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Universidad de Chile

Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias


Departamento de Ciencias Clnicas
Internado de Animales Menores

Caso Clnico: Mu

Integrantes:
Valentina Tapia G.
Paloma Terrada P.
Linda Tognarelli S.
Carolina Toledo M.
Paulina Torres C.
Daniela Trujillo A.

FICHA CLINICA
IDENTIFICACIN DEL PACIENTE:
Nombre: Mu
Especie: Felino
Sexo: Hembra esterilizada
Edad: 7 aos
Raza: DPL
Color: Blanco/ caf
N Ficha: 0107351
PROPIETARIO:
Nombre: Gabriela Medina
Direccin: Guanaco 7945, La Granja
Telfono: 5254213
MOTIVO DE CONSULTA:
Orina de aspecto sanguinolento, decaimiento progresivo.
ANAMNESIS REMOTA:
Sin vacunacin ni desparasitaciones al da, no vive con ms gatos.
Paciente con episodio de hematuria hace dos aos, se solicitaron
exmenes los cuales muestran NUS y creatinina aumentada, as como la
ALT y AST; el cuadro se trat con antibiticos y resolvi. El 2009 se trat
con antibiticos (1/4 pastilla) por 1 semana por hematuria.
Hace aproximadamente 5 meses el cuadro se repite, y el mdico
tratante sugiere cambio de dieta, hasta ese momento la paciente se
alimentaba con Whiskas para gatos mayores de 7 aos, el cambio de
dieta no fue realizado.
ANAMNESIS ACTUAL:
La paciente presenta hematuria de color rojo intenso, y en ocasiones con
cogulos. Hace 3 das ha disminuido el consumo de alimentos y no se
alimenta desde el da anterior. Ha disminuido de peso y no se le ha visto
defecar. Ha cambiado el aspecto de su pelaje. Se ve decada y no
responde a los llamados. Se presentan cambios en su postura habitual.

EXAMEN CLNICO:
Peso: 2,7 Kg.
Frecuencia Cardiaca: 180 lpm.
Frecuencia Respiratoria: 18 rpm.
Temperatura rectal: 38 C
Mucosas: rosadas plidas y pigmentadas.
Pliegue cutneo: 3
Condicin Corporal: 2/5
Paciente decado, atento al medio, pelaje hirsuto, presenta dolor a la
palpacin abdominal, el rin izquierdo se palpa difcilmente y es mas
pequeo de lo normal, se estima un 8% de deshidratacin, presencia de
trtaro dental, no presenta hlito urmico.
EXAMEN POR SISTEMA:
Sistema nervioso: paciente decado y atento al medio
Sistema respiratorio: bradipnea, respiracin costo abdominal, ritmo
respiratorio normal
Sistema digestivo: presencia de trtaro dental, no se evidencia hlito
urmico, dolor a la palpacin abdominal.
Sistema tegumentario: pelaje hirsuto, evidente prurito en ambos
pabellones auriculares y secrecin sin contaminacin bacteriana al
anlisis microscpico
Sistema urinario: rin izquierdo de tamao pequeo y arquitectura
conservada, difcil de palpar, vejiga sin anormalidades aparentes.
Sistema cardiovascular: frecuencia dentro de rango para la especie, tono
y ritmo sin anormalidad, PAS: 90-120.
Se estima un 8% de deshidratacin.

PREDIAGNOSTICOS:
IRC
Cistitis
Pielonefritis
Neoplasma vesical
Urolitiasis

EXMENES COMPLEMENTARIOS:

Se decide dejar hospitalizada a la paciente para tomar exmenes la


maana siguiente. En el momento se realiza una ecografa abdominal y
una cistocentesis.
HEMOGRAMA

La anemia normocitica normocrmica, evidenciable por el bajo recuento


de eritrocitos, hemoglobina y VGA , y valores dentro de rango de V.C.M y
C.H.C.M es un signo tpico de cuadros de tipo crnico, lo que puede en
parte apoyar nuestra hiptesis de que la paciente Mu estara cursando
con IRC.
El ndice de reticulocitos corregidos nos indica, al ser menor al 1%, que
no existe una respuesta por parte de la mdula sea. El hecho de que
sta no est respondiendo a la anemia existente puede ser indicativo de
que no hay suficiente estimulo por parte de la Eritropoyetina, la que
estara siendo sintetizada en menor grado por causa de estos riones
insuficientes.

La neutrofilia y presencia de neutrfilos txicos es indicativa de un


cuadro infeccioso en curso en la paciente, una de nuestras sospechas es
tambin una cistitis bacteriana, (que se condice adems con la
presencia de microorganismos, leucocitos y aspecto turbio en el
urianlisis).
Los linfopenia la podemos interpretar como una respuesta a la cistitis, ya
que estas clulas inflamatorias estaran disminuidas en la circulacin
para dirigirse al foco infeccioso presente en la vejiga, adems, el
sedimento microscpico del urianlisis con presencia de leucocitos
apoyara nuestra interpretacin.
Howell jolly + , nos indica que hay un remanente nuclear en los
eritrocitos, los cual es comn en sangre perifrica de gatos sanos,
aunque junto con policromasia y anisocitosis pueden indicar anemia
regenerativa.

PERFIL BIOQUIMICO

En patologas perdedoras de protenas, como es la IRC, es razonable que


se vea disminuida la protena plasmtica, y exista a la vez
hipoalbuminemia, ya que los glomrulos no estn cumpliendo su rol y
estn filtrando estas grandes molculas, que son las protenas.
Una cosa que nos llamo la atencin fue que la relacin A/G no se ve
alterada, siendo que la albmina esta disminuida y las globulinas esta
normales. Una explicacin a esto podra ser el hecho de que las
globulinas, aun cuando estn dentro del rango, este valor podra ser algo
mayor que este resultado (siempre mantenindose dentro del rango
normal) de no existir la linfopenia descrita en el hemograma, y en este
caso, al haber linfopenia, disminuye levemente la globulina en plasma, y
mantiene la relacin A/G inalterada.
La creatinina y el NUS estn altos en sangre debido a que los riones
no los estaran eliminando totalmente, acumulndose estos en plasma.

Habitualmente las enzimas ALT y GGT


se asocian a patologas
hepticas. En la ecografa abdominal se pudo observar hepatomegalia y
aumento de la ecogenicidad, lo que nos sugiere que el hgado tambin
podra estar cursando alguna patologa. Sin embargo, el NUS esta
aumentado en sangre, y de haber una patologa heptica, sta no
estara afectando su funcionalidad, ya que el NUS se ve disminuido en
sangre por la alteracin del ciclo de la urea cuando cesa o disminuye la
funcin de este rgano.

Dichas enzimas tambin estn presentes en tejido renal, pero en menor


cuanta, por lo que el aumento de ambas enzimas en plasma tambin
puede ser indicativo de dao estructural de riones. La IRC puede ser
producida por dao celular en distintos segmentos del rin.

URIANALISIS

El resultado del urianalisis nos muestra claramente una orina alterada


tanto en su aspecto fsico- qumico como en el microscpico. Se observa
sangre oculta y blirrubina, que podran ser los causantes del color caf

anaranjado, el aspecto turbio puede estar siendo producido por la


presencia de
proteinuria,
clulas inflamatorias, cristales o
microorganismos. La hipostenuria es compatible con nuestra hiptesis
de IRC, en que el rin no estara concentrando la orina por falla en sus
funciones (glucosuria, y cilindros, muchas veces presentes en la falla
renal, no son evidenciables en este anlisis).

La hematuria, turbidez y clulas inflamatorias y microorganismos son


indicativos de un proceso inflamatorio del tracto urinario, pero
basndonos en este nico examen no podemos afirmar cual rgano
estara siendo afectado. Podemos especular diciendo que se deba a una
nefritis, pielitis, pielonefritis, ureteritis o cistitis. Sin embargo, si
complementamos la informacin con lo encontrado en la ecografa
abdominal, las imgenes no evidenciaron inflamacin o engrosamiento
de pelvis renal, urteres ni vejiga. No obstante, algunas veces la vejiga
puede estar cursando con un proceso inflamatorio o infeccioso sin ser
evidenciable el engrosamiento de su pared a la ecografa.

La presencia de sedimento en el urianlisis es concordante con el


informe ecogrfico. Los cristales de fosfato observados al urianlisis
podran hacer presumir la existencia de urolitos, pero estos no se
observaron al estudio ecogrfico, y el examen clnico de la paciente
descarta la obstruccin de las vas urinarias.

