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QUERATITIS

Capas Histológicas de la Córnea

Concepto: Las Queratitis son procesos inflamatorios que comprometen la córnea pudiendo afectar
la integridad anatómica del ojo e incluso pueden llegar a interferir el pasaje normal de las
sensaciones visuales hacia la retina (si se altera la transparencia corneal). Es decir, son siempre
procesos potencialmente graves, que como dijimos, pueden evolucionar hacia la reducción o
pérdida total de la visión e incluso pueden comprometer la unidad anatómica, o sea, la pérdida del
globo ocular. Estos procesos inflamatorios de la cornea tienden a incidir negativamente en las
propiedades de la misma (Transparencia, Elasticidad y Espesor o Calibre).
Los Sg inflamatorios corneales se manifiestan fundamentalmente en el segmento anterior del ojo
debido a que los fenómenos vasculares correspondientes a la inflamación se van a localizar a nivel
del limbo esclero-corneal e iris.

Signos Corneales: del Segmento anterior


- Hiperemia de los vasos del limbo (Inyección Ciliar).
- Miosis.
- Presencia de células y/o exudados en cámara anterior (efecto Tyndall).
Estos signos vienen producidos por la estimulación de terminaciones nerviosas y liberación de
mediadores químicos de la inflamación, que van a producir una estimulación del músculo liso con
vasodilatación y por tanto aumento de la permeabilidad vascular y ruptura de la barrera hemato-
acuosa. Otros Signos Corneales:
- Pérdida de transparencia (Opacidad Corneal), producida por el edema.
- Infiltrado, por los productos de la inflamación, que pueden llegar a una fibrosis y pérdida de
elasticidad.
- Lesiones tisulares, por pérdida de sustancia, adelgazamiento que incluso puede llegar
perforación, fibrosis y formación de neovasos

Síntomas Corneales: Básicamente consisten en


- Disminución de la Visión
- Fotofobia
- Dolor (de intensidad variable) y/o Sensación de Cuerpo extraño.

Semiología de la Córnea:
1.- Sensibilidad → Está aumentada focalmente en la Queratitis Superficial Simple, mientras que está
disminuida en la Queratitis por Herpes Simplex y Zoster, en la Queratitis Neuroparalítica o en el
Glaucoma
2.- Transparencia → Afectan la transparencia de la cornea los precipitados, opacidades (nébulas,
máculas y el leucoma) y o el desarrollo de vascularización

3.- Forma

4.- Superficie = Brillante (sin opacidades)

Clasificación de las Queratitis (Según el Factor Etiológico): Pueden Se Superficiales o Profundas

A)- QUERATITIS SUPERFICIALES (SUPURADAS O ULCEROSAS):


Evolución (Patogenia): En líneas generales estas presentan 3 estadios evolutivos:
 Período Infiltrativo: Se caracteriza por que alrededor del sitio de la infección se produce una
intensa reacción leucocitaria, dándole a la zona una coloración grisácea acompañada de un
discreto edema. Este infiltrado inflamatorio tiene una extensión más superficial que profunda y
es más denso en su sector central que hacia los bordes.

 Período de Ulceración: Debido a la necrosis celular producida en el epitelio corneal (pérdida de


sustancia) aparece la Úlcera Corneal, quien tiende a evolucionar en profundidad. Es en este
período donde los St y Sg llegan a su máxima expresión destacándose la FOTOBOBIA (intensa
y molesta); el DOLOR LOCALIZADO (muy acentuado que se exacerba con el parpadeo); la
DIMINUCIÓN DE LA VISIÓN (que será más acentuada cuanto más central y extensa sea la
úlcera); la TINCIÓN OCULAR CON FLUORESCEINA DA POSITIVA (tras aplicar dicho colorante
al 1 o 2%, la zona ulcerada se tiñe de color verde esmeralda); también hay CONGESTIÓN
CILIAR O PERIQUERÁTICA (la misma es directamente proporcional a la intensidad del
proceso); REACCIÓN UVEAL (Sg de Uveítis o Iridociclitis; observándose sinequias o
adherencias posteriores, precipitados en la cara posterior de la córnea y en casos muy graves
Hipopión ); un Sg constante suele ser el BLEFAROSPASMO y también hay EPIFORA ACTIVA
(debido a la irritación trigeminal)
Cabe aclarar que el período de ulceración se subdivide en 2 etapas (Etapa de Úlcera Progresiva
o Sucia y Etapa de Úlcera Regresiva o Espejante):
I.- Etapa Progresiva o Sucia = El fondo de la úlcera es irregular y está cubierto de
exudado y detritos celulares; los bordes son bien delimitados y están rodeados por un halo
opaco (debido a la infiltración leucocitaria). Hay un predominio de los elementos supurativos
y si la evolución de la úlcera es desfavorable (sea por infecciones virulentas o mal estado
general del paciente) la pérdida de sustancia avanza sobre el estroma corneano, pudiendo
luego atravesar la Membrana de Descemet e inmediatamente después perforar el globo
ocular. Por suerte la mayoría de las úlceras no tienen esta evolución
II.- Etapa Regresiva o Espejante = En esta etapa el fondo de la úlcera está limpio, pulido,
liso y refleja la luz a modo de espejo (de ahí el nombre de espesante); sus bordes ya no
están rodeados del halo opaco lechoso sino que es transparente como el resto de la córnea;
también desaparecen el edema y la inyección ciliar. Durante esta fase los St y Sg van
cediendo y la agudeza visual mejora.

