Taquiarritmias Terminada

Taquiarritmias
Dr. José Guadalupe Guerrero Martínez R2 MI

Introducción
Ritmos cardiacos anormales con una frecuencia ventricular de 100 o mas latidos
por minuto. Con frecuencia son sintomáticas.
Pueden ser supraventriculares o ventriculares
Pueden ser sintomáticas o asintomáticas.
Se tienen mecanismos de arritmias establecidos
Evaluación clínica
Herramientas diagnosticas
Tratamiento farmacológico y no farmacológico (invasivo)
Douglas P Zipez Et. Al. “Braunwald Tratado de cardiología” 11ma Edición Ed. ELSEVIER 2019 ISBN: 978-0-323-46342-3 pp 597-771
Mecanismos de arritmias
Se dividen en
trastornos de trastornos de
combinación
la formación la conducción
de ambos.
de impulso del impulso
Larraitz Gaztañada “mecanismos de arritmias” Revista española de cardiología 2012 (65) 2 174-185
Automatismo
• Normal alterado
• Anormal
• Actividad
desencadenada
• Postpotencial
precoz
• Postpotencial tardío
(automatismos)
(reentrada)
Mecanismos de arritmia (reentrada)
Mecanismos de arritmias (reentrada)
Agentes y manipulaciones que pueden conducir a pospotenciales precoces
Frecuencia lenta
(bradicardia, Distensión Concentración de
Hipocalemia Hipoxia Acidosis
bloqueo cardiaco mecánica K+
completo, etc.)
FAA clase IA FAA clase IB

Concentracio´n FAA clase III
(quinidina, (flecainida,
extracelular baja de Ca2+ [Mg] LEC baja (amiodarona,
disopiramida, encainida,
extracelular baja sotalol, bretilio)
procainamida) indecainida)
Antidepresivos
Fenotiacinas tricíclicos y Eritromicina Antihistamínicos Cesio/Bario Amilorida
tetracíclicos
Anamnesis
Valorar aparición de palpitaciones Valorar frecuencia de los episodios

• Ejercicio , miedo o enfado (taquicardias • Duración, síntomas concomitantes, características cíclicas y si
automáticas sensibles a catecolaminas) se asocian con el ciclo menstrual
Valorar actividad Pueden referirse como episodio rápido, lento,

regular o irregular
• Reposo, al afeitarse o al volver la
cabeza(hipersensibilidad del seno carotideo).
Valorar al interrogatorio el uso de medicamentos
Valorar el inicio y final de cada episodio • Descongestioantes, gotas contra glaucoma, suplementos
dietéticos
Valorar compromiso del nodo AV
Descartar antecedentes
• si cesan al contener la respiración o con
maniobras vágales • Hipertiroidismo, EPOC, pericarditis, ICC
Exploración física
Evaluación de la presión
Evaluar la FC y la TA venosa yugular y de la Maniobra de Valsalva
forma de onda
• Indica la contracción • ↑↑↑ transitorio del tono
de la aurícula derecha vagal, las
contra la válvula taquiarritmias que
tricúspide cerrada en dependen del nodo AV
pacientes con pueden terminar o
disociación AV. disminuir con estas
maniobras, pero
también es posible que
no se modifiquen.
Masaje carotideo
5 segundos
Se puede repetir dos veces a ambos lados
No realizar al mismo tiempo
Estimulación parasimpática
Liberación de Acetilcolina.
J. Brugada et al. / Rev Esp Cardiol. 2020; 73(6):496.e1–496.e60
Maniobra de Valsalva
Insuflar a 60 mmHg por 15

segundos en sedestación
Cambio de posición a
decúbito supino
Elevación a 45° de
miembros pélvicos por 15
segundos.
Taquicardias supraventriculares
Aquellas que se originan • Nódulo sinusal aurícula

por encima del ventrículo nódulo AV o haz de His
QRS estrecho (<0.12 ms)
• Se someten a algoritmos
Taquicardias de complejos
electrocardiográficos
anchos son excepción diagnósticos

