Enfermedad de Lyme

La enfermedad de Lyme es un trastorno multiorgánico causado por la espiroqueta Borrelia

burgdorferi transmitida por garrapatas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Infección localizada temprana

El signo distintivo de la enfermedad de Lyme es la lesión cutánea de EM, presente en el 80% de

los pacientes aproximadamente.

La lesión aparece a lo largo del mes siguiente (mediana, 7-10 días) en el punto de picadura de
garrapata, localizado con frecuencia en los pliegues cutáneos o en cuello, muñecas y tobillos en
los adultos, y alrededor de la línea de implantación del cabello en los niños. El EM empieza
como una mácula roja que se expande a un ritmo de 2-3 cm/día, y aumenta a más de 70 cm de
diámetro. Las lesiones características de más de 5 cm de diámetro en un contexto clínico
apropiado son suficientes para hacer el diagnóstico de enfermedad de Lyme.

El EM suele ser un eritema uniforme, pero en las lesiones más grandes puede producirse un
aclaramiento central, creando una imagen de «diana».

Los centros vesiculosos o necróticos son menos frecuentes.

Infección diseminada temprana

Afectación cutánea

Alrededor del 50% de los pacientes con enfermedad de Lyme sin tratamiento presentan lesiones
de EM múltiples, un signo de infección diseminada.

Las lesiones secundarias son habitualmente más pequeñas y pueden localizarse en cualquier
región corporal, pero son más aparentes en el tronco. Las lesiones son habitualmente máculas
planas y pueden presentar aclaramiento central parcial. Las lesiones de EM pueden estar
acompañadas de dolor muscular, articular y periarticular migratorio que dura de horas a días,
pero la artritis no aparece hasta meses después de la infección inicial.
Afectación cardíaca

Aparece con más frecuencia en los 2 meses siguientes a la infección y se manifiesta por distintos
grados de bloqueo auriculoventricular, acompañado a veces de miopericarditis leve. Puede
producir muerte súbita. Los estudios electrofisiológicos han localizado el defecto de conducción
en la zona por encima del fascículo de His y en el nódulo auriculoventricular, aunque la
afectación puede ser múltiple. La insuficiencia cardíaca congestiva manifiesta es infrecuente.

Afectación del sistema nervioso

La enfermedad de Lyme neurológica aguda está presente en menos del 10% de los pacientes y
habitualmente se manifiesta por parálisis de un par craneal o meningitis, aunque a veces se
observa también radiculopatía y encefalomielitis. La parálisis de un par craneal está presente en
el 8% de los casos, y habitualmente afecta al séptimo par, con una parálisis facial unilateral o
bilateral.

Afectación de otros órganos

el ojo (queratitis), el oído (hipoacusia neurosensitiva), el hígado (hepatitis), el bazo (necrosis), el

músculo esquelético (miositis) y el tejido subcutáneo (paniculitis).

Enfermedad tardía

Afectación neurológica

Los pacientes pueden presentar encefalomielitis, neuropatía periférica o encefalopatía. La

afectación tardía del sistema nervioso periférico se manifiesta en forma de neuropatía
sensitivomotora leve con distribución en «guante y calcetín», con signos de mononeuritis
múltiple confluente leve en los estudios electrofisiológicos. Los pacientes pueden experimentar
parestesias intermitentes en la extremidad y a veces dolor radicular. El hallazgo más frecuente de
exploración física es la disminución de la sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores.

Los pacientes con encefalopatía de Lyme presentan alteración de la memoria y disfunción

cognitiva, que se detectan mediante una evaluación neuropsicológica formal.
Afectación cutánea

La lesión cutánea tardía, llamada acrodermatitis crónica atrófica (ACA), La ACA aparece de
manera gradual a lo largo de años y se localiza con más frecuencia en una extremidad. Empieza
como coloración roja azulada unilateral y tumefacción, que evoluciona a piel atrófica similar al
celofán con prominencia de los vasos sanguíneos. La alodinia es un síntoma característico de
esta lesión cutánea.

Diagnóstico

Hay que sospechar una enfermedad de Lyme en las personas con una anamnesis apropiada y con
un riesgo razonable de exposición a garrapatas infectadas por B. burgdorferi.

Análisis serológicos

La detección de anticuerpos contra B. burgdorferi es la pieza clave de las pruebas analíticas para
la enfermedad de Lyme. Sin embargo, la presencia de anticuerpos contra B. burgdorferi solo
indica exposición previa a este microorganismo, y no debe considerarse una prueba fehaciente de
infección activa. Se recomienda un análisis doble para detectar anticuerpos específicos de B.
burgdorferi.

