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TAQUIARRITMIAS

Recordemos lo que es un potencial de Todo llega a la normalidad por


acción monofásico de una célula a otra. medio de la bomba Na+/K+.

Este potencial de acción es variable en


diferentes partes de corazón. En el corazón
manda, como se dice coloquialmente “el que
grita más fuerte, Todas las células son capaces
de generan el potencial de acción. El nodo
sinusal hará más fuerte el potencial
(marcapasos), los demás mecanismos sirven
para la conducción del potencial o en caso de
emergencia, cuando falle el nodo sinusal.
En ese se propagará el potencial de acción y en
ese mismo orden actuará el mecanismo de
rescate, si falla el nodo sinusal.

La conducción una vez que el impulso nazco, este se conducirá este las aurículas, llegando al nodo
auriculoventricular (siendo la única comunicación eléctrica entre aurículas y ventrículos). Luego hará una pausa,
esto permite que primero se realiza la contracción auricular, para que luego suceda la contracción ventricular.
Otro punto es que en la parte
ventricular se divide en dos ramas:
derecha e izquierda

MECANISMOS DE LAS TAQUIARRITMIAS


Las taquiarritmias se producen por dos
mecanismos:
 Trastornos de la formación del impulso: esto
debido al automatismo o actividad desencadenada.
El automatismo se debido de macuerdo al tejido en
que se desarrolla: normal alterado (tejido que
tienen labor de marcapasos) o automatismo
anormal
 Trastornos de la conducción del impulso: por
un mecanismo de reentrada.

TAQUIARRITMIAS POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO


 AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO: Por un
aumento de la automaticidad en tejidos con
capacidad de marcapaso.
 AUTOMATISMO ANORMAL: En tejidos enfermos,
usualmente cicatrizadas.

TAQUIARRITMIAS POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO


 El aumento de automaticidad es causado por: un
empinamiento de la fase 4 de despolarización,
aumento del umbral de voltaje, disminución del
potencial diastólico de membrana.
 Resultando en un logro prematuro del potencial de
membrana, la célula se despolariza mas pronto.
 Resistentes a terapia farmacológica
 Generalmente incesantes

EJEMPLOS:
 Taquicardia sinusal por ejercicio, fiebre, tirotoxicosis
 Taquicardia sinusal inapropiada, es decir, se
producen sin causa aparente.
 Taquicardia auricular
 Taquicardia de la unión
 Ritmo idioventricular acelerado
 Taquicardia ventricular asociada a isquemia
miocárdica o reperfusión
 Pos cirugía cardiaca
NOTA: La isquemia y el pos-infarto lo encontramos como ejemplo es casi todas las arritmias.
TAQUIARRITMIAS POR ACTIVIDAD DESENCADENADA
Es la iniciación de un impulso causado por pospotenciales, que son oscilaciones del potencial de membrana que se
producen durante o inmediatamente después del potencial de acción precedente.

Inmediatamente después
Se produce durante

POSPOTENCIALES PRECOCES si ocurren durante la fase 2 o 3 de repolarización.


 Prolongación del potencial de acción que se traduce en el EKG con el segmento QT largo
 Aumenta a frecuencias lentas
 La pueden producir canulopatías congénitas (canales iónicos alterados genéticamente) y varios fármacos
Ejemplos: torsades de pointes, TV polimorfica en síndrome de QT largo

Este tipo de taquicardia es


una taquicardia ventricular
polimorfa, si esta esta
sostenida será una forma
de paro cardiaco.

La torsades de pointes, es similiar a una cinta


que se va reproduciendo y se va a generar así en
la Figura n°1, donde observamos complejos QRS
primero normales y luego anchos, la
característica de la taquicardia presente es que
los complejos no serán iguales (siendo más
grandes, de mayor o menor amplitud).

Figura n°1
POSPOTENCIALES TARDÍOS si se producen después de completar la fase de recuperación
 Hay acumulación de calcio intracelular liberado del retículo sarcoplasmico por inhibición de la bomba NA-K
Ejemplos: Arritmias por intoxicación digitálica, Taquicardia auricular, Ritmos idioventriculares acelerados en isquemia
aguda, Arritmias de reperfusión (suelen ser pasajeras), TV (taquicardia ventricular) del tracto de salida del ventrículo
derecho.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO


El ritmo idioventricular se refiere a un ritmo nacido
en el ventrículo, es el último en salir al recate en un
fallo sinusal. No es normal, ya que cuando se
presenta provoca contracción ventricular anormal,
con bombeo de sangre ineficiente. Este sale a
freiuencias entre 20-40 por min.

TAQUIARRITMIAS POR ENTRADA


 Es el mecanismo más común
 Se requiere de un circuito:
* Dos vías anatómicas o funcionales que difieran en su velocidad de conducción y recuperación.
* Una vía conduce rápido y otra lento, con diferentes tiempos de recuperación también.

