Laura Hasta

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Comisión miercoles 16hs HIGA San Martin
AULA EXTENDIDA I
Paciente diestro de 52 años de edad, ingeniero electrónico recientemente despedido de su
trabajo, quien presentó hace tres días un episodio de súbita instalación, caracterizado por
imposibilidad para comprender el lenguaje hablado y escrito y dificultad para movilizar los
miembros derechos. Experimentó una recuperación ad integrum en el lapso de una hora.
Registra como antecedentes, cardiopatía isquémica, diabetes tipo 2, dislipemia, tabaquismo,
sobrepeso, hipertensión arterial, ronquidos nocturnos con pausas e hipersomnolencia diurna.
En el examen neurológico no se detectaron anormalidades objetivas. Puede mencionarse que
fue citado a la consulta a las 10 hs am, durmiéndose en la sala de espera.
¿Qué reflexiones le merece este paciente?

El paciente presenta un problema vascular obstructivo del parénquima cerebral y por el

tiempo de duración de los síntomas sería un ataque isquémico transitorio (AIT). Según la
duración de los síntomas, si los síntomas tienen una duración menor de 24hs se los considera
un ataque isquémico transitorio (AIT), y si estos síntomas se prolongan más allá de las 24hs se
trata de un ataque cerebral constituido (infarto cerebral).
Un ataque isquémico transitorio es cuando se detiene el flujo de sangre a una parte del
cerebro por un breve período de tiempo. Los síntomas de este ataque se parecen a los
síntomas de un accidente cerebrovascular o un derrame, pero su duración es menor.los
síntomas que tenía este paciente que hacen pensar esto son:
● dificultades para entender el lenguaje hablado y escritos
● Entumecimiento o debilidad, especialmente en un lado del cuerpo, del lado derecho
También este cuadro podría presentar:
● Dificultad para caminar
● Mareo
● Problemas para ver con uno o ambos ojos
● Pérdida del equilibrio o la coordinación de los movimientos
Los ataques isquémicos transitorios suelen ser una señal de advertencia de futuros derrames.
Se le podría prescribir el uso de anticoagulantes, para reducir el riesgo de un ataque cerebral.
También puede ayudar a reducir su riesgo teniendo un estilo de vida saludable, por lo que se le
debe recomendar a este paciente cambiar los factores de riesgo que presenta. Esto incluye no
fumar, no beber demasiado, comer una dieta saludable y hacer ejercicio. También es
importante controlar otros problemas de salud, como la presión arterial alta y el colesterol. La
mayoría de ellos los presenta el paciente, por lo que hay que aclararle y aconsejarle que si no
hace un cambio de hábitos y mejora su situación general, lo más probable, es que vuelva a
generar un AIT o incluso un ACV.
Causas:
Un AIT es diferente de un accidente cerebrovascular. Después de un AIT, el bloqueo se rompe
rápidamente y se disuelve. Un AIT no provoca la muerte del tejido cerebral.
La pérdida del flujo de sangre en una zona del cerebro puede ser causada por:
❖ Un coágulo de sangre en una arteria del cerebro
❖ Un coágulo de sangre que viaja hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (por
ejemplo, desde el corazón)
❖ Una lesión en los vasos sanguíneos
❖ Estrechamiento de un vaso sanguíneo en el cerebro o que lleva al cerebro
La presión arterial alta es el principal riesgo para los AIT y los accidentes cerebrovasculares.
Factores de riesgo del paciente para una enfermedad cerebrovascular:
❖ Hipertensión arterial
 ❖ Diabetes
❖ Obesidad
❖ Dislipemias
❖ Enfermedad cardiaca: cardiopatía isquémica
❖ Tabaco
❖ Alcohol
❖ Ser hombre
❖ Edad mayor, especialmente después de los 55 años
❖ Antecedentes de un AIT o de un accidente cerebrovascular

La apnea durante el sueño es un trastorno frecuente que puede asociarse con insomnio o
hipersomnia. Existen tres tipos: central, obstructiva y mixta.
En la fase no REM del sueño normal la respiración es lenta y profunda, mientras que en la fase
REM el ritmo respiratorio acelera. Tanto durante la fase no REM como especialmente durante
la fase REM, se produce una hipotonía muscular acentuada que puede llegar a producir una
obstrucción mecánica de la vía aérea por relajación máxima de los músculos de las fauces, y
apnea de origen periférico (síndrome de apnea-hipopnea obstructiva). La obstructiva es la más
común y se caracteriza por presentar pausas respiratorias durante el sueño, de más de 10
segundos de duración cada una, con un cese del flujo aéreo nasobucal y la conservación de los
movimientos respiratorios torácicos. Se considera patológico un índice mayor de cinco apneas
por hora de sueño y, por lo general, estos episodios se asocian con ronquidos. Estos trastornos
respiratorios fragmentan el sueño y el paciente se despierta cansado por la mañana, a menudo
con cefalea y boca seca. Hay además una disminución del rendimiento intelectual, alteraciones
de la concentración y la memoria y disminución de la libido. Las frecuentes interrupciones del
sueño se asocia a somnolencia y fatigabilidad diurnas (como presenta el paciente), trastornos
de memoria, atención y concentración.
Hay que tener en cuenta la existencia de este síndrome que es muy habitual, en particular en
hombres de entre 40 y 60 años, debido a que el riesgo de morbimortalidad es alto si no se
realiza el tratamiento adecuado.
El estudio de estos pacientes en el laboratorio de sueño es obligado, y es el único método que
nos permite arribar al diagnóstico. La polisomnografía muestra las apneas, es decir, con la
consecuente desaturación de oxigeno.

Hay que evaluar los pulsos, búsqueda de soplos vasculares, pruebas funcionales, fondo de ojo.
Exámenes complementarios: tomografía computada, resonancia magnética, punción lumbar,
arteriografía.

AULA EXTENDIDA II
Paciente del sexo femenino, diestra, de 26 años de edad, empleada en quehaceres
domésticos, sin antecedentes personales y familiares de relevancia, sufría desde hacía cerca de
una semana, cefaleas holocraneanas de moderada intensidad, eventualmente calmadas con
analgésicos comunes. En el día de la consulta padeció, al intentar mover un mueble pesado, un
súbito y muy intenso dolor de cabeza descripto como “explosivo” (“¡se me partía la cabeza!”)
al tiempo que percibía una leve y transitoria claudicación de ambos miembros inferiores (“se
me aflojaron las piernas”).
En el examen se encontró lúcida, perturbada por la cefalea, ubicada en tiempo y espacio y
reconociendo a las personas del entorno. No se detectaron alteraciones de la motilidad, activa,
pasiva y refleja, en los miembros, como así tampoco de la taxia, estática y dinámica, ni de la
sensibilidad objetiva. El análisis de los pares craneanos no brindó datos significativos. Se
destacó la presencia de rigidez de nuca y la ausencia de fiebre.
¿Qué reflexión podemos hacer sobre el padecimiento de la paciente?
¿Qué diagnóstico/s presuntivo/s?
¿Qué conducta seguiríamos como médicos de atención primaria?
¿Por qué resulta imprescindible implementar a la brevedad las medidas adecuadas en función
de la prevención?