Taquicardia sinusal
FC 100-180 lpm
Tiene inicio y fin gradual
El intervalo P-P puede ser diferente entre ciclos
Ondas P anteceden QRS y este ultimo precede

ondas P
Intervalo PR estable a menos que exista bloqueo

concomitante
Respondedoras al estimolo vagal
Se tratan resolviendo la causa detonante

•Sepsis, hemorragia, inflamación, hipertoriodismo etc.
Extrasistoles auriculares
Principal causa de
Se originan en corazones
irregularidad de pulso y
normales
palpitaciones
Presencia de onda P
Variaciones en el contorno
prematura con un intervalo
de la onda P con la onda P
PR superior a 120 mseg
sinusal
(excepto en WPW)
Las EA al principio de la
diástole pueden bloquearse Se puede interpretar
(EA no conducida) o erróneamente como una
conducirse con intervalo PR pausa sinusal o un bloqueo
prolongado, con intervalo RP de salida sinusal
corto
Flutter auricular
Arritmia por macroreentrada
Constreñida por encima del anillo tricúspideo y por

detrás de la cresta terminal
Puede presentar aleteo antihorario u horario.
FC 250-390 lpm
Ondas de aleteo en dientes de sierra regulares
Durante conducción 2:1 o 1:1 es necesario el

enlentecimiento con masaje carotideo o adenosina
• (A) aleteo auricular horario
• (B) Aleteo auricular antihorario

Taquicardias auriculares focales
FC entre 150-200 lpm con un contorno de la onda

P distinto al de la onda P sinusal
Taquicardia RP largo PR corto
Puede haber un bloqueo de segundo grado tipo 1

que se conoce como taquicardia auricular con
bloqueo
Taquicardia por reentrada del nódulo AV
Supraventricular
Inicio y fin bruscos
FC 150-250 lpm con ritmo regular
Ondas P pueden quedar enterradas en los complejos QRS
Las ondas P ocurren justo antes o justo después del complejo QRS y
deterina un cambio sutil que desencadena una Pseudo-S o Pseudo-r´,
que solo se detectan por comparación del ritmo sinusal normal
Taquicardia auricular multifocal
Ritmo rápido e irregular Se asocia a

enfermedades como
al menos 3 morfologías distintas de P en el ECG de neumopatía, HAP,
superficie
enfermedad coronaria y
Se trata corrigiendo la causa subyacente valvulopatías,
hipomagnesemia y
Su tratamiento se basa en la reducción de la tratamiento con teofilina
conducción AV para controlar la frecuencia cardiaca

Tratamiento de Taquicardia auricular
multifocal
Tratamiento urgente Tratamiento Crónico

Tratar enfermedad preexistente En pacientes con Recurrencia en Taquicardia
auricular multifocal sintomática en ausencia
de IC-Fer usar verapamilo o dialtiazem
Se puede utilizar tambien BB selectivos

Considerar BB IV o
Bloqueadores de los canales de Considerar Ablación del NAV seguida de
calcio no dihidropiridinicos estimulación cardiaca biventricular o del Haz
(verapamilo y dilatazem ) de His en pacientes con disfunción VI

Síndrome de preexitación (WPW)
Frecuencias ventriculares 150-250 lpm
Activación prematura del ventrículo por parte de la aurícula por vías

accesorias
Intervalos PR <120 ms durante el ritmo sinusal
Duración del QRS >120 ms con ascenso lento y mellado del QRS(onda
delta)
Cambios secundarios del segmento ST y de la onda T
Vía accesoria anteroseptal derecha
Vía Posteroseptal derecha
Vía accesoria lateral derecha
Arritmias supraventriculares
Intervalo RP Corto/PR Largo Intervalo RP Largo/PR corto
Reentrada del nódulo AV Taquicardia auricular
Reentrada AV Reentrada del nódulo sinusal

