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PAPEL DE LA IMAGEN EN EL DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Y SUS

COMPLICACIONES

Hughes,

INTRODUCCIÓN

La meningitis se define como la inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula
espinal. Las causas microbiológicas incluyen bacterias, virus, hongos y parásitos. La meningitis
bacteriana aguda (ABM) es una emergencia neurológica severa, potencialmente mortal, que
requiere diagnóstico y tratamiento inmediatos. La incidencia estimada de ABM es de 0,4 a 6 por
100 000 adultos por año en los países desarrollados. En todo el mundo, ABM es una de las 10
principales causas de muerte relacionada con la infección y 30e50% de los sobrevivientes tienen
discapacidad neurológica permanente.

La edad del paciente es útil para predecir el organismo causante. En el período neonatal, los
estreptococos del grupo B y los bacilos coliformes son responsables de la mayoría de los casos de
ABM. Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son las dos causas más comunes de
ABM en niños inmunocompetentes y niños, así como en adultos, que representan casi 80% de los
casos. Las causas menos comunes son Listeria Monocitógenos, estafilococos y bacilos
gramnegativos. Haemophilus influenzae solía ser la principal causa de meningitis en lactantes y
niños pequeños, pero ahora es poco frecuente ya que la inmunización a las cepas capsulares b
(Hib) entró en vigor. En los pacientes inmunocomprometidos, los agentes causales más comunes
son S pneumoniae, L monocytogenes y bacilos gramnegativos

Los organismos citados anteriormente infectan el sistema nervioso central (SNC) por inhalación,
propagación hematógena, extensión directa de infecciones paranasales y dentales, implantación
directa (por ejemplo, después de la cirugía) o raramente secundaria a infecciones en los espacios
epidural o subdural.

COMPLICACIONES DE MENINGITIS

Una vez realizado el diagnóstico inicial de meningitis Un tratamiento adecuado, la mayoría de los
pacientes Sin complicaciones. La imagen está indicada en aquellos pacientes Cuyo curso clínico no
está mejorando como se esperaba o que Desarrollar nuevos síntomas o signos neurológicos. Las
complicaciones de la meningitis pueden recordarse usando el mnemónico 'HACTIVE' (cuadro 2).

HIDROCÉPALO

Una hidrocefalia leve y transitoria se observa en la mayoría de los pacientes con Meningitis y es la
complicación más común (figura 3). En algunos pacientes, el sistema ventricular nunca vuelve a su
tamaño normal, pero permanece dilatado pero estable, lo que se denomina «hidrocefalia
detenida», que no requiere tratamiento. Sólo una minoría de los pacientes con hidrocefalia
necesitarán derivación ventricular. La mayor parte de la hidrocefalia que surge como una
complicación de la meningitis es del tipo comunicante, que se cree es debido al bloqueo de la
reabsorción del LCR en las granulaciones de Pachonian, los espacios perivasculares y el propio
cerebro por acumulación de exudado. La hidrocefalia no es una complicación común más allá del
período neonatal y si se trata con prontitud no significa necesariamente un mal resultado. La
hidrocefalia es fácilmente detectada por TC o MRI. En los bebés, ultrasonido también se puede
utilizar. Los indicadores más sensibles de la hidrocefalia son la dilatación del tercer ventrículo o
cuernos temporales.

ABSCESO Y CEREBRITIS

Los abscesos cerebrales pueden ser la causa o el resultado de la meningitis. Por lo general, el
paciente presenta un dolor de cabeza que es Difusa o localizada a un lado con sensibilidad al cuero
cabelludo. El dolor de cabeza puede ser el único síntoma que presenta.

Puede haber fiebre persistente que se desarrolla durante o despuésTratamiento para la infección
del seno o del oído medio. Abscesos epidurales Generalmente se agrandan lentamente y los
signos no se La infección ha llegado al espacio subdural, resultando en empiema subdural,
momento en el cual el paciente podría presentar rigidez en el cuello, náuseas, vómitos, letargo y
hemiparesia. Convulsiones podría muy bien ser el primer síntoma de presentación en algunos
casos. Casi el 90% de los abscesos son piógenos y la tasa de mortalidad puede ser tan alta como
14%, a pesar del tratamiento antibiótico. La mayoría de los abscesos (figura 4) ocurren en los
lóbulos frontales y temporales, generalmente en la unión de la materia gris-gris. Inicialmente
existe un área de cerebritis focal, que consiste en congestión vascular, hemorragia petequial Y
edema. Los hallazgos de la RM pueden no ser específicos, Alta intensidad de señal ponderada en
T2 y poca o ninguna mejora de contraste. Con el tiempo, un absceso comienza a Esta etapa se
caracteriza por un borde incompleto de mejora. El tratamiento antibiótico solo a menudo arresta
la infección en esta etapa, ya que la falta de una cápsula completa permite la penetración en el
absceso. Eventualmente puede formarse un absceso maduro. Un borde completo de mejora es la
característica clave de imagen. El borde es fino y liso, y generalmente ligeramente más grueso
donde el absceso refuerza la materia gris más vascular. Es isointenso o ligeramente hiperintensivo
en imágenes T1 y marcadamente hipointenso en imágenes ponderadas en T2. Se cree que la causa
de la baja intensidad de la señal ponderada en T2 es secundaria a la presencia de radicales libres
de oxígeno paramagnéticos dentro de los macrófagos.