En la prueba de cribado inicial debe utilizarse un ELISA o un análisis de inmunofluorescencia

indirecta para detectar reactividad IgM e IgG a B. burgdorferi, seguido de una prueba de
inmunotransferencia para confirmar que los resultados positivos.

Anticuerpos contra Borrelia burgdorferi en el líquido cefalorraquídeo

Ante la sospecha de neuroborreliosis se evalúa habitualmente la producción intratecal de

anticuerpos midiendo la proporción de IgG específica de B. burgdorferi en el LCR y en el suero.
Los anticuerpos contra B. burgdorferi pueden persistir en el LCR después del tratamiento de la
enfermedad de Lyme y no deben utilizarse para evaluar la eficacia del tratamiento.

Reacción en cadena de la polimerasa

La PCR tiene más utilidad clínica en la artritis, en la que la sensibilidad de la PCR para detectar
ADN de B. burgdorferi es del 85%.
Pruebas de imagen

Las radiografías simples de las articulaciones afectadas muestran cambios indicativos de

artropatía inflamatoria, como derrame articular, hipertrofia sinovial, osteoporosis periarticular,
pérdida de cartílago, erosiones óseas y calcificación de las entesis.

La RM de las articulaciones afectadas puede confirmar los hallazgos radiográficos y mostrar

miositis y adenopatía asociadas, que pueden ser útiles para distinguir la artritis de Lyme de la
artritis séptica en la infancia.

Los hallazgos de RM craneal y vertebral en la neuroborreliosis pueden ser lesiones nodulares

focales o lesiones dispersas en la sustancia blanca en las imágenes en T2, características de
procesos inflamatorios o desmielinizantes.

Tratamiento y evolución

La doxiciclina es el antibiótico más apropiado en personas adultas no embarazadas y en los niños

de 8 años o más porque es efectiva también contra A. phagocytophilum, que puede estar presente
en la enfermedad de Lyme temprana.

La amoxicilina y la cefuroxima acetilo son alternativas aceptables para tratar el EM, la parálisis
facial y otras manifestaciones no neurológicas de la enfermedad de Lyme. Los macrólidos son
menos efectivos que otros antibióticos y solo deben utilizarse en personas que no pueden tomar
doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima acetilo. Las cefalosporinas de primera generación no son
efectivas para tratar la enfermedad de Lyme.

La afectación confirmada del sistema nervioso (diferente de la parálisis facial aislada) y la

afectación cardíaca sintomática son dos de las indicaciones principales de tratamiento antibiótico
intravenoso.

El antibiótico más apropiado es la ceftriaxona por vía intravenosa durante 2-4 semanas, con la
cefotaxima o la penicilina G por vía parenteral como alternativas aceptables. Sin embargo, están
acumulándose indicios de que la doxiciclina oral, que se absorbe bien y tiene una penetración
alta en el SNC, puede ser efectiva en la meningitis o en la radiculopatía. Se recomienda una
punción lumbar en las personas con parálisis de los pares craneales que tienen síntomas de
irritación meníngea, porque una pleocitosis en el LCR es una indicación de tratamiento
intravenoso. Puede observarse una pleocitosis del LCR asintomática en el contexto de una
parálisis facial, y no es una indicación de tratamiento intravenoso.

Para la artritis se recomienda doxiciclina o amoxicilina oral durante 1 mes, con repetición del
tratamiento si no desaparece la inflamación. En pacientes con tumefacción articular de moderada
a grave después de 1 mes de antibiótico oral puede emplearse ceftriaxona intravenosa durante 2-
4 semanas. Se recomiendan AINE e hidroxicloroquina para la artritis de Lyme resistente a
antibióticos.

Embarazo y enfermedad de Lyme

Las mujeres embarazadas y los lactantes con enfermedad de Lyme pueden tratarse con el mismo
protocolo antibiótico que en los pacientes sin embarazo, pero debe evitarse la doxiciclina. Es
posible la transmisión materno-fetal de B. burgdorferi, pero, a diferencia de la sífilis en el
embarazo, no hay indicios de que el microorganismo cause un síndrome congénito. Es
conveniente informar a las embarazadas de que, con el tratamiento recomendado de la
enfermedad de Lyme, la infección materna por B. burgdorferi no causa daños al feto.

