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GASTROPATÍA AGUDA Y CRÓNICA. ÚLCERA PÉPTICA I

Unidad Docente Centro

Dr. Guillermo Payeras

Servicio de Aparato Digestivo
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Funciones del estómago

• Barrera antimicrobiana

• Iniciar la digestión

• Evacuar el quimo al duodeno

• Originar señales de hambre y saciedad

• Producir hormonas

Función motora
Producción de ácido
Producción factor intrínseco
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Glándula fúndicas u oxínticas
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Glándula pilórica

Mucus

Somatostatina
Gastrina
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Regulación de la secreción ácida

Período interdigestivo

Secreción ácida basal (BAO)

Ritmo circadiano: medianoche

Varón

Vago

Período digestivo

Fase cefálica

Fase gástrica

Fase intestinal
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Regulación de la secreción ácida

Enterocromáfines
Mastocitos
F. cefálica digestión
Distensión fundus Histamina
estimula

Célula H2 ClH
Vago
Parietal pH < 3,5
libera
Pepsinógeno
Acetil Colina M2
acetilcolina pone el marcha la celula paerital para liberar acido Pepsina

Proetolisis proteínas
Gastrina
doble estimulo

GRP Aa
Células G Distensión antral
- Comida (pH> 3,5)

Célula D SMT
-
pH < 2 Fase gástrica
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REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA

Antihistamínicos
Enterocromáfines
Mastocitos
F. cefálica digestión
Distensión fundus Histamina
-
Vago Célula H2
Parietal
-
Acetil Colina
ClH
M2

Gastrina -
GRP
Células G
-
estimula
Célula D SMT
-
pH < 2
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Regulación de la secreción ácida

FASE INTESTINAL: Inhibición ácida

• Secretina

• Péptido YY

• Glucagón

• VIP

• Colecistoquinina
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Formación de ácido
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Formación de ácido
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Secreción de pepsina

Pepsinógeno pepsina
pH < 5

Pepsinógeno I: Células principales. Plasma y orina

Pepsinógeno II: principales + glándulas cardiales, antrales y

duodenales. Plasma.

Comportamiento igual que el ácido a excepción secretina y

motilina (inhiben ácido / estimulan pepsina)
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GASTROPATÍA AGUDA Y CRÓNICA. ÚLCERA PÉPTICA I

GASTRITIS

Unidad Docente Centro

Dr. Guillermo Payeras

Servicio de Aparato Digestivo
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polimorfonucleaires: gastritis aguda
GASTRITIS: concepto
linfocitos y células nucleares: gastritis cronica

Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.

Biopsia gástrica

El término ‘gastropatía’ debería reservarse para procesos clínicos o

daño mucoso con poca o ninguna inflamación

Escasa correlación histológica con clínica y datos endoscópicos:

no hay manifestaciones clínicas típicas.
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GASTRITIS: Clasificación

Evolución
Aguda: Neutrófilos
Crónica: Linfocitos /células plasmáticas

Localización
Antral antro
Corporal cuerpo
Pangastritis todo el estomago

Clasificación de Sidney (1996)

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HP
Gastritis agudas: infecciosas Otras: bacterias, virus,…

Formas agudas
Química
Estrés
Gastropatías agudas: Traumatismos y ag. físicos
erosivas y hemorrágicas Vasculares
Lesiones x Reflujo
Idiopáticas

No atrófica: superficial, antral difusa, folicular, tipo B

Formas crónicas
Autoinmune: corporal difusa, tipo A
Atrófica asociada a anemia perniciosa

Multifocal: ambiental, metaplásica, tipo AB

Linfocítica, granulomatosa no infecciosa,

Formas especiales
eosinofílica o alérgica, enf. Menetrier
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HP
Gastritis agudas: infecciosas Otras: bacterias, virus,…

Formas agudas
Química: AINES
Estrés
Gastropatías agudas: Traumatismos y ag. físicos
erosivas y hemorrágicas Vasculares
Lesiones x Reflujo
Idiopáticas

No atrófica: superficial, antral difusa, folicular, tipo B

Fomas crónicas
Autoinmune: corporal difusa, tipo A
Atrófica asociada a anemia perniciosa