Reentrada atípica en el nódulo AV
TRAV con vía accesoria de conducción
lenta
Intervalo RP y PR
Diagnostico electrocardiográfico
- Algoritmo plano Horizontal (Brugada)
Paso I: ausencia de complejos RS en todas las
precordiales
Paso II: inicio R-nadir S >100 ms en cualquier derivación
precordial
Paso III: Disociación aurículo-ventricular
Paso IV: Criterios de morfología para TV tanto en V1-V2
como V6
- Algoritmo plano Frontal (aVR)(Vereckei)
Paso I: presencia de onda R inicial

Paso II: presencia de onda q o r inicial >40 ms
Paso III: notch en la rama descendente de un complejo
predominantemente negativo
Paso IV: Vi/Vf ≤1
Prueba de ergometría
El ejercicio induce varios tipos de taquiarritmias FC↑↑↑ persistente después de

supraventriculares y ventriculares . terminar el ejercicio (retardo en
volver a la línea basal) se asocia a
Un tercio de los sujetos normales desarrolla una un pronóstico cardiovascular peor
ectopia ventricular en respuesta a la prueba de
esfuerzo con ejercicio. • FC de reposo rápida.
Normal que aparecen entre tres y seis latidos de

TV no sostenida,. La ectopia frecuente (> 7 EV/min) o
compleja
EV más frecuentes durante el ejercicio que en
reposo y su frecuencia aumenta con la edad. • se asocia a un peor pronóstico.
Holter
Registro con ECG ambulatorio Los ordenadores controlan el

(Holter) Los registradores de registro y proporcionan
ECG continuos se usan en la «instantáneas» de episodios Las alteraciones significativas
monitorización tradicional con sintomáticos y de otros hallazgos del ritmo son infrecuentes en
Holter y registran digitalmente relevantes (arritmias jóvenes sanos
tres o más canales de ECG asintomáticas, cambios del
durante 24 o 48 h. segmento ST.
Tratamiento de urgencia en
diagnostico no establecido

Fármacos que lentifican la conducción y propagan el
periodo refractario de la vía accesoria y del nódulo AV
TEJIDO AFECTADO FÁRMACOS
Vía Accesoria Clase IA
Nódulo AV Clase II
Clase IV
Adenosina
Digital
Ambos Clase IC
Clase III (amiodaroa)
Arritmias ventriculares
Foco arrítmico tiene origen en el tejido

ventricular
• Anillos, cúspides valvulares, aorta,
arteria pulmonar, ramas de los
fascículos o fibras de purkinje
Extrasistoles ventriculares
Aparición prematura de un QRS de forma anómala, con duración del QRS mayor a 120 ms
Onda T suele ser grande y sigue una dirección contraria a la deflexión principal del QRS
Complejo QRS no va precedido de onda P prematura pero si de una onda P sinusal no conducida que
ocurre en el momento esperado
EV suelen seguirse de una pausa compensadora, el intervalo R-R iniciados por el complejo QRS en el
nodo sinusal a cada lado de la EV es igual al doble del intervalo R-R conducido normalmente
Se pueden presentar latidos d ela unión por activación de dos focos ventriculares
Ritmo idioventricular acelerado
FC ventricular • entre 60-110 lpm
Latidos de fusión al principio y • (marcapasos compiten por controlar

al final de la arritmia despolarización ventricular)
Comienza gradual y ocurre
cuando la frecuencia de la
taquicardia ventricular excede • o por un bloqueo SA o AV
la frecuencia sinusal
Taquicardia ventricular
3 o mas extrasístoles RR puede ser regular o variar

ventriculares consecutivas
puede haber disociación AV o puede haber
despolarización retrogada provocando
asociación ventriculoauricular VA
QRS anómalos mayores de
120 ms y cuyo vector de ST se Frecuencia varia entre 70 y 250 lpm y el
dirige en sentido contrario a la inicio puede ser paroxístico o no
paroxístico monomórfica o polimórfica.
deflexión principal de QRS
¿TV o TSV aberrante?
Las características anomalas del

Si el QRS es ancho durante la
complejo QRS pueden
taquicardia
presentarse durante:
• un bloqueo de rama
preexistente
• conducción aberrante durante
la recuperación incompleta de
la repolarización
• la conducción a través de vías
accesorias, etc.
Diferenciación entre TSV y TV
inicio sistemático de la taquicardia • con una onda P prematura
• lo que obliga a menudo al registro esofágico o al estudio

intervalo RP muy corto (0,1 s)
electrofisiológico (EEF) invasivo para visualizar las ondas P
• idéntica a la que se observa durante la conducción

