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INTRODUCCION
El organismo es un todo integrado. El organismo vivo recibe influencias del medio externo al influir
éste sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condición necesaria para la vida
libre e independiente.
El organismo está compuesto aproximadamente por 75 billones de células y todas ellas contienen
líquido y están, a su vez, bañadas en el líquido que entra y sale de los vasos sanguíneos. Estos
líquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes
compartimentos:
• Líquido intracelular
Los líquidos del organismo están formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras
sustancias.
En todos los procesos fisiológicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro
compartimentos. Así, se define la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio interno del
De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto más obeso es un individuo, menor
es la proporción de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30%
menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe
a que su tejido celular subcutáneo es más abundante que en el hombre y su masa corporal algo
menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).
El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 2), se halla
distribuida en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal, y el intravascular
o plasmático, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el líquido
transcelular (1 l) que incluye los líquidos del espacio cefalorraquídeo, gastrointestinal, sinovial,
pleural y peritoneal (Figura 3).
• Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración es
similar en todos los espacios corporales.
• Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así una presión oncótica que
retiene el agua en el espacio intravascular.
La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeños solutos (sodio, potasio, cloro,
calcio, etc.) hace que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren
equivalentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto. Cada electrolito puede tener una
función específi ca en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes:
Sangre: 83%.
Cerebro: 75%.
Músculo: 75%.
Tejido adiposo: 10%.
Hueso: 22%.
Tenemos que mantener la cantidad de agua corporal constante ya que realiza las
siguientes funciones:
Características:
Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por proteínas y lípidos.
Los lípidos formadores de membranas son fosfolípidos, glucolípidos y colesterol. Las membranas
plasmáticas desempeñan funciones esenciales para la supervivencia:
• Posibilitan la comunicación mediante sus receptores. Para una mejor comprensión del
movimiento de los líquidos corporales, se repasan a continuación unas nociones sobre la
osmolalidad (presión osmótica) y presión oncótica.
Osmolalidad
La diferencia de composición iónica entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias
a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no
atraviesan libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos.
Cada compartimento difiere en la concentración de solutos debido a que se dan transportes activos
específicos. La presión osmótica definida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada
uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al número de
partículas de soluto por unidad de volumen. Esta presión osmótica determina la distribución de agua
en el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuará
como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua. Así, el sodio es el principal
osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las proteínas plasmáticas lo son del espacio
intravascular. La osmolalidad plasmática se define pues como el número total de partículas
osmóticamente activas por litro de solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extracelular
humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La variación de la presión osmótica en un compartimento
llevará a una nueva distribución de agua. Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la
concentración de partículas es muy elevada o que hay un contenido escaso de agua. Esta situación
se llama défi cit de agua. Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos solutos para
la cantidad de agua o mucha agua para la cantidad de soluto, dando lugar a una situación de exceso
de agua.
Se denomina presión osmótica de una solución a la suma de presiones parciales ejercidas por cada
uno de los solutos que aloja, entendiendo por presión osmótica eficaz la que depende de las
sustancias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable. En condiciones de
normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmóticas de dos
compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a través de la membrana
semipermeable. Por esta razón, se considera que las presiones osmóticas eficaces de uno y otro
compartimento son iguales. Debido a esto, la variación de la presión osmótica en alguno de los
compartimentos llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. Se exponen dos ejemplos:
Las proteínas séricas permanecen confinadas en el interior de los capilares y son los únicos solutos
que ejercen la fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del árbol
vascular. El aumento de la presión hidrostática (que es la presión mecánica que hace un líquido
sobre una superficie, es decir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la disminución de la
presión oncótica de las proteínas séricas suponen la causa más frecuente de acumulación de líquido
en el espacio intersticial (edema). Considérese el siguiente ejemplo de equilibrio de presión
oncótica. Supóngase que, debido a una patología (síndrome nefrótico), los niveles de proteínas
plasmáticas de una persona son más bajos de lo habitual. Esto hará que la presión oncótica del lecho
vascular sea menor que la del espacio intersticial y, por tanto, será menor la “succión” de líquido
que se estará realizando. Como consecuencia, se producirá un escape de líquido desde el espacio
intravascular hacia el intersticial. Esto explicaría el edema que aparece en los pacientes con
síndrome nefrótico.
Para una correcta función celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea
(medio extracelular) se mantengan con una determinada concentración constante de electrolitos.
Pero esto no quiere decir en ningún caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal
como se acaba de ver, cada uno de ellos está en continuo intercambio, siendo el resultado de ello
una composición constante.
- Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: está determinado por
la concentración de las sustancias osmóticamente activas a ambos lados de la membrana
celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.
- Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: está determinado, entre
otras, por la presión oncótica del espacio intravascular ejercida por las proteínas (recordar el
ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las
presiones que regulan el equilibrio del líquido:
› Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el líquido del interior del capilar, en
dirección hacia el exterior y en contra de la membrana.
› Presión del líquido intersticial (hidrostática): ejerce una fuerza similar hacia dentro,
contra la membrana capilar.
› Presión oncótica del plasma: una atracción de las proteínas semejante a la de un
imán, mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares.
› Presión oncótica del líquido intersticial: es otro imán proteico que actúa en sentido
contrario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un
tercer espacio).
• La regulación hormonal:
- Péptido natriurético: El factor natriurético atrial es una hormona liberada por la aurícula
en respuesta a la elevación de la presión auricular (aumento de volumen), su acción es la
vasodilatación y la eliminación urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen
sanguíneo.
• Los órganos que participan en el equilibrio homeostá- tico son los siguientes: - Riñón: es el
principal regulador.
- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una
mínima parte de agua se elimina con las heces. A modo de resumen, el equilibrio
homeostático se mantiene por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre
compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) participación de
riñón, pulmón, corazón y vasos.
Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por
defecto (deshidratación) como por exceso (hiperhidratación). Cuando no se realiza ninguna
aclaración adicional, la deshidratación y la hiperhidratación se refieren a los cambios del volumen
extracelular.
Clasificación
• Deshidratación isotónica (contracción de volumen isotónica o depleción de volumen isotónica): Se
pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130 mmol /L < Na < 150 mmol/L)
• Deshidratación hipertónica (contracción de volumen hipertónica o depleción de volumen
hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor cantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L)
• Deshidratación hipotónica (contracción de volumen hipotónica o depleción real de sodio o
depleción de volumen hipotónica): Se pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua (
Na < 130 mmol/L)
A) DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA. CONTRACCIÓN DE VOLUMEN ISOTÓNICA, ISONATRÉMICA
O ISOSMOLAR
CAUSAS
- Pérdidas gastrointestinales
- Pérdidas renales
• Sin daño estructural renal
- Insuficiencia suprarrenal crónica
- Uso de diuréticos (Furosemida)
- Uso de soluciones hipertónicas (NPT)
• Con daño estructural renal
- IRC
- Enfermedad quística medular del riñón
- Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda
- Nefropatía postobstructiva
- Pérdidas cutáneas
• Sudor
• Quemaduras
- Paracentesis frecuentes y cuantiosas
CUADRO CLÍNICO DE LA DESHIDRATACIÓN
• LIGERA: Cuando hay pérdidas del 2 % del peso corporal y los síntomas son escasos, solamente hay
sed.
• MODERADA: Cuando ocurren pérdida del 6-30 % del peso corporal; hay sed, sequedad de la piel
y mucosas, hipotensión postural, oliguria, pérdida de la turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y
vómitos.
• SEVERA: Pérdida de más del 30 % del peso corporal, hay intensificación de síntomas previos.
COMPLEMENTARIOS
• Ionograma en sangre: Na disminuido
• Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-250 mmol/L Na = 40-220 mmol/L
• Urea (hay un incremento desproporcionado con relación a la creatinina)
• Osmolaridad. Normal
• Demás complementarios según la causa
TRATAMIENTO
• Identificar cuanto antes la causa y tratarla
• Hay que reponer los líquidos y electrolitos:
- LIGERA: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc
- MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc
- SEVERA: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc
• Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 % (solución salina fisiológica)
• Vigilar estado de conciencia del paciente
• Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas)
• Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente
(ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina)
CAUSAS
• Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua
• Coma hiperosmolar
• Diabetes insípida
• Pacientes con edema cerebral sometidos a hiperventilación y deficiente aporte de agua
• NPT con concentraciones elevadas de lípidos, proteínas, carbohidratos y deficiente aporte de agua
• Tirotoxicosis
• Administración exagerada de solución salina hipertónica
• Pérdida de soluciones hipotónicas:
- Diarreas acuosas
- Diuresis osmótica
- Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas
CUADRO CLÍNICO
• Sed (aumenta a medida que se incrementa la deshidratación)
• Sequedad de la piel y las mucosas
• Estupor, irritabilidad.
• Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños)
• No hay pliegue cutáneo
• Oliguria (excepto si es por ganancia de sal)
• Hipotensión o shock (rara)
COMPLEMENTARIOS
• Hb y Hto aumentados
• Ionograma: Sodio aumentado, cloro aumentado, potasio disminuido
• Calcio sérico: Disminuido
• Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de bases
• Osmolaridad plasmática aumentada
• Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la Diabetes insípida
TRATAMIENTO
• Debe tratarse la causa
• Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes fórmulas:
• Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 % (Solución salina fisiológica)
• Vigilar estado de conciencia del paciente
• Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas)
• Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente
(ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina)
CAUSAS
Extrarrenales
• Pérdidas gastrointestinales
- Vómitos
- Diarreas
- Grandes quemados
• Acúmulo de líquidos en el tercer espacio
- Pancreatitis
- Peritonitis
- Íleo paralítico
Renales
• Uso de diuréticos
• Insuficiencia suprarrenal primaria
• Enfermedad renal con pérdida de sal
• Acidosis tubular renal proximal
CUADRO CLÍNICO
• Cansancio, apatía,
• Cefalea, convulsiones o coma
• Hiporreflexia
• La tendencia a la sed es poca
• Oliguria
COMPLEMENTARIOS
• Hb y Hto elevados
• Ionograma: Na disminuido
• Densidad urinaria: Disminuida
• Osmolaridad plasmática: Disminuida
TRATAMIENTO
• Tratar la causa
• Reponer volumen con solución salina según estado hemodinámico, sin olvidar reponer las
necesidades de cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según el déficit detectado en el monograma
1. CAUSAS
Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC:
• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): la ineficacia de la bomba cardíaca hace que la
sangre se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación
de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica
dificulta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del
gasto, que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el principal factor responsable
de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del flujo sanguíneo renal origina la
activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la
retención de sodio y agua.
• Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la
orina. La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la
salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el
subsiguiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar
a las mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua.
2. CLÍNICA
Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives
(miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Además la clínica estará
en función de la causa que produzca el cuadro:
1. Etiología
• Hiperaldosteronismo primario acompañado: de hipertensión arterial, tendencia a la
hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas.
• Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensión y es característica la
hiponatremia.
BALANCE HÍDRICO
Tanto el agua como los solutos están en continuo intercambio con el medio ambiente.
En condiciones de normalidad existe un equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las
pérdidas hidroelectrolíticas.
El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90%
del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el
encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la
transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.
Hiponatremia
La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La
hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones
a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda,
la clínica será manifi esta, mientras que si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos
tienden a minimizar las manifestaciones.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1%
de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los
pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones
normales de sodio en el plasma.
A. Etiología y clasificación
• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un déficit
mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser:
- Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas por
causas:
› Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.
› Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.
› A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
- Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las
siguientes:
La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los
síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia.
Recordando la clínica de la depleción de volumenextracelular, habría pérdida de peso, hipotensión,
taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica
de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o más de 20-40
mEq/l, si la causa es renal.
• Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con
hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención
primaria de agua y no de sodio.
Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.
El aumento de ADH puede deberse a:
• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de
agua y sodio,pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.
Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.
• Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan
el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.
B. Clínica
C. Tratamiento
• En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas
isotónicas.
• Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con
restricción hídrica.
• Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de
líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos.
Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no
debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración fi nal no ha de exceder los 130 mEq/l.
Hipernatremia
• Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida mixta de agua y sodio,
pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia
con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:
- Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel, durante una sudación copiosa en ambiente
húmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles.
- Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica.
- La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gástricas, sudor,
diuresis por furosemida) provoca hipernatremia.
• Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a
situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que
induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda
minimizada. Esta situación puede deberse a:
A. Clínica
La mayoría de los síntomas están relacionados con manifestaciones del SNC como expresión de la
deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones, coma y muerte, hipotensión
ortostática y debilidad.
B. Tratamiento
POTASIO
Hipopotasemia
A. Etiología
• Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del
riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.
• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de
hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma
velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.
Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad
muscular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefléxica, íleo paralítico e insuficiencia
respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus
trastornos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de
ondas U, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias
ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe
utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía
intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de
administración. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la
corrección definitiva.
Hiperpotasemia
En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una
pseudohiperpotasemia.
La pseudohiperpotasemia se defi ne como la liberación de potasio por hemólisis traumática durante
la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos.
La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete puede ser también causa
de falsas hiperpotasemias.
