REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA EDUCACION

UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD POLITECNICA TERRITORIAL DE YARACUY
“ARISTIDES BASTIDAS”
PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN ENFERMERIA INTEGRAL
COMUNITARIA

PATOLOGÍ AS
CARDÍACAS

BACHILLER:
JOHANA LOEWENTHAL C.I 19.063.772
MORFOPATOLOGIA
PROF.: YASMIN CORDERO.

INDEPENDENCIA, MAYO 2023.

URGENCIA
 Desde el punto de vista de la salud, la Organización Mundial de la Salud
(OMS), define la urgencia como la aparición fortuita, en cualquier lugar o actividad,
de un problema de causa diversa y gravedad variable que genera la conciencia de
una necesidad inminente de atención, por parte del sujeto que lo sufre o de su
familia.
En otras palabras es una situación que no amenaza de forma inminente la
vida del enfermo, ni hace peligrar ninguna parte vital de su organismo o si lo hace
es en el transcursos de varias horas.

EMERGENCIA
Desde el punto de vista de la salud, para la OMS, emergencia es aquel
caso en que la falta de asistencia conduciría a la muerte en minutos, en el que la
aplicación de primeros auxilios por cualquier persona es de importancia vital.
Otro concepto, es una situación que hace peligrar de manera inminente la
vida del enfermo por lo que debe recibir asistencia sanitaria de la forma más
precoz posible.
Haciendo referencia a nivel cardiovascular se puede determinar:
 La urgencia hipertensiva es una elevación aguda y severa de la
presión arterial sin lesión de órgano diana que no compromete la
vida del paciente.
 La emergencia hipertensiva se acompaña de lesión aguda de
órgano diana con riesgo vital importante.

HIPERTENSION ARTERIAL
 Es un trastorno por el cual los vasos sanguíneos
tienen persistentemente una tensión elevada. La
presión arterial alta igual o por encima de 140/90
mmHg es hipertensión.
La hipertensión arterial es, probablemente, la
enfermedad más prevalente que hay en el
mundo y afecta, aproximadamente, a un tercio
de la población. Es el principal factor de riesgo cardiovascular. Se le conoce como
el “asesino silencioso”, porque en la mayoría de casos no presenta síntomas, por
lo que se pueden llegar a desarrollar problemas cardiacos, cerebrales o renales
sin ser conscientes de padecerla.
La presión arterial tiene dos componentes:
 Corazón que se contrae durante la sístole, esta presión sistólica
corresponde al valor máximo de la presión arterial cuando el corazón
se contrae (sístole). Es la presión de la sangre que expulsa el
corazón sobre la pared de los vasos.

 Corazón que se contrae durante la diástole. La presión arterial

diastólica, corresponde al valor mínimo de la presión arterial cuando
el corazón está en diástole o entre latidos cardíacos. Se refiere a la
capacidad que tienen los vasos sanguíneos de distenderse o
contraerse en función del volumen y presión que reciben
(distensibilidad arterial), es decir, el efecto de presión que ejerce la
sangre sobre la pared del vaso.

TIPOS DE HIPERTENSION ARTERIAL

  Hipertensión Primaria
Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático,
actividad del sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la
hipertensión primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa.
Incluso aunque un solo factor sea responsable al comienzo de la enfermedad,
numerosos factores pueden estar comprometidos en el mantenimiento de la
hipertensión (teoría del mosaico). En las arteriolas sistémicas aferentes, el
funcionamiento anormal de las bombas iónicas o de las membranas del sarcolema
de las células del músculo liso puede aumentar el tono vascular en forma crónica.
La herencia constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto es
incierto. Los factores ambientales (p. ej., sodio de la dieta, estrés) sólo parecen
afectar a las personas con susceptibilidad genética subyacente a edades más
jóvenes; sin embargo, en pacientes > 65 años es más probable que la alta ingesta
de sodio precipite la hipertensión.

 Hipertensión Secundaria
Las causas frecuentes incluyen:
1. Obesidad.
2. Aldosteronismo primario.
3. Apnea obstructiva del sueño.
4. Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis
crónica, enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido
conectivo, uropatía obstructiva)
5. Enfermedad renovascular
Otras causas mucho más raras incluyen feocromocitoma, síndrome de
Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo, hipotiroidismo
(mixedema), hiperparatiroidismo primario, acromegalia, coartación de la aorta, y
síndromes por exceso de mineralocorticoides distintos del aldosteronismo
primario. El consumo excesivo de alcohol y el uso de anticonceptivos orales son
causas frecuentes de hipertensión arterial curable. El consumo de
simpaticomiméticos, antiinflamatorios no esteroides, corticoides, cocaína o regaliz
en ocasiones contribuye a deteriorar el control de la presión arterial.

La Sociedad Europea de Hipertensión/Sociedad Europea de Cardiología

divide en tres categorías el nivel de hipertensión arterial:

 Óptimo: Con presiones sistólicas menores de 120 mmHg y diastólicas

menores de 80 mmHg.
 Normal: Con presiones sistólicas entre 120-129 mmHg y/o diastólicas entre
80-84 mmHg.
 Normal alta: Con presiones sistólicas entre 130/85 mmHg y/o diastólicas
entre 139/89 mmHg.

En función de estos valores se definen tres grados de hipertensión arterial:

 Hipertensión Grado 1: Presión sistólica 140-159 mmHg y/o diastólica 90-99
mmHg.
 Hipertensión Grado 2: Presión sistólica 160-179 mmHg y/o diastólica 100-
109 mmHg.
 Hipertensión Grado 3: Presión sistólica mayor o igual a 180 mmHg y/o
diastólica mayor o igual a 110 mmHg.
 CAUSAS
Cualquier factor que incremente la presión contra las paredes arteriales
puede provocar una presión arterial elevada. La acumulación de grasas, colesterol
y otras sustancias en las paredes arteriales (ateroesclerosis) puede provocar una
presión arterial elevada. Sin embargo, también puede ocurrir lo contrario: la
presión arterial alta (hipertensión) puede causar ateroesclerosis.
Entre las afecciones y los medicamentos que pueden provocar presión
arterial alta se encuentran los siguientes:
 Trastornos de las glándulas suprarrenales.
 Problemas cardíacos presentes al nacer que afecten a los vasos
sanguíneos (defecto cardíaco congénito).
 Drogas ilícitas, como la cocaína y las anfetaminas.
 Enfermedad renal.
 Apnea obstructiva del sueño.
 Ciertos medicamentos, como las píldoras anticonceptivas, los
medicamentos antigripales y descongestionantes, los analgésicos de venta
libre con cafeína y algunos fármacos con receta médica.
 Enfermedad de la tiroides.
 Obesidad.
FISIOPATOLOGIA
La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia
vascular periférica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como
son la volemia, la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca para el
gasto cardíaco. La vasoconstricción funcional y/o estructural de las arterias
de mediano calibre (arterias de resistencia) determina el incremento de las
resistencias periféricas.
La característica hemodinámica fundamental de la hipertensión
primaria es el aumento persistente de la resistencia vascular, que se puede
alcanzar a través de diferentes vías. Estas pueden converger tanto en el
engrosamiento estructural de la pared como en la vasoconstricción
funciona.
Transporte anormal de sodio
En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a
través de la pared celular es anormal porque la bomba de sodio-potasio
(Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa o está inhibida o porque
se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El resultado
es una elevación de la concentración intracelular de sodio, que determina
que la célula sea más sensible a la estimulación simpática. El calcio sigue
al sodio, de manera que la acumulación intracelular de calcio puede ser
responsable del aumento de la sensibilidad. Como la Na+, K+-ATPasa
puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas
simpáticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de
este mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina,
con elevación de la tensión arterial. Pueden identificarse defectos en el
transporte del sodio en niños normotensos cuyos padres son hipertensos.
Sistema nervioso simpático
La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general
más en pacientes con presión arterial elevada e hipertensión que en
pacientes normotensos. No se definió si esta mayor capacidad de
respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso
vascular.
El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el
resultado de la mayor actividad del sistema nervioso simpático, predice el
desarrollo de hipertensión.
En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas
de catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas que las de las
personas normales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación
del volumen sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial.
La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular,
cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima
convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre
todo en los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo
convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor potente que también
estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar el tono
simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina. La aldosterona y la
vasopresina promueven la retención de sodio y agua, lo que eleva la
tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio y
la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) incrementa la
vasoconstricción a través del cierre de los canales de potasio. La
angiotensina III, presente en la circulación, estimula la liberación de
aldosterona en la misma magnitud que la angiotensina II, pero con actividad
presora mucho menor. Dado que las enzimas quimasas también convierten
a la angiotensina I en angiotensina II, los fármacos que inhiben a la ECA no
suprimen por completo la producción de angiotensina II.
Deficiencia de vasodilatadores
La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador
(p. ej., bradicinina, óxido nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor
(p. ej., angiotensina, noradrenalina). El envejecimiento se asocia con
reducciones en el óxido nítrico, y este menor nivel contribuye a la
sensibilidad a la sal, es decir, menores ingestas de sal aumentan más la
tensión arterial en comparación con lo que ocurre en personas más
jóvenes.
Anatomía patológica y complicaciones
En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución,
no se ven cambios anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o
prolongada lesiona órganos blanco (principalmente, el aparato
cardiovascular, el encéfalo y los riñones) y de esta manera incrementa el
riesgo de
 Enfermedad coronaria e infarto de miocardio.
 Insuficiencia cardíaca.
 Accidente cerebrovasc.ular (especialmente hemorrágico)
 Insuficiencia renal.
 Muerte.
El mecanismo consiste en el desarrollo de arteriolosclerosis
generalizada y la aceleración de la producción de la aterogénesis. La
 arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia, hiperplasia y hialinización de
la media y se evidencia sobre todo en las arteriolas pequeñas,
predominantemente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los
cambios determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con aumento de
la RVPT, lo que implica que la hipertensión conduzca al desarrollo de más
hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro de las arterias empieza a
disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del músculo liso
hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que cuando
actúa sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la
razón por la cual la mayor duración de la hipertensión disminuye las
probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía
renovascular) para las causas secundarias pueda normalizar la presión
arterial.
Ante el aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia
de manera gradual y provoca disfunción diastólica. Por último, los
ventrículos se dilatan y causan miocardiopatía dilatada e insuficiencia
cardíaca secundaria a disfunción sistólica, frecuentemente agravada por
una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede
provocar una disección típica de la aorta torácica y casi todos los pacientes
con aneurismas en la aorta abdominal son hipertensos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de
complicaciones en los órganos blancos. Los mareos, enrojecimiento facial, la
cefalea, el cansancio, la epistaxis y el nerviosismo no se desarrollan cuando la
hipertensión arterial no es complicada. La hipertensión arterial grave (emergencias
hipertensivas) puede provocar síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales y
retinianos significativos (p. ej., aterosclerosis coronaria sintomática, insuficiencia
cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal).
La auscultación de un cuarto ruido cardíaco suele ser uno de los signos
más tempranos de la cardiopatía hipertensiva.