Configuración de QRS
supraventricular con frecuencias similares
Frecuencia y ritmo asociados de la • que hacen pensar en una dependencia de la activación

onda P y de QRS ventricular con respecto a la descarga auricular
Lentificación o terminación de la • aunque las maniobras vagales pueden detener las TV del tracto
taquicardia con maniobras vagales de salida del ventrículo derecho
Latidos de fusión y captura

Torsade de pointes
TV caracterizada por complejos QRS de amplitud cambiante que pueden girar

alrededor de la línea isoelectica y ocurren con frecuencia entre FC de 200-250
lpm
Repolarización ventricular prolongada, con itnervalos QT que exeden de 500

ms
La onda u es prominente y se mezcla con la onda T
Síndrome de Brugada
Se caracteriza por BRD y elevación del segmento ST en las

derivaciones precordiales anteriores, a menudo sin signos de
cardiopatía estructural
frecuente en jóvenes aparentemente sanos del Sudeste

asiático, pero también está presente en otras zonas del
mundo y en otras razas. Los hallazgos ECG se definen como
patrones de tipo 1, 2 o 3
Procainamida flecainida,
ajmalina o pilsicainida)
• para provocar cambios ECG
puede estar indicada ante la
sospecha clínica de SBr en
ausencia de patrón ECG de tipo 1
diagnóstico.
Tratamiento
Tratamiento efectivo de las

Fármacos antiarrítmicos y
enfermedades subyacentes
Desfibrilador automático
para prevención de muerte
implantable
súbita cardiaca
Farmacoterapia para la arritmia ventricular
• bloqueo competitivo de receptores beta adrenérgicos,

ralentización del nodo sinusal e inhibición del exceso de
Betabloqueadores liberación de calcio por el canal de receptores de rianodina
• Reducen el riesgo de MSC
• Bloquea las corrientes despolarizantes de sodio y de los

canales de potasio que conducen las corrientes
Amiodarona repolarizantes, estas acciones pueden influir n el
automatismo y la reentrada.
• Disminuyen la mortalidad
Farmacoterapia para la arritmia ventricular
Sotalol/d-Sotalol
• Rápido inhibidor de la corriente d epotasio
rectificadora retardada con propiedades de bloqueo
beta
• mejora la supervivencia
• No usarse en pacientes con disfunción del VI, a
menos que tenga un DAI implantado.
Tratamientos combinados.
Amiodarona +
betabloqueadores
• Solo si se cuenta con DAI
Ranolazina + otros FAA e

caso de refractariedad
Pacientes portadores de DAI
Muchos pacientes toman BB para minimizar las intervenciones por DAI
Si el paciente ya cuenta con BB y no se reducir las arritmias ventriculares,

si no funciona es prudente cambiar a sotalol
Evitar sotalol en pacientes con función ventricular muy disminuida
En pacientes con disminución en la función renal se prediere combinación

con BB+ amiodarona.
Electrolitos
El restaurar la
La infusión de magnesio
concentración normal y
El uso de diuréticos puede puede ayudar a reducir la
puede influir
depletar potasio arritmia por torsade de
considerablemente en el
pointes
sustrato de la arritmia.
Terapia con otros fármacos
IECAS y ARA II y los antagonistas de los receptores de minerolocortioides

mejoran el remodelado inverso y reducen las tasas de muerte súbita cardiaca
Estatinas pueden reducir la mortalidad
Anticoagulantes y antiplaquetarios pueden ser de ayuda para reducir la

frecuencia de oclusiones trombóticas coronarias
Desfibrilador Automático
Implantable
Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2016; 69(2) :176.e1-e77

