Anatoma Patolgica de la tuberculosis (TBC)

Cuando hay un paciente con sospecha de TBC y en este caso con un ganglio linftico
inflamado lo adecuado es hacerle una PAAF y confirmar el diagnstico mediante la tcnica
de Ziehl-Neelsen. Vamos a ver BAAR+ que corresponden a Mycobacterium tuberculosis.
Por qu este microorganismo? La gran cantidad de lpidos en forma de cido miclico les
confiere esta propiedad acido resistente y es responsable de su resistencia a la destruccin
por clulas inmunes.

TBC PRIMARIA

La TBC primaria se produce cuando se da por primera vez una infeccin por TBC.
Generalmente se produce la infeccin por inhalacin del bacilo de Koch y ste llega a los
alveolos de la periferia de los pulmones, principalmente al lbulo medio y parte superior del
inferior donde el conjunto de bacilos va a proliferar, es lo que denominamos foco de Ghon.
En estos focos se va a producir muerte celular y se va a dar una reaccin inflamatoria aguda
que va a ser ineficaz porque no se va a poder controlar la infeccin. Los macrfagos van a
transportar en su interior a los bacilos hasta los ganglios linfticos locales donde van a
seguir proliferando. Aproximadamente a las 3 semanas se produce una activacin de
linfocitos T que van a reclutar macrfagos en los ganglios linfticos y en los focos de Ghon
dando lugar a los granulomas tuberculosos.

Y cmo son los granulomas tuberculosos?

A la izquierda tenemos una imagen representativa de un granuloma tuberculoso. Vamos a ir

comparando con un corte histolgico real que tenemos a la derecha.
1.En el centro de los granulomas encontramos un material eosinfilo que corresponde a la
necrosis caseosa, son restos de membranas de clulas muertas. Como macroscpicamente
se parece al queso fresco, recibe el nombre de caseum.
2.Rodeando a la zona de necrosis caseosa tenemos un conjunto de macrfagos activados
que reciben el nombre de clulas epiteloides.

Aqu estamos viendo las clulas epiteloides a mayores aumentos. Se les llama as por su
similitud con las clulas epiteliales. Tienen un ncleo mayor y alargado y un citoplasma ms
eosinfilo que los macrfagos normales.

Algunos de estos macrfagos activados (clulas epiteloides) se fusionan para formar

grandes clulas multinucleadas con muchos ncleos ordenados en la periferia y una gran
masa citoplasmtica central. En la tuberculosis, estos macrfagos gigantes se denominan
clulas de Langhans.

Aqu tenemos otro ejemplo de clula de Langhans.

Acto seguido, rodeando a las clulas epiteloides nos encontramos una corona de linfocitos
que refleja la respuesta inmunologica ante la presencia de micobacterias.

Aqu lo vemos a mayores aumentos. Lo que vemos a la izquierda ya sabemos lo que es

Alguien recuerda?.

Al persistir el granuloma aparecen fibroblastos tanto en la corona de linfocitos como por

fuera, que han sido atrados por citoquinas segregadas por las clulas epiteloides.

Despus de la formacin de los granulomas tuberculosos el paciente va a evolucionar de

una manera u otra atendiendo al equilibrio entre el nmero de grmenes y la respuesta del
organismo contra ellos.

TBC LATENTE

As pues, la mayora de las veces va a evolucionar favorablemente hacia la curacin

pudiendo quedar como TBC latente.

En la mayora de los casos el foco de Ghon y los granulomas caseosos de los ganglios
linfticos van a cicatrizar por depsito de colgeno alrededor de los granulomas.
Esta cicatriz tiene una zona de cseum central rodeada por una pared de colgeno denso, de
ah su eosinofilia. Con frecuencia se depositan sales de calcio en el colgeno, como tambin
lo hacen a veces en el material caseoso.
Una vez expuesto el sistema inmunolgico al bacilo el paciente queda sensibilizado frente al
microorganismo. La enfermedad ya no progresa porque los grmenes quedan en el interior
de los granulomas rodeados por el colgeno. No obstante pueden quedar bacterias viables
dando lugar a una TBC latente.
Si la pared fibrosa se rompe, esta tuberculosis latente puede producir una infeccin
diseminada mucho ms tarde (tuberculosis fibrocaseosa reactivada). Tambin puede darse
que en el caso de pacientes inmunodeprimidos se produzca un tabique de colgeno fino que
no pueda contener la infeccin de manera que sta crezca con riesgo de erosin de
estructuras.