Aunque la paciente puede presentar estrés físico y mental por carga laboral excesiva y de alta
intensidad. Hay que descartar una hemorragia subaracnoidea, que es la presencia de sangre en
el espacio subaracnoideo; y también descartar la ruptura de un aneurisma. Dado su gravedad e
importancia del diagnóstico de certeza precozmente
La hemorragia subaracnoidea puede ser:
❖ Aneurismática: secundaria a ruptura de aneurisma arterial (la más frecuente).
❖ No aneurismática: por traumatismo craneal, extensión de una hemorragia
intracerebral, discrasia sanguínea o idiopática.
Los aneurismas son de origen congénito y se sitúan en las bifurcaciones arteriales del polígono
de Willis (bifurcación silviana, arterias comunicante anterior y posterior en su origen), y son las
malformaciones vasculares más frecuentes. Se producen como consecuencia de un trastorno
congénito de la capa media de la pared arterial, que causa laxitud, dilatación secundaria y
ruptura eventual. La ruptura de un aneurisma puede verse agravada por vasoespasmo
asociado e isquemia secundaria, que puede ser critica y provocar infarto.
La sangre se vierte hacia el espacio subaracnoideo y se observa en la TC como una
hiperdensidad que rellena las cisternas o los espacios intercisurales, o circunda el mesencéfalo.
No hay sangre intracerebral. Si la hemorragia es aneurismática, el aneurisma puede verse o no
según su ubicación y tamaño. Habitualmente sólo es visible en RMI-ARM o angiografía
cerebral. Puede haber áreas de isquemia asociadas, por el vasoespasmo causado por el
sangrado subaracnoideo.
La ruptura aneurismática causa brusca y muy intensa cefalea, y eventualmente pérdida de
conciencia. El examen muestra signos meníngeos sin mayores signos de déficit focal, pero los
puede haber según la extensión intraparenquimatosa de la hemorragia.
Se observa mejor en tomografía computada y el aneurisma subyacente en angiografía cerebral
invasiva. El líquido cefaloraquídeo puede mostrar aspecto sanquinolento o xantocrómico, pero
la punción lumbar se desaconseja ante el riesgo de agravar el cuadro, salvo que no se
demostrara hemorragia o aneurisma en las imágenes y ante la posibilidad de meningitis como
diagnostico diferencial.
El tratamiento debe ir destinado a excluir el aneurisma o la malformación vascular de la
circulación, y en lo posible se debe realizar inmediatamente para prevenir el resangrado. La
técnica quirúrgica incluye el abordaje directo, mientras que endovascular, la embolización con
balones y la colocación de “colis” (espiras de platino) dentro del aneurisma para promover la
trombosis.
Complicaciones neurológicas:
● Resangrado: en el primer día o hasta en el primer mes. Los factores de riesgo con HTA,
sexo, edad, estado neurológico al ingreso, hidrocefalia, y el intervalo desde el inicio
del episodio y el comienzo del tratamiento, la dirección y la localización del aneurisma.
● Vasoespasmo: reducción de la luz arterial que puede ser tan acentuada como para
provocar un infarto cerebral y, en ocasiones, la muerte del paciente, de acuerdo con la
gravedad y distribución del vasoespasmo.
● Hidrocefalia: se produce en forma aguda en el 25% de los casos y, por lo general, es
obstructiva debido a la presencia de sangre en las cavidades ventriculares. En otras
ocasiones se puede desarrollar en forma crónica hasta meses después, puede remitir
de modo espontaneo pero en ocasiones es necesario efectuar derivación de LCR.
Diagnosticos diferenciales:
_Cefaleas por contracción muscular
❖ De tensión: es continua (se prolonga por días), uni o bilateral, no es pulsátil, intensidad
moderada, es opresiva “sensación de que estuviera por reventar”, no se acompaña de
nauseas, foto o fonofobia; frecuente contractura dolorosa de músculos craneales y
cervicales; suele haber ansiedad, sobrecarga atencional, laboral o afectiva subyacente,
que condicionan el aumento del tono muscular vinculable a los síntomas. Dolor
constante por días, semanas o años.
_Síndrome meníngeo: cuadro clínico provocado por la inflamación o irritación de las
membranas que envuelven al sistema nervioso. Presenta signos y síntomas de hipertensión
endocraneana, signos humorales del líquido cefalorraquídeo, fiebre (alta en general), cefalea
(sorda y gravativa o muy intensa, continua, holocraneana o frontooccipital, y se intensifica con
la luz y los movimientos de la cabeza, la tos y el esfuerzo abdominal), vómitos, fotofobia
(prefiere oscuridad), hiperestesia cutánea y muscular, contracturas (rigidez de nuca, del raquis
o de los músculos de los miembros inferiores). Otras manifestaciones, por ejemplo motoras,
son signos de déficit motor focal, generalmente sutiles o fugaces, como presento la paciente.

inicialmente acemos una correcta anamnesis:

Cuando comenzó? Con que frecuenia? y Intensidad: en una escal del 1 al 10
Cuanto dura el episodio de dolor Signos y síntomas asociados
Factores influyentes:
Donde comienza? Irradiación; se va agun Precipitantes
lado? o se mueve a algún sitio? Es Agravantes
Superficial o profundo Aliviantes
Cualidad: como es el dolor? Punsante?
explosivo?
Descartar traumatismos craneales recientes y cefalea por punción lumbar. Sospechar de una
posible meningitis o meningoencefalitis con la consiguiente intervención de forma inmediata.

La cefalea de comienzo reciente, atípica, persistente, en individuos sin antecedentes de

historial familiar debe ser estudiada adecuadamente mediante TAC y RM.

