Metabolismo del Agua

Agua corporal total

Principal disolvente, por su conductividad térmica, permite mantener la
temperatura en el medio interno por su calor latente de vaporización, en ese
estado absorbe más calor que cualquier otro líquido. Se pierde por la piel y los
pulmones. Actúa como agente de termorregulación por medio de la evaporación.
El agua corporal varía por edad, sexo y cantidad de tejido adiposo. Feto y recién
nacido tienen más agua, un anciano tiene menor cantidad. Las personas obesas y
las mujeres tienen menor porcentaje que las delgadas y los hombres.

En los órganos varía ostensiblemente siendo mayor a nivel encefálico y menor en

el hueso y la piel.

Constituye 60% del peso corporal total en 2 compartimentos:

1. Líquido intracelular (LIC): 40%
2. Líquido Extracelular (LEC): 20%
 Plasma: 4%
 Fluido intersticial (se incluye la linfa): 12%
 Líquido transcelular 4% (cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal y
pleural): están separados no solo por endotelio capilar sino por un
epitelio.
Elementos contenidos en el Agua: electrolitos, no electrolitos y coloides
 Electrolitos:
Sustancias solubles en agua que conducen corriente en soluciones acuosas. Se
disocian en iones (partículas con carga eléctrica), cationes que son positivos (Na,
K, Mg) y aniones que son negativos (Cl, HCO3, fosfato y sulfato). Su concentración
se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/L).
Equivalente es la cantidad de sustancia en gramos capaz de absorber, liberar o
sustituir un átomo gramos de hidrógeno y el miliequivalente es la milésima parte
de un equivalente. Así los electrolitos se combinan mEq a mEq.
Como excepción está el calcio y el fosforo que se miden en milimoles por litro
(mmol/L) o miligramos por ciento (mg%).
 No electrolitos:
No conducen corriente, no se disocian y su solubilidad es variable. Su
concentración es expresada en gramos o miligramos o cualquier subunidad por
litro. Básicamente son lípidos y carbohidratos.
Los lípidos (15 a 30% del peso corporal y 40% de la materia orgánica del cuerpo)
son insolubles en agua y hay 3 tipos:
1. Grasas neutras o triglicéridos
2. Fosfolípidos
3. Esteroides
Los carbohidratos son el 1% del peso corporal y son la fuente inmediata de
energía química (principalmente glucosa).
 Sustancias coloidales:
17% del peso corporal y 30% de la materia orgánica son las proteínas.
La albúmina es la más abundante del suero (52 a 62%) con valor de 3,8 a 5 g, lo
que genera el 80% de la presión oncótica.
Las globulinas son el 29,5 a 34% de las proteínas totales, con valor normal de 3,0
= 3,5 g% se dividen en fracciones alfa, beta y gamma que son las
inmunoglobulinas.
Composición iónica de los líquidos corporales
En el LIC los principales iones son Potasio, Magnesio y Fosfato y en LEC son
Sodio, cloro, bicarbonato y proteínas.
Sodio total en adulto es de 60 mEq/kg de peso corporal; 24% no es intercambiable
y se encuentra en el hueso: el resto es intercambiable (95% en LEC y 5% en LIC).
El sodio está acompañado de aniones como cloro, bicarbonato y proteínas
plasmáticas.
Potasio en un adulto es de 42 mEq/kg de peso, intracelular casi en su totalidad y
fácilmente intercambiable.
La composición del fluido intersticial es similar al del plasma, ya que el fluido
intersticial es un ultrafiltrado del plasma desprovisto de células y proteínas.
Osmolaridad vs Tonicidad
Aunque las concentraciones de solutos son diferentes, existe un equilibrio dado
por el movimiento de agua. Así el soluto en solución separa o desplaza agua, de