TBC PRIMARIA PROGRESIVA

Hay casos en los que los pacientes son incapaces de desarrollar una respuesta inmunitaria
adecuada. Los granulomas tuberculosos en los ganglios linfticos van a seguir creciendo de
manera que se produce la erosin de un bronquio o un vaso sanguneo de pared fina y de
ese modo pueden diseminar.

En esta imagen vemos parte de un ganglio linftico peribronquial que ha sido

prcticamente sustituido por necrosis caseosa, solo queda un borde estrecho. Ganglios
como este se pueden romper hacia las vas areas o el torrente sanguneo e iniciar la
diseminacin.

BRONCONEUMONA TUBERCULOSA

Si se produce la erosin de un bronquio se producir el paso de los bacilos a las zonas ms

distales del pulmn por efecto de la gravedad y producir una bronconeumona
tuberculosa.

Aqu vemos una representacin de cmo al erosionarse un bronquio se produce la

diseminacin por gravedad hacia los alveolos ms distales del lbulo inferior.

DISEMINACIN PULMONAR MILIAR

Cuando lo que se erosiona es un vaso sanguneo los bacilos pasan al torrente sanguneo y
pueden diseminar a distancia. Si se erosiona un vaso sanguneo que comunica con la arteria
pulmonar lo que va a ocurrir es una diseminacin miliar pulmonar. Apareceran
granulomas tuberculosos distribuidos por todo el pulmn.

TBC METASTSICA

Cuando lo que se erosiona es un vaso sanguneo los bacilos pasan al torrente sanguneo y
pueden diseminar a distancia. Si se erosiona un vaso sanguneo que comunica con la vena
pulmonar lo que va a ocurrir es una diseminacin hematgena que producir tuberculosis
metastsicas en otros rganos o lo que es lo mismo tuberculosis miliar.

TBC SECUNDARIA

La TBC secundaria consiste en que un paciente sensibilizado a la TBC se infecta de nuevo

por grmenes exgenos o a partir de cicatrices donde haba una TBC latente.

La infeccin tuberculosa inicial se localiza en el vrtice de un lbulo pulmonar superior, con

escasa afectacin ganglionar puesto que al estar sensibilizado el paciente hay una respuesta
inflamatoria tisular intensa.
No obstante va a aparecer una lesin apical que le denominamos foco de Assmann,
comienza como un pequeo granuloma tuberculoso con necrosis caseosa. No vamos a
volver a explicarlo porque tiene la misma estructura que el que apareca en la TBC primaria,
solo cambia su localizacin.

La evolucin de este foco depende de nuevo del equilibrio entre el nmero de bacilos y la
respuesta a la infeccin.

Del mismo modo que ocurra con la TBC primaria, el paciente puede evolucionar
favorablemente formndose una fibrosis alrededor del granuloma de manera que queda
controlada la infeccin. Si quedan bacilos viables en el interior hablaremos de TBC latente.
En un futuro podra dar otra TBC secundaria por reactivacin si la pared fibrosa se rompe.

Aqu vemos un granuloma que se ha fibrosado alrededor. Es idntico al que explicamos en

la TBC primaria.

Pero tambin puede evolucionar negativamente hacia una TBC secundaria progresiva.
Crecimiento de los granulomas con erosin de bronquios o vasos sanguneos. Lo mismo que
ocurra en la TBC primaria progresiva.
Si se erosionan los bronquios se produce una bronconeumona tuberculosa. En este
momento los bacilos se pueden transmitir por va area.
Que se produce una erosin de un vaso sanguneo que drena hacia la arteria pulmonar,
pues se produce una diseminacin miliar pulmonar, los pulmones llenos de granulomas
tuberculosos.
Y si afecta a un vaso sanguneo que drena a una vena pulmonar? Tendremos una
diseminacin hematgena a distancia que producir tuberculosis metastsicas en otros
rganos.

De aqu solo destacar que las tuberculosis miliares ms frecuentes con aparicin de
granulomas se dan en:

1
2
3
4

->
->
->
->

Trompas de falopio (esto es endometrio).

Las glndulas suprarrenales.
Rin.
Epididimo.