CETOACIDOSIS DIABETICA Y

ESTADO HIPEROSMOLAR
Introducción: La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave y bien estudiada
de la diabetes mellitus, es una emergencia que pone en peligro la vida y puede ocurrir en
pacientes con DM tipo 1 y tipo 2. Se define por la tríada de hiperglucemia, acidosis
metabólica y cetonemia, mientras que el estado hiperosmolar suele tener una
hiperglucemia más severa pero sin cetoacidosis.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care
2009;32:1335–43.
Epidemiología: La cetoacidosis es más común en pacientes jóvenes (<65 años), mientras
que el estado hiperosmolar se desarrolla más comúnmente en individuos mayores de 65
años.
La tasa de ingresos hospitalarios por estado hiperosmolar es inferior a la tasa de
cetoacidosis y representa menos del 1% de todos los ingresos primarios por diabetes. La
tasa de mortalidad de los pacientes con estado hiperosmolar oscila entre el 10 y el 20 por
ciento, que es aproximadamente 10 veces mayor que la de la cetoacidosis.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care
2009;32:1335–43.
Patogénesis: En la cetoacidosis, la reducción de las concentraciones efectivas de insulina
y el aumento de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas,
cortisol, glucagón y hormona del crecimiento) conducen a la hiperglucemia y la cetosis. La
hiperglucemia se desarrolla como resultado de tres procesos: aumento de la
gluconeogénesis, aceleración de la glucogenólisis y deterioro de la utilización de la glucosa
por los tejidos periféricos. La patogénesis del estado hiperosmolar no se conoce tan bien
como la de la cetoacidosis, pero un mayor grado de deshidratación (debido a la diuresis
osmótica) y las diferencias en la disponibilidad de insulina la distinguen de la cetoacidosis.
Aunque la deficiencia relativa de insulina está claramente presente en el estado
hiperosmolar, la secreción endógena de insulina parece ser mayor que en la CAD, donde
es insignificante.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care
2009;32:1335–43
Presentación clínica: Tanto para la CAD como para el EHH , el cuadro clínico clásico
incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, dolor
abdominal, debilidad y cambios en el estado mental. Los hallazgos físicos pueden incluir
respiraciones de Kussmaul (en la CAD), taquicardia e hipotensión. El estado mental puede
variar desde el estado de alerta total hasta el letargo profundo o el coma. El proceso de
EHH suele evolucionar a lo largo de varios días o semanas, mientras que la evolución del
episodio agudo de CAD en la diabetes de tipo 1 o incluso en la de tipo 2 suele ser mucho
más breve.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care
2009;32:1335–43
Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994;2:115–126
Laboratorio:

Tratamiento:
1. Corrección de las anomalías de líquidos y electrolitos
Infusión de salino isotónico para expandir volumen extracelular y estado cardiovascular.
2. Administración de insulina
Debe administrarse una dosis baja de insulina intravenosa (IV) a todos los pacientes con cetoacidosis moderada o
grave que tengan un potasio sérico ≥3,3 mEq/L, si el potasio sérico es inferior a estas cantidades, el tratamiento con
insulina debe retrasarse hasta que la concentración de potasio sérico haya aumentado.
3. Reposición de potasio
La reposición de potasio se inicia inmediatamente si el potasio sérico es <5.3 mEq/L siempre que haya una
adecuada diuresis.