DAI subcutaneo

Chaleco Desfibrilador

Referencias
• Larraitz Gaztañada “mecanismos de arritmias” Revista española de

cardiología 2012 (65) 2 174-185
• Douglas P Zipez Et. Al. “Braunwald Tratado de cardiología” 11ma
Edición Ed. ELSEVIER 2019 ISBN: 978-0-323-46342-3 pp 597-771
• J. Brugada “Guía ESC 2019 sobre el tratamiento de pacientes con
taquicardia supraventricular” Revista española de cardiología 2020
496e1-496e60
• Silvia G. Priori “Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de pacientes con
arritmias ventriculares y prevención de la muerte súbita cardiaca”
Revista Española de cardiología 2016 176e1-e77

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Dr. José Guadalupe Guerrero Martínez R2 MI

Pueden ser supraventriculares o ventriculares

Pueden ser sintomáticas o asintomáticas.

Se tienen mecanismos de arritmias establecidos

Tratamiento farmacológico y no farmacológico (invasivo)

FAA clase IA FAA clase IB

Valorar aparición de palpitaciones Valorar frecuencia de los episodios

Valorar actividad Pueden referirse como episodio rápido, lento,

Se puede repetir dos veces a ambos lados

No realizar al mismo tiempo

Insuflar a 60 mmHg por 15

Aquellas que se originan • Nódulo sinusal aurícula

QRS estrecho (<0.12 ms)

J. Brugada et al. / Rev Esp Cardiol. 2020; 73(6):496.e1–496.e60

Tiene inicio y fin gradual

El intervalo P-P puede ser diferente entre ciclos

Ondas P anteceden QRS y este ultimo precede

Intervalo PR estable a menos que exista bloqueo

Respondedoras al estimolo vagal

Se tratan resolviendo la causa detonante

Arritmia por macroreentrada

Constreñida por encima del anillo tricúspideo y por

Puede presentar aleteo antihorario u horario.

Ondas de aleteo en dientes de sierra regulares

Durante conducción 2:1 o 1:1 es necesario el

• (B) Aleteo auricular antihorario

J. Brugada et al. / Rev Esp Cardiol. 2020; 73(6):496.e1–496.e60

FC entre 150-200 lpm con un contorno de la onda

Taquicardia RP largo PR corto

Puede haber un bloqueo de segundo grado tipo 1

Inicio y fin bruscos

FC 150-250 lpm con ritmo regular

Ondas P pueden quedar enterradas en los complejos QRS

Ritmo rápido e irregular Se asocia a

J. Brugada et al. / Rev Esp Cardiol. 2020; 73(6):496.e1–496.e60

Tratamiento urgente Tratamiento Crónico

Se puede utilizar tambien BB selectivos

J. Brugada et al. / Rev Esp Cardiol. 2020; 73(6):496.e1–496.e60

Frecuencias ventriculares 150-250 lpm

Activación prematura del ventrículo por parte de la aurícula por vías

Intervalo RP Corto/PR Largo Intervalo RP Largo/PR corto

Reentrada del nódulo AV Taquicardia auricular

Reentrada AV Reentrada del nódulo sinusal

- Algoritmo plano Frontal (aVR)(Vereckei)

Paso I: presencia de onda R inicial

El ejercicio induce varios tipos de taquiarritmias FC↑↑↑ persistente después de

Normal que aparecen entre tres y seis latidos de

Registro con ECG ambulatorio Los ordenadores controlan el

J. Brugada et al. / Rev Esp Cardiol. 2020; 73(6):496.e1–496.e60

TEJIDO AFECTADO FÁRMACOS

Vía Accesoria Clase IA

Foco arrítmico tiene origen en el tejido

FC ventricular • entre 60-110 lpm

Latidos de fusión al principio y • (marcapasos compiten por controlar

3 o mas extrasístoles RR puede ser regular o variar

Las características anomalas del

inicio sistemático de la taquicardia • con una onda P prematura

• lo que obliga a menudo al registro esofágico o al estudio

• idéntica a la que se observa durante la conducción

Frecuencia y ritmo asociados de la • que hacen pensar en una dependencia de la activación

Latidos de fusión y captura

TV caracterizada por complejos QRS de amplitud cambiante que pueden girar