Multifocal: ambiental, metaplásica, tipo AB

Linfocítica, granulomatosa no infecciosa,

Formas especiales
eosinofílica o alérgica, enf. Menetrier
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Clasificación de Sidney (1996)

1.- Gastritis agudas infecciosas

Bacterianas

H. pylori
Supurativa (flemonosa, necrotizante):
Streptococo A. hemolítico
OH, SIDA, Infecciones tracto respiratorio sup
Epigastralgia, hipotensión, ascitis purulenta
Múltiples perforaciones con exudado
Cirugía + Atb. Mortalidad 60%

Enfisematosa: Cl. Welchii

Sust. Corrosivas, GEA; cirugia
Rx: aire en el estómago

Mycobacterium: hipertrófica /inflamatoria-esclerosante

Granulomas con bacilos A-A resistente
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Clasificación de Sidney (1996)

1.- Gastritis agudas infecciosas

Virus
CMV: inclusiones intranucleares “ojos de lechuza”
Herpes: células con núcleo en “vidrio esmerilado”

Gastritis agudas infecciosas por hongos

Corticoides o Atb.
Erosiones aftoides
Fluconazol

Parásitos: Anisakis
Diagnóstico: endoscopia, pruebas serológicas
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Gastropatías agudas

Química
Estrés
Etiología: Traumatismos y ag. físicos
Vasculares
Lesiones x Reflujo
Idiopáticas

Clínica: Inespecífica
Hemorragia subepitelial estrias rojas en el estomago

Diagnóstico: Endoscopia LAMG Erosión daño no pasa la msucular y la mucosa

Úlcera sobrepasa la muscular y la mucosa

Tratamiento: Etiológico si es posible

IBP
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Gastropatías agudas: químicas

Gastropatía por AINEs

Gastropatía por otros fármacos

Citostáticos: úlceras. Descartar CMV

Cocaína: St. Colon
ClK
Herbicidas

Gastropatía por caústicos

Tipo
Cantidad Erosiones IBP
Concentración Necrosis intensa Soporte vital
Tº HDA Tto. complicaciones
Contenido gástrico Perforación

Gastropatía por alcohol produce rotura en las mucosa y daña los pequeños vasos
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Gastropatías agudas: estrés

• Estrés: situación de gravedad (politraumatismos, sepsis, insuficiencia hepática, renal o

respiratoria grave, etc…)

• Tipos especiales:
• Ulcera de Cushing: aumento de acido
• patología SNC o aumento presión intracraneal
• Factor patogénico: hipersecreción ácida

• Ulcera de Curling:
• Asociada a grandes quemados
• Causada por hipovolemia
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Gastropatías agudas: por reflujo

Billroth I
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Gastropatías agudas: por reflujo

Úlceras de Cameron
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HP
Gastritis agudas: infecciosas Otras: bacterias, virus,…

Formas agudas
Química
Estrés
Gastropatías agudas: Traumatismos y ag. físicos
erosivas y hemorrágicas Vasculares
Lesiones x Reflujo
Idiopáticas

No atrófica: superficial, antral difusa, folicular, tipo B

Fomas crónicas
Autoinmune: corporal difusa, tipo A
Atrófica asociada a anemia perniciosa

Multifocal: ambiental, metaplásica, tipo AB

Formas especiales riesgo de tener adenocarcinoma gastrico

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GASTRITIS CRÓNICA: Concepto y Clasificación

• Infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos y células plásmáticas

• Clasificación histológica:

sin atrofia
– Gastritis superficial: inflamación de la lámina propia respetando las
glándulas

✓ GASTRITIS SUPERFICIAL, GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO ANTRAL (GDA) O TIPO B

con atrofia
– Gastritis atrófica: destrucción glandular con o sin metaplasia intestinal

✓ GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL (GAM)

✓ GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA (GACD), TIPO A O AUTOINMUNE

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• GASTRITIS SUPERFICIAL, GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO ANTRAL (GDA) O TIPO B:

• Forma más frecuente. Cambios inflamatorios en la parte más superficial de la mucosa

gástrica sin afectar a glándulas

• Etiología: H. pylori

• Topografía: antro

• Histopatología: infiltrado linfoide

• Predisposición genética: no aclarada, personas de raza blanca

• Secreción acidopéptica: aumentada

• Gastrinemia: Normal o leve aumento

• Riesgo de carcinoma: No

• Clínica: Asintomáticos

• Aspecto endoscópico normal o alguna estría.