Enfermedad Mixta del tejido conjuntivo

La enfermedad mixta del tejido conjuntivo aparece en todas las razas, con una incidencia pico en
la adolescencia y en la tercera década de la vida. Cerca del 80% de los afectados son mujeres. La
causa de la enfermedad mixta del tejido conjuntivo se desconoce. En muchos pacientes, la
enfermedad evoluciona a esclerosis sistémica clásica o lupus eritematoso sistémico.

Signos y Síntomas

El síndrome de Raynaud (fenómeno de Raynaud) puede preceder al resto de las manifestaciones

por años. Con frecuencia, las primeras manifestaciones son similares al lupus eritematoso
sistémico temprano, la esclerosis sistémica, la polimiositis, o incluso la artritis reumatoide.
Muchos pacientes parecen presentar al comienzo una enfermedad del tejido conjuntivo
indiferenciada. Las manifestaciones de la enfermedad pueden progresar y generalizarse, y el
patrón clínico varía con el tiempo. El edema difuso inicial de las manos es típico, pero no
universal. En la piel se ob.aivan exantemas similares al lupus o la dermatomiositis. Pueden
producirse cambios cutáneos de tipo esclerosis sistémica difusa y necrosis isquémica o
ulceración en las puntas de los dedos.

Casi todos los pacientes presentan poliartralgias, y el 75% tiene artritis franca. A menudo la
artritis es no deformante, pero pueden aparecer cambios erosivos y deformidades similares a las
de la artritis reumatoide (p. ej., deformidad en ojal y en cuello de cisne). Es frecuente la
debilidad muscular proximal, que puede acompañarse o no de hipersensibilidad a la presión, en
forma típica en personas con niveles elevados de enzimas musculares (p. ej., creatinina cinasa).

La afección renal (más frecuente nefropatía membranosa) ocurre en aproximadamente el 25% de

los pacientes y es leve; en la enfermedad mixta del tejido conjuntivo es atípica la afección grave,
con morbilidad o mortalidad. Los pulmones se ven afectados hasta en un 75% de los pacientes
con enfermedad mixta del tejido conjuntivo. La manifestación pulmonar más frecuente es la
enfermedad pulmonar intersticial; una de las principales causas de muerte es la hipertensión
pulmonar. Puede haber insuficiencia cardíaca. Puede aparecer un síndrome de Sjögren.

Diagnostico

 Prueba de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos contra antígeno nuclear extraíble

(anticuerpos contra ribonucleoproteína U1, o RNP), y anticuerpos anti-Smith (Sm) y anti-
DNA.

 Afección orgánica determinada según la clínica.

La enfermedad mixta del tejido conjuntivo debe sospecharse en un paciente con aparente lupus
eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, o polimiositis, en el que aparecen otras
manifestaciones superpuestas.
En primer lugar, se realizan las pruebas para ANA y anticuerpos contra antígeno U1 RNP. Casi
todos los pacientes tienen altos títulos de ANA fluorescentes que producen un patrón moteado.
Hay presencia de anticuerpos contra U1 RNP, por regla general con títulos muy elevados. Se
deben medir los anticuerpos contra el componente Sm ribonucleasa-resistente del antígeno
nuclear extraíble (anticuerpos anti-Sm) y contra el DNA de doble cadena (negativo en
enfermedad mixta del tejido conjuntivo por definición) para excluir otros trastornos. La
presencia de anticuerpos anti-RNP no es suficiente para hacer el diagnóstico de enfermedad
mixta del tejido conjuntivo; también se requieren hallazgos clínicos típicos.

La hipertensión pulmonar se debe detectar lo antes posible, junto con las pruebas de función
pulmonar y la ecocardiografía. Luego se continúa la evaluación del paciente de acuerdo con los
signos y síntomas; en casos de manifestaciones de miositis, afección renal o pulmonar, deben
estudiarse estos órganos. La creatinina cinasa, la RM, el electromiograma o la biopsia muscular
pueden ayudar a diagnosticar la miositis autoinmunitaria.

Tratamiento

 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o antipalúdicos (p.

ej., hidroxicloroquina, cloroquina) para la enfermedad leve.
 Corticosteroides y otros inmunosupresores (p.
ej., metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetilo) para la enfermedad moderada a
grave.
 Bloqueantes de los canales de calcio (p. ej., nifedipina) y a veces inhibidores de la
fosfodiesterasa (p. ej., tadalafil) para el síndrome de Raynaud.