REQUISITOS PARA PRODUCIR LA REENTRADA


 Un sustrato: la presencia de un tejido miocárdico con diferentes características electrofisiológicas y propiedades
de conducción y refractariedad.
 Una zona de bloqueo (anatómico, funcional o de ambos tipos): una zona de tejido inexcitable alrededor del cual
pueda circular el frente de onda.
 Un bloqueo de conducción unidireccional.
 Un trayecto de conducción lenta que permita que se cree un retraso suficiente en la conducción del frente de
onda circulante para permitir la recuperación del tejido refractorio proximal a la localización del bloqueo
unidireccional
 Una masa crítica de tejido que pueda sostener los frentes de onda de reentrada circulantes.
 Un desencadenante que la inicie.

TAQUIARRITMIAS POR REENTRADA ANATÓMICA


Ejemplos:
 Flutter auricular (circuito grande, de macroentrada)
 Taquicardias paroxística suraventricular: Taquicardia por reentrada del nodo atrioventricular (AVNRT- hay doble
vía que se encuentra en el nodo AV), Taquicardia ortodrómica recíproca (ORT) o taquicardia por reentrada
atrioventricular (AVRT- implican 2 estructuras anatómicas diferentes, como un segundo camino de reentrada)
 Taquicardia ventricular pos infarto

TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO ATROVENTICULAR (AVNRT)


 Desencadenadas por una contracción auricular prematura (CAP)
 Encuentra una vía bloqueada y se conduce por la vía alterna
 La onda de conducción encuentra ahora la primera vía accesible para conducir el latido retrogradamente
 Los circuitos que comprometen el nodo av son sensibles a maniobras vagales y adenosina

CIRCUITO DE REENTRADA NODAL (AVNRT)

RITMO NORMAL: onda P y complejo QRS TAQUICARDIA: No hay onda P

IMPULSO IMPULSO
Onda P
negativa

BLOQUEO

REENTRADA

IMPULSO SIGUE UN ÚNICO IMPULSO SE VE MULTIPLICADA


SU CAMINO POR EL MECANISMO DE REENTRADA

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL

Se genera una onda P anormal que puede ser negativa o se puede presentar después de
complejo QRS. Esto debido a que el nodo AV es el que está trabajando, parte de este el
impulso eléctrico y mandará desde el impuso a las aurículas y los ventrículos.
TAQUICARDIA ORTODRÓMICA RECÍPROCA (ORT) O TAQUICARDIA POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR (AVRT)

Encontramos una vía accesoria, que no hace


el retraso del nodo AV, por ello genera un
impulso más rápido. En el EKG intervalos PR
cortos. No tiene comunicación con el HAZ
DE HIS, y alcanza un impulso al ventrículo en
zona anormal, y despolarizante
anormalmente en forma aberrante.
Presenta ambos caminos, una normal y otra
aberrante y puede hacer la reentrada
entrando por el normal y regresando por el
aberrante, ORTODRÓMICA, o al revés, que
será la ANTIDRÓMICA.

(B) El impulso se conduce por el nodo AV, encuentra una vía accesoria bloqueada, (C) que luego se desbloquea e
ingresa el impulso mediante la reentrada. Esta reentrada genera Taquicardia con u complejo QRS similar al normal,
es decir corto. Sin embargo, si pasa primero por la vía accesoria, habrá un complejo QRS ancho.
FLUTTER AURICULAR
 Es la segunda taquiarritmia más frecuente
 Resulta de un circuito de reentrada (el más grande que se conoce) alrededor
de la válvula tricúspide.

FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la arritmia sostenida más frecuente. No se conoce del todo la fisiopatología.

Predisposición genética: Encontramos predisposisción genética en aquellos que:


 La FA que se inicia pronto, tiene un fuerte componente hereditario.
 Algunos pacientes jóvenes padecen de miocardiopatías o canalopatías hereditarias.
 Hasta un tercio de pacientes con FA son portadores de variantes genéticas que predisponen a FA.
 Las variantes más importantes se encuentran próximas al gen del factor de transcripción 2 homeodominio (Pitx2)
en el cromosoma 4q25.

