DRA.

URSULA CASTILLO YUJRA

CARDIOLOGA
 Los valores de PA varían en gran medida en la población y
tiende a incrementarse con la edad.
 La HTA es una enfermedad de etiología multifactorial,
controlable, que disminuye la calidad y expectativa de vida.
 Visto el significativo incremento del riesgo asociado con PAS >
140 mmHg, PAD > 90 mmHg.
 CONOCIENDO LOS NÚMEROS, CONOCIENDO EL PROBLEMA

La hipertensión arterial es el principal

factor de riesgo cardiovascular para muerte
en el mundo.

La inactividad física, el sobrepeso y

el consumo excesivo de alcohol son
factores de riesgo directamente
relacionados con el desarrollo de
hipertensión arterial.

http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=1016
9&Itemid=41167&lang=en. Accessed November 11, 2014.
 CONOCIENDO LOS NÚMEROS, CONOCIENDO EL PROBLEMA

 20% de la población es hipertensa

(PA ≥ 140mmHg).

 9.4 millones de muertes y 162 millones de

años de vida perdidos en el año 2010
debido a hipertensión arterial.

 50% de todas las cardiopatías,

accidentes vascular cerebral (AVC)
e insuficiencia cardíaca (ICC).

http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=1016
9&Itemid=41167&lang=en. Accessed November 11, 2014.
UNA EPIDEMIA EN SALUD PÚBLICA

 4 de cada 10 adultos > 25

años de edad tienen HTA .
 1 de cada 5 personas
tienen prehipertensión.
 Aproximadamente 17
millones de muertes al año
son debidas a
enfermedades
cardiovasculares :

Cardiopatía Accidente
Isquémica Vascular cerebral
45% 51%
La hipertensión arterial tiene importancia, por 3 razones
principales.
 Frecuencia de la enfermedad en la población en general
 Es una enfermedad incapacitante, con aumento de la
mortalidad, causada por daño a órganos.
 Aumento de la mortalidad por su participación como factor de
riesgo en la aterogenesis.
 La presión o tensión arterial, es la fuerza ejercida por la sangre
que es expulsada por el ventrículo izquierdo, contra cualquier
área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes
técnicas de medición como PAS, PAD, PAM
 La PA es el producto del gasto cardiaco y la resistencia
periférica total.
PA: GC X RPT
 El gasto cardiaco es el producto del volumen latido y la
frecuencia cardiaca.
GC: VLX FC
 Los impulsos adrenérgicos liberan norepinefrina de las
terminaciones nerviosas pos ganglionares, estimulan los
receptores alfa y beta adrenérgicos de los vasos sanguíneos y
del corazón.
 Alfa: vasoconstricción
 Beta: vasodilatación, taquicardia, aumento de la contractilidad.
La consecuencia final de la acción adrenérgica es la elevación
de la presión sistólica por aumento del GC, y la presión
diastólica por incremento de las RPT
 Es una enzima secretada por las
células yuxtaglomerulares del
riñón.
 Es secretada en casos de
hipotensión arterial, disminución
de la volemia.
 Activa al sistema renina-
angiotensina-aldosterona, al
catalizar la hidrolisis de la molécula
de angiotensinogeno , produciendo
Angiotensina I.
FISIOPATOLOGIA
el incremento de La lesión
producción de
las resistencias endotelial, el
necrosis fibrinoide
vasculares depósito de fibrina
arteriolar
sistémicas y plaquetas,

descenso de los lleva a más

pérdida de la
niveles de las vasoconstricción y
función
sustancias elevación de las
autorreguladora
vasodilatadoras cifras tensionales

isquemia -
aumenta la estado de vasoconstricción -
natriuresis hipovolemia daño endotelial
 Examen Físico