AULA EXTENDIDA III

Paciente varón de 38 años de edad, argentino, nacido en Santiago del Estero donde
permaneció hasta los 15 años edad, hijo de madre diabética insulino-dependiente, siendo el
mayor de 8 hermanos. Se desempeña desde hace 20 años como obrero de la construcción en
el Gran Buenos Aires. Está casado y tiene tres hijos, dos varones, de 6 y 7 años, y una niña de 4
años de edad. En el día de hoy, a las 10 de la mañana, con un sol intenso y una temperatura de
unos 30 grados centígrados, experimentó una caída desde un andamio a unos 6 metros de
altura padeciendo politraumatismos con traumatismo encéfalocraneano, pérdida del
conocimiento, fractura de muñeca izquierda y fractura expuesta de tibia y peroné derechos.
No estaba usando casco. La noche previa luego de una discusión familiar cenó escasamente y
durmió en forma interrumpida. Debiendo ingresar a su trabajo a las 7 de la mañana, se
despertó tardíamente, no desayunó y corrió hasta la estación de trenes distante 5 cuadras de
su casa, arribando a sus labores después de hora. El servicio de urgencias llegó al lugar del
episodio a los 15 minutos de ocurrido este último. El paciente se encontraba muy dolorido
pero consciente, ubicado en tiempo y espacio y reconociendo a las personas del entorno. No
recordaba lo sucedido. Le fueron practicadas las acciones terapéuticas habituales en estas
circunstancias vinculadas con el politraumatismo, siendo trasladado a un hospital general
interzonal. El examen neurológico realizado al mediodía describía un paciente con tendencia al
sueño quien, al ser estimulado, evidenciada adecuada ubicación espacio-temporal y correcto
reconocimiento de las personas. Una vez cesada la conversación, caía en sopor necesitando
nuevamente de la estimulación para conectarse con el entorno. En ese momento se observó
una pupila, la derecha, que presentaba un diámetro mayor, siendo “perezosa” para reducir su
abertura ante la luz de la linterna. No se detectaron signos de meningismo (tomando los
recaudos pertinentes a nivel de la movilidad cervical) ni asimetrías motoras en los miembros
salvo las derivadas de las fracturas arriba señaladas. Una radiografía simple de cráneo tomada
al ingresar al nosocomio ponía de manifiesto una fractura lineal en la escama del temporal
derecho, en tanto que la imagen calcificada de la glándula pineal, por encima de la apófisis
crista galli, se encontraba desplazada levemente hacia la izquierda.
Ante la situación expuesta, ¿qué reflexiones podemos formular, teniendo en cuenta todos los
detalles desde el origen de la historia clínica? Por qué pudo haberse caído del andamio? ¿Qué
hipótesis podemos plantear en cuanto a la génesis del cuadro? ¿Cómo ha sido el desarrollo del
trauma y en qué complicación ha desembocado? ¿Por qué el sopor después de la lucidez y a
qué se debió la anisocoria? ¿Qué orientación debemos dar a la investigación y qué propuestas
terapéuticas hemos de ofrecer como médicos de atención primaria interactuando con los
especialistas? ¿Qué recomendaciones generales de orden preventivo habremos de plantear?
Paciente con antecedentes familiares de diabetes. El hecho de que no cenara ni desayunara,
exponerse a factores de estrés como la discusión con su familia y la llegada tarde al trabajo, en
el posible caso de que el paciente fuera diabético, podrían haber generado una hipoglucemia
por la cual perdió la conciencia.
Otra opción es que por las altas temperaturas y el sol intenso, además de los factores
anteriormente mencionados, el paciente pudo desmayarse por hipotensión o haber generado
un sincope.

En cuanto a la génesis del cuadro, la hipótesis planteada es un TEC (traumatismo encéfalo

craneano), el cual le puede haber generado:
Hematoma
Subdural: acumulación de sangre en el espacio subdural por desgarro de las venas
corticales, entre la duramadre y la aracnoides. De acuerdo a su forma de presentación puede
ser agudo, subagudo o crónico, dependiendo de si se presenta antes de las 24hs, antes de
transcurridos 10 días o después. Por lo tanto estaríamos antes un hematoma subdural agudo.
El cual cursa con depresión progresiva del estado de conciencia a lo largo de las horas. La
radiografía de cráneo puede presentar fractura o desplazamiento de la pineal calcificada. El
método diagnóstico es la TAC o RMN, y el tratamiento es quirúrgico.
Extradural: la sangre se distribuye por fuera de la duramadre, creando un seudo
espasmo extradural. En la TC se observa un área hiperdensa homogénea que indenta hacia
adentro de la cavidad craneal, con mayor o menor efecto de masa. Factores diagnósticos de
hematoma extradural: niños, antecedente de traumatismo de cráneo en horas previas,
somnolencia-estupor crecientes, ausentes o escasos signos meníngeos, signos focales ausentes
o incipientes.
 Hay un antecedente de traumatismo craneano con conmoción más o menos
pasajera,seguido de período de lucidez de varias horas (el “intervalo lúcido”), al cabo del cual
la conciencia se deprime progresivamente produciéndose somnolencia, obnubilación y
eventualmente coma. Con frecuencia se originan hemiparesia contralateral y midriasis
paralítica del lado de la lesión con ausencia del reflejo fotomotor, por herniación uncal con
compresión del III nervio craneal. La TC mostrará la hemorragia, una lesión hiperdensa con
forma de lente biconvexa. Se requiere drenaje quirúrgico precoz, de urgencia.
Herniación
Uncal: el uncus del lóbulo temporal se desplaza a la incisura temporal y comprime
lateralmente el mesencéfalo y el III par. La elongación anteroposterior del puente tracciona los
vasos que lo nutren y causa hemorragias (hemorragias de Duret). Las manifestaciones clínicas
son: midriasis homolateral que progresa a un III par completo; deterioro del nivel de
conciencia progresivo; hemiparecia contralateral. Si continua el desplazamiento del
mesencéfalo puede aparecer hemiparesia homolateral por compresión del pedúnculo
mesencefálico contralateral (fenómeno de Kernohan).
El sopor después de la lucidez es debido a herniación uncal por el efecto de masa de la
colección hemática.

El diagnostico se realiza mediante una tomografía computada que evidencia una

hiperdensidad, con efecto de masa.
El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica mediante craneotomía.