DIAGNOSTICO
La hipertensión arterial se diagnostica con esfingomanometría. La
anamnesis, el examen físico y otras pruebas contribuyen a identificar y definir la
lesión de los órganos blanco.

TRATAMIENTO
 Pérdida de peso y ejercicio
 Dejar de fumar
 Dieta: aumento del consumo de frutas y verduras, disminución de la sal,
limitación del consumo de alcohol
 Medicamentos: dependiendo de la presión arterial y la presencia de
enfermedades cardiovasculares o factores de riesgo.
La hipertensión primaria no se cura, pero algunas causas de hipertensión
secundaria pueden corregirse. En todos los casos, el control de la presión arterial
puede limitar de manera notable las consecuencias adversas. A pesar de la
eficacia teórica del tratamiento, la tensión arterial desciende hasta el nivel deseado
en sólo una tercera parte de los pacientes estadounidenses hipertensos.

COMPLICACIONES
El exceso de presión en las paredes de las arterias que provoca la presión
arterial alta puede dañar los vasos sanguíneos y los órganos del cuerpo. Cuanta
más alta sea la presión arterial y más tiempo pase sin controlarse, mayor será el
daño.
La presión arterial alta no controlada puede llevar a complicaciones como las
siguientes:
 Ataque cardíaco o accidente cerebrovascular . El endurecimiento y el
engrosamiento de las arterias debido a la presión arterial alta o a otros
factores puede derivar en un ataque cardíaco, un accidente cerebrovascular
u otras complicaciones.
 Aneurisma. El aumento de la presión arterial puede causar el debilitamiento
de los vasos sanguíneos y la aparición de protuberancias en ellos, lo que
provoca la formación de un aneurisma. Si un aneurisma se rompe, puede
poner en riesgo la vida.
 Insuficiencia cardíaca. Cuando la presión arterial es alta, el corazón tiene
que trabajar más para bombear la sangre. La distensión causa que las
paredes de la cavidad de bombeo del corazón se engrosen. Esta afección
se denomina hipertrofia ventricular izquierda. Finalmente, el corazón no
puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del
cuerpo, lo que provoca una insuficiencia cardíaca.
 Problemas renales. La presión arterial alta puede provocar el
estrechamiento o debilitamiento de los vasos sanguíneos de los riñones.
Esto puede derivar en daños en los riñones.
 Problemas oculares. El aumento de la presión arterial puede provocar el
engrosamiento, el estrechamiento o la rotura de los vasos sanguíneos de
los ojos. Esto puede ocasionar la pérdida de la visión.
 Síndrome metabólico. Este síndrome cosiste en un conjunto de trastornos
del metabolismo. Consiste en la descomposición irregular del azúcar,
también denominado glucosa. El síndrome incluye un aumento del tamaño
 de la cintura, niveles altos de triglicéridos, disminución de los niveles de
colesterol de lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL o bueno),
presión arterial alta y niveles elevados de glucosa en la sangre. Estas
afecciones pueden incrementar las posibilidades de que tengas diabetes,
una enfermedad cardíaca y un accidente cerebrovascular.
 Cambios en la memoria o la comprensión. La presión arterial alta no
controlada también puede afectar a la capacidad para pensar, recordar y
aprender.
 Demencia. El estrechamiento o la obstrucción de las arterias pueden limitar
el flujo sanguíneo al cerebro. Esto puede provocar un tipo determinado de
demencia, denominado demencia vascular. Un accidente cerebrovascular
que interrumpe el flujo sanguíneo hacia el cerebro también puede provocar
demencia vascular.

PREVENCION
Los mismos cambios saludables en el estilo de vida que se recomiendan para
tratar la presión arterial alta también ayudan a prevenirla. Come comida saludable,
consume menos sal, no fumes, haz ejercicio regularmente, mantén un peso
saludable, evita o limita el consumo de alcohol y controla el estrés.

DIAGNOSTICOS ENFERMERIA
 Perfusión tisular periférica ineficaz r/c interrupción flujo arterial y venoso
m/p dolores en pierna derecha, ardor e inflamación.
 Desequilibrio nutricional por exceso r/c aporte excesivo de nutrientes,
e/p obesidad.
 Sedentarismo r/c hábitos de vida inadecuados, m/p poca tolerancia al
ejercicio.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
Es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más
adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a
expensas de una elevación anormal de la presión de llenado de los ventrículos
cardíacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales
o funcionales, que interfieren con la función cardíaca.

TIPOS DE INSUFICIENCIAS CARDIACAS

La clasificación de la Insuficiencia Cardíaca por Capacidad Funcional, es
decir según la magnitud de la disnea, es la forma universal más utilizada para
cuantificar el compromiso clínico en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
 Insuficiencia Cardíaca Izquierda y Derecha:
Depende de si predominan los signos y síntomas de hipertensión de aurícula
izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral). Se habla de
Insuficiencia Cardíaca Global cuando hay participación equivalente.
 Insuficiencia Cardíaca Compensada o Descompensada :
 Se refiere al grado de alteración del débito cardíaco o de la hipertensión
venocapilar, que pueden determinar síntomas en condiciones basales, incluso en
reposo.
 Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica :
Se refiere al tiempo de evolución y a la velocidad de progresión de las
manifestaciones de insuficiencia cardíaca, lo que se acompaña de fenómenos
fisiopatológicos y clínicos propios.
 Insuficiencia cardíaca congestiva:
Se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. Debe
distinguirse de los estados congestivos que se caracterizan por hipervolemia y
congestión visceral, pero que pueden tener muchas causas, entre ellas la
insuficiencia cardíaca.
 Insuficiencia circulatoria aguda:
Es la falla del sistema circulatorio con causas tan variadas como hipovolemia
grave, shock séptico o falla cardíaca aguda.
El American College of Cardiology/American Heart Association ha abogado por
un sistema de estadificación para la insuficiencia cardíaca (A, B, C o D) para
resaltar la necesidad de prevención la insuficiencia cardíaca.
 A: Alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero sin anomalías cardíacas
estructurales o funcionales ni síntomas
 B: anomalías cardíacas estructurales o funcionales sin síntomas de
insuficiencia cardíaca
 C: Cardiopatías estructurales con síntomas de insuficiencia cardíaca
 D: insuficiencia cardíaca refractaria que requiere terapias avanzadas (p. ej.,
soporte circulatorio mecánico, trasplante cardíaco) o cuidados paliativos