 Estudios Básicos

 Estudios Recomendados

 Otros Estudios Recomendados

Toma de PA y frecuencia cardíaca
Examen cardíaco y arterial
Antropometría (perímetro de abdomen y
cadera, peso y talla)
Búsqueda de estigmas endocrinos (acantosis nigricans,
Cushing y acromegalia)
Examen neurológico
Fondo de ojo (obligatorio en HTA severa, pacientes con
cefalea y diabéticos)
OBJETIVOS:
 Detectar o confirmar la presencia de HTA,
 establecer el RCV global.
 identificar alguna posible causa de HTA secundaria.
Los métodos recomendados para la toma de la PA son:
Registro de PA en el Consultorio

Monitoreo Domiciliario de Presión arterial (MDPA)

Monitoreo Ambulatorio de Presión arterial de 24 horas

(MAPA)
REGISTRO DE LA PA EN EL CONSULTORIO
Equipo
Esfigmomanómetro de mercurio
Aneroide automáticos cuya precisión haya sido validada
REGISTRO DE LA PA EN EL CONSULTORIO

Dos o más veces con intervalos no menores a 1 minuto.

(promedio de ambas) (diferencias menores de 5 mmHg).
Cuando dos mediciones difieren marcadamente (valores > 5
mmHg) o el paciente presenta arritmias deben realizarse
mediciones adicionales (1 ó 2) y promediarlas.
En la visita inicial medir la PA en ambos brazos tomando como
referencia el brazo de mayor valor.
En pacientes ancianos, diabéticos, sintomáticos o con otras
condiciones que predisponen a la hipotensión ortostática la
evaluación debe incluir la medición de la PA de pie.
En niños y adolescentes también debe registrarse la PA en
miembros inferiores.
Medir la PA en todas las consultas.
 PAS > 140 mmHg PAD > 90 mmHg.
 Debe realizarse mediante la determinación de 2 o 3
mediciones separadas por 1a semanas.
 El diagnostico puede hacerse en una sola visita si la PA >
180/110 mmHg y hay evidencia de enfermedad cardiovascular.
 Equivale a un MAPA > 130/80 mmHg (promedio de 24 hras),
>135/85 mmHg (promedio durante el día) >120/70 mmHg
promedio nocturno.
 AMPA > 135/85 mmHg.
 La determinación de la PA debe realizarse a todos los
individuos a partir de los 18 años
 Seguimiento cada 5 años en pacientes con PA optima < 120/80
mmHg.
 120-129/ 80-84 mmHg control cada 3 años.
 130-139/85-89 mmHg al menos 1 vez al año.
 Realizado diagnostico, evaluar el riesgo cardiovascular y
detección de daño orgánico.
 Presencia de daño orgánico: HVI, microalbuminuria, ERC,
retinopatía.
ESTUDIOS BÁSICOS
Hematocrito
Recuento leucocitario
Glucemia en ayunas
Colesterol total, HDL, LDL y Trigliceridemia
Creatinina sérica
Filtrado glomerular estimado (fórmula MDRD)
Uricemia
Ionograma
Orina completa
Cociente albumina/creatinina en orina

Electrocardiograma
Detección de hipertrofia ventricular izquierda, fibrilación auricular (FA),
signos de cardiopatía isquémica previa
 ESTUDIOS RECOMENDADOS
 Ecocardiograma
 Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial de 24hs.
(MAPA)
 Monitoreo Domiciliario de la Presión Arterial (MDPA).
 Detección de hipertrofia ventricular izquierda, dilatación
auricular izquierda o sospecha de cardiopatía.
Cambios en el estilo de vida Tratamiento farmacológico

 Iniciar tratamiento farmacológico en pacientes con HAS de grado 1

(140-159/90-99mmHg ) con riesgo bajo a moderado sin presencia de
daño orgánico si no se controla por un periodo razonable con medidas
higiénico dietéticas. IA
 Has de grado 1 y alto riesgo se debe iniciar tratamiento farmacológico.
IA
 HAS de grado 2-3 iniciar tratamiento farmacológico. IA

Objetivos de PA son cifras <130/80 mmHg, pero sin

alcanzar cifras inferiores de 120/70 mmHg.
DRA. URSULA CASTILLO YUJRA
CARDIOLOGA
“El corazón es una bomba muscular que genera presión y desplaza
volumen, cuya función es la de abastecer de sangre oxigenada a los
tejidos del organismo y enviar sangre insaturada a oxigenarse al
pulmón para mantener la vida”.
 En una persona saludable el gasto cardiaco corresponde a los requerimientos
metabólicos totales del organismo.
 El gasto cardiaco es igual al producto del volumen latido ( volumen de sangre que se
expulsa con cada contracción) y la frecuencia cardiaca.
 Los 3 determinantes principales del volumen latido son:

Precarga Poscarga Contractilidad

Precarga
En el corazón intacto esta representada por el volumen
diastólico que en condiciones normales genera la fuerza
que aumenta la longitud de la fibra antes de la
contracción.