AULA EXTENDIDA IV
La paciente, Ayelén, de 7 años de edad, acude por la mañana, a las 7 y 30 hs. al consultorio de
la unidad sanitaria de su barrio en el conurbano bonaerense, acompañada por su mamá y una
vecina que las trajo en su auto para llevarlas rápidamente (el papá estaba en su trabajo desde
las 6 de la mañana). La Dra.Alejandra pregunta por el motivo de la consulta, respondiendo la
madre con la nena sobre sus faldas: “Hoy a las 6 y media de la mañana cuando la fui a
despertar para desayunar antes de ir al colegio comenzó a hacer muecas torciendo la boca y
cerrando el ojo del lado derecho, sin hacerme caso, era como que no entendía lo que le decía.
Ya lo había hecho algunas veces y pensé que como le gusta seguir durmiendo era una treta
para no levantarse. Pero ahora si que me asusté porque después de cuatro o cinco muecas se
puso dura y después empezó a sacudir todo el cuerpito, brazos y piernas, así, ve Dra.
(gesticulaba imitando lo que había visto). Antes no lo había hecho y hasta se orinó y se mordió
la lengüita saliéndole sangre. Después de algo más de un minuto paró de sacudirse y quedó
toda blandita, sin responder aunque le gritaba, hasta que de a poco fue despertando. Mientras
tanto mi hijo mayor fue a pedir auxilio a mi vecina. En el camino ya estaba ubicada pero no
sabía qué había pasado”. La Dra. Alejandra le preguntó si estaba con fiebre o cursando alguna
enfermedad a lo cual contestó negativamente. Luego interrogó sobre los antecedentes: niña
nacida de parto normal, de término, de un embarazo sin complicaciones, controlado
adecuadamente. Es la menor de cuatro hermanos, los otros tres varones de 13, 11 y 9 años de
edad, todos vivos y sanos. En el medio del examen llegó el padre quien acotó que su papá, o
sea el abuelo paterno de la nena, de 72 años de edad, fue tratado por epilepsia cuando era
niño, sin conocer otros detalles.
Ayelén se encuentra en segundo grado de una escuela pública con aparente buen desempeño,
cumpliendo con todos los requisitos de vacunación y sanitarios en general. Al principio retraída
ante las solicitudes de la médica, se fue soltando al establecerse un vínculo de confianza,
mostrándose locuaz y colaboradora. En el examen clínico general se observaron signos de
mordedura lingual y no se advirtieron otras particularidades significativas, estando afebril. En
el examen neurológico se mostró diestra tanto para la escritura como para otras actividades
manuales, lúcida, sin trastornos del lenguaje. No recordaba el episodio padecido. La motilidad,
activa, pasiva y refleja, no exhibió alteraciones como así tampoco la taxia estática y dinámica ni
el análisis de los pares craneanos. El estudio de la sensibilidad no demostró datos relevantes.
De esta forma, estamos en presencia de una niñita que sufrió un episodio de las
características descriptas, sin recuerdo de lo sucedido, con exámenes clínico general y
neurológico dentro de los límites normales y sin aparentes minusvalías de la esfera cognitiva.
Salvo el abuelo paterno aparentemente epiléptico, no se registran otros datos a subrayar.
A partir de aquí ubicándonos en el lugar de la médica de atención primaria,
¿Qué reflexiones podríamos hacer? ¿Qué orientación inicial le daríamos a la mamá de Ayelén y
cómo le explicaríamos a la nena la situación? ¿Fue éste el primer episodio o habían ocurrido
crisis previas aunque acotadas en su expresión clínica? ¿Por qué Ayelén no recordaba lo
sucedido? ¿Por qué la Dra.preguntó sobre la fiebre? ¿Cómo estudiaríamos el cuadro?
¿Pediríamos estudios paraclínicos? ¿Cuáles? ¿Indicaríamos algún tratamiento farmacológico?
¿Cuál? ¿Consultaríamos a algún especialista?

La crisis epiléptica se puede definir como “Afección crónica caracterizada por la repetición de
crisis epilépticas (como consecuencia de una descarga neuronal excesiva e hipersincrónica) de
presentación brusca, breve y transitoria de semiología variable”. Enfermedad cerebral
caracterizada por una alteración y/o predisposición sostenida a generar crisis
Podemos sospechar que la paciente presenta una epilepsia porque presento:
❖ Crisis focales (muecas torciendo la boca y cerrando el ojo del lado derecho).
❖ Ausencias (no entendía lo que le decía).
❖ Repetición (ya lo había hecho algunas veces).
❖ Crisis generalizada (se puso dura y después empezó a sacudir todo el cuerpito, brazos y
piernas).
❖ Epilépticos se orinan y defecan encima, también se muerden la lengua.
❖ Después de algo más de un minuto paró de sacudirse y quedó toda blandita
❖ Generalizadas no recuerdan lo sucedido (no sabía qué había pasado).
Probable debut de epilepsia focal benigna de la infancia.
La epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales (epilepsia rolándica), es un
síndrome muy frecuente y se caracteriza por crisis parciales simples de tipo motor o
somatosensitivo originadas en la región rolándica inferior. Cerca de la cuarta parte de las
epilepsias en niños en edad escolar corresponden a este tipo. La edad de comienzo habitual es
entre los 3 y 13 años. Las crisis en su mayoría ocurren durante el sueño y comienzan en la cara
con clónicas hemifaciales, anartria o parestesias. Las crisis pueden propagar al miembro
superior homolateral o, más raramente, evolucionar hacia una crisis generalizada tónico-
clónica. El desarrollo psicomotor y el examen neurológico son normales. Los hallazgos en el
EEG son típicos, con un foco de puntas o punta-onda en el área rolándica contralateral, o
bilateral, con una marcada activación durante el sueño. La etiología es de tipo genético, con
una herencia autosómica dominante demostrada para el patrón electroencefalográfico. El
pronóstico es excelente debido a que las crisis se controlan fácilmente con fármacos
antiepilépticos y la enfermedad habitualmente presenta una remisión completa durante la
adolescencia.
A la madre hay que explicarle para calmarla, que la epilepsia es un cuadro tratable, en el cual
el paciente controlado correctamente con la medicación puede llevar una vida totalmente
normal. Además de que habitualmente la enfermedad cede con el crecimiento. También hay
que advertirle que controle si ve que su hija comienza a presentar nuevamente signo-
sintomatología, de la misma forma o diferente. También hay que pedirle que si tiene alguno
otro hijo o llega a concebir en el futuro, tenga presente que por ser una enfermedad de tipo
genético, puede volver a presentarse en alguno de sus otros hijos.
No es el primer episodio, ya tuvo focales. Según lo referido por la madre la paciente ya había
presentado crisis previas focales sin compromiso de la conciencia. Descriptas como parecidas a
las que presento en el último episodio (muecas torciendo la boca y cerrando el ojo).
No recordaba lo sucedido porque de una crisis focal evoluciono a una convulsión
secundariamente se generaliza. La pérdida de la memoria es común en convulsiones
generalizadas.
Pregunto sobre la fiebre porque puede ser desencadenante de la convulsión. La fiebre
también puede ser indicativa de meningoencefalitis.
Estudiaría el cuadro obteniendo todos los datos clínicos, los estudios de imágenes (para ver si
es secundaria a lesión del SNC, tumor o ACV) RNM y TAC, EEG para ver las descargas.
Estudios paraclínicos: laboratorio general.
Tratamiento anticonvulsivantes. Carbamacepina, oxcarbacepina, fenobarbital, valproato.
Medicación mínimo por dos años. Los pacientes correctamente medicados pueden vivir una
vida normal.
Derivación a neurólogo