CAUSAS
 La insuficiencia cardiaca aparece cuando existe un trastorno del músculo
cardiaco, cuando el corazón se halla sometido a una carga excesiva o cuando
existe una combinación de esos dos factores.
Los trastornos que conducen con mayor frecuencia a insuficiencia cardiaca
son, entre otros, la cardiopatía isquémica (infarto de miocardio), la hipertensión
arterial, las miocardiopatías, las enfermedades valvulares, algunas cardiopatías
congénitas y, más raramente, enfermedades del pericardio.
El debilitamiento de la capacidad de bombeo del corazón provoca:
 Acumulación de sangre y líquidos en los pulmones
 Acumulación de líquido en los pies, los tobillos y las piernas llamada edema
 Cansancio y falta de aire
Como consecuencia de la insuficiencia cardíaca, los músculos de los brazos y
de las piernas se cansan con mayor rapidez y los riñones no pueden funcionar con
normalidad. Los riñones filtran los líquidos y productos de desecho de la sangre
hacia la orina, pero, cuando el corazón no puede bombear suficientemente, los
riñones funcionan de forma inadecuada, y por tanto no pueden eliminar el exceso
de líquido de la sangre. Como consecuencia, aumenta la cantidad de líquido en el
torrente sanguíneo y se incrementa la carga de trabajo del corazón, por lo que se
establece un círculo vicioso.

FISIOPATOLOGÍA
Desde la perspectiva fisiopatológica, es una disfunción cardiaca (lo que incluye
el daño miocárdico agudo y el remodelado) junto con una disfunción de la
circulación sistémica y pulmonar (con la intervención de una disfunción endotelial),
lo cual conduce finalmente a anomalías hemodinámicas agudas graves. Su origen
no se conoce por completo, pero se ha propuesto la intervención de varios
fenómenos generalizados (activación neurohormonal, proceso inflamatorio, estrés
oxidativo). Se ha propuesto también la contribución de la disfunción de otros
órganos (riñones, hígado). Los factores que desencadenan la ICA pueden ser
isquemia, hipertensión, arritmias, comorbilidades no cardiacas, fármacos
administrados, etc.
En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la
cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la
elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta
enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede
deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor
frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un trastorno de la
función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio
del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej.,
defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la
taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido
a tirotoxicosis) también producen insuficiencia cardíaca.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los principales síntomas que causa la insuficiencia cardiaca son los derivados
de:
 Una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos, debido a un
descenso del gasto cardiaco.
 Los mecanismos compensadores, que tienden a aumentar las presiones
intravasculares y provocar síntomas de congestión.
El síntoma universal de la insuficiencia cardiaca es la disnea o «sensación de
falta de aire», que se pone de manifiesto durante el ejercicio físico o, en casos
más graves, en reposo (disnea de reposo), con la posición de decúbito (ortopnea)
o de forma brusca por la noche (disnea paroxística nocturna).
Otros síntomas muy sugestivos de insuficiencia cardiaca, en este caso
derecha, son los edemas en partes declives (hinchazón exagerada en tobillos y/o
región pretibial) y la sensación de hinchazón abdominal (hepatomegalia o ascitis).

DIAGNOSTICO
 En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente
 Radiografía de tórax
 Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia magnética
 Se requiere la medición de las concentraciones de BNP o N-terminal-pro-
BNP (NT-pro-BNP)
 ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se considere
necesario como, ecocardiograma y pruebas de esfuerzo.

TRATAMIENTO
Farmacológico:
1.- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Bloquean los
efectos de una hormona producida naturalmente por los riñoles denominada
angiotensina II. Al bloquear el efecto de la angiotensina II, relajan los vasos
sanguíneos y la sobrecarga del corazón.
2.- Inhibidores de la aldosterona: Bloquean los efectos de la aldosterona,
una hormona que empeora la IC. Afectan a la cantidad de agua y sales que se
eliminan por la orina y son diuréticos débiles. Disminuyen la presión arterial,
reducen la congestión y, por tanto, protegen el corazón.
3.- Betabloqueantes: Reducen la presión arterial y mejoran la circulación de
la sangre. Ayudan al corazón a latir con más lentitud, disminuyen la presión arterial
y, en consecuencia, protegen al corazón de los efectos nocivos de la prolongada
actividad de la adrenalina y la noradrenalina.
4.- Inhibidores de la neprilisina y la angiotensina: Mejoran la capacidad de
respuesta del corazón y la eliminación de líquido. Tienen los mismos efectos que
los vasodilatadores y también impiden los efectos nocivos de la activación del
sistema de respuesta patológico de la IC.
5.- Digitálicos: Reducen la acumulación de líquido en el corazón. El más
conocido es la digoxina.
6.- Estatinas: Reducen los niveles de colesterol en la sangre.
7.- Diuréticos: Permiten eliminar el exceso de líquidos y sodios del cuerpo.
Ayudan a aliviar la carga de trabajo del corazón.
8.-Ivabradina: Reduce la frecuencia cardíaca y puede ser beneficioso en
algunos casos de IC.
Estilo de vida:
Introducir hábitos y estilos de vida saludables que permitan controlar los
factores de riesgo cardiovascular.
Dispositivos:
1.- Marcapasos: Dispositivo metálico implantado debajo de la piel que ayuda
al corazón a mantener su ritmo cardíaco.
2.- Desfibrilador Automático Implantable (DAI): Envía una descarga eléctrica
al corazón en el momento que detecta una disfunción en el ritmo cardíaco,
evitando una parada.
3.- Resincronización Cardíaca: Dispositivo que emite pequeñas señales
eléctricas indoloras, que estabilizan los latidos.
4.- Modulación de la Contractilidad Cardíaca: Dispositivo implantable que
emite impulsos eléctricos que mejoran la fuerza de contracción del corazón.
Tratamiento quirúrgico:
 1.-Bypass o angioplastia: Ambos tratamientos quirúrgicos que eliminan la
obstrucción de las arterias y mejoran el riego sanguíneo.
2.- Más información en Tratamiento del Infarto de Miocardio.
3.- Cirugía de recambio valvular: Sustitución de la válvula del corazón
dañada por una artificial o por una de tejido humano o animal.
4.- Trasplante cardíaco: Si el paciente no mejora con los tratamientos
anteriores, se podría plantear el trasplante de corazón.

COMPLICACIONES
Las complicaciones de la insuficiencia cardíaca dependen de la edad, tu
salud general y la gravedad de la enfermedad cardíaca y pueden incluir los
siguientes:
 Daño o insuficiencia renal. La insuficiencia cardíaca puede reducir el flujo
sanguíneo a los riñones. Si no se trata, puede causar insuficiencia renal. El
daño renal a causa de la insuficiencia cardíaca puede requerir diálisis como
tratamiento.
 Otros problemas cardíacos. La insuficiencia cardíaca puede causar cambios
en el tamaño y el funcionamiento del corazón. Estos cambios pueden dañar
las válvulas cardíacas y ocasionar latidos irregulares.
 Daño hepático. La insuficiencia cardíaca puede causar una acumulación de
líquido que ejerce demasiada presión sobre el hígado. Esto puede llevar a
la formación de cicatrices, lo que dificulta más que el hígado funcione de
manera adecuada.
 Muerte cardíaca súbita. Si el corazón es débil, hay un riesgo de muerte
súbita debido a un ritmo cardíaco irregular peligroso.
 PREVENCION
Una forma de prevenir la insuficiencia cardíaca es tratar y controlar
las afecciones que pueden causarla. Entre estas afecciones se incluyen la
enfermedad de las arterias coronarias, la presión arterial alta, la diabetes y la
obesidad.
Algunos de los mismos cambios en el estilo de vida que se usan para
controlar la insuficiencia cardíaca también pueden ayudar a prevenirla. Prueba
estos consejos saludables para el corazón:

 No fumar.
 Hacer ejercicio.
 Comer alimentos saludables.
 Mantener un peso saludable.
 Reducir y controlar el estrés.
 Tomar los medicamentos según lo indicado.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Disminución del gasto cardíaco r/c alteración del ritmo cardiaco m/p
taquicardia.