Mecanismos que conducen a la fibrilación auricular


 Remodelado auricular y función de los canales de iones:
o Factores como la cardiopatía estructural, la hipertensión, posiblemente la
diabetes, pero también la propia FA inducen a un proceso lento pero
progresivo de remodelado estructural en las aurículas.
o Activación de fibroblastos.
o Aumento de depósitos de tejido conectivo.
o Fibrosis.
o Infiltración de grasa.
o Infiltrados inflamatorios.
o Hipertrofia de miocitos.
o Necrosis.
o Amiloidosis.
o El remodelado estructural produce una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de
la conducción local que favorece el fenómeno de reentrada y la perpetuación de la arritmia.
o En muchos pacientes el proceso de remodelado estructural ocurre antes de la aparición de la FA.
Mecanismos que conducen a la fibrilación auricular
 Los cambios funcionales y estructurales del miocardio auricular y la estasis sanguínea, generan un medio
protrombótico, especialmente en Orejuela izquierda.
 Los episodios de FA producen un daño en el miocardio auricular y la expresión de factores protrombóticos en la
superficie endotelial auricular, además de la activación plaquetaria y células inflamatorias, contribuyendo a un
estado protrombótico generalizado.
 Mecanismos electrofisiológicos de la fibrilación auricular
La FA causa un acortamiento del periodo refractario auricular y la duración del ciclo de la FA durante los primeros
días de la arritmia, esto por la regulación a la baja de la corriente de entrada del Ca2+ y la regulación al alza de las
corrientes rectificadoras de entrada de K+
 Por otro lado, la cardiopatía estructural tiende a prolongar el periodo refractario auricular.
 La hiperfosforilación de varias proteínas que manejan el Ca2+ puede contribuir a episodios de liberación
espontánea de Ca 2+ y actividad desencadenada, que causa ectopia y promueven FA.
 Inicio focal y mantenimiento de la fibrilación auricular
o Haissaguerre et al observó que una fuente focal en las venas pulmonares podría desencadenar la FA.
o El mecanismo de actividad focal incluye la actividad desencadenada y la reentrada localizada.
 Hipótesis de múltiples ondas y rotores como fuente de la FA
Moe et al, propusieron que la FA se perpetúa por una conducción continua de varias ondas independientes que
se propagan por la musculatura auricular, siguiendo un patrón caótico, que mantendrían la arritmia.
En el EKG se observa que se pierde la onda P, no hay contracción auricular efectiva, y en lugar de onda P
observamos trazados muy rectos, complejos RR irregulares, u ondas F (pequeñas ondas) más marcadas.
BRADIARRITMIAS
MECANISMOS DE BRADIARRITMIAS
 Fallo en la generación de impulso
o Las células marcapaso no son capaces de generar los impulsos eléctricos apropiados.
o Generalmente por procesos degenerativos, es decir, la edad.
 Fallo en la propagación del impulso
o Falta de conducción normal de los impulsos eléctricos generados por las células marcapaso a través del sistema
de conducción.
o Puede ser por una anomalía en la velocidad de conducción o
o Por un estado refractario en el sistema de conducción.
o Provoca bloqueo cardiaco a diversos niveles.

Generación de impulso
Impulso normal
No hay impulso

Bloqueo

No hay conducción del impulso

DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL (DNS)

Fisiopatología
 Hay depresión del automatismo del nodo sinusal y de la conducción eléctrica.
 La causa más frecuente es la fibrosis degenerativa idiopática del tejido nodular
 La fibrosis lleva a pérdida y desplazamiento de células marcapaso.
 La despolarización espontánea es más lenta.
 Asociado a edad avanzada.
 Hay casos familiares por herencia autosómica dominante o herencia recesiva.
 Se han identificado mutaciones del gen del canal de sodio cardiaco (SCN5A) y el gen (HCN4) encargado de la
corriente funny (If) en el tejido del nódulo humano.
 Puede tener causas extrínsecas también.
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL O SINDROME DEL SENO ENFERMO
Puede causar bradiarritmias o taquiarritmias. Puede presentarse:
 Bradicardia sinusal persistente
 Pausas o paradas sinusales
 Bloqueo de salida senoauricular
 Incompetencia cronotrópica, es decir, al correr o hacer ejercicio, no taquicardizan.
 Taquicardia auricular (incluidos la fibrilación auricular y el alteo o flutter auricular) y, por lo tanto,
 Síndrome de bradicardia-taquicardia

PAUSA SINUSAL:

Pausas pequeñas,
poco significativas.

Estas pausas duran más


de 3 segundos, y prodian
producir un síncope.

BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

Fisiopatología
 Similar a DNS
 La degeneración progresiva idiopática del sistema de conducción (enf. de lanegre o enf. de lev) es lo más frecuente
 Enfermedades neuromusculares (ejm: distrofia muscular)
 Enfermedades sistémicas (ejem: sarcoidosis, amiloidosis)
 Trastornos neoplásicos (ejem: linfoma cardiaco primario, radioterapia)
 Luego de ablación percutánea de vías accesorias septales o de una vía AV en Trnav
 Enfermedad de Lyme
 El bloqueo AV completo congénito por exposición intrauterina a anticuerpos maternos (Rho, La) o por cardiopatías
congénitas (ejem. trasposición de grandes vasos corregida congenitamente)

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO


 Se define como la prolongación del intervalo PR (˃0.20 seg).
 Conducción lenta, se alarga el PR.
 Puede ser por retraso de conducción en la aurícula, el nódulo AV o en el sistema de His-Purkinje.
PR

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO


 Se produce un fallo intermitente de la conducción av.
 Hay de tipo I y II (Mobitz 1 y 2)

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Mobitz tipo I o Wenckebach:


Bloqueo de bajo grado. Hay una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR no constantes o variables.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Mobitz tipo II o Wenckebach:


Bloquea de mayor grado. Se define por la aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR
constantes.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO
 Hay una disociación AV completa, ninguna onda P conduce.
 El ritmo de escape revela el nivel del bloqueo.
 El nodo AV viene al rescate, pero genera frecuencias lentas.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR 2:1


 Bloqueo de alto grado.
 También llamado bloqueo AV avanzado o de alto grado, no puede clasificarse como tipo I o II.
 La localización del bloqueo puede estar en el nódulo AV o en el sistema de His-Purkinje.

Va a producir un latido que conduce y otro que no conduce.