El tratamiento general y los fármacos iniciales se adaptan al problema clínico específico y son
similares a los utilizados en lupus eritematoso sistémico o el fenotipo clínico predominante. La
mayoría de los pacientes con enfermedad moderada o grave responden al tratamiento con
corticosteroides, en particular si se administran en una etapa temprana, y a otros
inmunosupresores (p. ej., metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetilo). Los casos leves
pueden controlarse con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, antipalúdicos (p.
ej., hidroxicloroquina, cloroquina) o, algunas veces, dosis bajas de corticoesteroides. En casos de
afección orgánica grave, deben utilizarse altas dosis de corticoides (p. ej., prednisona 1 mg/kg
por vía oral 1 vez al día) y, además, inmunosupresores. En pacientes con manifestaciones de
miositis o esclerosis sistémica, el tratamiento es similar al de estas enfermedades.

Los pacientes con síndrome de Raynaud deben tratarse con bloqueantes de los canales de calcio
(p. ej., nifedipina) e inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., tadalafil) según sus síntomas y la
tolerancia de su tensión arterial.

Monoartritis Aguda

El inicio repentino de una monoartritis en una articulación sinovial es un acontecimiento clínico

importante. La causa más grave es la infección de la articulación debido a la mortalidad asociada
(aproximadamente el 15%) y a la probabilidad de afectación de la función a largo plazo. Sin
embargo, el más común de los diagnósticos diferenciales es el traumatismo o la inflamación.

La monoartritis también puede ser una nueva presentación de formas más crónicas de artritis, y
el dolor monoarticular también puede producirse por artropatías no inflamatorias, problemas
periarticulares y trastornos óseos y de los tejidos blandos. Estos se analizan en el contexto de un
diagnóstico diferencial formal.

Diagnósticos específicos

Artritis séptica (bacteriana)

Las articulaciones de extremidades largas son las más frecuentemente afectadas, por lo general
asociadas con artrosis o artropatías inflamatorias subyacentes, sobre todo AR. Los pacientes se
encuentran especialmente en riesgo tras la cirugía articular, como artroplastia e inyección
intraarticular, al igual que los pacientes con infecciones a distancia.

La anamnesis suele descubrir una monoartritis aguda, dolorosa y tumefacta, pero más del 10% de
los pacientes con infecciones articulares nativas padecen infección poliarticular. En el momento
de la consulta, se puede encontrar un sitio identificable de infección a distancia, pero la fiebre
aparece en más del 50% de los casos y los sudores/escalofríos en aproximadamente el 30%.

Los hemocultivos pueden identificar bacterias en pacientes cuyo cultivo de líquido sinovial es
negativo. Cuando los pacientes son observados por primera vez, la VSG y la CRP están casi
invariablemente elevadas, pero aproximadamente el 35% de todos los pacientes con artritis
séptica no presentan una elevación de la cifra de leucocitos. Cuando la infección se encuentra en
el contexto de una AR subyacente, esta cifra aumenta al 50%. El deterioro de la función renal y
hepática cuando se examina al paciente por primera vez puede predecir un peor desenlace.

Las radiografías simples pueden mostrar tumefacción de los tejidos blandos, pero en el primer
examen son invariablemente normales. La ecografía puede localizar la sinovitis y la colección de
líquido para dirigir la aspiración, pero se precisa una RM para demostrar la osteomielitis. El
líquido sinovial suele ser turbio, con una cifra elevada de leucocitos, y se debería realizar una
tinción de Gram.

Gota

La podagra es la monoartritis clásica de la primera articulación metatarsofalángica. Se pueden

ver afectadas otras articulaciones de las extremidades inferiores, al igual que articulaciones
pequeñas de las manos, los codos y estructuras periarticulares. Los pacientes suelen ser hombres
obesos, de 40 a 50 años de edad, hipertensos y consumidores de cantidades excesivas de alcohol.

La fiebre está presente en el 34% de los pacientes, sobre todo en las presentaciones
poliarticulares. En situaciones agudas, las cifras de leucocitos sanguíneos, la VSG y la CRP están
elevadas y, en este sentido, la gota simula la artritis séptica. El ácido úrico sérico puede estar
elevado, pero las concentraciones son bajas en el 33% de los casos durante las crisis agudas.