Pos carga
Se define como la fuerza por unidad de área sectorial
que se opone a la contracción ventricular durante el
vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos
DEFINICIÓN

La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la situación en que el

corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, en caso de
lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular.
Tipos:
Insuficiencia cardiaca con disfunción
ventricular izquierda.

Insuficiencia cardiaca con función

ventricular izquierda preservada.

Extracardiacas.
Insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular izquierda.

Cardiomiopatías dilatadas.

Infarto del miocardio.

Hipertensión arterial sistémica.

Estenosis e insuficiencia aortica.

Infecciosas.
Insuficiencia cardiaca con función ventricular izquierda preservada.

Hipertensión arterial sistémica.

Cardiomiopatías hipertróficas.

Cardiomiopatías restrictivas.

Cardiopatía isquémica.
Otras causas de I.C.

• Cardiopatías congénitas
• Tumores cardiacos.
• Taquiarritmias

Extracardiacas.
• Anemia.
• Hipertiroidismo.
• Hipotiroidismo.
La principal anormalidad del corazón insuficiente es la disminución de
la capacidad de desarrollar fuerza y acortamiento a una velocidad y
condición de carga determinada.
 Mecanismos compensadores
Fase aguda Efecto a largo plazo
1. Frank Starling. 1. Activación neurohumoral.
2. Catecolaminas. 2. Remodelamiento ventricular.
Remodelamiento cardiaco: por estimulación del receptor AT1

Hipertrofia y alargamiento de los miocitos.

Aumento de la síntesis de colágeno extracelular.
Alteraciones en la expresión de proteínas del acoplamiento excito-contraccion.

Cardiomegalia y dilatación del

ventrículo izquierdo
Disnea: Síntoma mas frecuente.
Ortopnea:
Disnea de decúbito.
Disnea Paroxística
Nocturna:
Episodios de disnea aguda
que despiertan al paciente.
Tos:
No productiva.
Nicturia:
Fatiga o cansancio:
Inespecífico.
Hepatalgia:
Dolor en hipocondrio derecho.
 Signos congestivos

INGURGITACION YUGULAR
GRADO I
No atraviesa el
esternocleidomastoideo.
GRADO II
Sobrepasa el musculo
esternocleidomastoideo.
GRADO III
Se extiende a la base del maxilar
inferior.
S1
Cierre de las válvulas AV (Mitral y
Tricúspide)

S2
Cierre de las válvulas Sigmoideas (Aorta
y Pulmonar)

Galope S 3
Seguido a llenado ventricular rápido.
Galope ventricular.
 Pulmones:

Congestión pulmonar :
• Hallazgos físicos variables.
• Derrame pleural unilateral.
• Lado izquierdo 10%

Asma cardiaco
• Edema bronquial.
• Espasmo reactivo.

Braunwald’s Heart Disease a Textbook of Cardiovascular Medicine Tenth Edition

Hepatomegalia:
• Dolorosa.
• No dolorosa.
 Edemas:
• Localización.
• Intensidad.

