqullos con peso < 50 kg o > 80 kg (meta = 0.4 a 1 U/ml en trombosis activa y 0.1 a 0.2 U/ml para profilaxis)

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Hirudina recombinante (lepirudina) Viales de 50 m g/m l Se recom ien da afor ar 2 viales a 500 o 250 ml de solucin salina al 0.9% Tomar TPTa a las 4 h. Alcanzar una meta de TPTa de 1.5 a 2.5 veces el valor normal Bi vali rudi na Viales de 250 mg Aforar 2 viales en 100 ml de sol. gluco sada al 5% o sol. salina al 0.9%

En TIH y quiz en SICA: bolo de O.4 mg/k g IV (mx. 44 mg). Infusin de 0.15 mg/kg/h (mx. 16.5 mg/h) por 2-10 das En combinacin con tromboltico: Bolo: 0.2 mg/kg; infusin: 0.1 mg/k g/h

San grado reciente, lceras sangrantes, puncin de vaso s ma yores Mayor riesgo de sangrado en: insuficiencia renal (la hirudina no es dializable, se debe ajustar la dosis), hepatopata, operacin reciente o AVC

San grado mayor; menos hemorragia que pone en peligro la vida en comparacin con la heparina, pero ms hemorragia que amerita transfusiones Reacciones alrgicas, incluido el estridor Mayor riesgo de san grado intracraneal cuando se usa tromboltico Captulo 39 Menos hemorragia La unin reversible a la trombina le confiere mayor seguridad

En circulacin extracorprea: Bolo: 0.2 mg/kg; infusin: 0.5 mg/min, 5 min antes de canular Bolo: 1 mg/kg IV Infusin: 2.5 mg/kg/h por 4 h; luego 0.2 mg/kg/h por 20 h

San grado activo. Precaucin con antiin flamatorios no esteroideo s, con tendencias hemorrgicas y con alteracin de la funcin renal (ajustar la dosis)

Terapia antiplaquetaria

*T VP = trombosis venosa profunda; **TEP= tro mboe mbolia pulmonar; *** C ID = coagulacin intravascular diseminada; T IH = tro mbo citopenia inducida por heparina.

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Parte II Farmacologa aplicada

antitrombnicos ( argatrobn, bivalirudina, hirudina y ximelagatrn) y un medicamento con efecto directo anti-Xa (fondaparinux). La heparina ejerce su accin al unirse a la antitrombina III, inhibe el factor Xa y tiene un efecto antiplaquetario directo al unirse e inhibir al factor de von Willebrand. Las heparinas de bajo peso molecular inactivan selectivamente el facto Xa e inclusive el unido a plaquetas, se unen menos a las protenas plasmticas y por lo tanto son ms resistentes a la inactivacin por el factor plaquetario 4; esto le confiere una vida plasmtica ms prolongada y una biodisponibilidad predecible con menos efectos en las plaquetas. La hirudina y la bivalirudina se unen a la trombina y forman un complejo reversible. La bivaluridina inhibe la trombina en forma potente pero de poca duracin. Ambas se unen a la trombina soluble y unida al cogulo, mientras que la heparina slo inhibe 20 a 40% de la trombina unida al cogulo (cuadro 39-5). El ximelagatrn es un inhibidor oral de la trombina