Se deberían evaluar las funciones renal y hepática. En el líquido sinovial o en los aspirados de
tofos, se encuentran cristales de ácido úrico en forma de aguja, negativamente birrefringentes,
que confirman el diagnóstico. Se debería examinar el líquido sinovial en busca de bacterias para
descartar una artritis séptica concomitante. Con frecuencia, las radiografías de rutina no muestran
anomalías óseas, pero pueden identificar erosiones tras crisis repetidas o prolongadas.
Artritis aguda por cristales de pirofosfato cálcico

Formalmente conocida como seudogota, la artritis aguda por cristales de pirofosfato cálcico
(CPP) es la tercera artritis inflamatoria más frecuente. Es infrecuente en pacientes menores de 50
años, y el síntoma inicial suele ser la inflamación monoarticular, más común en las rodillas y las
muñecas, a menudo con artrosis concomitante.

Muchas veces, las crisis agudas se producen tras un factor desencadenante como una infección,
un traumatismo o una intervención quirúrgica. También se pueden producir en relación con
enfermedades específicas, como la hemocromatosis y el hiperparatiroidismo primario.

Periartritis calcificada aguda

La precipitación de hidroxiapatita cálcica en los tejidos periarticulares se observa de forma

predominante en el hombro, pero puede ocurrir en todo el cuerpo. Pueden asociarse artritis
inflamatorias subyacentes, enfermedades metabólicas y lesiones de repetición. La hipercalcemia
requiere que se descarte el hiperparatiroidismo. Muchos pacientes se encuentran asintomáticos,
aunque las crisis se pueden confundir con las artritis por cristales más comunes. Los cristales de
calcio se pueden identificar en las radiografías, la ecografía o la RM de rutina.

Artritis por cristales de fosfato cálcico

Las precipitaciones intraarticulares de fosfato cálcico básico (BCP) son infrecuentes, pero
pueden presentarse en mujeres de edad avanzada con artrosis, con una artropatía destructiva de
hombro, generalmente en el lado dominante (hombro de Milwaukee), como un proceso agudo
sobre una monoartritis crónica. El derrame no es inflamatorio, pero el líquido sinovial puede ser
viscoso y sanguinolento y puede contener acúmulos de calcio y fragmentos condrales. Las
radiografías simples muestran luxación superior del hombro. La TC es superior a la radiografía
para identificar la calcificación. Manifestaciones clínicas más raras consisten en tenosinovitis,
compresión de nervios periféricos y médula espinal y precipitación seudotumoral.

Artritis por cristales de cholesterol

Aunque rara vez, se ha comunicado la presencia de cristales de colesterol en el líquido sinovial, a

menudo en asociación con artropatías inflamatorias.
Traumatismo y alteración interna

El traumatismo, ya sea agudo o tras una lesión de repetición, es la causa más frecuente de dolor
monoarticular agudo, sobre todo en la rodilla y el tobillo. En la rodilla, el desgarro de los
meniscos o los cuerpos libres en el líquido sinovial forman una «cuña» entre las superficies
articulares y dan lugar a un bloqueo completo repentino y doloroso y debilidad al andar, que el
paciente describe como «me falla la rodilla». La anamnesis del paciente es diagnóstica, y la
exploración que utiliza la ERSM puede provocar el bloqueo completo usando la prueba de
McMurray. Es obligatoria la exploración de otros daños ligamentosos, con el uso de pruebas que
evalúan la estabilidad de los ligamentos cruzados o colaterales de la rodilla. También es esencial
una atención cuidadosa a la estabilidad de inversión y eversión del tobillo para el dolor
monoarticular en esa zona. Las radiografías simples pueden demostrar una arquitectura anómala,
una luxación o cuerpos libres, pero la RM es superior desde el punto de vista diagnóstico y, por
lo general, establecerá la causa de un diagnóstico relacionado con el traumatismo. Para evaluar el
daño de la cadera puede ser necesaria una artrografía, especialmente a la hora de establecer los
desgarros en el rodete acetabular.

Las fracturas por sobrecarga pueden ocasionar dolor monoarticular o periarticular al cargar peso
y se producen tras pequeños traumatismos de repetición (p. ej., fractura metatarsiana de marcha),
pero pueden aparecer de forma secundaria a enfermedad ósea sistémica o local subyacente, sobre
todo en personas sedentarias y en aquellas en tratamiento prolongado con bisfosfonatos. Estas
fracturas pueden pasar desapercibidas en las radiografías estándar; por tanto, la TC, la RM o la
gammagrafía ósea son útiles en el contexto de un dolor articular persistente de localización
regional.