La inflamacin o infeccin de la pelvis renal idealmente deberan


evaluarse tomando una muestra de orina de dicha zona, lo cual no se
hizo, por lo tanto no podemos descartar ni afirmar dicho prediagnstico.
Sin embargo a la ecografa no se observaron alteraciones en su
estructura ni ecogenicidad.
ECOGRAFA ABDOMINAL:
A la observacin de la cavidad abdominal se evidenci una disminucin
de tamao clara del rin izquierdo el que meda 1.47 cm y el
contralateral 3.48 cm., se pesquis adems hepatomegalia y al
examinar la vejiga sta no presentaba alteraciones en su pared a pesar
de la hematuria y a la vez se encontr sedimento urinario en
suspensin.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIN CLINICA


03/08/10
Previo a obtener los resultados de los exmenes se decide administrar
fluidos para hidratar (NaCl 0,9%), antibitico para tratar la posible
infeccin que esta produciendo la hematuria, adems se opta por el
tratamiento del dolor y administracin de vitaminas.
Medicamen
to

Fecha
inicio
03/08/20
Enrofloxacino
10
Tiamina
Cianocobala
mina

Fecha
trmin
o

KCl
Tramadol

Dosis

Via
adm.

Ritmo
horario

5 mg/Kg
30 mg

EVL
EV

250 g
0,4 ml/500
cc
1 mg/Kg

SC

SID
SID
1 vez
semana

EV
EV

BID

La evolucin clnica favorable, paciente estable, en un principio decada,


pero su nimo fue mejorando, la deshidratacin ha disminuido a un 7%,
contina con dolor abdominal a la palpacin, presenta prurito en los
pabellones auriculares, ha orinado varias veces en la jaula y contina
con hematuria.

04/08/10: Paciente estable de buen nimo, no ha defecado y orin una


vez, pero no se pudo observar su orina por lo que no se sabe si sigue
con hematuria. Toma constantemente agua, lentamente y sin
desesperacin. Come I/D, pero slo a cucharadas por lo que se debe
seguir incentivando que coma, para evaluar si necesita postura de sonda
esofgica. Hoy se le realiz la toma de muestras para hemograma y
perfil bioqumico. Se estima que no posee dolor abdominal ni prurito en
las orejas y que esto se debe a una actitud muy regalona en busca de
afecto. Se debe calcular fluidoterapia de mantencin.
19:00

23:00

3:00

7:00

FC

204

208

206

212

FR

44

32

32

22

38

38,3

38,5

39

TLLC
Mucosas

Rosada

Brillante

Brillante

Brillante

Brillante
Pliegue
cutneo

Presin

110

110

110

95

05/08/10: Noche: paciente estable de buen nimo, ronronea y se


acicala. Se mantiene normotrmica y normotensa. Se calcula
fluidoterapia para 24 horas (351 ml), a una velocidad de 1 gota cada 4
segundos. La va venosa se mantiene permeable. Orina en mltiples
oportunidades tanto en jaula como en caja de arena (hay que dejarla
libre en la sala para que la utilice), de aspecto diluido, pero mantiene
hematuria, poliuria con polidipsia compensatoria, se mantiene
hiporxica, salvo a las 3 am y 7 am en donde come un poco ms,
aproximadamente 2 cucharaditas.
Debido a la anorexia persistente se decide la instalacin de sonda
esofgica de alimentacin.
10:00

15:00

19:00

FC

220

220

200

FR

24

24

24

38,3

39,3

T
TLLC
Mucosas

Rosada
ictrica

Rosada
ictrica

Rosada
ictrica

Pliegue
cutneo

1-2

Presin

DISCUSIN
La paciente llega a la clnica debido a que presenta un cuadro de
hematuria que llama la atencin de su duea. Mediante la anamnesis
realizada se evidenci que este es un signo ms bien crnico, ya que lo
presenta hace casi dos aos con un periodo de cese debido a que fue
llevado a otra clnica veteriaria donde le indicaron antibioticoterapia,
meses ms tarde recae en el mismo cuadro. La paciente hoy, al llegar a
nosotros presenta an la hematuria, dolor a la palpacin abdominal,
hiporexia, deshidratacin de un 8%, pelaje hirsuto, rin pequeo a la
palpacin y una pobre condicin corporal 2/5, signos que dicen relacin
con una cronicidad de su condicin fisiolgica alterada. Adems al llevar
a cabo la ecografa abdominal se evidenci
una hipoplasia renal
izquierda. El paciente present prurito en ambas orejas. Al realizar
observacin microscpica del serumen auricular no se encontraron
microorganismos que puedan ser responsables de esta signologa.
Al ser la paciente hospitalizada se constat que presenta poliuria y
polidipsia, anorexia y decaimiento. Toda esta signologa nos conduce a
pensar en una Insuficiencia Renal Crnica (IRC) con un posible cuadro de
infeccin del tracto urinario bajo (ITUB).
Se debe hacer un anlisis exhaustivo del historial mdico pasado que
pueda entregar pistas de la causa del dao renal, las que incluyen
Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 y 2, hipertensin, neoplasias, cirugas
previas que involucran el tracto urinario, clculos renales. El examen de
los diferentes sistemas deben ser enfocados en infecciones recientes,
rash cutneo, sntomas urmicos como nauseas, prurito, dificultades
para dormir e hiporexia (Singh, 2009). Haciendo relacin con esto,
quizs se pueda explicar el prurito auricular. En este caso
afortunadamente no hay alteracin de la presin sangunea. No hay
antecedentes de patologas ni cirugas previas.
Se declara insuficiencia renal con: el aumento del Nitrgeno Urico
Sanguneo en >35 mg/dl, 12.5 mmol/l, concentraciones de creatinina
>2.1 mg/dl, 186 mmol/l y baja densidad urinaria, es decir <1.030.
(Mayer-Roenne et al, 2007) por lo que en nuestro caso (examenes)
Las anormalidades usualmente encontradas en gatos con IRC son:
reduccin del tamao y anormalidades en forma y arquitectura (Singh,
2009). Lo que concuerda con la signologa de nuestro paciente.
Se estima que existe una mayor prevalencia de ITUB en hembras que en
machos, esto se fundamenta por que tienen una uretra ms corta. La
paciente presenta esta hematuria hace casi dos aos, por lo que nos
hace sospechar de una cistitis bacteriana. Durante la ecografa
abdominal la pared vesical no presentaba alteracin, pero se han

descrito presentaciones de hematuria sin alteracin de la pared vesical.


Tambin nos hace pensar en una infeccin del tracto urinario bajo
debido a que gatos con IRC y DM muestran una asociacin entre ITUB e
IRC. A la vez gatos con IRC muestran una asociacin entre ITUB y
glucosuria. Que puede deberse al incremento de la glucosa en sangre
por sobre el umbral renal para glucosa. Por lo que el dao tubular renal
puede ser la causa para glucosuria en estos gatos (Singh, 2009).
La glucosuria produce por arrastre osmtico poliuria, cambiando as el
pH de la orina, lo que lleva a que exista una alteracin de la principal
barrera de defensa del tracto urinario bajo. Dando pie a que se puedan
desarrollar microorganismos que puedan causar una infeccin
ascendente.
El urianalisis se usa como un buen estimador de la ITUB. Pero cabe
destacar que hay gatos que presentan ITUB sin bacteriuria y que no
presentan hallazgos anormales en su sedimento urinario. Debido a esto
se hace necesario realizar el cultivo urinario para diagnosticar ITUB. Por
lo que sera como la prueba gold estndar para identificar infeccin del
tracto urinario bacteriana. (Barteges 2004).
La infeccin con Echerichia coli, ha sido reportada como la bacteria ms
aislada en los urocultivos de gatos infectados. (Mayer-Roenne et al,
2007).
La hematuria en perros y gatos es mas asociada a enfermedad del tracto
urinario bajo (Forrester, 2004). Las causas renales de hematuria incluyen
enfermedades glomerulares y no glomerulares incluyendo neoplasias,
nefrolitos, trauma, pielonefritis y hematuria renal ideopatica. (Forrester,
2004).