 Alteración del intercambio gaseoso r/c desequilibrio en la ventilación

perfusión m/p disnea y taquipnea.
  Intolerancia a la actividad física r/c desequilibrio entre aporte y
demanda de oxígeno m/p disnea, aumento de la frecuencia cardíaca
y fatiga.

SHOCK CARDIOGENICO
Es una afección mortal en la que el corazón repentinamente no puede
bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades del organismo. En
general, la afección es provocada por un ataque cardíaco grave, pero no todas las
personas que sufren un ataque cardíaco tienen un choque cardiógeno.
El Shock Cardiogénico puede definirse como un estado patológico asociado
a determinados procesos, cuyo denominador común es la hipoperfusión tisular en
diferentes órganos y sistemas, que si no se corrige con celeridad puede llegar a
producir lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.

CLASIFICACION
 CAUSAS
En la mayoría de los casos, la falta de oxígeno en el corazón (generalmente
por un ataque cardíaco) daña la cavidad principal de bombeo (ventrículo
izquierdo). Sin sangre rica en oxígeno que circule hacia esa zona del corazón, el
músculo cardíaco puede debilitarse y llevar a un choque cardiógeno.
Otras causas posibles de choque cardiógeno son las siguientes:

 Inflamación del músculo cardíaco (miocarditis)

 Infección de las válvulas cardíacas (endocarditis)
 Corazón debilitado por cualquier motivo
 Sobredosis de un medicamento o intoxicación con sustancias que
pueden afectar la capacidad de bombeo del corazón

FISIOPATOLOGÍA
En el Shock Cardiogénico el gasto cardíaco cae por la pérdida de miocardio
funcionante. Al caer el gasto cardíaco y la presión, comienzan los mecanismos
circulares de daño acelerado, que llevan a una pérdida mayor de la contractilidad
por la isquemia persistente y, localmente, por el tono simpático aumentado y
vasoconstricción de la microvasculatura; esto provoca acidosis, alteraciones de la
permeabilidad capilar y más pérdida de tejido funcionante,. El shock es un
síndrome clínico de instauración aguda y para su diagnóstico se exige la presencia
de los siguientes criterios:
 Hipotensión arterial sistólica < 90 mmHg, > 30 min o, en enfermos
hipertensos, una reducción del 30% respecto al nivel basal anterior,
mantenida durante más de media hora; el shock generalmente se
acompaña de hipotensión grave pero algunos enfermos previamente
hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusión tisular del shock
con cifras de presión arterial en límites «normales».
 Signos de hipoperfusión tisular (hipoperfusión periférica debida al bajo
gasto y a la vasoconstricción compensadora) y signos de disfunción de los
órganos vitales, que son los más específicos del shock.
Se evidencian por:
• La acidosis láctica o por la presencia de alguno de los siguientes
criterios clínicos secundarios a la disminución del flujo tisular que pueden
instaurarse súbitamente o de forma lenta.
• Palidez y frialdad de la piel, con sudación fría, piloerección y cianosis
periférica.
• Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con concentración urinaria de Na < 30
mEq/l).
• Depresión sensorial, con alteración del estado mental, por riego
cerebral insuficiente (obnubilación, excitación o deterioro mental) y gran
postración del paciente.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Hipotensión: presión arterial sistólica 90mmHg o con una reducción del
30% respecto al nivel basal anterior.
 Signos de hipoperfusión tisular: taquicardia, alteración del estado mental
(obnubilación, excitación o deterioro mental), mareos, piel fría y húmeda,
llenado capilar lento, oliguria (diuresis < 20 ml/h).
  Signos de congestión vascular: disnea, edema, ingurgitación yugular,
taquipnea (>30/min) o crepitantes a la auscultación.
 Criterios hemodinámicos: (cuando es posible obtenerlos) gasto cardiaco
reducido con un índice cardiaco < de 2.2 L/min/m² y presión de
enclavamiento pulmonar (PCP) > de 15 mmHg.

DIAGNOSTICO
 Examen físico: Mediante un adecuado examen se pueden obtener dos
puntos claves: la congestión venosa central o periférica y la hipoperfusión.
La presencia de soplo sistólico de novo sugiere complicación mecánica. La
ansiedad y la taquicardia son marcadores de activación simpática y
requieren intervenciones como la reperfusión rápida, sedación y analgesia.
 Ecocardiografía: Debe realizarse tan pronto como sea posible, enfocándos
en la función ventricular derecha e izquierda, regurgitación o estenosis
valvular significativa, complicaciones mecánicas y trombos intracardiacos.
 Electrocardiograma, Realizarlo de forma precoz para detectar los posibles
cambios isquémicos, infarto o arritmias. En aquellos pacientes con infarto
inferior y Shock Cardiogénico, es imperiosa la realización de un
Electrocardiograma con precordiales derechas para descartar la extensión
al ventrículo derecho.
 Radiografía de Tórax, se puede observar cardiomegalia y congestión
pulmonar o edema pulmonar.
 Cateterismo cardiaco, es un procedimiento que consiste en pasar una
sonda delgada y flexible (catéter) hasta el lado derecho o izquierdo del
corazón. El catéter casi siempre se introduce desde la ingle o el brazo.
  Gasometría arterial, muestra el estado de oxigenación y la disminución
característica del pH por la acidosis láctica existente, con disminución del
exceso de base.
 Laboratorios química sanguínea, enzimas cardiacas, pruebas metabólicas
(Chem7, Chem20), electrolíticos.

TRATAMIENTO
El shock cardiógeno es una emergencia. Se necesita hospitalización, casi
siempre en la Unidad de Cuidados Intensivos o Coronarios. El objetivo del
tratamiento es encontrar y tratar la causa del shock con el fin de salvar su vida.
Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presión arterial y
mejorar la actividad cardíaca, por ejemplo:

 Dobutamina
 Dopamina
 Epinefrina
 Levosimendan
 Milrinone
 Norepinefrina
 Vasopresina
Cuando una alteración del ritmo cardíaco (arritmia) es grave, se puede
necesitar tratamiento urgente para restablecer un ritmo cardíaco normal. Esto
puede incluir:
 Terapia de "electroshock" (desfibrilación o cardioversión)
  Implante de un marcapasos temporal

Otros tratamientos para el shock pueden ser:

 Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria y endoprótesis

vasculares (stents)
 Monitoreo cardíaco para guiar el tratamiento
 Cirugía de corazón (cirugía de revascularización coronaria,
valvuloplastia cardíaca, dispositivo de asistencia ventricular
izquierda)
 Balón de contrapulsación intraaórtico (BCPIA) para ayudar a que el
corazón trabaje mejor
 Marcapasos
 Dispositivo de asistencia ventricular u otro apoyo mecánico

COMPLICACIONES
Si no se trata de inmediato, el choque cardiógeno puede llevar a la muerte.
Otra complicación grave es el daño al hígado, a los riñones o a otros órganos por
la falta de oxígeno, que puede ser permanente.

PREVENCION
La mejor manera de prevenir el choque cardiógeno es hacer cambios en el
estilo de vida para mantener el corazón saludable y la presión arterial bajo control.

 No fumes y evita el tabaquismo pasivo. Si fumas, la mejor manera de

reducir el riesgo de un ataque al corazón es dejar de fumar.
 Mantén un peso saludable. El sobrepeso contribuye a otros factores de
riesgo de ataque cardíaco y choque cardiógeno, como presión arterial alta,
enfermedades cardiovasculares y diabetes. Bajar tan solo 10 libras (4,5
kilos) de peso puede reducir la presión arterial y mejorar los niveles de
colesterol.
 Come menos colesterol y grasas saturadas. Limitar el consumo, en especial
de la grasa saturada, puede reducir el riesgo de padecer una enfermedad
cardíaca. Evita las grasas trans.
 Usa menos sal. Usar demasiada sal (sodio) conduce a la acumulación de
líquido en el cuerpo, lo que puede ser un mayor esfuerzo para el corazón.
Intenta consumir menos de 2.300 mg de sodio al día. Muchos alimentos
enlatados y procesados contienen sal, por lo que es una buena idea leer las
etiquetas.
 Reduce el consumo de azúcar. Esto te ayudará a evitar el consumo de
calorías bajas en nutrientes y a mantener un peso saludable.
 Limita el consumo de alcohol. Si eliges beber alcohol, hazlo con mesura.
Para los adultos saludables, beber con moderación significa una bebida al
día para las mujeres y hasta dos bebidas al día para los hombres.
 Haz ejercicio con regularidad. El ejercicio puede reducir tu presión arterial y
mejorar la salud general de los vasos sanguíneos y del corazón. Haz al
menos 150 minutos de actividad aeróbica moderada o 75 minutos de
actividad aeróbica intensa a la semana, o una combinación de actividad
moderada e intensa. Se recomienda distribuir este ejercicio durante el
transcurso de una semana. Una mayor cantidad de ejercicio proporcionará
aún mayores beneficios para la salud.