AULA EXTENDIDA V
Concurre a la consulta una mujer de 58 años de edad muy afligida por presentar dolor en
miembros inferiores. Luego de calmarla, les comenta que este síntoma lo presenta desde hace
un par de meses, que fue progresivo, y se caracteriza por ser invalidante, generándole
dificultad en la marcha e impotencia funcional. A la vez refiere sensación quemante, “como
fuego” en las plantas de los pies y lesiones en la piel que aparecen luego de golpes comunes.
Es hipertensa con escaso control, con obesidad. Su madre falleció por infarto agudo de
miocardio (IAM), presentando como antecedentes hipertensión arterial (HTA) y diabetes
(DBT). Su padre falleció por accidente cerebrovascular (ACV). Presentó diabetes gestacional, no
realizando controles posteriores. Tiene un hijo sano.
Examen físico:
-TA: 140/80 (sentada) 100/60 (acostada), taquicárdica, sudorosa
En un cuidadoso examen neurológico usted encuentra como datos positivos:
- Disminución del bello en miembros inferiores
- Debilidad muscular distal
- Hipostesia en bota y guante
- Hiporreflexiaaquiliana
- Hiperpatía plantar
- Úlceras plantares

Preguntas:
1) ¿Cómo se agrupan los síndromes presentados por el paciente?
2) ¿Cuáles serían su diagnóstico más probable y sus diagnósticos diferenciales?
3) ¿Cómo comenzaría a estudiar a su paciente?
4) ¿Qué consejos le daría?

La paciente tiene una neuropatía periférica diabética (NPD), también conocida como
polineuropatía simétrica distal (PSD), es una complicación crónica de la diabetes, por
afectación de la microvasculatura y se caracteriza por síntomas y/o signos de disfunción
nerviosa periférica, después de haber descartado otras causas.
Los factores de riesgo modificables de NPD son la hiperglucemia, la hipertensión, la
dislipidemia, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol.
Si tiene diabetes, el nivel de azúcar en su sangre es muy elevado. Con el tiempo, esto puede
dañar la capa que cubre los nervios o los vasos sanguíneos que transportan el oxígeno a los
nervios. Los nervios dañados pueden dejar de enviar mensajes o enviar las señales nerviosas
más lentamente o en momentos equivocados.
Este daño se denomina neuropatía diabética. Más de la mitad de las personas con diabetes la
tienen. Los síntomas pueden incluir:
❖ Entumecimiento en las manos, las piernas o los pies
❖ Dolores punzantes, ardor u hormigueo
❖ Náusea, vómitos, estreñimiento o diarrea
❖ Disfunción sexual
❖ Problemas urinarios
❖ Mareos al cambiar de posición rápidamente
❖ Debilidad muscular y dificultad para andar
❖ Los pies sanan con lentitud cuando tienen cortes, llagas o ampollas
El control de la glucemia puede ayudar a prevenir los problemas en los nervios o evitar que los
que ya existen empeoren.

Se diagnosticará la neuropatía diabética con un examen físico y estudios de conducción

nerviosa (que verifican la transmisión de señales eléctricas a través de un nervio). Estas
pruebas medirán respuesta a señales eléctricas, sensibilidad al tacto y cambios de
temperatura.
El examen físico de un paciente con sospecha de NPD comienza con la inspección de las
extremidades inferiores. La observación puede revelar piel seca y agrietada y/o piel fría (a
pesar de tener buenos pulsos). Estas anomalías resultan del componente autonómico de la
NPD, incluyendo la pérdida de las glándulas sudoríparas y la desviación de la sangre de la piel.
Una de las características hallada en el examen neurológico es la pérdida de los reflejos
tendinosos profundos. El reflejo aquileano primero disminuye y luego desaparece. El reflejo
patelar puede estar conservado hasta las etapas más avanzadas de la enfermedad, cuando las
manos comienzan a afectarse.

Se debe realizar un diagnóstico diferencial con otros trastornos causantes de neuropatía

periférica antes de atribuirla a la diabetes.
Pruebas de Diagnóstico
Son necesarias una anamnesis y una exploración física correctas para confirmar la pérdida de
la sensibilidad y detectar alteraciones motoras coexistentes. Derivar al neurólogo para
efectuar un electromiograma y estudios de conducción nerviosa permitirá descartar
atropamientos nerviosos focales, radiculopatía lumbar, polirradiculoneuropatía inflamatoria
desmielinizante crónica y otras enfermedades.

El tratamiento de la neuropatía diabética también se enfoca en aliviar el dolor y el malestar.

El objetivo no es erradicar el dolor sino lograr que el paciente pueda dormir y permanecer
dormido durante la noche. A futuro poder mejorar su funcionamiento diario y la calidad de
vida. Existen varios medicamentos que contribuyen a aliviar el dolor de una neuropatía.

Recomendaciones del pie diabético

❖ La inspección y el examen sistemático de los pies.
❖ Higienizar pies todos los días.
❖ Mantener piel humectada y suave.
❖ Limar callos y callosidades suavemente.
❖ Si se puede, mirar y sentir pies con las manos. Cortarse las uñas regularmente. Si no
puede hacerlo, pedirle a un doctor especialista en pies que lo hag.
❖ Vestir medias y zapatos en todo momento, uso de calzado apropiado.
 ❖ Proteger pies del frío y del calor.
❖ Mantener la circulación sanguínea en los pies.
❖ La identificación del pie en riesgo.
❖ La educación del paciente, su familia, y proveedores de salud.
❖ El tratamiento de la patología no ulcerosa.
El uso de un calzado adecuado es fundamental para prevenir las úlceras en los pacientes con
pie insensible, deformidades, o antecedentes de una úlcera podal.

