Clase 11: Tuberculosis y Cisticercosis

TUBERCULOSIS
Lo siguiente es la historia natural de la tb a nivel del SNC:

 Cerebritis: primera etapa, lo que ocurre es un proceso inflamatorio del cerebro sin
que se logre observar una lesión como tal, habrá edema (es lo único que se puede
observar en esta fase en TAC, RM).
 No caseificante: se va a empezar a organizar un tuberculoma.
 Caseificante: posteriormente empezar a caseificarse, ya hay una cápsula con
centro necrótico.
 Mineralizada: finalmente se calcifica
Son tomografías simples.
Primera imagen: es la primera etapa donde
solo vamos a observar edema, se observan
algunas calcificaciones que corresponden a
los tuberculomas ya en la etapa
mineralizada. En las zonas donde vemos
hipodensidad de la sustancia blanca
debido al edema vasogénico son las áreas
de cerebritis.
A la hora de aplicar un contraste se observa que hay un realce en la periferia.
Segunda imagen: se observa una lesión más organizada (es la señalada con rojo) con
un centro necrótico que corresponde a un granuloma tuberculoso ya caseificado. Se
observan más lesiones que realzan con el contraste y que tienen una porción central con
menor densidad, estamos en una etapa no caseificante que apenas se empieza a
caseificar. Debemos tener muy claro el cuadro clínico de la enfermedad porque se puede
confundir con metástasis.
Tercer imagen: se observan zonas de mayor densidad
(flechas) que corresponden a calcificaciones.
Entre más tiempo pasa el edema vasogénico en la
periferia empieza a disminuir, la tb produce aracnoiditis
con mayor frecuencia a nivel de las cisternas de la
base.
En la RM los granulomas se ven en ausencia de señal
porque el calcio no produce señal.
Los tuberculomas típicos son imágenes redondeadas que
tienen un aspecto en diana (círculo rojo) es decir vemos
un centro sin intensidad de señal, luego una señal
diferente, luego una periferia diferente y así sucesivamente
van habiendo cambios de señal pero SIEMPRE
RECORDAR imagen en DIANA QUE ES TÍPICA DE LOS TUBERCULOMAS.
  La tuberculosis además de producir
cerebritis, causa aracnoiditis o
meningitis.
 Las áreas que más se afectan son las
cisternas de la base.
 En el corte sagital se observa que el
cuarto ventrículo está aumentado de
tamaño, pierde su morfología, no está
drenando hacia las cisternas de la base
porque las meninges están gruesas, estas se ven hiperintensas porque están
captando gadolinio (por lo que tenemos una meningitis o aracnoiditis basal).
 Al inflamarse la aracnoides causa inflamación de las estructuras nerviosas o
vasculares que están en el espacio causando neuritis y vasculitis. La vasculitis
venosa produce trombosis, a nivel de las arterias produce vasoespasmo.
 INFARTOS BILATERALES SON POR TROMBOSIS VENOSA
CISTICERCOSIS
El parásito más común que vamos a encontrar en el SNC son los cisticercos.
El cisticerco es la tenia enquistada (escólex) este se va a ir al tubo digestivo donde va a
perder la cápsula que lo está protegiendo e inmediatamente el escólex va y se adhiere a
la pared del tubo digestivo y empieza a crecer y crecer y crecer alv. Dentro del interior de
esta tenia se empiezan a formar huevecillos. La gente libera los huevecillos cuando va al
baño y se va al drenaje y luego a veces con eso riegan vegetales y demás y los
contaminan y bla bla bla… esto es de micro.
Desde el punto de vista de imagen la cisticercosis puede ser:

 Subaracnoidea
 Parenquimatosa: aquí parece que los cisticercos están dentro del parénquima
cerebral pero en realidad se encuentran en el espacio subaracnoideo profundo
(espacios de Virchow-Robin) y NO en el parénquima porque los cisticercos NO
PUEDEN ATRAVESAR LA BHE.
 Intraventricular
La cisticercosis puede comprometer el tejido aracnoideo y causar una aracnoiditis.
También ependimitis por compromiso del epéndimo (inflamación de las paredes de los
ventrículos). Si hay aracnoiditis o ependimitis va a provocar que la circulación del LCR no
se lleve con normalidad y esto va a dar lugar a hidrocefalia.
Complicaciones:
Hidrocefalia
Vasculitis
Neuritis
Encefalitis: puede ser secundaria a la aracnoiditis
Infartos (arteriales o venosos debido a la vasculitis)
Curso natural: una vez que la persona se come el huevecillo de la taenia, entra
inmediatamente al torrente sanguíneo y se va a distribuir por todo el organismo pero
predomina en los lugares donde existen más niveles de oxígeno y glucosa que son a nivel
cerebral y muscular.
Vesicular: es un cisticerco vivo pero enquistado por lo tanto no lo detecta el
sistema inmune.
Coloidal: cuando el cisticerco está muerto, la membrana se hace gruesa, hay
liberación de toxinas en el interior del cisticerco, y el líquido que veíamos en la
vesícula se hace turbio y esto hace que cambie la intensidad de señal en esta
etapa. HAY REALCE EN ANILLO. Mucho edema vasogénico en la periferia y hay
efecto de masa por el proceso inflamatorio.
Nodular granular: cuando se administra medio de contraste este realza en forma
de nódulo. Disminuye edema vasogénico y el efecto de masa.
Calcificada
Otras formas:
Racemosa: es cuando el cisticerco muere pero en lugar de pasar a una etapa
coloidal la membrana del cisticerco tiene una degeneración hidatídica. Adquieren
un tamaño considerable.
Encefalitis

En la etapa vesicular NO hay realce con gadolinio

En el quiste señalado se observa un nódulo chiquito
que corresponde al escólex.

En la etapa coloidal SI hay realce en anillo con

el gadolinio, también hay edema vasogénico en la
periferia que causa efecto de masa.
La etapa coloidal es donde se observa mayor
edema vasogénico y mayor efecto de masa (ya
sé que suena repetitivo pero es para que quede
claro)
 Los puntitos blancos son nódulos ya calcificados.
En la etapa nodular glandular el edema vasogénico
es MÍNIMO y no hay efecto de masa.
En la parte señalada
se observa edema que
está desplazando el
cuerno frontal, también
hay señales de infarto
en el lóbulo contrario

Se pueden observar muchos quistes en la parte

señalada.

Podemos encontrar cisticercos en el interior de los

ventrículos y NO deben confundirse con quistes de los
plexos coroides.
Estos quistes intraventriculares pueden cambiar de posición
cuando movemos al paciente, cuando se encuentran en el
tercer ventrículo producen fenómeno de válvula, es decir
ruedan y cuando están erguidos los px el cisticerco tiende a
caer por gravedad y tiende a acomodarse en el acueducto
de Silvio y lo obstruye (son px que acostados están bien,
pero luego cambian de posición o se levantan y se obstruye
el acueducto provocando hidrocefalia y cefalea de tipo postural).
Cuando tengan un px con cefalea postural de las primeras cosas que se tienen que
descartar es un FÉNOMENO DE BRUNS SECUNDARIO A CISTICERCOSIS que
normalmente se va a encontrar en el TERCER VENTRÍCULO. PREGUNTA DE
EXAMEN!!!!!
 ABSCESOS

 Cerebritis temprana 3-5 días

 Cerebritis tardía 4-5 o 10-14
 Capsular temprana 14 días
 Capsular tardía semanas o meses (el tejido ya está necrosado, el absceso está
listo para drenarse)

En etapas tempranas (imagen señalada con

amarillo) solo podemos observar edema (cerebritis).
Después de cierto tiempo (azul) se empieza a formar
el absceso, ya tiene ciertos límites por lo tanto es
una etapa capsular temprana, hay efecto de masa.
(Verde) Se observa como realza en la periferia del
absceso, es una cápsula delgada y el interior no
realza (es tejido necrótico), sigue habiendo efecto de
masa, el edema vasogénico es mínimo.
(Rosa) Sen encuentra en una etapa capsular tardía.

Los abscesos cerebrales se van a caracterizar porque nunca

van a estar solos, siempre van a ir acompañados de un “hijito”
(absceso chiquito).