Fuente: Mayer-Roenne et al, 2007

TRATAMIENTOS
Para Mu hemos elegido como sospecha de una cistitis bacteriana
complementar el tratamiento con un antibitico de amplio espectro con
mxima eficacia in vitro contra patgenos urinarios comunes basada en
las concentraciones previsibles de antibitico en la orina como es el
enrofloxacino, fluroquinolona, que por sus caractersticas ataca a gram
negativas, donde varia su eficacia segn el patgeno que ataque y
dentro de los cuales tenemos Escherichia coli, Staphylococcus spp,
Proteus, Klebsiella spp, Enterobacter spp. Adems es un antibitico con
metabolizacin heptica sufriendo biotransformacin, concentraciones
en orina altas por 24 horas o ms, con filtracin glomerular y secrecin
tubular, y permitiendo un tiempo de administracin de 12-24 horas
dependiendo de la dosis dada.
Adems el tratamiento fue complementado con vitaminas tiamina (B1) y
cianocobalamina (B12) las cuales son vitaminas que no se acumulan en
el paciente felino lo cual las hace necesarias de suplementar, sin
embargo en este tratamiento falto tambin suplementar piridoxina
debido a que por la alta tasa transaminasa es necesario el cofactor que
es la vitamina B6. Este tratamiento se debe a que los pacientes felinos
necesitan comer, y en el caso de Mu ella llevaba ms de 2 das sin
comer, en cambio en el caso de los pacientes caninos que pueden estar
3-4 das solo con suero.
El principal medidor de pronstico de la IRC es el fosforo, en nuestro
caso los niveles de fsforo no fueron medidos, pero como existe
evidencia de ser una IRC de estadio 4, segn los niveles de creatinina, es
recomendable dar a este paciente quelantes de fosforo como el
hidrxido de aluminio en dosis de 10-30 mg/kg/8 hrs, ya que la
restriccin de fosforo de la dieta en nefrpatas con insuficiencia
avanzada no es suficiente. El hidrxido de aluminio debe ser
administrado en un principio hasta que los niveles de fosforo de
normalicen ya que si se sigue con este tratamiento se puede producir
intoxicacin por aluminio, por lo tanto este debe ser cambiado por
acetato de calcio en dosis de 30-45 mg/12 hrs o carbonato de calcio 4575 mg/kg/12 hrs, sin embargo la calcemia debe ser monitoreada.
Adems como medida de profilaxis y para evitar la aparicin de gastritis
secundaria por la acumulacin de la gastrina, se trata con bloqueadores
de receptores histamnicos H2 o con bloqueadores de bomba de
hidrogeno, donde en gatos parece ser ms eficaz administrar un
anticido como la famotidina en dosis de 0.5 mg/kg/12-24 hrs.
Y por ultimo como Mu es un paciente IRC estadio IV de pronostico malo e
irreversible, sera recomendable instaurar una terapia con manitol una

vez reestablecida la hidratacin, para as prolongar la vida unos meses


ms, lo cual sin esto y con tan solo la terapia tradicional la vida ser tan
solo de algunos das.

REVISIN BIBLIOGRFICA
Insuficiencia Renal Crnica (IRC):
INTRODUCCIN:
Cuando el deterioro del parnquima alcanza el 66% de las
nefronas funcionantes, el rin se torna insuficiente para mantener el
mecanismo de concentracin urinaria, lo cual se manifiesta
clnicamente como poliuria- polidipsia. La nobleza del rgano y la
capacidad de hiperfuncin de las nefronas sanas (las cuales actan,
cada una, como unidades separadas) mantienen la mayor parte de las
funciones
renales (IRC compensada), hasta que el porcentaje de
destruccin de nefronas alcanza el 75% (IRC descompensada), periodo
en el cual la cantidad de nefronas sobrevivientes no puede garantizar el
mantenimiento de las funciones de homeostasis que dependen del
rin (Molina y Lamarca, 2002)
Las alteraciones fisiopatolgicas que se presentan en la IRC son el
resultado de la incapacidad de los riones paras llevar a cabo sus
funciones normales de excrecin, regulacin y sntesis. La prdida de la
funcin excretoria causa retencin de sustancias nitrogenadas (por
ejemplo NUS y creatinina) que se eliminan por filtracin glomerular. La
alteracin de la funcin de regulacin conduce a cambios en el equilibrio
hdrico, acidobsico y electroltico. La incapacidad para sintetizar
eritropoyetina causa anemia no regenerativa. La disminucin de la
conversin de vitamina D a su metabolito activo altera la absorcin
intestinal de calcio, lo que produce hiperparatiroidismo renal secundario
(Smeak, 1996).
En esta evolucin juegan un papel importante aunque no del todo
definido, la dieta y los niveles de nitrgeno, la hipertensin y la
proteinuria. En el hombre, se encuentra claramente documentada la
relacin entre estos factores y la progresin de la enfermedad renal. En
los felinos, todava existen interrogantes al respecto (Molina y Lamarca,
2002)

ETIOLOGIA

Las lesiones renales que producen IRC pueden ser congnitas o


adquiridas. La presencia de IRC en animales jvenes de ciertas razas
hace sospechar trastornos congnitos o familiares. Sin embargo, la
mayora de los animales con IRC tienen una enfermedad adquirida. Hay
una gran variedad de causas para IRC adquirida, pero en la mayor parte
de las ocasiones no es posible identificar un motivo primario especfico.
Sin importar la causa del dao a la nefrona, la IRC es un trastorno
irreversible y por lo general progresivo (Forrester y Lees, 1996).
Enfermedades congnitas y familiares que causan con IRC en
gatos son la amiloidosis renal en gato abisinio, y la enfermedad
renal poliqustica idioptica en gatos domsticos de pelo largo y
persas (Forrester y Lees, 1996).
Los trastornos infecciosos e inflamatorios son causas adquiridas
comunes de IRC. Algunos producen lesiones glomerulares
primarias.
Otros
son
principalmente
enfermedades
tubulointersticiales. Sin embargo, una vez que se desarrolla IRC se
afectan todos los componentes de los riones. Las enfermedades
infecciosas que causan nefritis intersticial y que conducen a IRC
incluyen leptospirosis, pielonefritis, peritonitis infecciosa felina
(PIF). La glomerulonefritis crnica tambin es una causa comn de
IRC en perros y gatos. Por lo general
es secundaria a
enfermedades de otros rganos. El deposito de complejos
inmunolgicos puede causar lesiones glomerulares. Las
enfermedades infecciosas e inflamatorias que pueden causar
glomerulonefritis que origina IRC son numerosas y diversas
(Forrester y Lees, 1996).
En gatos, los virus de la Leucemia viral, Inmunodeficiencia viral
felina y Peritonitis infecciosa felina pueden producir dao a nivel
renal. En cuadros de leucemia viral felina e inmunodeficiencia viral
felina, la inmunodepresin puede predisponer a pielonefritis, o
puede presentarse un linfoma renal. La forma seca de la Peritonitis
infecciosa felina, puede presentarse con lesiones granulomatosas
en varios rganos. (Valds, 1998)
La amiloidosis es un motivo frecuente de IRC. En perros, la
amiloidosis renal es una lesin glomerular caracterstica que
produce proteinuria y en consecuencia sndrome nefrtico, IRC o
ambos. En gatos, los depsitos amiloides se forman sobre todo en
el tejido intersticial de la medula renal y con el tiempo conducen a
IRC (Forrester y Lees, 1996).
Las enfermedades neoplsicas que pueden causar IRC incluyen
linfosarcoma renal, sobre todo en gatos, carcinoma renal y
mieloma mltiple (Forrester y Lees, 1996).
Las nefrotoxinas, como el etilenglicol y los antibiticos
aminoglicsidos
pueden producir IRC debido a exposicin
subaguda o crnica de bajos niveles, o como consecuencia de IRA
(Smeak, 1996). Otros potenciales nefrotxicos son los metales

pesados, herbicidas, pesticidas, pigmentos, metoxifluorano,


tetraciclinas, anfotericina B, antiinflamatorios no esteroidales, etc.
(Molina y Lamarca, 2002).
La enfermedad glomerular, la tubulointersticial, o ambas, son
alteraciones idiopticas comunes en perros y gatos con IRC
adquirida. No se puede identificar una causa primaria especfica
de enfermedad renal (Forrester y Lees, 1996).
El aumento de la caliuresis y la menor ingesta de potasio
(anorexia) puede inducir una hipokalemia y llevar a IRC (Molina y
Lamarca, 2002).
Hidronefrosis producidas por litiasis, neoplasias, cogulos en pelvis
y urteres, vejiga y uretra, urteres ectpicos y otras anomalas
anatmicas, disfuncin del detrusor. (Molina y Lamarca, 2002).
Deplesin del volumen vascular por insuficiencia cardiaca,
enfermedad de Addison, azotemia pre renal con tendencia a
cronicidad. (Molina y Lamarca, 2002).
Nefropatia
hipercalcmica
producida
por
linfomas,
adenocarcinomas mamarios, pancreticos, neoplasias seas,
hipoadrenocortisismo,
osteomielitis,
hipervitaminosis
D,
hiperparatiroidismo primario. (Molina y Lamarca, 2002).