No existe una cura para la neuropatía diabética. El tratamiento se enfoca en desacelerar el

desarrollo de la afección. Esto puede lograrse controlando los niveles de azúcar en sangre y
haciendo cambios en el estilo de vida. Estos cambios no solo ayudan a hacer más lento el daño
a los nervios, sino que también promueven la salud general:
❖ Comer en forma saludable.
❖ Ejercitarse habitualmente.
❖ Mantener un peso saludable.
❖ Controlar la presión sanguínea.
❖ No fumar.
❖ Limitar el consumo de alcohol.

AULA EXTENDIDA VI
CASO DE DETERIORO COGNITIVO
Mujer de 77 años de edad que concurre al consultorio de neurología derivada por el médico
clínico por sufrir pérdida progresiva de memoria de 2 años de evolución.
Antecedentes Personales:
- Diabetes mellitus tipo 2 desde la menopausia a los 52 años, en tratamiento actual con
insulinoterapia habiendo recibido en los primeros 18 años de tratamiento
hipoglucemiantes orales.
- Hipertensión arterial desde los 56 años en tratamiento con fármacos inhibidores de la
encima convertidora de angiotensina (IECA) (enalapril).
- Hipertrigliceridemia
- 4 hijos, 2 partos normales y 2 cesáreas.
- De profesión contadora, jubilada desde hacía 12 años.

Antecedentes quirúrgicos:
- Colecistectomizada a los 42 años.
Enfermedad actual:
Hace 2 años luego de la muerte de su esposo comienza con tristeza, tendencia a la
irritabilidad e insomnio.
Se muestra con tendencia al sueño al mismo tiempo que reduce su lenguaje espontáneo y
mostrándose irritable cuando se le pregunta por hechos de la vida cotidiana.
Es llevada por familiares a consulta médica recibiendo inicialmente un diagnóstico de
síndrome depresivo.
Se interpreta que la somnolencia es producto de los fármacos antidepresivos.
En el último año se ha agregado otra sintomatología que alarma a la familia sobremanera
difiriendo notablemente con el criterio de la paciente que dice que la situación no es tan
preocupante y que fue un hecho azaroso.
Comenzó con dificultades con el manejo del dinero habiendo perdido en los últimos 3 meses
parte de sus ingresos sin saber de qué forma sucedió.
Otra situación que aparece es la concurrencia de 2 episodios confusionales nocturnos, en los
cuales la paciente se despertó desorientada. En el primero de estos episodios ocurrió en la
ciudad de Mendoza donde se encontraba de paseo. La Sra. se despertó en el hotel donde se
alojaba y salió a la calle a comprar aparentemente algo en un quiosco que estaba en las
cercanías y tardó más de 2 horas en volver refiriendo que no encontraba la forma de volver al
hotel.
En los últimos 6 meses apareció cierta tendencia a la agresividad, no aceptando la ayuda que
le brindan sus hijos a través de asistentes domiciliarios, asistentes terapéuticos o
acompañantes en su propio domicilio.
Aparecen así mismo acúfenos y sensaciones de mareos con componente rotatorio en forma
ocasional, por lo que el otorrinolaringólogo le indica nimodipina 90 mg/día (en 3 comprimidos
de 30 mg cada uno).
Se agrega a la medicación anterior sin efecto benéfico alguno según la referencia de la misma
paciente.
Tuvo en 3 oportunidades la falta de reconocimiento de su propia casa.
La paciente niega sus problemas.

Examen general y neurológico:

Paciente vigíl.
Presenta orientación parcial en tiempo dado que sabe el mes y una desorientación leve en el
día pero no recuerda el año en que está, dice estar en el año 1996.
Desorientación espacial ocasional referida por familiares en hechos ya descriptos.
MMSE (Mini Mental StateExamination) de Folstein con un resultado de 22/30 8 fallos en
cálculo y memoria diferida)
En el examen neurológico las pupilas eran iguales y reactivas a la luz, la acomodación era
normal.
Pares craneales sin dificultades.
No existen signos meníngeos.
Los reflejos miotáticos se encuentran simétricos sin alteraciones.
El tono muscular es normal.
Fuerza y sensibilidad conservadas.
Taxia estática y dinámica sin alteraciones, no presentando dismetría ni disdiadococinesia.
Los reflejos de re-equilibración postural están conservados.
Marcha normal.
Conserva los movimientos asociados y no existe dificultad en los giros.
Presenta un temblor fino de actitud y acción de leve intensidad que se exacerba levemente
durante el interrogatorio.

Exámenes complementarios.
El estudio de laboratorio está dentro de los límites normales, habiéndose realizado
hemograma, perfil bioquímico y estudio básico de la coagulación.
En el electroencéfalograma se ve una lentificación del trazado en áreas parieto-temporales
izquierdas.
TAC (Tomografía Axial Computada) sin hallazgos relevantes.
Audiometría y exámen ORL: hipoacusia leve de origen neurosensorial.

Partiendo del caso clínico, ¿Cuáles son?:

- Los síndromes presentes en el caso descripto.
- Los estudios complementarios que pediría para arribar a un diagnóstico.
- El diagnóstico presuntivo y los diagnósticos diferenciales del caso
- Las propuestas asistenciales en cuanto a este caso particular.
Puede ser una demencia tipo Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer es la causa más
frecuente de demencia en el anciano. La enfermedad generalmente se hace clínicamente
evidente como un deterioro insidioso de las funciones intelectuales superiores, con
alteraciones del ánimo y la conducta. Posteriormente se hacen manifiestas desorientación,
pérdida de memoria y afasia progresivas, indicando una disfunción cortical grave. Finalmente,
en 5 a 10 años el individuo afectado llega a estar profundamente discapacitado, pudiendo
llegar a tener incontinencia, mutismo e incapacidad para caminar. Los pacientes raramente
desarrollan síntomas antes de los 50 años de edad, pero la incidencia de la enfermedad
aumenta con la edad. La progresión es lenta, pero implacable. Los síntomas iniciales son
olvidos y otros trastornos de memoria; con la progresión de la enfermedad surgen otros
síntomas, incluyendo déficit del lenguaje, pérdida de habilidades matemáticas y pérdida de
habilidades motoras aprendidas. Las enfermedades intercurrentes, a menudo neumonía,
suelen ser el fenómeno terminal en estos individuos.