Causas sinoviales de dolor monoarticular no inflamatorio

Los pacientes con tumores primarios o secundarios en los tejidos periarticulares pueden presentar
dolor de una sola articulación y suelen diagnosticarse tras radiografías y/o RM de rutina. El
lipoma arborescente es un tumor benigno, que a menudo se manifiesta con tumefacción de la
rodilla, en el que la membrana sinovial es sustituida por adipocitos maduros. Este tumor es más
ampliamente reconocido con el aumento del uso de la RM, que muestra una proliferación vellosa
y rasgos característicos similares a la grasa subcutánea.
Los pacientes con osteocondromatosis sinovial se ven por primera vez con síntomas de dolor y
bloqueo completo de articulaciones grandes, principalmente caderas y rodillas. El líquido
sinovial es de color pálido con escasas células. Las radiografías simples muestran calcificación
de los tejidos sinoviales y, tras la biopsia, la histología sinovial muestra la formación de cuerpos
osteocartilaginosos en la membrana sinovial.

Artrocentesis

La artrocentesis (es decir, la aspiración de la articulación) es una técnica de diagnóstico clave en

reumatología, especialmente cuando los pacientes presentan calor e inflamación agudos en una
articulación.

Indicaciones y contraindicaciones de la artrocentesis

La primera y más importante indicación de la artrocentesis es la aspiración diagnóstica de la

articulación. Es una prueba esencial para descartar la artritis séptica en pacientes que se
presentan por primera vez con una articulación inflamada y caliente. La aspiración de la
articulación proporciona líquido tanto para la inspección macroscópica (p. ej., pus o hemartrosis)
como para las pruebas analíticas.

Las pruebas analíticas del líquido sinovial pueden confirmar la presencia de cristales (p. ej.,
cristales de urato monosódico en la gota) o descartar la infección. La aspiración y el drenaje de
las articulaciones también tienen un efecto de alivio sintomático al reducir el dolor causado por
una fuerte distensión articular.

Si se realiza en condiciones asépticas, tal como se ha detallado, el riesgo de complicaciones es

mínimo. La infección secundaria a la artrocentesis es muy inusual. Puede presentarse dolor local
que cede generalmente en las primeras 24 h con analgésicos habituales. Se recomienda reposo
relativo del paciente en las primeras 24- 48 h.

Artrocentesis e infiltración de rodilla

Aunque se puede realizar esta técnica prácticamente en cualquier articulación, vamos a describir
la punción de rodilla por ser la más frecuentemente involucrada en las monoartritis en los niños.
Es imprescindible conocer la anatomía de la zona Previa realización de la técnica, hay que
explicar al paciente, si tiene edad para comprenderlo, lo que se va a realizar y, en caso necesario,
administrar la sedación y la analgesia oportunas. Es recomendable obtener el consentimiento
informado del paciente o los tutores previamente a la realización de la prueba.

La técnica debe realizarse bajo condiciones de asepsia rigurosa, en que es imprescindible el

lavado de manos previamente a su realización y la utilización de guantes.

1. Descubrir la zona de punción y explorar la articulación.

2. Colocar al paciente en la posición adecuada: en decúbito supino con las piernas en
extensión.
3. Colocar sobre una mesa accesoria o sobre la camilla el material que vamos a utilizar
(jeringa de 5 ml y aguja de uso intramuscular, sobre un paño limpio.
4. Limpiar la zona con antiséptico.
5. Señalar el lugar elegido para la punción con un lápiz demográfico o mediante la presión
con la uña (esta marca dura unos segundos). Con el pulgar y el índice de ambas manos
movilizamos lateralmente la rótula palpando el espacio entre la rótula y el fémur.
Marcamos el borde externo de la rótula y elegiremos como punto de punción la unión del
tercio medio con el tercio superior y a la altura del espacio femororrotuliano. Con una
mano se desplaza la rótula hacia fuera, con lo que el espacio articular se abre.
6. Pinchar de forma suave pero firme hasta entrar en el espacio articular, con una ligera
inclinación proximal de la aguja y justo por debajo de la rótula.
7. Aspirar y extraer el líquido articular, lo que confirma que nos encontramos en el lugar
deseado.
8. Tras extraer el líquido, si vamos a realizar infiltración administraremos sin cambiar de
aguja la medicación.
9. Extraer la aguja, limpiar el orificio y cubrir con un apósito.