Fóvea +
Sin distorsión visible desaparece con rapidez.
Fóvea ++
Mas profunda que +, sin distorsión visible, desaparece en 10 a 15 seg.
Fóvea +++
Llamativamente profunda, extremidad distorsionada, puede durar 1 min. o
mas.
Fóvea ++++
Profunda, extremidad grosamente distorsionada, puede durar 2 min. o mas.
 ELECTROLITOS • DETERMINAR EL SODIO SERICO
SERICOS • DETERMINAR EL POTASIO SERICO

• RELACION BUN – CREATININA

FUNCION RENAL

• 30% DE INGRESOS HOSPITALARIOS

FUNCION HEPATICA CON FUNCION HEPATICA ALTERADA

• ANEMIA.
HEMATOLOGIA
• HEMODILUCION
Braunwald’s Heart Disease a Textbook of Cardiovascular Medicine Tenth Edition
No hay datos electrocardiográficos específicos
de insuficiencia cardiaca.
Estudia:
Estructuras.
Diámetros.
Anatomía y función de
las válvulas.
Función sistólica FEVI:
• H ≥ 54 %.
• M ≥ 52 %.
Función diastólica.
Complemento útil a la ecocardiografía para valorar función y anatomía.
Detecta cicatrices e infiltración del miocardio.
No se puede usar en pacientes con dispositivos eléctricos implantados
Cateterismo cardiaco.

Gammagrafía cardiaca.

Estudio holter.
Objetivos

Detectar la falla cardiaca.

Evaluar riesgos o futuros

eventos.

Guiar el tratamiento.
 MEDIDAS • Actividad física, dieta
GENERALES

Tratamiento de la • Diureticos (asa,tiazídicos, ahorradores de

retención de líquidos potasio, inhibidores de la anidrasa carbonica.)

Prevención de la
• IECAS,ARA II, Betabloqueantes, antagonistas
progresión de la de aldosterona
enfermedad
- Se unen de forma reversible
al cotrasportador de Na- K-
2Cl
- Impiden el trasnporte Na en
la porción ascendente gruesa
del asa de Henle
- Produce menor
reabsorción de agua
- Eficacia depende de flujo
sanguíneo renal adecuado.
- Furosemida, torasemida,
bumetanida, acido
etacrinico.
 hiponatremia, disminución de líquido extracelular, o ambas,relacionadas con
hipotensión, filtración glomerular reducida, ototoxicidad, exantemas cutáneos,
fotosensibilidad, parestesias, depresión de médula ósea y trastornos
gastrointestinales.

 CONTRAINDICACIONES
 reducción grave del Na y volumen.
 hipersensibilidad a las sulfamidas.
 anuria que no desaparece con una dosis de prueba de diurético de asa.

Goodman y Gilman, bases farmacológicas de la terapéutica, 11º edición, capitulo 28, pag. 737-757
 Inhiben la resorción de cloruro
de sodio, desde el lado luminal
de las células epiteliales en el
túbulo contorneado distal, al
bloquear el transportador de
sodio/cloro.
 La excreción máxima de la carga
filtrada de sodio es de 5%

Goodman y Gilman, bases farmacológicas de la terapéutica, 11º edición, capitulo 28, pag. 737-757
 Disminución del volumen extracelular, hipotensión, hipopotasiemia, hiponatriemia,
hipocloremia, alcalosis metabólica, hipomagnesiemia, hipercalciemia e
hiperuricemia.
 Los diuréticos tiazídicos han originado hiponatriemia letal o casi letal

Goodman y Gilman, bases farmacológicas de la terapéutica, 11º edición, capitulo 28, pag. 737-757
Indicados en contraindicación de los IECA.
Prevención del remodelado miocárdico y vascular.
Reducen la mortalidad
Reducen la activación simpática.

Limitan el remodelado ventricular.

Mejoran la función ventricular.

IECA + B.B = bloqueo mas completo del

sistema neurohumoral.
Espironolactona espleronona.

Inhiben la síntesis de colágeno por los fibroblastos.

• Inhiben la fibrosis miocárdica.
• Inhiben el remodelado vascular.