Enfermedades degenerativas que afectan a la corteza cerebral

● Enfermedad de Alzheimer
● Demencia por cuerpos de Lewy
● Demencia vascular
● Demencia frontotemporal
● Las demencias subcorticales
● Enfermedad de Huntington
● CADASIL: Cerebral Autosomal Dominant Artheriopaty with Subcortical Infarcts and
Leukoencephalophaty
● Enfermedad de Binswanger
● Enfermedad de Parkinson

Diagnóstico: ciertos marcadores serológicos presentes en el LCR, como la proteína beta

amiloide, serían útiles en el diagnóstico precoz de las demencias. Se sabe que la presencia de
la proteína beta amiloide disminuye en el LCR en los pacientes con enfermedad de Alzheimer
en comparación con los controles y viceversa, la proteína tau es mucho más baja en los
controles que en los pacientes con enfermedad de Alzheimer. La aplicación conjunta de ambos
elementos tiene una especificidad de 92% y una sensibilidad de 89%, lo que significa que la
determinación de estos dos marcadores en el LCR permite afirmar con 89% de certeza que el
paciente tiene una demencia tipo Alzheimer.
Diferentes estadíos de la EA, incluyendo DCL:
● Baja probabilidad: falta de biomarcadores
● Probabilidad intermedia:clínica + 1 biomarcador
● Alta probabilidad : clínica + 2 biomarcadores (biomarcador de injuria y de AB)

Biomarcadores: mutación genética, marcador amiloide en PET, atrofia hipocampica en

resonancia magnética nuclear, LCR : AB 42 descendida, Tau y Tau Fosforilada aumentadas.
Técnicas de imagen:
La tomografía computada puede ser útil mostrando atrofia, dilatación ventricular y surcos muy
anchos y profundos.
El hipocampo aparece reducido.

Actualmente se hace el diagnóstico de Alzheimer cuando el paciente ya tiene síntomas.

Si bien actualmente no existen tratamientos disponibles para desacelerar o detener el daño
cerebral provocado por la enfermedad de Alzheimer, existen diferentes medicamentos que
pueden ayudar temporalmente a mejorar los síntomas de demencia en algunas personas.
Estos medicamentos funcionan incrementando los neurotransmisores en el cerebro.

Cuidados: En las etapas tempranas de la demencia, es posible que la persona siga siendo
independiente y necesite muy pocos cuidados.
Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, las necesidades de cuidados se
intensificarán y eventualmente llevarán a la necesidad de asistencia durante todo el día.

AULA EXTENDIDA VII

Paciente P…C.., de 64 años, nacida en Italia y que vive en Lobos (Pcia de Bs. As.) desde la
adolescencia.
Casada, sin hijos. Sin antecedentes personales trascendentes.

Consulta por trastornos de conducta, caídas a repetición y pérdida de fuerza en hemicuerpo

derecho con una progresión estimada de 4 meses.

El interrogatorio al esposo revela, en el período descripto, un cuadro de indiferencia hacia la

familia y los amigos, episodios confusionales, falta de motivación, fallas de memoria, sin
completar las tareas domésticas y lentitud en las respuestas.

La evaluación clínica en el hospital reveló: paciente vigil, bradipsíquica, con discreta cefalea
holocraneal, vómitos en la última semana, abulia, hemiparesia derecha a predominio
faciobraquial, configurando los síndromes frontal izquierdo, de hipertensión endocraneal y
piramidal izquierdo.

Se adjuntan imágenes de resonancia magnética (RM) cerebral con gadolinio

Ante las imágenes observadas se indicó abordaje neuroquirúrgico por la extensa lesión frontal
anterior izquierda con importante efecto de masa, identificando desplazamiento de línea
media, hernia subfalcial y colapso ventricular homolateral.

Mediante craneotomía frontal izquierda, se efectuó la exéresis completa, siendo

MENINGIOMA MENINGOTELIOMATOSO, con muy buena evolución postoperatoria,
observando mejoría notable del deterioro intelectual y motor previos.

Reflexionar sobre:

a) El síndrome frontal.
b) El síndrome de hipertensión endocraneana.
c) El síndrome piramidal.

Síndrome de hipertensión endocraneana

Etiología y etiopatogenia: es el resultado del aumento de la tensión del liquido cefalorraquídeo
dentro del segmento craneano del neuroeje. Es referida como una presión atmosférica por
encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 70-150 cm H2O), medida a nivel intraventricular o
en el espacio subaracnoideo lumbar. Cualquier eventualidad que añada volumen a este
espacio aumentará la presión intracraneal. Por lo general, las lesiones ocupantes de espacio,
como los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y el edema causado por traumatismos
aumentan el volumen cerebral.
Se caracteriza por:
 ● Alteraciones del estado de conciencia
● Cefalea
● Vomito
● Fotofobia
● Bradicardia
● Transtornos respiratorios
● Edema de papila

Semiología:
● Cefalea o cefalgia: es intensa, persistente, con exacerbaciones nocturnas o matinales,
habitualmente no atenuándose con analgésicos comunes. Suele ser frontal, occipital o
frontooccipital, mas raramente temporal o parietal, o bien extenderse a toda la cabeza
(cefalea holocraneana). Se exagera por circuntancias que aumentan la tensión del
liquido cefalorraquídeo: descenso de la cabeza y del cuerpo, tos, defecación (aumento
de la presión positiva torácica o abdominal), sacudidas en los viajes en vehiculo
(cambios bruscos de la presión intracraneal).
● Vómitos: tienden a ser “fáciles”, sin o con pocas náuseas o esfuerzo, no relacionados
con las ingestas, lo que los distingue de los vómitos de las afecciones abdominales.
Clásicamente se describen los vómitos en chorro proyectado a distancia. La cefalea y
los vómitos son más precoces e intensos en procesos de la fosa posterior. Los vómitos
suelen aparecer con la acentuación de la cefalea, guardando relación con los cambios
de posición cefálicos.
● Edema de papila bilateral: se observa en el fondo de ojo. Puede traducirse por
síntomas como moscas volantes y déficit visual. Inicialmente se observa ingurgitación
venosa, con un aumento de la relación del calibre vena/arteria, de 3/2 (normal), a 5/2.
Luego, la excavación papilar desaparece y los bordes papilares se borran. La
prolongación del edema papilar puede excepcionalmente causar ceguera por atrofia
de papila. Debe diferenciarse la variación anatómica del seudoedema de papila, en la
que, a pesar de que los bordes son poco netos, se observa excavación papilar normal y
la presión del liquido cefalorraquídeo no se altera (no hay cefalea ni vómitos).