EPIDEMIOLOGIA
La insuficiencia renal crnica puede ocurrir en
cualquier edad; sin embargo, los animales ms viejos
mayor frecuencia que los ms jvenes. La edad
animales con insuficiencia renal crnica es
aproximadamente. (Hfelin, 2008).

perros o gatos de
son afectados con
promedio de los
de siete aos

FISIOPATOLOGIA
La lesin primaria del rin puede ser glomerular, tubular,
intersticial, vascular o mixta. Si la lesin primaria es lo suficientemente
severa y duradera, se puede desarrollar una falla renal progresiva y con
frecuencia fatal. En casos avanzados, la lesin primaria a menudo es
indetectable debido a los cambios secundarios severos que incluyen
inflamacin tbulo intersticial y fibrosis. De esta forma, la causa inicial
de dao renal puede estar ausente y permanecer oculta al clnico y al
patlogo. (Hfelin, 2008).
Cuando algunos nefrones se hacen no funcionales, la homeostasis
se mantiene por los nefrones remanentes, lo que conlleva cambios
compensatorios que incluyen el aumento en el tamao y largo de los
segmentos glomerular y tubular, as como un incremento en la perfusin
y la depuracin fraccional de la sangre que circula por los riones. Los

mecanismos responsables de los cambios compensatorios son benficos


en el corto plazo, pero son dainos para los riones, causando
eventualmente mayor destruccin de nefrones y relegando las funciones
de excrecin y reabsorcin a cada vez menos de ellos. La perpetuacin
de esta injuria implica que la insuficiencia renal es inevitable luego que
un nmero crtico de nefrones es destruido, incluso si la causa de la
destruccin se ha corregido o ha desaparecido. (Hfelin, 2008).
SINTOMATOLOGIA CLINICA
Los sntomas de una IRC son mayoritariamente inespecficos e
incluyen poliuria, polidipsdia, letargo, prdida de apetito y peso,
vmitos, pelaje hirsuto y diarrea. En casos severos pueden presentarse
adems de signos como debilidad, tremores, signos de encefalopata
urmica y respiracin urmica (Hfelin, 2008).
Existe una multicausalidad en la presentacin de la anorexia,
donde destacan la hipokalemia, acidosis metablica, anemia no
regenerativa e hipergastrinemia.(Valds, 1998)
La disminucin de peso puede explicarse por una inadecuada
ingesta calrica, efectos catablicos de la uremia, malaabsorcin
intestinal producto de gastroenteritis urmica.(Valds, 1998)
Los vmitos se producen principalmente por la estimulacin, a
nivel central, de los txicos urmicos en la zona quimiorreceptora del
vmito (zona gatillo), y a nivel local por hipergastrinemia. La severidad
de los vmitos se correlaciona con la magnitud de la azotemia. Tambin,
puede presentarse hematemesis, favorecida por la gastritis ulcerativa.
Cabe recordar que el 40% de la gastrina se metaboliza a nivel renal.
(Valds, 1998)
Estomatitis urmica que se presenta como lceras orales,
decoloracin y necrosis de la lengua y aliento urmico; se explicara por
la necrosis fibrinoide y arteritis que induciran las toxinas urmicas.
(Valds, 1998)
En gatos y perros con uremia severa se puede presentar
enterocolitis, la que a menudo es hemorrgica. (Valds, 1998)
En perros la poliuria y la polidipsia son los signos clnicos ms
precoces en IRC. Sin embargo en los gatos estos signos no son evidentes
para los propietarios, por sus hbitos de eliminacin y por su gran
capacidad de concentrar la orina. Esta capacidad se puede ver afectada
por muchos factores como: aumento en la prdida de solutos por orina
(diuresis osmtica), alteracin de la arquitectura medular, alteracin del
sistema multiplicador de contracorriente, falla en la respuesta renal a la
hormona antidiurtica (ADH). (Valds, 1998)
La polidipsia aparece como compensacin a la poliuria, y si la
ingesta de agua es insuficiente para compensar las prdidas, se
producir deshidratacin. (Valds, 1998)

La hipertensin en pacientes felinos que cursan con IRC se


presentara en el 60 70% de los casos. A pesar de que siempre se
asocia IRC con hipertensin, su patognesis no est bien comprendida
en la actualidad. Se ha explicado a travs de la retencin de sodio,
expansin del volumen de lquido extracelular, activacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona,
aumento
de
los
niveles
de
norepinefrina, disminucin de la actividad de sustancias vasodilatadoras,
aumento del dbito cardiaco, aumento de la resistencia vascular
perifrica e hiperparatiroidismo secundario. (Valds, 1998)
Debido a la prevalencia en perros y gatos con enfermedad renal
(>50%), de debe medir la presin sangunea en todos los pacientes con
IRC, sobre todo en aquellos con enfermedad glomerular. La medicin
directa de la presin sangunea es ms exacta, sin embargo, en la
clnica privada los mtodos indirectos tambin pueden proporcionar
informacin til. (Forrester y Lees, 1996).
Se considera hipertensin en perros cuando la presin sangunea
sistlica y diastlica son > 180 y 95 mm Hg, respectivamente.En gatos,
una presin sistlica > 200 mm Hg y una diastlica >145 mm Hg se
consideran indicativas de hipertensin (Forrester y Lees, 1996).
Los signos neurolgicos en un paciente urmico incluyen letargia,
somnolencia, tremores, marcha incoordinada, mioclonias, convulsiones,
estupor y coma. Muchos de estos signos se deberan a los efectos de las
toxinas urmicas o al hiperparatiroidimo secundario renal. Tremores,
mioclonia y tetania pueden desarrollarse producto de la hipercalcemia.
En gatos que cursan con hipokalemia se ha observado una marcada
ventroflexin cervical y dificultad para desplazarse; tambin debilidad
muscular (flacidez) y disturbios moderados en el ritmo cardiaco. (Valds,
1998)
En pacientes con uremia severa, los hallazgos oftalmoscpicos
incluyen inyeccin escleral y conjuntival. Otros signos indicadores de
hipertensin arterial son: disminucin del reflejo pupilar (estimulacin
luminosa), papiledema, tortuosidad de arterias retinales, hemorragia
retinal, desprendimiento de retina, uvetis anterior y glaucoma. (Valds,
1998).
PRUEBAS DIAGNSTICAS
Es importante identificar cualquier enfermedad renal activa que pueda
contribuir a la progresin de IRC, estas son: pielonefritis, nefrolitiasis,
hipertensin, linfosarcoma renal, uropata obstructiva, nefropata
hipercalcmica (Forrester y Lees, 1996).
Anamnesis:
En general el propietario consulta por apetito irregular, prdida de peso,
vmitos intermitentes, deterioro del pelaje, perdida de hbitos de
limpieza y/o decaimiento. Es frecuente que el propietario no perciba

poliuria ni polidipsia y esto es debido, a que algunos gatos pueden


mantener cierta capacidad de concentracin urinaria, a diferencia de lo
que suele ocurrir en caninos (Molina y Lamarca, 2002).
Historia clnica:
Por medio de la historia clnica se identifican factores que sugieren una
causa de IRC, incluyendo historia familiar, posibilidad de exposicin
toxinas y enfermedades infecciosas, as como administracin previa de
frmacos (Forrester y Lees, 1996).
Examen Fsico:
Evaluar el estado de hidratacin observando la turgencia de la piel
y la humedad de las membranas mucosas.
Examinar la cavidad oral en busca de ulceraciones y aliento
urinoso, las cuales son frecuentes
en caso de uremia, Las
membranas mucosas plidas sugieren anemia.
Evaluar las retinas con el fin de descubrir cambios que sugieran
hipertensin
sistmica.
Cuando
existe
hipertensin
e
hiperviscosidad
ocurren
hemorragias,
desprendimiento
y
tortuosidad de vasos retinianos.
Se palpa el abdomen para determinar el tamao renal. Es comn
que en la IRC los riones sean pequeos, firmes y nodulares. Sin
embargo, algunas enfermedades (p. ej., linfosarcoma, riones
poliquisticos,
PIF) pueden asociarse a riones aumentados de
tamao.
Puede haber edema subcutneo, ascitis, o ambos, en animales con
sndrome nefrtico, debido a que ocurre prdida protenica
glomerular intensa.
Se efecta examen rectal para evaluar la prstata, la uretra
plvica y el trgono de la vejiga urinaria
en busca de
anormalidades como clculos, masas, etc (Forrester y Lees, 1996).
Hemograma:
En pacientes con IRC es comn encontrar anemia moderada a
severa, no regenerativa y normoctica, con la presencia de leptocitos. La
severidad de la anemia se correlaciona con la de la insuficiencia, lo que
se evidencia por el grado de azotemia. La causa primaria de esta
anemia es la disminucin en la produccin de eritropoyetina por parte
del rin. Otros factores, como una tendencia mayor a la hemorragia,
tambin puede tener participacin en la aparicin de este tipo de
anemia, pero por lo general su importancia es comparativamente menor.
Aumentos en las concentraciones de hormona paratiroidea srica (PTH)
y fsforo y una mayor fragilidad osmtica eritrocitaria, no se han
correlacionado significativamente con el grado de anemia. (Hfelin,
2008).