Efecto colateral:
• Hiperpotasemia.
• Ginecomastia.
Digitalicos: digoxina.
Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal: Ivabradina.
Antiarritmicos.
Anticoagulación.
Corrección de la anemia ferropenica.
Corrección de la causa desencadenante.
DEFINICION
• Taquiarritmia supraventricular con actividad eléctrica auricular
irregular y desorganizada, con la consecuentemente contracción
auricular ineficiente.
EPIDEMIOLOGIA
• Arritmia supraventricular mas frecuente.
• 33% de las hospitalizaciones.
• 2-4% en adultos
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGIA

 Predisposición genética
 Mecanismo
- Remodelado auricular
- Electrofisiológicos.
Remodelado Disociación Perpetuación
eléctrica Reentrada
auricular de la arritmia
DIAGNOSTICO

ECG
CLINICA
CLINICA
 ESCALA DE SINTOMAS DE EHRA
ESCALA SINTOMAS DESCRIPCION

1 Ninguno La FA no causa síntomas

2a leves La actividad diaria normal no esta afectada por síntomas de FA

2b Moderados La actividad diaria normal , levemente afectada.

3 Graves La actividad diaria normal esta afectada por los síntomas de FA

4 Incapacitante Se interrumpe la actividad diaria normal.

CLASIFICACION

FA Diagnosticada • FA no fue diagnosticada antes,

por primera vez independientemente de la duración de la arritmia

• La FA se revierte espontáneamente o con una

FA paroxística intervención en los primeros 7 días.

FA persistente • FA se mantiene mas de 7 días.

FA persistente de • FA continua mas de 1 año tras adoptar una
larga duración estrategia para el control del ritmo cardiaco.

• FA de mas de un año de duración en la cual no

FA permanente se adoptan medidas para restaurar el ritmo
sinusal
TRATAMIENTO
A: ANTICOAGULACION
ESCALA CHA2-DS2VASc
FACTORES DE RIESGO PUNTOS

C ICC 1

H Hipertensión arterial 1

A Edad mayor a 75 años 2

D DM2 1

S Stroke 2

V Enfermedad vascular 1

A Edad entre 65-74 años 1

Sc Sexo (Mujer 1
 FACTORES DE RIESGO PUNTOS

H Has no controlada mayor a 160 mmHg 1

A Disfunción renal o hepática 1

S Ictus isquémico o hemorrágico 1

B sangrado 1

L INR lábil 1

E Edad mayor a 65 1

D Drogas, AINES, ingesta de alcohol 1

ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS
B: BUEN CONTROL DE LOS SINTOMAS
CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA:
• Betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio, digitálicos.
CONTROL DEL RITMO CARDIACO
 C: CONTROL DE
FACTORES DE RIESGO Y
COMORBILIDADES
COMPLICACIONES
• GRACIAS…
D R A . U R S U L A C A S T I L LO Y UJ R A

C A R D I O LO G A
VASCULARIZACION
ARTERIAS CORONARIAS:
Detrás de las valvas de la aorta, la pared del
vaso presenta dilataciones ( senos de
valsalva), que dan origen a las arterias
coronarias derecha e izquierda.
ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA:
Tronco coronario izquierdo: longitud de 2 a 20
mm. se divide en dos ramas
-Arteria descendente anterior: dirección al ápex
por el surco interventricular anterior, da origen a
las arterias del cono, diagonales, septales.
Arteria circunfleja: rebasa el margen obtuso, da ramas del nodo sinusal 45%, marginal
obtusa, marginal izquierda, descendente posterior en el 10%
ARTERIA CORONARIA DERECHA: S e dirige hacia adelante y a la derecha, en dirección al surco
auriculoventricular, da ramas:
-Arteria del cono (anillo de Vieussans).
-3-4 ramas ventriculares derechas.
-Arteria del nodo AV (90%).
-Descendente posterior (90%)
DEFINICION
Condición en la que existe desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno en el
miocardio que trae consigo hipoxia miocárdica y acumulación de metabolitos de desecho,
casi generados en su totalidad por la enfermedad ateroesclerosa en las arterias coronarias
EPIDEMIOLOGIA
 La cardiopatía isquémica ocasiona el mayor
numero de muertes cardiovasculares.
 39% en varones, 25 % en mujeres.
 Morbilidad 352 por 100.000 habitantes
 Incremento significativo en países
industrializados.
 Su incidencia aumenta con la edad.
COMORBILIDADES
DETERMINANTES DEL APORTE Y DEMANDA DE
OXIGENO MIOCARDICO
En el corazón normal los requerimientos de oxigeno del miocardio son cubiertos de
forma continua por la irrigación arterial coronaria
APORTE MIOCARDICO DE OXIGENO
PRESION DE PERFUSION CORONARIA