• Tratamiento: el del agente causal.

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Fisiología secreción gástrica

pH pH ClH Célula parietal

Células D Somatostatina Gastrina

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Efectos sobre la secreción gástrica: GC antral no atrófica o tipo B

pH ClH
ClH Célula parietal

Células
Células DD Somatostatina
somatostatina Gastrina
Gastrina

H. pylori
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Efectos sobre la secreción gástrica: GC antral no atrófica o tipo B

Metaplasia gástrica Menor producción CO3H:

pH
duodenal Menor capacidad taponamiento

Duodenitis y
Úlcera duodenal
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• GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL (GAM):

• Topografía: Cuerpo y antro

• Histopatología: atrofia, metaplasia y displasia.
• Predisposición genética: ¿autosómica recesiva?
• Distribución geográfica: China, Japón, Norte de Europa, Andes
• Ulcera péptica: gástrica alta
• Etiología: H pylori, dieta
• Secreción ácido péptica: disminuida.
• Gastrinemia: variable
• Riesgo de carcinoma tipo intestinal elevado por presencia de metaplasia intestinal.
• Endoscopia: mucosa pálida, brillante, con visualización de vasos submucosos prominentes.
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Efectos sobre la secreción gástrica: GC atrófica multifocal

Gastrina variable pH

Célula G

Célula parietal ClH

Cuerpo gástrico
y antro

Célula D Somatostatina
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• GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA (GACD), TIPO A O AUTOINMUNE

• Forma menos común de las gastritis crónica (< 5%)

• Distribución geográfica: Norte de Europa

• Predominio en mujeres

• Predisposición genética: autosómica dominante, HLA B8 y DR3

• Destrucción x mecanismos autoinmunes de las glándulas del cuerpo gástrico (afecta cuerpo y fundus)

• Ac anti-célula parietal (50% pacientes con gastritis atrófica) y anti-FI circulantes (40% anemia perniciosa)

- hipoclorhidria →hiperplasia de células G antrales y células enterocromafines → hipergastrinemia (>500

pg/ml)

- disminución en la secreción de Factor Intrínseco → déficit de absorción de vitamina B12 → anemia

perniciosa (megaloblástica)

• Histopatología: atrofia, metaplasia y displasia. No relacionada con aparición de úlcera péptica

• Mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico: vigilancia endoscópica

• Tratamiento: Vit B12 parenteral mensual

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REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA

Enterocromáfines Receptor CCK

Mastocitos
F. cefálica digestión
Distensión fundus Histamina

Vago Célula H2
Parietal
-
Acetil Colina
ClH
M2

Gastrina
GRP
Células G
-
Célula D SMT
-
pH < 2
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Gastritis
No atrófica Gastritis atrófica

Autoinmune Multifocal

Topografía Antro Cuerpo y fundus Antro, cuerpo y fundus

Histología Infiltrado linfoide Atrofia, metaplasia, Atrofia, metaplasia,

displasia displasia

Geografía centros urbanos Norte Europa China, Japón, Norte Europa

Etiología H.P. Genética, autoinmune HP, Dieta

Secr. Ácida Aumentada Disminuida Disminuida

Gastrinemia Elevada Muy alta Variable

Riesgo
carcinoma No Elevado Elevado
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GASTRITIS CRÓNICA: patrones topográficos

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GASTRITIS CRÓNICA: diagnóstico

BIOPSIA GÁSTRICA: estudio histológico y H pylori

• Al menos 5 biopsias:
2 de curvatura mayor y menor en antro distal (A1-A2)
1 en curvatura menor a nivel de incisura (A3)
2 en pared anterior y posterior del cuerpo proximal (C1-C2)

• Además de biopsia de toda alteración mucosa

LABORATORIO: cuando sospechemos una autoinmune

• Anticuerpos anti FI y anticélula parietal

• Vit B12
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HP
Gastritis agudas: infecciosas Otras: bacterias, virus,…