DIAGNOSTICO ENFERMERIA
  Dolor agudo r/c agente lesivo biológico m/p tengo dolor en el pecho.

 Riesgo de caída r/c hipotensión arterial sistólica.

 Riesgo de hipoperfusión tisular general r/c deterioro del intercambio

sanguíneo.

ARRITMIA CARDIACA
Una arritmia cardíaca es un latido irregular del corazón. Los problemas del
ritmo cardíaco (arritmias cardíacas) ocurren cuando los impulsos eléctricos que
coordinan los latidos del corazón no funcionan adecuadamente. La señalización
defectuosa hace que el corazón lata demasiado rápido (taquicardia), demasiado
lento (bradicardia) o de forma irregular.
Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio)
estimulan el latido (contracción) del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el
nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha.

TIPOS DE ARRITMIAS
Se clasifican según lugar dónde se originan y según la velocidad de la
frecuencia cardíaca que provocan:

 Taquicardia (latido del corazón rápido). Frecuencia cardíaca en reposo

superior a los 100 latidos por minuto.
 Bradicardia (latido del corazón lento). Frecuencia cardíaca en reposo
inferior a los 60 latidos por minuto.
Arritmia cardíaca – Tipos de taquicardia que se originan en las aurículas:
 Fibrilación auricular. Frecuencia cardíaca acelerada causada por impulsos
eléctricos caóticos en las aurículas. Estas señales generan contracciones
rápidas, débiles y descoordinadas de las aurículas. Esto genera un flujo de
 sangre turbulento en el corazón, lo que puede ocasionar que un coágulo se
vaya al cerebro y provocar un infarto cerebral. Los síntomas de esta arritmia
se pueden confundir con la estenosis de las carótidas.
 Flutter auricular. Los latidos del corazón son impulsos eléctricos más
organizados y rítmicos que en la fibrilación auricular. También producen
infartos cerebrales.
 Taquicardia supraventricular. Comprende muchas formas de arritmia que se
originan arriba de los ventrículos, habitualmente son de una morfología
delgada que se puede diagnosticar en el electrocardiograma. No son tan
peligrosas ya que no generan coágulos en el cerebro.
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Esta arritmia se produce por una
anomalía congénita al momento de nacer: hay una vía eléctrica adicional
entre la aurícula y los ventrículos. Esta vía puede permitir que las señales
eléctricas pasen entre la aurícula y los ventrículos sin pasar por el nódulo
auriculoventricular, lo que provoca cortocircuitos y latidos del corazón
rápidos. Esta arritmia es muy incómoda para los pacientes ya que el
corazón suele latir a frecuencias de hasta 250 latidos por minuto.
Arritmia cardíaca – Tipos de taquicardias que ocurren en los ventrículos
(Son muy peligrosas)
 Taquicardia ventricular. Es la frecuencia cardíaca regular acelerada que se
origina por señales eléctricas anormales en los ventrículos. La frecuencia
cardíaca acelerada no permite que los ventrículos se llenen y se contraigan
en forma eficiente para bombear suficiente sangre al cuerpo. Si esta
taquicardia persiste el paciente se puede desmayar o tener un síncope.
 Fibrilación ventricular. Se produce cuando los impulsos eléctricos
acelerados y caóticos hacen que los ventrículos se contraigan
ineficazmente en lugar de bombear la sangre necesaria al cuerpo. Si esta
 taquicardia persiste el paciente puede perder la vida. Es un ritmo muy
peligroso.
 Síndrome de QT largo. Provoca latidos del corazón sean rápidos y caóticos.
Estos latidos del corazón rápidos, que se producen a raíz de cambios en el
sistema eléctrico del corazón, pueden provocar desmayos y poner en riesgo
la vida. En algunos casos, el ritmo cardíaco puede ser tan errático que
puede provocar muerte súbita.
Arritmia cardíaca – Bradicardia
Si hay una frecuencia cardíaca baja y el corazón no bombea suficiente sangre, es
posible que se esté en presencia de una bradicardia, como:
 Síndrome de disfunción sinusal. Si el nódulo sinusal, que es el responsable
de establecer el ritmo del corazón, no envía impulsos como corresponde, tu
frecuencia cardíaca puede ser muy baja o acelerarse y desacelerarse
intermitentemente. El síndrome de disfunción sinusal también puede
presentarse por cicatrices cerca del nodo sinusal que retrasan, interrumpen
o bloquean el recorrido de los impulsos cardiacos.

 Bloqueo de conducción. Puede ocurrir un bloqueo de los conductos

eléctricos del corazón en el nódulo auriculoventricular o cerca de este, que
se encuentra en el camino entre las aurículas y los ventrículos.

CAUSAS
Las arritmias se producen por un fallo en el sistema eléctrico del ritmo
cardiaco, denominado sistema de excitación y conducción.
Este sistema puede fallar por alguno de estos tres motivos:
 Uno de los mecanismos eléctricos falla por falta de generación del impulso
eléctrico.
  El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo.
 Los caminos para la conducción eléctrica están alterados. Se produce un
“cortocircuito” en el sistema eléctrico.

FISIOPATOLOGIA
Los trastornos del ritmo son el resultado
de alteraciones en la formación o la conducción
del impulso o en ambos pasos.
Las bradicardias se deben a una
disminución de la función del marcapasos
intrínseco o a un bloqueo de la conducción, en
forma principal dentro del nodo AV o el sistema
de His-Purkinje.
La mayor parte de las taquicardias es
causada por mecanismos de reentrada,
algunas son el resultado de un aumento del automatismo normal o de
mecanismos anormales en la generación del automatismo.
La reentrada es la propagación circular de un impulso a lo largo de dos vías
interconectadas con diferentes características de conducción y distintos períodos
refractarios.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Las arritmias y los trastornos de la conducción cardíaca pueden ser
asintomáticos o causar palpitaciones (sensación de latidos perdidos o más
intensos), síntomas de compromiso hemodinámico (p. ej., disnea, molestias
torácicas, presíncope, síncope) o paro cardíaco. En ocasiones, el paciente
experimenta poliuria debido a la secreción de péptido natriurético auricular durante
una taquicardia supraventricular prolongada.
La palpación del pulso y la auscultación cardíaca pueden determinar la
frecuencia ventricular y su regularidad o irregularidad. El examen de las ondas del
pulso de la vena yugular podría contribuir al diagnóstico de los bloqueos AV y las
taquicardias. Por ejemplo, en presencia de un bloqueo auriculoventricular compl
eto, las aurículas se contraen de manera intermitente cuando las válvulas
AV se cierran, lo que genera ondas a grandes (de cañón) en el pulso de la vena
yugular. Hay otros pocos hallazgos físicos de arritmias.

DIAGNOSTICO
 Examen físico.
 Electrocardiograma de 12 derivaciones.
 Monitoreo con Holter, es un dispositivo que graba y archiva el ritmo
cardiaco durante 24 horas o más.
 Ecocardiograma.
 Angiografía coronaria.

TRATAMIENTO
La necesidad de tratamiento varía en los distintos pacientes y depende de
los síntomas y los riesgos de arritmia. Una arritmia asintomática que no ocasiona
riesgos significativos para la vida del paciente no requiere tratamiento, incluso
aunque empeore. Las arritmias sintomáticas podrían tener que tratarse para
mejorar la calidad de vida. Las arritmias que podrían amenazar la vida del
paciente deben tratarse.
El tratamiento se centra en las causas. Si es necesario, se indica terapia
antiarrítmica directa. La terapia antiarrítmica directa incluye, como monoterapia o
en combinación,

 Fármacos antiarrítmicos
 Cardioversión-desfibrilación
 Cardiodesfibriladores implantables (CDI)
 Marcapasos (y una forma especial, la terapia de resincronización
cardíaca)
 Ablación con catéter
 Cirugía

COMPLICACIONES
Las complicaciones dependen del tipo de arritmia. En general, las
complicaciones de las arritmias cardíacas pueden ser el accidente
cerebrovascular, la muerte súbita y la insuficiencia cardíaca.
Las arritmias cardíacas se asocian con un mayor riesgo de coágulos
sanguíneos.
Si una arritmia está causando los síntomas de la insuficiencia cardíaca, los
métodos para controlar la frecuencia cardíaca pueden mejorar la función del
corazón.