Contenido de • Concentración de hemoglobina

oxigeno de la sangre • Grado de oxigenación sistémica

• Presión de perfusión coronaria,

Tasa de flujo resistencia vascular coronaria
sanguíneo coronario • La presión de perfusión coronaria
predomina en la diástole.
 APORTE MIOCARDICO DE OXIGENO
RESISTENCIA VASCULAR CORONARIA
• Miocardio circulante que se contrae ejerce
compresión externa sobre los vasos coronarios
Compresión externa durante el ciclo cardiaco.
• El grado de compresión guarda relación directa con la
presión intramiocardica.

• Factores metabólicos, factores endoteliales,

Regulación intrínseca
factores neurales.
EVOLUCION DE LA PLACA ATEROESCLEROSA
FASES DE DESARROLLO DE LA PLACA ATEROESCLEROSA
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Presencia de daño miocárdico agudo con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda y
detección de un aumento o caída de los valores de Troponina cardiaca, y al menos 1 de las
siguientes condiciones:
 Síntomas de isquemia miocárdica
 Cambios isquémicos nuevos en el ECG
 Aparición de ondas Q patológicas
 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales de la motilidad
de la pared nuevas siguiendo un patrón compatible con una etiología isquémica
 Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia.
CLASIFICACION
 DIAGNOSTICO INICIAL
Anamnesis: Antecedentes, factores de riesgo, características del
dolor precordial, síntomas acompañantes, respuesta a fármacos.

Síntoma predominante es el dolor torácico intenso,

tipo opresivo, con irradiación a miembro superior
izquierdo, cuello y o mandíbula de manera persistente
asociado a síntomas neurovegetativos.

Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST
EXAMEN FISICO
 Facies pálida, inquieto, sudoración
Auscultación: Taquicardico, ritmo de galope, la presencia de soplos nuevos debe hacer
sospechar la presencia de complicaciones mecánicas.
ELECTROCARDIOGRAMA
Elevación del segmento ST en dos derivaciones contiguas ≥ 1 mm en todas las derivaciones,
Excepto en V2 y V3 que se aplica un valor ≥ 2mm en varones y ≥ 1,5 mm en mujeres.
 Depresión del segmento ST horizontal o descendente mayor a 0,5 mm en dos derivaciones
contiguas
 Inversión de la onda T mayor a 1 mm en dos derivaciones contiguas.
BIOMARCADORES
 Troponinas TnT TnI, se elevan entre las 3-12 horas de iniciado el evento agudo.
OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Laboratorio
Radiografía de Tórax
Ecocardiograma

SIEMPRE Y CUANDO NO PROVOQUE

UNA DEMORA EN EL TRATAMIENTO DE
REPERFUSION
TRATAMIENTO

Eliminación de
Restauración del episodios
Intervención estilo
flujo coronario isquémicos
de vida y factores
mediante fármacos recurrentes a través
de riesgo
o procedimientos de tratamientos
cardiovascular
invasivos. antitrombóticos
optimizados.
MANEJO INICIAL
ATENCION DE URGENCIAS
 Monitorización.
 Manejo de posible parada cardiaca.
 Oxigenoterapia en caso necesario.
 Manejo del dolor, ansiedad.
 Decidir la terapia de reperfusión.
TERAPIA DE REPERFUSION
ANGIOPLASTIA
FIBRINOLISIS
PRIMARIA
TRATAMIENTO COADYUVANTE
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
 Antitromboticos.
Bloqueadores beta.
Tratamiento hipolipemiante.
 IECAS o ARAII.
Antagonistas de mineralocorticoides.
COMPLICACIONES
Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar. Ruptura de septum
interventricular.
Pseudoaneurisma
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico
Eléctricas: Arritmias ventriculares, Arritmias supraventriculares
GRACIAS….