Perfil bioqumico:
a) Azotemia: Es un exceso de urea u otros componentes nitrogenados
no proteicos en la sangre. La prdida de la funcin renal determina la
acumulacin de una amplia variedad de componentes nitrogenados,
incluyendo urea y creatinina. (Valds, 1998).
Muchos desechos del catabolismo proteico son excretados por
filtracin glomerular. La retencin de catabolitos proteicos puede verse
agravada adems, por una secrecin tubular alterada; y por factores
externos que promueven la hipoperfusin renal y aumentan el
catabolismo celular. (Valds, 1998).
El nivel de NUS (nitrgeno ureico sanguneo), adems de elevarse
de acuerdo a la ingesta proteica y a una disfuncin renal, puede
aumentar por hemorragias gastrointestinales, aumento del catabolismo
proteico (sepsis, pirexia, quemaduras, ayuno prolongado), reduccin del
volumen urinario (causas prerrenales como deshidratacin y drogas (Ej.
Glucocorticoides y azatioprina que aumentan el catabolismo proteico)).
(Valds, 1998).
La medicin de la creatinina srica es un mejor estimador del nivel
de filtracin glomerular, comparado con el nivel de NUS. La creatinina se
excreta casi exclusivamente va filtracin glomerular, en perros y gatos.
(Valds, 1998).
b) Fosfatemia y Calcemia: El Hiperparatiroidismo renal secundario y
la osteodistrofia renal son manifestaciones clnicas de IRC; las que
comnmente se presentan en forma simultnea. (Valds, 1998).
La funcin de la PTH es mantener la concentracin de calcio
extracelular dentro de los niveles normales y es precisamente el calcio
extracelular el principal regulador de la secrecin de PTH. Otro factor
importante en la regulacin de la funcin de la clula paratiroide es el
1,25(OH)2D3 (calcitriol), el cual acta directamente sobre la clula
paratiroide inhibiendo la sntesis del RNA mensajero de la PTH; por lo
tanto, un descenso del calcitriol da lugar a un aumento de la produccin
de RNA mensajero de la PTH. (Rodrguez, 1995)
La hipocalcemia observada comnmente en enfermos con
insuficiencia renal es un factor importante en el mantenimiento de
niveles elevados de PTH. Sin embargo, en estadios tempranos de la
insuficiencia renal, los niveles de calcio no suelen estar descendidos, y a
pesar de ello la PTH est moderadamente incrementada. Estudios en
animales urmicos han demostrado que no se necesita un descenso de
la calcemia para que se desarrolle hiperparatiroidismo secundario. Esto
quiere decir que en estadios iniciales de la insuficiencia renal hay otros
factores, adems de la hipocalcemia, que son responsables del
desarrollo del hiperparatiroidismo secundario. (Rodrguez, 1995)

Una disminucin de la masa renal funcionante da lugar a una


deficiencia de calcitriol, lo cual desinhibe la produccin de PTH mRNA.
Adems de la hipocalcemia y de la disminucin del calcitriol, la retencin
de fsforo, consecuencia de la disminucin del filtrado glomerular, es
otro factor que, a travs dedistintos mecanismos, favorece el desarrollo
del hiperparatiroidismo secundario. (Rodrguez, 1995)
Las causas de la hipocalcemia en la insuficiencia renal son:
disminucin de la absorcin intestinal de calcio debido al dficit de
calcitriol; resistencia del hueso a la accin calcmica de la PTH, y
precipitacin del calcio por un efecto quelante del fsforo cuando los
niveles de fsforo son excesivamente elevados. La hipocalcemia se
observa en insuficiencia renal avanzada; sin embargo, en estadios
incipientes de la insuficiencia renal se mantiene normocalcemia
posiblemente porque el grado de descenso de calcitriol y el de
acumulacin de fsforo es slo moderado y, sobre todo, porque ya existe
una PTH moderadamente elevada que ejerce una accin calcmica
evitando que la concentracin de calcio descienda por debajo de lo
normal. (Rodrguez, 1995)
Si la ingesta de fsforo se mantiene, la disminucin del filtrado
glomerular da lugar a una acumulacin de fsforo. La retencin de
fsforo es uno de los factores etiopatognicos claves del
hiperparatiroidismo secundario. La acumulacin de fsforo participa en
la gnesis del hiperparatiroidismo secundario a travs de varios
mecanismos: disminuye la produccin de calcitriol; favorece la
hipocalcemia, y datos recientes sugieren que un aumento de fsforo
tiene un efecto estimulador directo sobre la PTH. El aumento de fsforo
inhibe la hidroxilacin del 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 (calcitriol) en el
rin. En la insuficiencia renal terminal existen muy pocas clulas
renales funcionales y, por lo tanto, variaciones del fsforo srico no
tienen la capacidad de regular la produccin de calcitriol 17; sin
embargo, en la insuficiencia renal moderada una restriccin del fsforo
en la dieta produce un aumento significativo del
calcitriol, y, por el contrario, un exceso de fsforo desciende la
produccin de calcitriol. (Rodrguez, 1995)
La osteodistrofia renal es poco comn, se presenta generalmente
en pacientes jvenes, presumiblemente debido a que sus huesos an
estn en proceso de crecimiento y son ms susceptibles a los efectos
adversos del hiperparatiroidismo. (Valds, 1998).
Pueden presentarse fracturas patolgicas en perros y gatos. En
estos ltimos se produce una desmineralizacin de la mandbula llamada
mandbula de goma. Otras manifestaciones clnicas de la
osteodristrofia renal son: descalcificacin sea, lesiones seas qusticas,
dolor seo y retardo en el crecimiento. (Valds, 1998).
La calcificacin de tejidos blandos es otra complicacin del
hiperparatiroidismo secundario y la hiperfosfatemia. En perros y gatos se

produce a nivel de pulmones, riones, arterias, estmago y miocardio


principalmente. (Valds, 1998).
c) Kalemia: La hipokalemia se define como una concentracin de
potasio srico menor a 3.5 mEq/L. El potasio se excreta primariamente
por secrecin renal, y pequeas cantidades se pierden por las fecas y
sudor. A pesar de aparecer en grandes cantidades en el filtrado
glomerular, se reabsorbe casi totalmente, antes de alcanzar los tbulos
distales. La mayor parte del potasio que se elimina por orina es el
resultado de su excrecin a nivel de clulas tubulares distales. La
excrecin de potasio depende del nivel de flujo tubular; as un rpido
flujo de orina (Ej. Poliuria) promueve la secrecin de potasio. (Valds,
1998).
El signo clnico ms tpico de hipokalemia es la debilidad muscular;
producto de la hiperpolarizacin de la membrana plasmtica (aumenta
el potencial de reposo). (Valds, 1998).
Urianlisis:
En los felinos afectados por IRC la capacidad de concentracin
urinaria se encuentra deteriorada, por lo que el valor de densidad
urinaria no excede de 1.035 an en un paciente deshidratado. Para
medir la densidad
se puede utilizar un refractmetro o un
microdensmetro. El valor de las tiritas reactivas no es confiable. (Molina
y Lamarca, 2002).
Una densidad urinaria mayor a 1017 y menor a 1030 no implica
necesariamente disfuncin renal, a menos que el paciente est
clnicamente deshidratado; en este caso una densidad urinaria de esta
magnitud refleja una funcin tubular deficiente. (Hfelin, 2008).
Siempre existe un cierto grado de proteinuria en los nefrpatas. Cuando
sta es muy intensa y no est acompaada por un sedimento reactivo
que la justifique se debe sospechar un origen glomerular. (Molina y
Lamarca, 2002).
La excrecin de protena por orina est tpicamente aumentada en
perros y gatos que cursan con IRC. La magnitud de la proteinuria es a
menudo 2 a 3 veces lo normal, o mayor an, dependiendo de la ingesta
dietaria. Cuando la proteinuria aumenta en forma progresiva, es
indicativa de lesiones estructurales a nivel glomerular. (Valds, 1998).
El pH urinario suele ser cido, a consecuencia de la acidosis
metablica presente, aunque puede alcalinizarse por efecto de bacterias
ureasa positivas. (Molina y Lamarca, 2002).
En el sedimento pueden hallarse cilindros, glbulos rojos, glbulos
blancos, etc. (Molina y Lamarca, 2002).