PREVENCION
 Los cambios en el estilo de vida para reducir el riesgo de enfermedades
cardíacas pueden ayudar a prevenir las arritmias cardíacas. Un estilo de vida
saludable para el corazón incluye lo siguiente:

 Seguir una dieta saludable para el corazón

 Mantenerse físicamente activo
 Mantener un peso saludable
 No fumar
 Limitar o evitar el consumo de cafeína y alcohol
 Reducir el estrés, ya que el estrés y la ira intensos pueden causar
problemas de ritmo cardíaco
 Usar los medicamentos según las indicaciones y comunicar al médico todos
los medicamentos que tomas, incluidos los comprados sin receta médica.

DIAGNOSTICO ENFERMERIA
 Disminución del gasto cardíaco r/c la insuficiencia contráctil del miocardio,
m/p taquicardia.
 Ansiedad r/c amenaza a la integridad biológica, e/p taquipnea.

VALVULOPATIA CARDIACA
Las valvulopatías son aquellas enfermedades que afectan a una o más
válvulas del corazón, debido a que o no se abren o cierran de manera correcta, lo
que influye en el buen funcionamiento del corazón.
Son un conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón. La función
de las válvulas del corazón es abrirse y cerrarse durante el ciclo cardiaco. Las
valvulopatías ocurren cuando una o más válvulas del corazón no se abren
(estenosis) o se cierran (insuficiencia) de forma correcta. La causa más frecuente
de enfermedad valvular es la degeneración valvular.

Las cuatro válvulas cardiacas son:

 La válvula tricúspide. Está localizada entre la aurícula derecha y el

ventrículo derecho.
 La válvula pulmonar. Se sitúa entre el ventrículo derecho y la arteria
pulmonar.
 La válvula mitral. Está entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.
 La válvula aórtica. Está localizada entre el ventrículo izquierdo y la aorta.

TIPOS DE VALVULOPATIAS
 Insuficiencia valvular. Los velos de las válvulas no se cierran de
manera correcta y hacen que la sangre circule de manera contraria al
flujo normal (regurgitación).
 Estenosis valvular. Los velos se vuelven rígidos o gruesos y
estrechan el orificio por donde la sangre circula dentro de la válvula.
 Puede existir la combinación de estenosis e insuficiencia. Por lo tanto, las
valvulopatías serían: la estenosis o insuficiencia aórtica, estenosis o insuficiencia
mitral, estenosis o insuficiencia pulmonar y estenosis o insuficiencia tricúspidea.
Además de la estenosis e insuficiencia valvular, existe una enfermedad
congénita llamada atresia valvular. En esta enfermedad, la válvula no se forma y
existe un bloque de tejido que impide la circulación de la sangre entre las
cavidades del corazón.

CAUSAS
La valvulopatía puede ser causada por varios problemas:

 Fiebre reumática durante la niñez. Causa inflamación de los

músculos del corazón.
 Defecto congénito de la válvula del corazón.
 Enfermedad del músculo del corazón (miocardiopatía). Puede ser
congénita o haberlo desarrollado debido a una complicación de otra
enfermedad, como fiebre reumática o endocarditis.
 Envejecimiento. A medida que envejece, las válvulas se vuelven
menos flexibles y más distendidas o desgarradas.

FISIOPATOLOGIA DE VALVULOPATIA (ESTENOSIS AORTICO)

Elevación de la presión sistólica intraventricular, desarrollo de hipertrofia
ventricular, reducción de la reserva coronaria, dilatación ventricular, fallo
ventricular, insuficiencia cardiaca.
 La presión sistólica intraventricular se eleva, lo cual conduce al desarrollo de
hipertrofia ventricular. Las consecuencias son:
 Una disminución de la distensibilidad ventricular, que hace que para un
mismo volumen de llenado diastólico la presión telediastólica se eleve más
que en un ventrículo normal.
 Aumento de las demandas de O2 miocárdico: el aumento de masa requiere
más perfusión coronaria; pero no existe un aumento paralelo de la
vasculatura coronaria, por lo que la reserva coronaria (capacidad de
incrementar el flujo coronario como respuesta a aumentos de la demanda)
se reduce. Además, aunque la presión intraventricular sea elevada, la
presión aórtica no lo es; y hay que recordar que la presión diastólica aórtica
es uno de los componentes de la presión de perfusión coronaria. Dicha
presión se ve reducida, no sólo por estar baja la presión diastólica aórtica,
sino por estar elevado el otro componente de la presión de perfusión, la
telediastólica ventricular, en virtud de la menor distensibilidad del ventrículo
debida a la hipertrofia.
Fallo ventricular: cuando el aumento de la postcarga excesiva se mantiene
durante tiempo, se produce dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca. En ese
momento puede reducirse el gradiente transvalvular, pues el ventrículo no es
capaz de generar la suficiente presión.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La sintomatología de los pacientes con valvulopatía suele aparecer de
manera lenta y progresiva, por lo que, inicialmente, durante años se pueden no
tener síntomas.
Falta de aire (disnea). Inicialmente se manifiesta al hacer grandes
esfuerzos, por ejemplo, cuando se camina por una pendiente o se suben
escaleras, y puede ir progresando hasta el punto de aparecer cuando se está en
reposo si no se actúa médicamente antes. Puede acompañarse de sintomatología
nocturna, como la intolerancia a estar tumbado y necesidad de dormir incorporado
(ortopnea), necesidad de levantarse para orinar varias veces, y en casos
evolucionados, paroxismos nocturnos de falta de aire, que obligan al paciente a
incorporarse de la cama y buscar aire, por ejemplo, abriendo la ventana.
Edemas o inflamación de ambos pies. Se pueden extender hasta la
pantorrilla de las piernas y aparecer en casos evolucionados. Se deben distinguir
los edemas producidos por varices, mucho más frecuentes y benignos.
Inestabilidad o pérdida de conocimiento. Los pacientes con problemas de
estenosis aórtica pueden presentar estos síntomas al realizar grandes esfuerzos.
También se presentan molestias torácicas que pueden abarcar desde dolores
opresivos a punzantes.
Palpitaciones. Notar el corazón rápido y/o irregular. El estudio de esta
arritmia es lo que acaba diagnosticando la valvulopatía. Raramente esta arritmia
puede ser tan rápida que se acompaña de sensación de inestabilidad e incluso
pérdida del conocimiento.

DIAGNOSTICO
 Ecocardiografía. Es una técnica que se basa en la emisión de ultrasonidos.
 Electrocardiograma. Permite confirmar que el ritmo cardíaco es normal.
 Cateterismo.
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá del tipo de valvulopatía y del grado de severidad
en que se encuentre. En los casos severos de estenosis aórtica, lo más habitual
es la necesidad de cirugía tratamiento percutáneo por la ingle para sustituir la
válvula dependiendo de la edad y condiciones del paciente.
 COMPLICACIONES
La enfermedad de las válvulas cardíacas puede causar muchas
complicaciones, tales como:

 Insuficiencia cardíaca
 Accidente cerebrovascular
 Coágulos sanguíneos
 Anomalías en el ritmo cardíaco
 Muerte

PREVENCION
 Llevar una vida saludable
 Realizar ejercicio físico regular y continuado
 No fumar
 Alimentarse sanamente
 Consume frutas y verduras
 Mantener una dieta baja en sal

DIAGNOSTICO ENFERMERIA
 Patrón respiratorio ineficaz r/c disnea e/p tiraje intercostal.
 Deterioro de la movilidad física r/c alteración de la conciencia e/p sincope.
 PERICARDITIS
Es la inflamación del pericardio, a menudo con
acumulación de líquido en el espacio pericárdico. La
pericarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej.,
infección, infarto de miocardio, traumatismos, tumores,
trastornos metabólicos), pero a menudo es idiopática.