La parte más delgada de la cápsula hacia la sustancia blanca Explica la probabilidad de que los
abscesos se rompan centralmente en los ventrículos, produciendo ventriculitis.

A menudo hay edema extenso alrededor de los abscesos cerebrales, Se manifiesta como
intensidad de señal alta en T2 ponderado y FLAIR Secuencias. La imagen ponderada por difusión
(DWI) es particularmente Para distinguir el absceso de otras causas de lesiones que mejoran el
anillo (figura 5). El centro necrótico de un absceso es muy brillante en DWI como resultado de la
restricción del movimiento microscópico del agua dentro del pus, mientras que la mayoría de los
tumores e incluso la mayoría de los tuberculomas tienen señal central baja en DWI. Es de destacar
que los abscesos de toxoplasma o depósitos de linfoma en pacientes inmunocomprometidos
tienen una intensidad de señal similar a los abscesos piógenos en DWI, aunque las características
clínicas suelen permitir una pronta diferenciación entre estas patologías. También es importante
tener en cuenta que DWI es muy susceptible a artefactos de movimiento y también por productos
de sangre, y que en presencia de estos, DWI negativo no excluye un absceso y no debe retrasar la
opinión neuroquirúrgica si el absceso se sospecha clínicamente.

La espectroscopia de resonancia magnética (MRS) también puede ser útil para distinguir el
absceso del tumor. Los hallazgos típicos en MRS son lípidos elevados, lactato, alanina y varios
aminoácidos y bajos niveles de n-acetil-aspartato y creatina. Los hallazgos de MRS también
pueden distinguir abscesos piogénicos de tuberculosos que muestran sólo lípidos elevados y
lactato pero sin aminoácidos. Además, la MRS puede utilizarse para monitorizar el tratamiento de
los abscesos. La desaparición de los picos elevados de aminoácidos ha sido documentada durante
el tratamiento exitoso de los abscesos cerebrales.

Aunque a menudo se ha asumido que los antibióticos Incapaces de penetrar en la cápsula de


abscesos maduros, muchas de estas lesiones se tratan ahora con éxito con la medicación. El
drenaje quirúrgico sigue siendo necesario en algunos casos y esto depende del estado clínico del
paciente, la ubicación del absceso y el riesgo de ruptura intraventricular (que conlleva una alta
mortalidad).

PARTICIPACIÓN DEL NERVIO CRANEO

La disfunción del nervio craneal es el resultado del estiramiento directo o Presión debido al
cambio de estructuras intracraneales. El más El nervio comúnmente afectado en la meningitis es el
octavo nervio (vestibulococlear) y se produce un cierto grado de pérdida auditiva neurosensorial
en hasta el 30% de los pacientes y es más frecuente tras la infección por S. pneumoniae. Por lo
general, la participación bilateral y la pérdida de audición tiende a ser permanente. Hasta el 4% de
los pacientes tendrán una pérdida auditiva profunda bilateral.

La pérdida auditiva inducida por meningitis es probablemente el resultado de la propagación de la


infección al oído interno a través del acueducto coclear o modiolo y se desarrolla en una etapa
temprana de la meningitis. Se cree que la laberintitis resultante es responsable de la pérdida
auditiva neurosensorial.

No hay características específicas de imagen del octavo nervio craneal Participación en ABM. En la
fase crónica, la TC puede mostrar esclerosis de las estructuras del oído interno (laberintitis
osificante).

La región más común de la osificación cochlear es la scala Tímpano del giro basal. Antes de que
estos cambios sean evidentes en la TC, la sección delgada T2 ponderada RM puede mostrar la falta
de señal alta normal de la endo- y perilymph en el laberinto. Además, la pérdida de audición en la
meningitis puede ser del tipo conductivo, secundaria a la infección del oído medio o el uso de
antibióticos ototóxicos.

TROMBOSIS E INFARCTO
La presentación clínica de la trombosis venosa puede ser bastante variable, ya que los pacientes
no muestran cambios en el estado de alerta, desarrollan confusión leve o progresan hasta coma.
Los déficits neurológicos focales pueden ocurrir dependiendo del área involucrada. Los hallazgos
de los nervios craneales pueden incluir papileo edema, hemianopía, parálisis del tercer y sexto
nervio, debilidad facial y sordera. Si la trombosis se extiende a la vena yugular, el paciente puede
desarrollar síndrome del foramen yugular con afectación de los nervios craneales IX-XII
(glossofaríngeo, Vago, accesorio y nervios hipoglosos). La afasia, la ataxia, Mareos, corea y
hemiparesia.