d) Mtodo de Heller: Permite detectar albminas y otras protenas


urinarias (a diferencia de las tiras reactivas que solo reaccionan ante las
albuminas), lo cual hace de ste un mtodo semicuantitativo sensible a
la proteinuria. El mtodo consiste en colocar partes iguales de Acido
Ntrico y orina en un tubo de ensayo cuidando que no se mezclen. En la
interfase se formar un anillo blanquecino en presencia de proteinuria.
El espesor de este anillo es adems un indicador semicuantitativo.
(Molina y Lamarca, 2002).
Cultivo de orina:
Se efecta cultivo cuantitativo de orina por medio de cistocntesis,
con el fin de descartar infeccin del tracto urinario (Forrester y Lees,
1996).
Radiografas abdominales:
Las radiografas simples se usan para evaluar el tamao renal y
para identificar clculos radioopacos.
La urografa excretora puede ser de valor para evaluar trastornos
que afecten el tracto urinario alto (p. ej., pielonefritis, hidronefrosis,
uropata obstructiva). Sin embargo, es comn que la funcin renal
excretora reducida limite el uso de esta tcnica (Forrester y Lees, 1996).
Ultrasonografa:
Se puede emplear ultrasonografa para identificar urolitos,
hidronefrosis y enfermedad renal poliqustica (Forrester y Lees, 1996).
Biopsia renal:
La biopsia renal es una opcin cuando la informacin as obtenida
puede
alterar
las
recomendaciones
teraputicas
(p.
ej.,
glomerulonefropata) (Forrester y Lees, 1996).
TRATAMIENTO
Se debe tratar la causa primaria si se pudo identificar. Sin
embargo, debido a que las lesiones renales que causan IRC son
irreversibles y por lo general progresivas, no hay teraputica especfica
curativa. Por ello los objetivos del tratamiento mdico conservador de
IRC consisten en controlar las signos clnicos de uremia, mantener un
equilibrio hdrico, electroltico y acido bsico, proporcionar nutricin
adecuada y reducir al mnimo la progresin de la insuficiencia renal.

Manejo Nutricional:
Consiste principalmente en restringir la cantidad de protenas,
fosforo y sodio de la dieta, proporcionando cantidades adecuadas de
caloras no protenicas, vitaminas y minerales (Forrester y Lees, 1996).
Las dietas hipoproteicas felinas deben aportar no menos de 3,33,8 g/Kg/dia de protenas de alto valor biolgico, y las protenas deben
representar no menos de un 20%del aporte calrico de la racin. Deben
ser altamente digestibles, con un contenido de aminocidos esenciales
equivalentes a los del huevo. Las protenas pueden administrarse de dos
formas:
- Dietas caseras: huevo, pollo, productos lcteos, carnes rojas
magras.
- Dietas comerciales prescritas para nefrpatas.
Una vez prescrita la dieta, debe controlarse peridicamente el peso
corporal, al igual que los niveles de hematocrito, protenas totales y
albmina, cuyo descenso indicara una restriccin proteica exagerada.
Por el contrario, un incremento de los niveles de uremia con creatinina
estable amerita un mejor ajuste de la restriccin (Molina y Lamarca,
2002).
Hiperfosfatemia:
La hiperfosfatemia juega un rol esencial en la induccin y
agravamiento de lesiones de glomruloesclerosis, fibrosis intersticial y
atrofia tubular. Por lo tanto, el control de la fosfatemia e
hiperparatiroidismo secundario renal evitan en parte la progresin del
deterioro renal. (Molina y Lamarca, 2002).
Cuando se suministran dietas hipoproticas se esta restringiendo
tambin el aporte de fosforo (0.13% a 0.28% en materia seca). Si este
manejo no logra controlar el incremento de la fosfatemia, puede
recurrirse al uso de agentes quelantes que inhiben su absorcin
intestinal, como el Hidrxido de Aluminio (30-90 mg/Kg/da, va oral,
dividido en 2 a 3 tomas diarias). El problema en los gatos es que suelen
rechazar el medicamento y como efecto colateral puede presentarse
constipacin. (Molina y Lamarca, 2002).
El uso de vitamina D activa, el Colecalciferol, acta directamente
en el control del hiperparatiroidismo al disminuir la sntesis de
paratohormona. No est recomendado su uso en pacientes con niveles
de fosforo sanguneo mayores a 6mg/dl o en hipercalcmicos. (Molina y
Lamarca, 2002).
Se administra a razn de 1,5 3,5 ng/Kg/da, va oral. Hasta ahora
se ha implementado su uso debido a la falta de disponibilidad en el
mercado. Algunos reportes sugieren que su uso precoz ayudara a
prevenir la hiperplasia de la glndula paratiroidea, evitando as el

desarrollo del hiperparatiroidismo secundario renal (Molina y Lamarca,


2002).
Si esta medida de manejo no es suficientemente efectiva se
deber recurrir a la suplementacin de calcitriol, ya que prolongara la
sobrevida y mejorara la calidad de vida de los pacientes con IRC. Su
utilizacin debe estar acompaada de una monitorizacin estricta de los
nivele de calcio srico, por ser la hipercalcemia una de las principales
complicaciones. (Valds, 1998).
El tratamiento con calcitriol debe iniciarse con niveles normales de
fosfatemia. Calcitriol rpidamente suprime el hiperparatiroidismo
secundario. Las dosis para gatos y perros son muy bajas: 1.3-3.5
ng/kg/da PO, por lo que comnmente se debe recurrir a recetas
magistrales. No debe administrarse junto a las comidas porque puede
aumentar la absorcin de calcio a nivel intestinal. (Valds, 1998).
Hipernatremia:
La hipertensin relacionada a la IRC se trata en primera instancia
con la reduccin moderada de la ingesta salina. Se recomienda un
aporte de 0,1 0,3% de la dieta en materia seca. Esta disminucin debe
hacerse en forma gradual, en el transcurso de 2-4 semanas, ya que el
rin no puede compensar la cada brusca de la natremia (Molina y
Lamarca, 2002).
Hipokalemia:
La administracin oral de potasio es la forma ms utilizada y
segura; especialmente en el tratamiento de gatos hipokalemicos. Se
utiliza gluconato de potasio en dosis de 2 a 6 mEq/gato/da. La debilidad
muscular debiera desaparecer en 1 a 5 das. Posteriormente, la dosis de
mantencin se debe ajustar segn las concentraciones sricas,
evaluadas inicialmente cada 48 horas, y posteriormente cada 1 a 2
semanas. (Valds, 1998).
En gatos se debe evitar dietas muy bajas en contenido de
magnesio o acidificantes (en exceso), ya que promueven la generacin
de hipokalemia. (Valds, 1998).
Acidosis metablica:
El control de la acidosis metablica mejorara la signologa de
letargia, anorexia, nauseas, vmitos, debilidad muscular y disminucin
de peso corporal.
Se debe iniciar una terapia alcalinizante cuando se alcanzan niveles de
bicarbonato srico inferiores a 17 mEq/l. La administracin de
bicarbonato oral es la forma ms segura. La dosis debe ajustarse
individualmente, siendo la dosis inicial entre 8 12 mg/kg/8 12 horas.

Una solucin de preparada al solubilizar 76 gr de bicarbonato en 946 ml


de agua destilada contiene 1 mEq/ml. Su dosificacin oral (solo o
mezclado con el alimento) es 1 1,5 ml/10 kg de peso (puede
refrigerarse por meses). (Valds, 1998).
Otro agente alcalinizante es el citrato de potasio (especialmente
indicado en gatos). Sera de utilidad en casos en que adems de la
acidosis se presenta hipokalemia y deplesin de magnesio. Dosis inicial:
0.3 0.5 m Eq/kg/12 hrs.
(Valds, 1998).
Hipertensin arterial:
Si se comprobara que un nefropata crnico es hipertenso, es
necesario controlar la presin. El primer paso teraputico es la
restriccin del sodio diettico. Si no se logra controlar la hipertensin de
esta manera, pueden utilizarse una serie de medicamentos que
disminuyen la presin sangunea. Segn distintos autores, los mas
recomendados son los bloqueantes de canales de calcio (Amlodipino 0,61,25 mg una vez por da) y los inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (Captopril 0,25- 2 mg/Kg cada 8 horas), especialmente
para tratamientos a largo plazo. (Molina y Lamarca, 2002).
Los diurticos de aza (Furosemida 2- 4 mg/Kg cada 8- 12 horas)
solo deben utilizarse en casos agudos. (Molina y Lamarca, 2002).
Anemia:
Se debe analizar su uso cuando el hematocrito es menor al 20%.
La correccin del hematocrito a niveles normales (30-35%) toma 2 a 8
semanas, dependiendo del hematocrito inicial y la dosis administrada. A
medida que la anemia se corrige, aumenta el apetito, el peso corporal y
los niveles de energa y actividad. La dosis usual es de 50 a 150 UI/kg
va SC, tres veces a la semana. En ocasiones puede administrarse
diariamente (anemia severa) por 1 semana; o una vez a la semana para
la mantencin del hematocrito normal.
Debido a la alta demanda de hierro, se debe suplementar con este
mineral a los pacientes tratados con Epoetina, en forma oral. (Valds,
1998).
La complicacin ms importante de la terapia con eritropoyetina
recombinante humana es el desarrollo de una anemia refractaria, debida
a la produccin de anticuerpos neutralizantes contra esta protena
extraa. (Valds, 1998).
Modificacin posolgica de los frmacos en la falla renal
Como los riones intervienen en la eliminacin de muchos
frmacos desde el cuerpo, la depuracin disminuye en la falla renal,