Cefalea, vómitos y edema de papila constituyen la tríada diagnóstica típica aunque no siempre
se presentan asociados. Otros hallazgos menos constantes son:
● Bradicardia sinusal
● Hipotensión arterial
● Somnolencia y depresión de conciencia. De acuerdo con el grado de hipertensión.
● Parálisis del VI nervio craneano
● Hipo o arreflexia superficial y profunda
Las causas más frecuentes de hipertensión endocraneana son tumores encefálicos,
hidrocefalia, meningitis o meningoencefalitis, traumatismos de cráneo, hemorragia
intracraneana, absceso encefálico, edema cerebral.

Síndrome frontal
Actualmente llamado Síndrome Disejecutivo. Tras una lesión frontal se han descrito trastornos
afectivos, de carácter, personalidad, humor, motivación, atención, percepción, memoria,
razonamiento, solución de problemas, lenguaje y control del movimiento. Es decir, se pueden
observar alteraciones del conjunto de las funciones cognitivas, además de las afectivas.
Etiología:
● Vascuales (ej, aneurisma arteria comunicante anterior, infartos).
● Tumores
● Traumatismos
● Lesiones a distancia
● Patología global cerebral (isquémica, desmielinizante, traumatica)
● Enfermedades sin lesión aparente (ej, enfermedades psiquiátricas como
alcoholismo)
● Enfermedades degenerativas (ej, enfermedad de Pick)

Síndrome piramidal
También conocido como Síndrome de Parálisis de la Primera Neurona Motora. Es un proceso
principalmente motor, por afectación de la vía motora principal, conocida como vía piramidal
porque nace en las neuronas piramidales o neuronas de Betz de la corteza cerebral. Es una de
las principales manifestaciones que encontramos en la hemiplejia, pero también en otros
procesos neurológicos severos.Causas que pueden dañar la vía piramidal. Las más frecuentes
son:
● ACVA (accidente cerebro-vascular agudo o Ictus): por embolias, trombosis o
hemorragias cerebrales.
● Tumores que alteren la vía piramidal
● Traumatismos
● Infecciones que alteren la vía piramidal
● Enfermedades desmielinizantes y degenerativas del sistema nervioso.

Está constituido por:

● Parálisis o parecía de grandes grupos musculares
● Hipertonía
● Hiperreflexia osteoteotendinosa
● Clonus
● Sincinesias
● Abolición de reflejos cutaneoabdominales
● Signo de Babinski

AULA EXTENDIDA VIII

Una mujer de 53 años de edad acude a la consulta por haber comenzado hace 1 año y medio
con vértigos, dificultad para articular palabras y pérdida de coordinación de la marcha. El
cuadro comienza en forma insidiosa, completándose a las 10 semanas. El trastorno en la
deambulación evolucionó de manera progresiva, hasta requerir silla de ruedas al año de inicio.
Al ser interrogada sobre antecedentes personales, niega ser fumadora y consumir alcohol o
medicamentos en forma crónica. No presenta factores de riesgo para enfermedad vascular y
desde el punto de vista ginecológico presentó menarca a los 10 años de edad y tuvo su primer
embarazo a los 24 años. Hasta hace 10 años empleó anticonceptivos orales y hace 6 años se le
practicó histerectomía por miomatosis uterina. Sus últimos estudios ginecológicos (PAP,
estudio de mamas) fueron hace 5 años, resultando libres de patología.
La exploración sistémica destaca la presencia de adenopatía axilar izquierda móvil, de
consistencia dura, de 2 x 2 cm; con dos lesiones satélites de 1 y 0,5 cm, respectivamente. No se
detectan alteraciones cardiopulmonares, mamarias o abdominales.
En la evaluación neurológica se observa paciente con palabra escandida y nistagmo con
componente rotatorio rápido en todas las direcciones de la mirada. Presenta dismetría
evidente de cuatro miembros y ataxia troncular invalidante, con grave repercusión en la
marcha.

¿Cuál sería la agrupación sindromática en esta paciente? ¿Cómo estudiaría, qué exámenes
complementarios le pediría? Pensando en qué patología probable?

La sintomatología que presenta la paciente orienta hacia un “síndrome cerebeloso”.

Constituido por:
● Vértigo (puede aparecer en bipedestación, decúbito horizontal o lateral y en este caso
suele ocurrir cuando el paciente esta acostado sobre el lado opuesto de la lesión)
● Temblor (tanto en estado estático como cinético o intencional)
● Hipotonía muscular (reflejos pendulares)
● Desviaciones posturales
● Marcha de ebrio (ataxia de tronco)
● Trastornos cinéticos
● Trastornos estáticos como astasia
● Asinergia
● Dismetría o hipermetría
● Descomposición de los movimientos
● Adiadococinesia
● Prueba del vaso
● Maniobra de Stewart-Holmes
● Pruebas de pasividad de Andre-Thomas
También pueden presentar alteraciones de la escritura, esta es irregular, angulosa, desigual,
con renglones en zigzag, trastornos del lenguaje, la palabra es escandida, monótona y lenta
(disartria atáxica) y nistagmus (horizontal, rotatorio o vertical) inagotable, que se atribuye a la
hipotonía y ataxia de los musculos oculares. Esto es posible observar cuando hay lesión de las
vías vestibulocerebelosas, también puede observarse opsoclonus, aleteo y dismetría ocular.
El diagnostico se realiza efectuando un examen semiológico completo. Se deben solicitar
estudios de imágenes como TC y resonancia magnética, como exámenes complementarios
para evidenciar posibles alteraciones.
El diagnostico topográfico tiene por objetivo determinar la parte del cerebelo enferma, esto
es, si la lesión asienta en el vermis, en los hemisferios o en las conexiones cerebelosas.
Pensando en estas patollogias que son las mas frecuente cuasas:
VASCULARES ● Insuficiencia cerebro-vascular
● Infartos
● Hemorragias
● Trombosis

TUMORALES ● Meduloblastoma (vermis del cerebelo)

● Astrocitoma quístico (hemisferios cerebelosos)
● Hemangioblastoma (hemisferios cerebelosos)
● Neurioma del acústico (angulo pontocerebeloso)
● Metástasis
● Paraneoplasico

TRAUMÁTICAS ● Contusión
● Laceración
 ● Hematomas

TOXICAS ● Alcohol
● Drogas
● Hidantoinatos

INFECCIOSAS ● Cerebelitis virosicas

● Cerebelitis supuradas
● Absceso
● Tuberculomas

DEGENERATIVAS ● Enfermedad de Friedrich

● Enfermedad de Pierre-Marie
● Esclerosis múltiple

MALFORMACIONES ● Arnold Chiari

● Malformaciones vasculares