TIPOS
La pericarditis se agrupa en diferentes categorías,
según el patrón de los síntomas y lo que estos duren.

 La pericarditis aguda comienza de forma repentina, pero no dura más de

tres semanas. Pueden producirse episodios en el futuro. Es posible que
resulte difícil diferenciar entre la pericarditis aguda y el dolor que causa un
ataque cardíaco.
 La pericarditis recurrente ocurre alrededor de cuatro a seis semanas
después de un episodio de pericarditis aguda, sin síntomas intermedios. Se
refiere al síndrome en el cual la pericarditis aguda recurre después de que
el agente que causó el episodio inicial ya ha desaparecido o ha dejado de
estar activo.
 La pericarditis incesante dura alrededor de cuatro a seis semanas, pero
menos de tres meses. Los síntomas son continuos.
 La pericarditis constrictiva crónica suele desarrollarse lentamente y dura
más de tres meses. Consiste en un aumento del grosor y rigidez del
pericardio, que deja de ser una membrana elástica para convertirse en
rígida. Se trata de un proceso típicamente crónico con algunas variantes.
 CAUSAS
La pericarditis se produce cuando se acumula fluido, sangre o tejidos
dañados en el espacio entre las dos capas del pericardio. En muchos casos, se
desconoce la causa de la pericarditis. No obstante, se sabe que algunas cosas
provocan la pericarditis, entre ellas:

 Infecciones que pueden ser causadas por virus o bacterias, especialmente

la bacteria de la tuberculosis
 Una enfermedad inflamatoria como artritis reumatoide o lupus eritematoso
sistémico y fiebre reumática
 Problemas del metabolismo, como insuficiencia renal y baja actividad de la
tiroides (hipotiroidismo)
 Un ataque cardíaco
 Algunos tipos de cáncer, especialmente cáncer de mama
 Reacciones alérgicas a medicamentos
 Radioterapia en el tórax
 Cirugía cardíaca, como la instalación de un marcapasos
 Una lesión en el tórax

FISIOPATOLOGIA
La cascada inflamatoria estimula la liberación de líquido en el espacio
pericárdico, provocando un derrame. La acumulación rápida de grandes
cantidades de líquido en el espacio pericárdico puede condicionar un
taponamiento cardíaco, comprometiendo el gasto cardíaco y pudiendo ocasionar
un shock obstructivo. La pericarditis constrictiva se caracteriza por un saco
pericárdico engrosado y cicatrizado que se sitúa alrededor del corazón e impide el
llenado diastólico adecuado.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El dolor torácico casi siempre está presente:
 Puede sentirse en el cuello, el hombro, la espalda o el abdomen.
 Con frecuencia, aumenta con la respiración profunda y al acostarse en
posición horizontal; puede incrementarse con la tos y la deglución.
 Puede ser agudo, punzante.
 A menudo se alivia sentándose derecho y recostándose o inclinándose
hacia adelante.
 Se pueden presentar fiebre, escalofríos o sudoración si la afección es
causada por una infección.

Otros síntomas pueden abarcar:

 Inflamación de tobillos, pies y piernas
 Ansiedad
 Dificultad respiratoria al estar acostado
 Tos seca
 Fatiga

DIAGNOSTICO
 Al auscultar el corazón con un estetoscopio, el proveedor de atención
médica puede oír un ruido llamado roce pericárdico. Los ruidos cardíacos
se pueden percibir como leves o distantes. Asimismo, puede haber otros
signos de exceso de líquido en el pericardio (derrame pericárdico).
 Electrocardiografía (ECG) y radiografía de tórax
  Ecocardiografía
 Pruebas para identificar la causa (p. ej., aspiración del líquido pericárdico,
biopsia pericárdica)
Se indica ecocardiografía para comprobar si hay derrame, alteraciones del
llenado cardíaco que pueden sugerir un taponamiento cardíaco y anomalías del
movimiento de la pared, característicos del compromiso miocárdico. Los análisis
de sangre pueden detectar leucocitosis y marcadores elevados de inflamación (p.
ej., proteína C reactiva, velocidad de eritrosedimentación), que pueden usarse
para guiar la duración de la terapia.

TRATAMIENTO
A menudo se administran altas dosis de antiinflamatorios no esteroides
(AINES), como el ibuprofeno, con un medicamento llamado colchicina. Estos
medicamentos disminuyen el dolor y reducen la hinchazón o inflamación del saco
alrededor del corazón. En algunos casos se le pedirá que los tome por días a
semanas o por más tiempo.

Si la causa de la pericarditis es una infección:

 Los antibióticos se usan para las infecciones bacterianas
 Los medicamentos antimicóticos se utilizan para la pericarditis por hongos
 Otros medicamentos que pueden utilizarse son:

1.- Los corticosteroides, como la prednisona (en algunos pacientes)

2.- Los diuréticos para eliminar el exceso de líquido

Si la acumulación de líquido hace que el corazón trabaje de manera

deficiente, el tratamiento puede incluir:
  Drenar el líquido del saco. Este procedimiento, llamado pericardiocentesis,
se puede hacer utilizando una aguja guiada por ultrasonido
(ecocardiografía) en la mayoría de los casos.
 Hacer un pequeño agujero (ventana) en el pericardio (pericardiotomía
subxifoidea) para permitir que el líquido infectado drene hacia la cavidad
abdominal. Este procedimiento lo realiza un cirujano.

Si la pericarditis es crónica, reaparece después del tratamiento u ocasiona

cicatrización o rigidez del tejido alrededor del corazón, se puede necesitar una
cirugía llamada pericardiectomía. La operación implica cortar o extirpar parte del
pericardio.
COMPLICACIONES
Por lo general, el diagnóstico y tratamiento tempranos de la pericarditis
reducen el riesgo de complicaciones. Las posibles complicaciones de la
pericarditis incluyen las siguientes:

 Acumulación de líquidos alrededor del corazón (derrame pericárdico). La

acumulación de líquidos puede provocar otras complicaciones cardíacas.
 Engrosamiento y cicatrices en el revestimiento del corazón (pericarditis
constrictiva). Algunas personas con pericarditis crónica presentan un
engrosamiento permanente y fibrosis del pericardio. Los cambios impiden
que el corazón se llene y se vacíe correctamente. Esta complicación poco
frecuente a menudo produce mucha hinchazón en las piernas y el
abdomen, y falta de aire.
 Presión en el corazón debido a la acumulación de líquido (taponamiento
cardíaco). Esta afección que pone en riesgo la vida impide que el corazón
se llene correctamente. Al fluir menos sangre del corazón, la presión arterial
 baja de forma drástica. El taponamiento cardíaco requiere tratamiento de
emergencia.
 Insuficiencia cardiaca y la muerte.
PREVENCION
No hay una forma específica de prevenir la pericarditis. Sin embargo, tomar
las siguientes medidas para prevenir infecciones podría ayudar a reducir el riesgo
de inflamación del corazón:
 Evita estar con personas que tengan una enfermedad vírica o síntomas
similares a la gripe hasta que se recuperen. Si estás enfermo y tienes
síntomas de una infección vírica, trata de evitar exponer a otras personas.
 Practica buenos hábitos de higiene. El lavado frecuente de manos puede
ayudar a evitar la propagación de enfermedades.

DIAGNOSTICO ENFERMERIA
 Hipertermia r/c agente lesivo biológico e/p alzas térmicas cuantificadas en
39°.
 Dolor agudo r/c agente lesivo físico m/p dolor en el pecho.

ANEURISMA ARTERIAL
Un aneurisma es un ensanchamiento o
abombamiento anormal de una parte de una arteria
debido a la debilidad en la pared de un vaso
sanguíneo. Es decir, es una dilatación de las arterias
a causa de un fallo en la pared del vaso sanguíneo
que desencadena un amento de su diámetro y
conlleva riesgo de ruptura y de hemorragia masiva
interna.
 Los aneurismas pueden desarrollarse en varias partes de su cuerpo, que
incluyen:

 La aorta: el vaso sanguíneo principal que trasporta sangre desde el corazón

a los órganos vitales (aneurisma de la aorta)
 La sección de la aorta que pasa a través del abdomen (aneurisma de la
aorta abdominal)
 La sección de la aorta que pasa a través del pecho (aneurisma de la aorta
torácica)
 Vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro (aneurisma cerebral)
 Vasos sanguíneos en otras partes del cuerpo, como piernas, ingle o cuello
(aneurisma periférico)

TIPOS
 Fusiforme: afecta a todo el contorno de la aorta. Es el más frecuente y está
asociado a la aterosclerosis.
 Sacular: es asimétrico, solo se dilata una parte del contorno de la aorta.
 Pseudoaneurisma: la capa interna de la pared de la aorta y se produce una
dilatación lateral de la capa externa.