prolongando su vida media. Asimismo, la distribucin, afinidad proteica y


bio-transformacin heptica de los frmacos pueden ser anormales en la
falla renal. Por ejemplo, en la FR se presentan 2 defectos en la afinidad
proteica. Un grupo de agentes primariamente cidos muestra menor
afinidad con incremento de las fracciones de frmaco activo libre en
plasma. El efecto de este cambio de afinidad es que se requieran
menores dosis para alcanzar los niveles teraputicos ya que las
posologas convencionales pueden asociarse con toxicidad. Los frmacos
bsicos tienen aumento de la afinidad, lo cual reduce sus niveles libres
disminuyendo el efecto teraputico. Con estas medicaciones se puede
necesitar el aumento de los niveles totales para alcanzar el efecto
teraputico deseado. Sin embargo, estos efectos pueden ser
complicados por la reduccin de la depuracin renal farmacolgica. Por
otra parte, la acumulacin de metabolitos activos puede acrecentar la
potencia o toxicidad del frmaco.
El efecto de estos cambios es que para muchos frmacos
normalmente excretados por los riones, existe la tendencia a su
acumulacin en pacientes con falla renal. La acumulacin excesiva
promueve el aumento del porcentaje de reacciones adversas y
nefrotoxicidad. Por esta razn, los agentes nefrotxicos y las
medicaciones que requieren excrecin urinaria en general deben
evitarse en pacientes con falla renal. Si se prescriben tales frmacos en
pacientes con falla renal, los regmenes posolgicos deben ser ajustados
para compensar la hipofuncin orgnica, esto quiere decir, reduciendo la
dosis normal o aumentando el intervalo de dosis.
La posologa de las medicaciones antimicrobianas puede
modificarse de acuerdo con tres patrones generales, dependiendo de la
fraccin del frmaco eliminado por los riones:
1. Duplicacin del intervalo o reduccin a la mitad de la dosis en
pacientes con marcada disminucin de la funcin renal, para
medicamentos relativamente atxicos.
2. Aumento del intervalo de acuerdo con los valores del clearance de
creatinina, para medicamentos que tienen mayor posibilidad de
toxicidad.
3. Modificacin posolgica precisa, de acuerdo a clculos especficos.
Algunos agentes antimicrobianos relativamente txicos que solo
se excretan mediante filtracin glomerular (en particular los
antibiticos
aminoglucsidos)
requieren
una
modificacin
posolgica precisa de acuerdo con la Kf. Para estos frmacos, el
aumento del intervalo con dosis fija parece ocasionar menor
nefrotoxicidad que el intervalo fijo a dosis reducida. Para animales
con disfuncin renal seria se recomend una combinacin de
reduccin de dosis y extensin del intervalo.
La modificacin de la farmacoterapia mediante la medicin del
clearance de creatinina es la preferida para pacientes con FRC. Sin

embargo, la concentracin srica de creatinina es una medicin


disponible ms universal para dicho fin.
La concentracin del NUS est influida por muchos factores
extrarrenales y no brinda una base exacta para modificar los regmenes
posolgicos.
Otro medio para ajustar las dosis en los pacientes con FRC es la
determinacin de las concentraciones plasmticas de los frmacos.
Sobre la base del conocimiento de los rangos teraputicos especficos y
niveles txicos, las dosis pueden ser ajustadas de acuerdo con las
concentraciones plasmticas medidas. El empleo de concentraciones
teraputicas para la supervisin de la terapia se recomienda en
particular cuando en los pacientes con FRC se deben administrar
frmacos txicos como los aminoglucsidos.
Los riesgos y beneficios potenciales asociados con el empleo de
agentes nefrotxicos y medicaciones que requieren excrecin renal
siempre deben ser considerados antes de iniciar el tratamiento con ellos
en los pacientes con FRC. Es esencial la vigilancia clnica y de laboratorio
para saber si el frmaco est produciendo toxicosis o si est
produciendo el efecto deseado. (Ettinger y Feldman, 2002)

CISTITIS BACTERIANA
DEFINICION
La cistitis bacteriana es la infeccin e inflamacin de la vejiga
urinaria. (Wallace, 2008)

ETIOLOGIA
La bacteria que causa la mayora de las cistitis bacteriana en
gatos, como en otras especies, es la Escherichia coli, siendo la ms
comnmente aislada. Los cocos gram-positivo como los estafilococos y
los estreptococos cuentan como los siguientes ms comunes de ser
aislados. (Buffington, et. al, 2004)

EPIDEMIOLOGIA
A diferencia de las personas y los perros, la cistitis bacteriana es
rara en gatos (causando menos del 3% de todos los casos de FLUTD).
(Your Cat)

Las cistitis bacterianas son relativamente raras en gatos. En los


individuos jvenes, las cistitis bacterianas afectan a menos del 2% de los
gatos que se presentan para evaluacin de alguna enfermedad del
tracto urinario bajo. En gatos mayores de 10 aos presentados para
evaluacin de signos del tracto urinario inferior, la probabilidad de
infeccin del tracto inferior aumenta en ms de un 50%. Los gatos que
tienen enfermedades concomitantes, como diabetes mellitus o falla
renal crnica, tienen un riesgo mayor de desarrollar una infeccin del
tracto urinario bajo. Los pacientes que han tenido recientemente
instalado un catter para tratar una uropata obstructiva u otra razn, y
gatos que hayan tenido una uretrostoma perineal, tambin tienen un
alto riesgo de desarrollar una infeccin. En tales casos, el cultivo y
antibiograma de la orina obtenida por cistocntesis son una de las
consideraciones diagnsticas ms importantes en la primera
presentacin. (Chew, et. al, 2005)

SINTOMATOLOGIA CLINICA
Los signos clnicos son poliaquiuria, hematuria, disuria y el orinar
en lugares inapropiados. La hematuria puede ser ms notoria al final del
flujo de orina. El animal puede presentar dolor a la palpacin del
abdomen caudal, y la vejiga se podra sentir engrosada o irregular.
(Wallace, 2008)
La cistitis bacteriana puede ser ocasionalmente diagnosticada en
un animal asintomtico cuando se realiza un urianlisis de rutina es
realizado.
La
administracin
crnica
de
glucocorticoides
o
hiperadrenocorticismo estn, en algunas ocasiones, asociadas con
infecciones urinarias asintomticas. (Wallace, 2008)

PRUEBAS DIAGNSTICAS
El urianlisis comnmente muestra un incremento de la protena y
de la hemoglobina en la tira reactiva. El pH de la orina puede ser alcalino
(7.5-9.0) si las bacterias son ureasa positiva (Ej. Staphylococcus or
Proteus ). Una orina alcalina por s misma no es anormal, sin embargo, la
dieta y otros factores pueden afectar el pH de la orina. El sedimento
urinario debe ser examinado microscpicamente. Un aumento de las
clulas blancas, clulas rojas, y/o bacterias son consistentes con cistitis.
Las bacterias pueden ser confundidas con la tincin del precipitado;
filtrando la tincin o evaluando el sedimento sin tincin son
recomendadas. La falta de bacterias visibles en el sedimento no
descarta la infeccin del tracto urinario. (Wallace, 2008)

Si los signos clnicos y/o urianlisis sugieren una infeccin, un


cultivo de orina y antibiograma debe ser realizado. Cistocntesis es el
mtodo ideal para recolectar la muestra, seguido por cateterizacin
uretral estril o flujo libre recolectado en un envase estril. Un cultivo
cuantitativo es necesario para interpretar los resultados, especialmente
con muestras no colectadas por cistocntesis. (Wallace, 2008)