VENTRICULITIS

La ventriculitis leve está presente en la mayoría de los Meningitis, ya que el sitio de entrada de la
infección al SNC en La mayoría de los casos de meningitis se piensa que es a través de los plexos
coroides. Sin embargo, la ventriculitis en el contexto de la meningitis Generalmente se refiere a
una infección significativa. En la mayoría de los casos, la ventriculitis es el resultado de una
meningitis severa que afecta a las cisternas basales o la ruptura de un absceso cerebral en un
ventrículo. Es más común en el grupo de edad más joven.

VASCULOPATIA

La meningitis puede producir espasmo arterial o arteritis directa. Debido a que las arterias que
viajan a través de los espacios perivasculares están frecuentemente involucradas, los infartos
cerebrales causados por la meningitis tienden a afectar a los ganglios basales. Las arterias más
grandes también pueden verse afectadas, dando lugar a infartos corticales. La angiografía con
catéter o RM muestra estrechamiento y espasmo de las arterias de mayor calibre, irregularidades
de las arterias de tamaño medio y oclusión de las ramas distales (figura 11).

COLECCIONES DE FLUIDOS EXTRA-AXIALES: EMPYEMAS O HYGROMAS

Las colecciones extracelulares de fluidos pueden ser estériles (efusiones / higromas) o purulentas
(empiemas). Un aumento progresivo de la circunferencia de la cabeza en un niño que está siendo
tratado por meningitis es sospechoso para una colección extra-axial en desarrollo (o hidrocefalia).
Los efectos se ven en hasta un tercio de los pacientes con meningitis y se observan más
comúnmente en la infección neumocócica. Ellos más comúnmente afectan a los niños menores de
2 años, pero son raros en los recién nacidos.

Los efusiones tienden a ser grandes, bilaterales y predominantemente sobre los lóbulos frontales y
temporales. En la imagen puede ser difícil distinguir estas colecciones de los espacios
subaracnoideos dilatados.
Figura 3 Hidrocefalia. La TC con contraste mejorado muestra hidrocefalia obstructiva con
dilatación de los terceros y cuartos ventrículos laterales. Obsérvese el pequeño, mejorando el
empiema subdural frontal derecho (flecha).

Figura 4 Absceso y cerebelitis.

(A) RM coronaria ponderada T1 post-contraste con señal baja en el hemisferio cerebeloso derecho
(cerebelitis), mejora de abscesos (flecha corta) y empiema subdural infratentorial fino (flechas
largas). (B) IRM axial ponderada en T2 del mismo paciente con señal alta difusa en el hemisferio
cerebeloso derecho (*) que indica cerebelitis y edema con compresión del cuarto ventrículo
(flecha larga). Hay alta señal dentro de las células de mastoides del aire derecho en consonancia
con la mastoiditis (flecha corta).

Figura 5 Absceso. Imágenes de alta difusión ponderada (A) y baja ADC (B) (flechas) en el
hemisferio cerebeloso derecho indicando difusión restringida en consonancia con un absceso
(mismo paciente que la figura 4).

Figura 6 Trombosis del seno cavernoso. MRI axial ponderada T1 con contraste, mostrando
mejoría del ápice petroso izquierdo (*) e implicación del seno cavernoso izquierdo con
estrechamiento y desplazamiento anterior de la arteria carótida interna (flecha) de acuerdo con la
trombosis del seno cavernoso.

Figura 7 Trombosis del seno transverso. TC con contraste contrastado que muestra un defecto de
llenado en el seno transverso derecho (flecha) de acuerdo con la trombosis venosa. Esto fue
secundario a la infección en el hueso temporal petroso adyacente.

Figura 8 Trombosis venosa y infarto. Imágenes no mejoradas de la TC que muestran


hiperdensidad en los senos sagitales y transversos (flechas) con una zona en forma de cuña de baja
densidad posterior en el lóbulo occipital izquierdo (*) en consonancia con la trombosis venosa
extensa y el infarto.

Figura 9 Trombosis venosa e infarto. Resección de FLAIR axial (resección inversa atenuada por
fluido) con trombosis sinusal recta (flecha) e infarto venoso hemorrágico en la región temporal
posterior derecha / occipital (*).

Figura 10 Ventriculitis. Imagen de CT mejorada con contraste Hidrocefalia con redondeo del tercer
ventrículo y evidencia de ventriculitis con capas de escombros en los cuernos occipitales (punta de
flecha) y tercer ventrículo, aumento ependimal (flecha) y edema subependimal.

Figura 11 Arteritis. Proyección de intensidad máxima del tiempo de vuelo Angiografía por RM que
muestra adelgazamiento e irregularidad de la arteria cerebral media izquierda de acuerdo con la
arteritis (flecha). En este caso fue secundaria a la meningitis por tuberculosis.
Figura 12 Empiema. Coronal T1 ponderado post-contraste MRI mostrando mejoría empíema
subdural parietal izquierdo (flechas).

Figura 13 Empiema. La RM con contraste axial T1 ponderado (A) y post- (B) mostró un empiema
subdural de parafina (flechas) mejor valorado en la imagen post-contraste.

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