A. Etiología
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave
que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, están las siguientes:
B. Clínica
C. Tratamiento
CALCIO
El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se halla unido a proteínas,
fundamentalmente albúmina, otra está formando parte de complejos (citrato, fosfato o
carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio iónico). Este último es el único
biológicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio iónico puede variar de
forma independiente al calcio total. Así, en la alcalosis, que aumenta la fijación del calcio iónico a
las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta
circunstancia clínica tetania, a pesar de una medición de calcio total normal.
• Paratohormona (PTH):
- Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea.
- Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón.
- Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia el
movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).
• Calcitonina:
- Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio.
- Se opone a la acción de la PTH.
- Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de calcio en
el hueso.
Hipocalcemia
A. Etiología
Las patologías o anomalías que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes:
• Insuficiencia renal.
• Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel
plasmático de éste.
B. Clínica
• Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una
contracción de los músculos faciales.
• Signo de Trousseau: se infla el manguito de presión por encima de la tensión arterial sistólica y
se produce un espasmo carpal.
Otros síntomas:
• Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo.
• Espasmo laríngeo.
• En situación de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia.
• En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminución de la contractilidad miocárdica,
que es posible que contribuya a la aparición de insuficiencia cardíaca y de taquicardia ventricular.
C. Tratamiento
Hipercalcemia
A. Etiología
• Hiperparatiroidismo.
• Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secreción de PTH).
• La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo.
• Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos tumores sin metástasis óseas producen
sustancias que estimulan la resorción osteoclástica del hueso.
B. Clínica
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la
excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del
nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente
asintomático y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean
más altas, aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución de los reflejos, confusión,
anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis
hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilación
progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda oligúrica, estupor,
coma y arritmias ventriculares.
En los casos en que no exista afectación renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas
isotónicas y un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para facilitar la eliminación urinaria
de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores,
se puede administrar calcitonina, que facilita la fijación ósea del calcio.
MAGNESIO
El magnesio es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos
principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón.
Participa en procesos enzimáticos y en el metabolismo de proteínas e hidratos de carbono. El
magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular.
Hipomagnesemia
A. Etiología
Otras causas que producen déficit en la absorción intestinal de magnesio son los síndromes de
malabsorción y los ayunos prolongados.
Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser
consecuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad
de algunos fármacos.
B. Clínica
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el
sulfato de magnesio.
Hipermagnesemia
A. Etiología
B. Clínica
C. Tratamiento
FÓSFORO
El fósforo del organismo se encuentra fijado al oxígeno, por lo que normalmente se suele hablar
de fosfato (PO4 3- ). El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los enlaces
energéticos del ATP, es un componente importante de los fosfolípidos de las membranas celulares
e interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediario en el metabolismo
de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a nivel
renal.
Hipofosfatemia
A. Etiología
Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción, desnutrición,
alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, déficit de vitamina D y
diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de
fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modificación del fosfato total del organismo es el paso
del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administración de insulina o
sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutrición parenteral sin
suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crónico hospitalizados probablemente sea la
interrupción de la ingesta de alcohol la causa más frecuente de hipofosfatemia.
B. Clínica
La hipofosfatemia se asocia a miopatía con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos
severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insuficiencia ventilatoria. Problemas
cardíacos, arritmias, disminución del volumen de llenado, miocardiopatía.
En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central,
encefalopatía, confusión, obnubilación, convulsiones y coma.
C. Tratamiento
Hiperfosfatemia
A. Etiología
La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crónica. Otras causas
serían: hipoparatiroidismo, acidosis láctica, acidosis respiratoria crónica, excesivo aporte externo
de fosfatos (habitualmente en los niños en forma de enemas hipertónicos, y en los adultos, en
forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades
de vitamina D que aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato.
B. Clínica
C. Tratamiento
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una función renal normal, se realiza una
hidratación forzada y diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para
favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir a la
diálisis.
La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el
hidróxido de aluminio.
3. SUEROTERAPIA
Se entiende por sueroterapia la administración de suero con fines terapéuticos. Se dispone de
gran variedad de soluciones para administrar según convenga; lo importante será reconocer en
cada momento las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas
soluciones y el efecto que se espera ejercer con su administración. En ocasiones no bastará con
una solución estandarizada y habrá que añadir diferentes componentes, según prescripción, para
poder corregir los trastornos hidroelectrolíticos, de volumen o acidobásicos. En la Figura 21 se
citan las soluciones principales y más comúnmente utilizadas, conjuntamente con sus acciones.
BIBLIOGRAFIA
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