Tratamiento
Una cistitis bacteriana simple es tratada por 2 semanas con un
antibitico de amplio espectro que alcance altas concentraciones en
orina. Las opciones iniciales incluyen amoxicilina (10-20 mg/kg, PO, BIDTID), cefadroxilo (22-30 mgkg, PO, SID), o ometoprim-sulfadimetoxina
(27 mg/kg, PO, el primer da, despus 13.5 mg/kg, PO, SID). Un cultivo
urinario 3 a 5 das despus de la terapia es recomendada. Si es positivo,
un nuevo antibitico debe ser dado, basado en el antibiograma, por un
periodo mayor (Ej. 3-4 semanas). Infecciones muy resistentes o
recurrentes deben ser tratadas por 4 a 6 semanas. Cada eleccin de
tratamiento debe ser seguido por una cultivo urinario, incluso si los
signos han sido resueltos. En animales que tienen una historia de
infecciones crnicas o recurrentes, un cultivo de orina debe ser realizado
cada mes, por 3 meses seguidos, luego de la terapia. Si todos los
cultivos resultan negativos, un cultivo de orina cada 2 a 4 meses por el
siguiente ao es recomendado. Debido a que durante la terapia podra
desarrollarse una resistencia a los antibiticos, un antibiograma debe ser
realizado en cada cultivo positivo de orina. (Wallace, 2008)
Animales con cistitis bacteriana resistente o recurente, deben ser
evaluados para buscar una causa subyacente. El historial puede revelar
un uso de glucocorticoides crnico. Un perfil bioqumico y un
hemograma para descartar una enfermedad sistmica predisponerte.
Otros diagnsticos que se deben considerar son el virus de la
inmunodeficiencia felina, el virus de la leucemia felina e hipertiroidismo
en gatos o hipotiroidismo en perros. (Wallace, 2008)
En caso en que responda a la terapia, pero contine presentando
cuadros de cistitis sin una causa identificable, bajas dosis profilcticas
de antibiticos puede ser usados como prevencin a que bacterias
ascendentes establezcan una infeccin, siguiendo el protocolo a
continuacin: 1) un tratamiento teraputico con antibiticos haya sido
completado, 2) ningn antibitico debe ser dado durante los siguientes 3
das, para permitir la recoleccin de orina para un cultivo
postratamiento, y 3) el protocolo profilctico es empezado
inmediatamente. La profilaxis consiste en usar un antibitico de amplio
espectro (Ej. Amoxicilina, cefadroxilo) a 1/3 de la dosis total diaria, dado

en la noche, indefinidamente. Cada 6 a 8 semanas, el antibitico debe


interrumpirse por 3 a 5 das para obtener una muestra para repetir el
urianlisis y cultivo. Cada nueva infeccin debe ser tratada con un curso
teraputico, basado en los resultados del cultivo y antibiograma. El
tratamiento antibitico ser un poco diferente que el profilctico. Los
antibiticos teraputicos ideales (Ej. Fluroquinolonas, cefalosporinas de
segunda generacin) deben ser reservados para infecciones resistentes.
Si la infeccin recurrente es resistente a los antibiticos profilcticos.
Animando una miccin frecuente durante el da es til para evitar
infecciones recurrentes. (Wallace, 2008)
Un especial cuidado debe ser tomado con el uso de
fluoroquinolonas en el tratamiento de gatos con infeccin del tracto
urinario asociado con insuficiencia renal crnica. Reportes iniciales de
ceguera espontnea en gatos tratados con enrofloxacino, mostraron lo
que pareca ser una relacin dosis-efecto en aquellos tratados con una
dosis mayor. Algunos gatos tratados con dosis menores, tambin
desarrollaron ceguera, pero los afectados resultaron tener una menor
funcionalidad renal. Luego la dosis recomendada fue reducida a 5 mg/kg
cada 24 horas, y los reportes de ceguera bajaron dramticamente. Los
gatos con disfuncin renal mostraron mayores concentraciones
plasmticas de fluoroquinolonas y de sus metabolitos. La toxicidad
retinal de las fluoroquinolonas pueden estar relacionadas a
concentraciones peak de la droga, lo que favorece la distribucin a los
tejidos. Todas las fluoroquinolonas demostraron toxicidad retinal dosisdependiente a una dosificacin mayor. En gatos con insuficiencia renal y
una infeccin del tracto urinario, una dosis de 3 mg/kg cada 24 horas o
2.5 mg/kg cada 12 horas es recomendada para reducir la potencial
toxicidad
retinal.
En
gatos
normales,
la
concentracin
de
fluoroquinolonas en la orina es alta y muy sobre la concentracin
mnima inhibitoria para la mayora de los patgenos. En insuficientes
renales crnicos, la concentracin de fluoroquinolonas en la orina est
disminuida, pero la concentracin lograda es todava sobre la
concentracin mnima inhibitoria para la mayora de los uropatgenos.
Sin embargo, el rgimen de dosificacin reducida no se sabe si alcanza
la concentracin mnima inhibitoria para atacar los organismos en los
riones de los gatos con infeccin bacteriana. (Chew, et. al, 2005)

USO DE SONDA ESOFGICA


La desnutricin proteicocalorica aumenta la mortalidad y morbilidad en
los pacientes. Se indica el inicio de la administracin de nutrientes al
paciente apenas se encuentre estable en cuanto a fluidos, electrolitos y
de las anormalidades cido-base. El ideal es que se consiga iniciar la
nutricin mximo 24 horas despus de la lesin, comienzo de la

enfermedad o presentacin en la clnica. Cada 24 horas de atraso


aumentan los riesgos de complicaciones.
A menudo es necesario un periodo de alimentacin asistida. En una
primera instancia, y en funcin de la enfermedad subyacente y
preferencia del paciente o propietario, es posible administrar el alimento
con jeringa o con la mano. Sin embargo, las sondas de alimentacin
representan una solucin ms fcil para asegurar el soporte nutricional
en los animales incapacitados o que no consumen de manera
espontnea una cantidad suficiente de caloras.
La alimentacin enteral puede administrarse por medio de sondas
nasoesofgicas, farngeas, esofgicas, gstricas o yeyunales. Las sondas
esofgicas son ms fciles de colocar y suponen menos complicaciones.
Es un procedimiento seguro (no se ha reportado como complicacin
estenosis esofgica ni fistula esofagocutnea). Es una de las tcnicas
ms utilizadas en pacientes felinos.
No existe un procedimiento absoluto para identificar la necesidad de
soporte nutricional en pequeos animales. En veterinaria se utiliza la
evaluacin del historial, examen fsico, condicin corporal y exmenes
de laboratorio.
El soporte nutricional est dado por la historia del consumo o no de
alimento, tambin por el examen fsico que se efecte. La mejor va para
acceder el estado nutricional es ver la condicin corporal por
visualizacin y palpacin.
En general, los gatos que han tenido anorexia por ms de 3 a 5 das o
que disminuyan un 10% su peso corporal son candidatos a soporte
nutricional.
Se debe identificar:
-

Anorexia por ms de 3 das


Disminucin de la masa muscular
Aumento en la perdida de nutrientes (vmitos, diarrea, heridas,
quemaduras)
Aumento en la demanda de nutrientes (ciruga, infeccin, cncer,
etc)

La indicacin y utilizacin de soporte nutricional, se puede basar en 5


principios:
-

No hay enfermedad que se beneficie del ayuno o de la sola


infusin de glucosa al 5% como aporte calrico nutricional
La desnutricin progresiva lleva a atrofia de rganos vitales

El aumento de la severidad de la desnutricin est asociado al


aumento de la morbilidad y mortalidad
Existe una nica indicacin para el uso de soporte nutricional:
mantener el estado nutricional
Cuando fuera empleado, el soporte nutricional debe ser indicado lo
ms rpidamente posible, antes que la desnutricin se desarrolle
(especialmente en el paciente crtico) o tan luego sea
diagnosticada.

PROCEDIMIENTO QUIRRGICO DE INTUBACIN


PERCUTNEA EN EL ESFAGO MEDIO CERVICAL.

ALIMENTARIA

Materiales necesarios:

Espculo bucal

Bistur n15

Pinzas curvas

Porta agujas

Tubo de alimentacin de goma

Sutura y vendajes

Procedimiento: con el paciente bajo anestesia general se rasura el rea


cervical lateral y se prepara en forma asptica. La pinza curva se
introduce dentro del esfago proximal. La piel superpuesta, tejido
subcutneo y esfago solo se seccionan lo suficiente para acomodar el
tubo alimentario (4-5 mm). La punta de la pinza se empuja a travs de
la incisin para asir el extremo del tubo de alimentacin, este ltimo se
inserta dentro del esfago con su extremo en el tercio distal de ste y se
lo sutura a la piel (sin perforarlo) para evitar desprendimiento.
Finalmente se practica un vendaje de sostn. (Nelson y Couto, 2000)

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