esta manera, una solución de alta concentración de soluto (alta osmolaridad) tiene
baja concentración de agua y viceversa. La osmolaridad se refiere tanto a
concentración de solutos como a la de agua, la diferencia de solutos crea un
gradiente osmótico, que le da fuerza para movilizar agua de un compartimento a
otro. A temperatura corporal normal la presión creada por una diferencia de
concentración de 1mOsm de soluto por kg de agua es equivalente a 19,3 mmHg
de presión hidrostática.
Si la osmolaridad extracelular aumenta al disminuir concentración de agua, el
agua intracelular se desplaza a la zona extracelular de manera compensatoria.
Solutos permeables como la urea cruza libremente las membranas celulares y no
generan movimiento de agua, por otro lado solutos impermeables lo hace por
transporte activo o no atraviesan la membrana como el manitol. Al incrementar
solutos impermeables en el LEC crea un gradiente de presión osmótica que obliga
al agua a moverse fuera de la célula, lo que causa deshidratación intracelular.
El término tonicidad se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen
celular:
 Sol. Hipertónica: aumento en su concentración de solutos impermeables
 Sol. Hipotónica: disminución en la concentración de solutos impermeables
Tonicidad no es sinónimo de osmolaridad. Se puede tener hiperosmolaridad sin
hipertonicidad como el caso de BUN elevado; pero la hipotonicidad está siempre
acompañada de hipoosmolaridad. En fluidoterapia es importante, el agua atraviesa
en iguales proporciones y el flujo neto de agua es cero en caso de una solución
isoosmótica, pero una solución isoosmótica no necesariamente es isotónica, por
ejemplo, DAD al 5% es isoosmótica, mas no ejerce presión osmótica porque no
tiene solutos ni permeables ni impermeables ya que la glucosa se metaboliza y
solo queda agua libre que se distribuye en compartimentos extracelulares e
intracelular en iguales porcentajes.
La tonicidad de líquidos IV se define por su concentración electrolítica; si la suma
de cationes plasma (Na y K) excede 150 mEq/L la solución es hipertónica, si la
suma es menor a 150 mEq/L se considera hipotónica.
La difusión de agua entre LIC y LEC es pasiva y determinada por partículas
impermeables o efectivas. El Na es principal soluto extracelular y mantiene agua
IC y el K es el principal soluto IC y mantiene el agua IC. El 90% de osmolaridad
plasmática está dada por el sodio y el 10% por glucosa y urea.
La fórmula es la manera para hallar la
osmolaridad calculada y tiene un valor
normal de 275-295 mOsm/L de plasma.
Cuando esa osmolaridad difiere en más de 10 mOsm/L de la osmolaridad medida
por osmómetro, se debe sospechar de un agente osmóticamente activo en el
plasma (manitol, etanol, metanol, etilenglicol, sorbitol, glicina, glicerol o alcohol
isopropílico); es importante al evaluar intoxicación con estas sustancias y en el
manejo de hiponatremia luego de cirugía prostática y de infusiones terapéuticas de
manitol y glicerol.
Se puede calcular la osmolaridad plasmática al multiplicar la concentración de Na
por 2, ya que 1 mEq de Nacl produce el Na+. 1 mOsm y el Cl- 1 mOsm, es decir 2
mOsm. Esta apreciación no es válida cuando hay cifras de glicemia o
nitrogenados elevados por hiperosmolaridad cetoacidótico, insuficiencia renal u
otros.
Composición iónica de los líquidos corporales
(mEq/L)
Elemento Plasma Líquido Líquido
intersticial intracelular
Sodio 142 145 5
Potasio 4 4 150
Calcio 5 3 0
Magnesio 3 2 40
Cloro 104 114 5
Bicarbonato 27 27 10
Fosfato 2 3 110
Sulfato 1 2 20
Ácidos 5 5 5
orgánicos
Proteínas 16 1 45