CAUSAS
La mayoría de los aneurismas cerebrales son congénitos, pero pueden
deberse también a causa traumática, tumoral, por arterioesclerosis, por causa
infecciosa o debido al consumo habitual de tóxicos.

FISIOPATOLOGIA
 La formación de un aneurisma es probablemente el resultado de múltiples
factores que afectan a ese segmento arterial y su medio ambiente local. Muchos
aneurismas son ateroscleróticos en la naturaleza. La aparición y la expansión de
un aneurisma en un segmento determinado del árbol arterial implican factores
hemodinámicos locales y factores intrínsecos al segmento arterial en sí.
La aorta es un circuito de relativamente baja resistencia para la circulación
de la sangre. Las extremidades inferiores tienen mayor resistencia arterial, y el
trauma repetido de una onda en la aorta distal puede dañar una pared aórtica
debilitada y contribuir a la degeneración aneurismática. Compuestos sistémicos de
la lesión como la hipertensión aceleran la expansión de los aneurismas conocidos,
y pueden contribuir a su formación.
El aumento de la dilatación aneurismática conduce a aumentar la tensión de
la pared arterial o estrés de la misma. En términos hemodinámicos, el
acoplamiento de la dilatación aneurismática y el incremento en la tensión de la
pared van degradando el tejido conectivo de las fibras de elastina perdiendo
propiedades elásticas alterando la homeostasis de las células vasculares
pudiendo ser mortales tras una ruptura y provocando un shock hipovolémico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los aneurismas son asintomáticos, únicamente presentan síntomas cuando
se rompen. Estos síntomas dependen del lugar en que se encuentre el aneurisma.
Puede provocar cefaleas muy intensas, náuseas, vómitos, rigidez de cuello,
convulsiones o pérdida brusca del conocimiento.
Los aneurismas del cerebro pueden expandirse sin llegar a darse una
ruptura. En estos casos el aneurisma puede presionar nervios y provocar visión
doble, vértigos o dolores de cabeza.
 Cuando el aneurisma se rompe, suele aparecer una sensación de dolor,
presión arterial baja, frecuencia cardíaca rápida y mareos.

DIAGNOSTICO
Para su diagnóstico se utilizan varias pruebas como la angiografía o el TAC.

TRATAMIENTO
Actualmente, al no existir tratamiento médico eficaz para el aneurisma de
aorta, la única solución es la quirúrgica. El tamaño de la dilatación en la arteria es
el criterio principal para establecer la pauta de actuación. Así, la cirugía está
indicada para los aneurismas mayores de 5 cm. o que crezcan más de 1 cm.
Se usan dos métodos comúnmente para reparar un aneurisma:
 El clipaje (colocación de grapas) se hace durante una craneotomía
abierta.
 La reparación endovascular, que es la más común. Esta reparación
usa un espiral o embolización, que es el método menos invasivo.

COMPLICACIONES
Tras una ruptura arterial, sangrado excesivo, shock hipovolémico y la
muerte.

PREVENCION
Controlar la presión arterial alta puede ayudar a prevenir muchos
aneurismas. Llevar una dieta saludable, hacer ejercicio de manera regular y
mantener su colesterol en un nivel saludable para ayudar a prevenir aneurismas o
sus complicaciones.
 DIAGNOSTICO ENFERMERIA
 Deterioro patrón sueño r/c situación actual de salud m/p insomnio, agitación
y desorientación.
 Ansiedad r/c cambio en el estado de salud m/p preocupación.
 Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos.
 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c factores mecánicos,
hidratación y deterioro de la circulación.

ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA

Es una colección sanguínea que aparece en la capa media de la aorta, con
ruptura de la íntima y que produce una disección en manguito que progresa a lo
largo del tronco arterial.
Una diferencia importante con los otros aneurismas consiste en que no
existe dilatación de la cavidad arterial, sino que suele ocurrir todo lo contrario:
como consecuencia del aumento de espesor de la pared producido por el
hematoma intramural, en donde la luz arterial se estrecha.

TIPOS
El sistema de clasificación de DeBakey es el empleado con mayor
asiduidad:

 Tipo I (50% de las disecciones): comienzan en la aorta ascendente y se

extienden al menos hasta el arco aórtico y, a veces, hasta regiones más
distales.
 Tipo II (35%): estas disecciones comienzan en la aorta ascendente y
quedan limitadas a esta porción (proximal a la arteria braquiocefálica).
  Tipo III (15%): comienzan en la porción torácica de la aorta descendente
justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda y se extienden en
dirección distal o, con menor frecuencia, en dirección proximal. Las
disecciones tipo IIIa se originan distalmente a la arteria subclavia izquierda
y están confinadas a la aorta torácica. Las disecciones tipo IIIb se originan
distalmente a la arteria subclavia izquierda y se extienden debajo del
diafragma.

El sistema de Stanford es más simple:

 Tipo A: estas disecciones comprometen la aorta ascendente.
 Tipo B: estas disecciones quedan limitadas a la porción descendente de la
aorta torácica (distal a la arteria subclavia izquierda).
 Disección aórtica torácica (tipo B de Stanford)
 Disección aórtica torácica (tipo B de Stanford)

Aunque la disección puede originarse en cualquier lugar a lo largo de la

aorta, ocurre con mayor frecuencia en las áreas con mayor tensión hidráulica, que
son
 Pared lateral derecha de la aorta ascendente (dentro de los 5 cm de la
válvula aórtica)
 Segmento proximal de la aorta descendente (justo más allá del origen de la
arteria subclavia izquierda)
Rara vez la disección queda limitada a arterias individuales (p. ej., arterias
coronarias o carotídeas), típicamente en mujeres embarazadas o puérperas.

CAUSAS
 Las causas que provocan los aneurismas no se saben con exactitud.
Algunos son congénitos, es decir, están presentes desde el nacimiento.
La dilatación puede desencadenarse como consecuencia de algunas
enfermedades, como la ateroesclerosis, enfermedad que debilita la pared de la
aorta hasta que la presión dentro de esta arteria hace que se ensanche y
sobresalga hacia fuera.

FISIOPATOLOGIA
La secuencia fisiopatológica de las disecciones aórticas implica
 Inflamación de la pared aórtica
 Apoptosis de las células del músculo liso vascular
 Degeneración de la media aórtica
 Fragmentación de la elastina
 Disección de vaso
Las disecciones pueden comunicarse con la luz aórtica verdadera si se
rompe la íntima en un sitio distal, lo que permite mantener el flujo sanguíneo
sistémico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En la disección aórtica el dolor característico ocurre en forma súbita, es
precordial o interescapular, insoportable y a menudo se describe como
desgarrador. El dolor suele migrar de su localización original a medida que la
disección se extiende a lo largo de la aorta. Hasta el 20% de los pacientes se
diagnostica debido a un síncope provocado por el dolor intenso, la activación de
los barorreceptores aórticos, la obstrucción de la porción extracraneal de la arteria
cerebral o un taponamiento cardíaco. La hipotensión y la taquicardia pueden
indicar hemorragia activa.
 DIAGNOSTICO
 Ecocardiografia transesofágica, angiotomografía o angiorresonancia.
 Las pruebas de laboratorio habituales pueden detectar leucocitosis y
anemia leves si se filtra sangre de la aorta. El aumento de la concentración
de LDH (Lactato DesHidrogenasa) puede constituir un signo inespecífico de
compromiso del tronco celíaco o la arteria mesentérica.

TRATAMIENTO
 Beta-bloqueantes y otros fármacos para controlar la presión arterial
 Por lo general, cirugía (reparación endovascular o abierta).

COMPLICACIONES
Consecuencias graves de la disección aórtica son comunes e incluyen

 Compromiso de la irrigación sanguínea de las arterias que son ramas de la

aorta (incluso de las arterias coronarias)
 Dilatación e insuficiencia de la válvula aórtica
 Insuficiencia cardíaca
 Rotura mortal de la aorta a través de la adventicia hacia el pericardio, la
aurícula derecha o el espacio pleural izquierdo.

PREVENCION
 Hábitos de vida saludables.
 Mantener control de presión arterial
 Mantener niveles de colesterol dentro del rango de valores normales.