Formas agudas
Química
Estrés
Gastropatías agudas: Traumatismos y ag. físicos
erosivas y hemorrágicas Vasculares
Lesiones x Reflujo
Idiopáticas

No atrófica: superficial, antral difusa, folicular, tipo B

Fomas crónicas
Autoinmune: corporal difusa, tipo A
Atrófica asociada a anemia perniciosa

Multifocal: ambiental, metaplásica, tipo AB

Linfocítica, granulomatosa no infecciosa,

Formas especiales
eosinofílica o alérgica, enf. Menetrier
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Clasificación de Sidney (1996)

3.- Formas especiales

Linfocítica

Etiología desconocida.
Puede tratarse de una manifestación gástrica de la celiaquia
Pápulas múltiples erosionadas (aspecto varioliforme)
AP infiltraciónepitelio por linfocitos intraepitelial
Tto: ¿?

Granulomatosa
TBC
Crohn
Sarcoidosis Dispepsia Granulomas
Parásitos
Vasculitis

Gastropatias hiperplásicas o de pliegues gigantes. Zollinger Ellison

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3.- Formas especiales

Gastropatias hiperplásicas o de pliegues gigantes: enf de Menetrier los mismo

Etiología: ¿? 90% HP (Niños CMV)

Varones > 50.

Clínica : “Gastropatía pierde-proteinas”: Epigastralgia, úlcera (HDA) edemas, pérdida de peso.

Diagnóstico: Endoscopia y macrobiopsia

Pliegues gigantes con infiltrado inflamatorio mínimo → no es una verdadera forma de

gastritis

Pérdida de células parietales y principales que son sustituidas por quistes mucinosos

Hipoclorhidría. Anemia, hipoproteinemia

Tratamiento: no estandarizado:
Dieta, antiHP, antisecretores ácido, corticides, octreotide,
Cirugía: Última opción

Complicaciones: Gastritis atrófica. Cáncer gástrico

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3.- Formas especiales

Gastropatias hiperplásicas o de pliegues gigantes:

síndrome de Zollinger-Ellison

Concepto

• tumor neuroendocrino productor de gastrina (gastrinoma)

– Hipersecreción ácida +
– enf. ulcerosa

Epidemiología

• 0,1-1% de todas las UD

• 3ª-5ª década de la vida

• Varones

• 25% MEN-I: paratiroides (p) / hipófisis (pituitaria:p) / tumor islotes pancreático (p)
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Síndrome de Zollinger Ellison

• Localización: “triángulo del gastrinoma: vías biliares,

duodeno (segunda porción), páncreas (cabeza: 50%)

• Mitad de los casos múltiples.

• 2/3 son histológicamente malignos con crecimiento lento

• 30-50% metastásicos en el momento del diagnóstico: hígado y ganglios linfáticos regionales.

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Síndrome de Zollinger Ellison

Etiopatogenía

Tumor productor de gastrina (gastrinoma) Incremento masa cel parietales

Hipersecreción ácida

Déficit B12 Inactivación enzimas Síndrome ulceroso

Diarrea (esteatorrea) pancreáticas

30% secretan tb ACTH: sínd Cushing (peor pronóstico)

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Síndrome de Zollinger Ellison

Mayor riesgo tumor carcinoide (20%)

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Síndrome de Zollinger Ellison

Clínica

• Síntomas ulcerosos: dolor abdominal

• Diarrea: ClH precipita a. biliares e inactiva enz pancreáticas

• Esteatorrea

• Pérdida de peso

• Hiperparatiroidismo (MEN-I): hipercalcemia

• Cushing (ACTH)
si tiene liberacion de ACTH
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Síndrome de Zollinger Ellison

Diagnóstico

Sospecha:

Múltiples úlceras, úlcera rebelde al tto médico, rápida recurrencia,

diarrea secretora de causa no aclarada
gastrina por encima de 1000: gastrinoma
si

Confirmación:

BAO > 15 mq/h

Gastrinemia basal (radioinmunoanálisis): > 1000 pg/ml

Pruebas de estimulación: secretina (la más útil) y Ca (poco útil). En pacientes

con gastrinoma la perfusión iv de secretina provoca aumento de la gastrina. En
pacientes sin gastrinoma no se modifica o se reduce
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Síndrome de Zollinger Ellison

si está entre 200 y 10000

Test de secretina
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Síndrome de Zollinger Ellison

Diagnóstico

Localización:

Difíciles de detectar

• TAC: 30%

• Arteriografia selectiva: desplazada por la ecoendoscopia

• Ecoendoscopia: de elección en tumores pancreáticos

• Gammagrafía con octreótico (Octreoscan): para localizar MTS

• PET
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Síndrome de Zollinger Ellison

Tratamiento

Objetivos:

• Control hipersecreción ácida

IBP 60-80 mg /día

Vagotomía gástrica proximal
Síndrome diarreico: SMT 250 µg/h

• Resección del tumor: Sólo el 25% de los tumores pueden resecarse

por completo. Mejores resultados en el gastrinoma
esporádico que en MENI

• Control crecimiento MTS

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Síndrome de Zollinger Ellison

Pronóstico

• Tumor de crecimiento lento

• Supervivencia > 20 años

• MEN-I Y S. de Cushing empeoran el pronóstico

• MTS hepáticas: supervivencia < 2 años

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GASTROPATÍA AGUDA Y CRÓNICA. ÚLCERA PÉPTICA I.

GASTROPATIA POR AINES

Unidad Docente Centro

Dr. Guillermo Payeras

Servicio de Aparato Digestivo
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CONCEPTO

• Lesiones sin apenas inflamación producidas por el empleo de estos fármacos

en estómago y duodeno (concepto clásico), y también en esófago, intestino
delgado y colon
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GASTROPATIA POR AINES y AAS

Uno de los subgrupos de fármacos de mayor consumo a nivel mundial

•Elevado nº prescripciones: > 30 millones

•Elevado consumo sin prescripción: > 17000 toneladas / año

Causas:

•mayor nº de indicaciones: analgésico, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario

• nuevas indicaciones: previene cáncer.

•Envejecimiento población: Patología reumática, cardiovascular

Problema sanitario: 16000 muertes / año en EEUU por AINEs

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PATOGENIA

➢ Efecto tóxico local

▪ Ácidos débiles: forma lipofílica célula Entrada masiva H

Muerte celular:
apoptosis y necrosis
▪ Disminución hidrofobicidad moco

➢ Acción de los neutrófilos

Mecanismo poco definido: aumento moléculas adhesión

➢ Efecto tóxico sistémico: Inhibición de la síntesis de prostaglandinas

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PATOGENIA

Síntesis Prostaglandinas
Síntesis fisiológica
en procesos patológicos
Prostaglandinas

COX 1 Ciclooxigenasa COX 2

Tubo digestivo
Acido araquidónico Citocinas
Plaquetas
Riñón + F. crecimiento

Tromboxanos Prostaglandinas
Prostaglandinas

Producción Moco y CO3H Inflamación

Vasodilatación Dolor
Fiebre
Carcinogénesis
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PATOGENIA

Síntesis Prostaglandinas
Síntesis fisiológica
en procesos patológicos
Prostaglandinas

COX 1 Ciclooxigenasa COX 2

Tubo digestivo
Acido araquidónico Citocinas
Plaquetas
Riñón + F. crecimiento

Tromboxanos Prostaglandinas
Prostaglandinas

Producción Moco y CO3H AINES Inflamación

Vasodilatación AAS Dolor
Fiebre
Carcinogénesis
Daño celular
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PATOGENIA

Síntesis Prostaglandinas
Síntesis fisiológica
en procesos patológicos
Prostaglandinas

Corticoides
COX 1 Ciclooxigenasa COX 2 Inhibidores
Selectivos COX 2
Tubo digestivo
Acido araquidónico Citocinas
Plaquetas
Riñón + F. crecimiento

Tromboxanos Prostaglandinas
Prostaglandinas

Producción Moco y CO3H AINES Inflamación

Vasodilatación AAS Dolor
Fiebre
Carcinogénesis
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PATOGENIA

➢ Efecto secundario AINEs: daño renal

➢ Principal efecto secundario “ICOX2: Toxicidad Cardiológica:

• Cardiopatía isquémica
• Accidentes cerebrovasculares
• Insuficiencia cardíaca
• HTA
• Edema

También la pueden presentar los AINEs tradicionales: Menor riesgo: Naproxeno

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PATOGENIA

➢ ¿Tienen todos los AINEs el mismo potencial lesivo? NO

- Riesgo + riesgo
Ibuprofeno, Diclofenaco, Sulindac, Naproxeno, indometacina, ketorolaco

➢ ¿ Cambia algo la forma de presentación (AINES recubiertos o efervescentes)

o la vía de administración (AINEs iv o por vía rectal? NO
(mismo riesgo, toxicidad sistémica)
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PATOGENIA: TIPO DE LESIONES

✓ Mayoría consumidores AINEs asintomáticos (70%)

✓ Estómago y duodeno: LAMG:

lesiones agudas de la mucosa gástrica

- Hemorragia subepitelial
- Erosiones
- úlceras
50% si consumen AINEs > 6 meses
Tercer día
Antro

✓ Lesiones en otros tramos:

- esófago
- ID: malabsorción, anillos y estenosis, erosiones, úlceras, hemorragia
- Colon: Estenosis, úlceras solitarias, colitis agudas

✓ Complicaciones (HDA, perforación): 1%. Mayor riesgo primer mes

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PROFILAXIS

✓ Identificar población de riesgo y reevaluar la indicación

✓ Utilizar 1 único AINE y que sea el menos tóxico

✓ Utilizar la dosis mínima eficaz durante el menor tiempo necesario

✓ Evitar asociación con anticoagulantes, AAS y/o corticoides

✓ Cuando haya que asociar AINE + ACO valorar COXIB

✓ Tto. H.Pylori: en tomadores crónicos de AINES, hª de úlcera

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FACTORES DE RIESGO

✓ Edad > 60 años

Paciente ✓ Antecedente ulcerosos o de HDA

✓ Enfermedad Grave concomitante

✓ Administración simultánea corticoides, anticoagulantes

Tratamiento
✓ Utilización conjunta 2 AINES (AAS): Riesgo x 10

✓ H. pylori: (AAS)
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FACTORES DE RIESGO

BAJO RIESGO Pacientes sin FR y que no tomen AAS

RIESGO INTERMEDIO Pacientes con 1-2 FR sin AP de úlcera complicada

y que no estén anticoagulados

ALTO RIESGO Pacientes con > 2 FR o hª previa de úlcera

Complicada o que estén anticoagulados
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PROFILAXIS

No Úlcera previa Sí

factores
de riesgo

No Sí

COXIB AINE Clásico COXIB

No
gastroprotección
H. Pylori
o
gastroprotección Úlcera
complicada

Sí No

No
gastroprotección
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PROFILAXIS: GASTROPROTECCIÓN

- IBP

Omeprazol: 20 mg /día
Lansoprazol: 30 mg /día
Pantoprazol: 40 mg/día 1ª línea
Esomeprazol: 20 mg /día
Rabeprazol: 20 mg / día

- Misoprostol (PgE2): 200 µg/6 h (25% efectos secundarios) 2ª línea

- Otros:
Famotidina 40 mg / 12 h
acexamato de Zn: 150 mg / 12 h x 28 días (¿?)
Dosmalfato: 1,5 gr / 12 h
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RESUMEN

✓ Efecto tóxico local y sistémico (inhiben Pg)

✓ Dos tipos de AINES: los clásicos (efectos secundarios GI) y los ICOX2 o COXIB
(menores efectos GI y más efectos secundarios cardiológicos). ´Todos los AINES tienen
toxicidad renal

✓ Clínica: mayoría asintomáticos (Síntomas poco específicos)

✓ Diagnóstico: Endoscopia (50% LAMG; 30 % úlcera)

✓ Profilaxis y tratamiento: racionalizar el uso de AINES e identificar población de mayor

y menor riesgo (digestivo y cardiovascular). Asociar IBP cuando sea necesario.
 Dr. Guillermo Payeras
Servicio de Aparato Digestivo
Unidad Docente Centro

Contacto: endoscopia@payeras.es