Osmorregulación
La ingestión de agua está gobernada por el estímulo de la sed y la excreción de
agua por la hormona antidiurética (ADH). Al perder agua libre se aumenta la
osmolaridad plasmática y se libera ADH para disminuir el volumen urinario; lo que
lleva a un aumento en la concentración orgánica y estimula el centro de la sed.
Por el contrario en el exceso de agua se disminuye la osmolaridad plasmática, se
suspende secreción de ADH, se diluye la orina y excreta el exceso de líquido.
La sed y ADH son muy sensibles a cambios de balance hídrico; un cambio de 0.5
en la osmolaridad es suficiente para presentar sed y cambios en niveles de ADH,
esos cambios se deben a fenómenos osmóticos y no osmóticos a saber:
 Influencias osmóticas
La Vasopresina es sintetizada en neuronas magnacelulares en los núcleos
paraventricular y supraóptico del hipotálamo; esas neuronas en su vecindad tienen
células osmorreceptoras en la parte anterior del hipotálamo que se estimulan por
cambios hemodinámicos.
La función primaria de la ADH es incrementar permeabilidad del agua en los
túbulos colectores, por acción en los receptores V2 en la membrana basolateral de
la célula tubular. Por medio de la adenilciclasa que estimula la generación de
AMPc que promueve la fusión de agregados citoplasmáticos que forman canales
en la membrana celular que incrementan la permeabilidad del agua a nivel del
túbulo colector.
La ADH comienza a aumentar cuando la osmolaridad excede los 280 mOsm/kg y
se incrementa en más o menos 1 pmol/L por cada 3 mOsm/kg de aumento de
osmolaridad plasmática.
 Influencias no osmóticas
La hipotensión, hipovolemia y nauseas, son estímulos más fuertes para la
secreción de ADH, aunque es más sensible a cambios osmóticos. Se requiere una
caída en la TA de 5% para aumentar la ADH en 1 pmol/L, mientras que 1% de
incremento en la osmolaridad es suficiente para aumentar la secreción de ADH en
1 pmol/L.
 Influencias osmóticas para la sed
Los osmorreceptores para la sed se encuentran en la porción anterior del
hipotálamo. Hay sed cuando se pierde 1-2% del agua corporal total y el umbral
aproximado es de 294 mOsm/kg de agua. Los pacientes con diabetes insípida
pueden mantener balance hídrico normal si el estímulo de la sed está indemne
aunque haya ausencia de ADH. Pero si el estímulo de la sed está alterado y el de
ADH normal, el paciente estará propenso a deshidratación hipertónica.
 Influencias no osmóticas para la sed
El Volumen circulante efectivo (parte del LEC perfundido y que estimula
receptores de volumen), mediado por el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
es muy importante para la generación de la sed, ya que la Angiotensina II es un
potente dipsógeno, siendo su sitio de acción el órgano subfornical, localizado en
porción anteroventral del tercer ventrículo.
Los IECA en ratas tienen resultados paradójicos, se esperaría que disminuyera
angiotensina II y así la sed, pero no, al parecer porque a nivel cerebral están todos
los sustratos del sistema renina angiotensina aldosterona y el paso de agiotensina
I a II se hace en sitios cerebrales inasequibles al IECA.
Osmorregulación anormal
Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH)
La secreción de ADH es excesiva cuando persiste en ausencia de estímulo
osmótico o hemodinámico apropiado. Los pacientes con este síndrome se
caracterizan por retención de agua e hiponatremia, a diferencia de los pacientes
que retienen agua por estímulo hemodinámico. EN el SIADH no se retiene sodio y
los volúmenes urinarios son bajos pero con sodio normal o elevado, las causas de
dicho síndrome son:
 Medicamentos: aquellos que deterioran capacidad de dilución renal y
producen hiponatremia como: clopropamida (hipoglucemiante oral) que
genera aumento de ADH; carbamazepina (anticonvulsivante). El aumento
de ADH es dosis dependiente; la vincristina (inmunosupresor) causa SIADH
por efecto neurotóxico sobre el hipotálamo; Los AINE disminuyen secreción
de agua al disminuir síntesis de prostaglandinas.
 Tumoral: El principal tumor que sintetiza ADH es el carcinoma de células en
avena del pulmón. Una hiponatremia persistente sin causa aparente puede
ser indicador de una neoplasia oculta y esta única manifestación puede
durar muchos años antes de la detección de un tumor primario.
 Desórdenes pulmonares: El SIADH es común en tuberculosis ya que las
células epiteliales secretan ADH; neumonía (reversible con el tx) y falla
respiratoria aguda. Experimentos demuestran que la hipoxemia, acidosis e
hipercapnia actúan para limitar la eliminación de agua por efecto no
osmótico de liberación de ADH. Este fenómeno mejora al corregirse la
alteración gasométrica. La ventilación mecánica particularmente la de
presión positiva (PEEP), puede impedir el retorno venoso y aumentar la
resistencia pulmonar y disminuir el volumen sistólico, estos fenómenos
causan liberación de ADH por estímulo no osmótico (hemodinámico).
 Desordenes del SNC: Se encuentran en una amplia variedad de trastornos
en los cuales hay una inflamación o daño del SNC con liberación de ADH
por la neurohipófisis (meningitis, absceso cerebral, etc.).
 Desórdenes endocrinos: En Sx de Addison hay deficiencia de
mineralocorticoides y glucocorticoides, lo que genera defecto en excreción
de agua. Deficiencia de glucocorticoide lleva a depleción de volumen que
es un estímulo no osmótico para la liberación de ADH. El hipotiroidismo, al
parecer por una disminución en el volumen de eyección y una consecuente
disminución en el flujo renal, genera hiponatremia por SIADH.
  Tx: el pilar es la restricción hídrica. Si la hiponatremia es menor a 115
mEq/L o hay síntomas de irritabilidad neuromuscular, convulsiones o
depresión del sensorio, se pueden usar diuréticos de asa para extraer el
agua y el sodio que se pierde por orina y reponerse con SS al 3% o con
SSN al 0,9% pero idealmente nunca soluciones extremadamente
hipotónicas.
Diabetes insípida
Caracterizada por deficiente secreción de ADH por estímulo osmótico, hay 2 tipos,
la central y periférica o nefrogénica.
 Diabetes insípida central:
deficiencia de ADH puede ser total o parcial y hay varias causas (Familiar,
idiopática, postrauma, postquirúrgica, metastásica (pulmón, seno, leucemias),
adenoma pituitario, pinealoma, quiste ventricular, histocitiosis, sarcoidosis,
granuloma eosinófilo, meningitis, encefalitis, aneurismas, fármacos como clonidina
y fenciciclina, síndrome de Sheehan) que afectan el hipotálamo o pituitaria
posterior.
La ausencia total de ADH se caracteriza por polidipsia, poliuria e inhabilidad para
concentrar orina. Es de inicio abrupto y muchos pacientes pueden señalar con
precisión el inicio de la sintomatología. En casos de deficiencia parcial la poliuria y
la polidipsia son moderadas y hay menor riesgo de deshidratación.
 Diabetes insípida nefrogénica o periférica:
Incapacidad para concentrar orina normalmente a pesar de niveles adecuados de
ADH. Existen 2 mecanismos: inhabilidad para generar y mantener un intersticio
hiperosmótico en la médula renal y una falla para lograr un equilibrio osmótico
entre el líquido luminal de los túbulos colectores y el intersticio, lo que genera
disminución en la reabsorción hídrica por el túbulo.
Hay 2 variantes: la familiar y la adquirida:
Familiar: Afecta principalmente hombres, ligada al cromosoma X manifestándose
desde el nacimiento con poliuria y episodios de deshidratación hipernatrémica.
Fiebre, vómito y alteraciones de SNC por la deshidratación.
Adquirida: (en enfermedad renal, embarazo, trastornos electrolíticos (hipocalemia,
hipercalcemia), Medicamentos (litio, demeclociclina, metoxifluorano) este último
porque niveles altos de flúor inorgánico bloquea vía del AMPc, anfotericina,
gliburide.
Tx: se administra ADH exógena o análogos como la desmopresina y se deben
evitar estados de deshidratación de manera que el paciente esté reponiendo las
pérdidas hídricas.