 Período Cicatrizal: La queratitis superficial no perforante llega a este periodo donde la


reparación se realiza por proliferación de tejido epitelial transparente que rellena la pérdida de
sustancia (regeneración ad integrum); pero cuando las úlceras son más profundas la reparación
se realiza con tejido conectivo opaco y definitivo, es decir, que si la profundidad de la úlcera
afecta la Membrana de Bowman y el parénquima (estroma) la reparación no puede hacerse ad
integrum por lo que deja opacidades secundarias permanentes que dificultan la visión. Este
período marca el tipo de secuelas más comunes que pueden dejar las queratitis superficiales.

Tipos de Secuelas: En general las secuelas de las queratitis suelen ser las opacidades que, según
su localización, serán centrales o marginales. A su vez, según la densidad alcanzada por la
opacidad esta se clasificará como Nébula, Mácula o Leucoma; cabe aclarar que la densidad de una
opacidad está dada por la profundidad a la que llegó la úlcera; de manera que:
 La Nébulas o Nabéculas → Es una opacidad que sólo se puede ver con ayuda del
microscopio. Es una secuela de una lesión corneal poco profunda

 La Mácula → Es aquella opacidad que puede detectarse mediante la luz emitida por una
linterna. Es una secuela de una lesión corneal profunda.
 El Leucoma → Es una opacidad evidente con luz ambiental (no requiere ningún
instrumental para ponerla en evidencia). Es una secuela de una lesión corneal muy
profunda.

La gravedad de estas secuelas no está dada por la profundidad de la lesión que se reparo, sino por
su ubicación en la córnea; es decir, es más grave una nébulas o mácula central que un leucoma
marginal
Lamentablemente cuando las opacidades son centrales (sea Nébula, mácula o leucoma) el
tratamiento a realizar es la Queratoplastía (injerto de Córnea) ya que dichas secuelas suelen
disminuir cuantiosamente la visión.

Complicaciones:
Descemetocele o Queratocele = Es una herniación de la Membrana de Descemet a raíz del
adelgazamiento de la pared corneal y por efecto de la presión intraocular. Se ve como una vesícula
redondeada, brillante y transparente; en tales circunstancias dicha membrana es muy frágil por lo
que hasta un esfuerzo insignificante la haces estallar dando lugar a una Perforación hacia la
Cámara Anterior. Dicha Perforación puede ser Periférica o Central como veremos a continuación.

Perforación Periférica
Si es Pequeña = El Iris se adhiere a los Bordes de la Perforación o Fístula Corneal cerrando
así la solución de continuidad; pero de persistir unos días forma un Leucoma Adherente
(sinequia o adherencia entre el iris y la córnea por tej. cicatrizal). No hay alteración de la
Agudeza Visual per se una deformación de la pupila (discoria)
Si es Grande = El iris se prolapsa o se intercala en la pérdida de sustancia y hace
procidencia a través de ella (se coloca entre los labios de la herida) formando un Estafiloma
Anterior. Si no interviene un especialista puede derivar en un Glaucoma Secundario, en una
Endoftalmitis, etc.

Perforación Central = La Fístula no puede ser ocluida por el Iris por lo que la perdida de la
Cámara Anterior (Atalamina) se cronifica lo que favorece el surgimiento de Catarata con perdida de
la visión e incluso del propio globo ocular. El tratamiento para este tipo de perforación es
netamente quirúrgico y a manos del especialistas.

Infección Grave = Se manifiesta por supuración seguida de la formación de un absceso

Formas Clínicas de Queratitis Supeficiales

 Úlcera Simple: Es la más frecuente y casi siempre es producto de un microtraumatismo, que al


destruir el epitelio favorece el ingreso de gérmenes al parénquima corneal. El área donde
asientan y la morfología de estas úlceras es variable.
Tratamiento: Oclusión del ojo 24-48hs con un vendaje (lo que favorece la reepitelización);
Administración de Colirios o Ungüentos Oftalmológicos con ATB de amplio espectro
(Tobramicina, Kanamicina o Eritromicina o Gentamicina). Tengamos presente que los
Corticoides Tópicos (Colirios o Ungüentos) No Son Convenientes de administrar ya que su
empleo puede favorecer el desarrollo de bacterias, virus u hongos; pero si los Sg inflamatorios
son muy importantes podemos administrar Corticoides de acción sistémica Vía Oral.
 Úlcera o Queratitis Herpética o Dendrítica: (por Herpes Simplex): Lesión constituida por
pequeñas vesículas que al romperse se agrupan en forma de ramas de árbol y provocan una
muy leve anestesia corneal. La afección suele ser prolongada y recidivante afectando
principalmente a pacientes con Herpes Labial o Genital. Cuando el proceso deja de extenderse
en superficie y comienza a profundizarse designa como Queratitis Disciforme Herpética que
deja opacidades corneales graves como secuela.
Tratamiento: Instilar colirios con Trifluoro-Timidina (TFT) cada 1 o 2 hs durante 2 o 3 días. El TFT
es un antimetabolito competitivo del virus que disminuye la replicación viral del VHS, la cual
será más eficaz cuanto más precozmente se inicie la terapia. Si no se logra la curación o si la
queratitis ya se profundizo y cronificó, se deberá efectuar un raspado de córnea en la zona
lesionada y luego administrar una pomada con Aciclovir 3 veces por día, para luego continuar
con el TFT

 Úlcera o Queratitis del Zona Oftálmico (por Herpes Zoster): Cuando el Virus Varicela Zoster
(VVZ) afecta al Ganglio de Gasser compromete la Rama Oftálmica del Trigémino (V Par) por lo
que aparecen vesículas en todo su territorio (hemicráneo, mitad correspondiente de la frente,
párpado superior, 1/3 del parado inferior y ala de la nariz del mismo lado) y en la córnea del
lado afectado (Queratitis Punteada Superficial), que se asocia a Hipoestesia corneal. Esta
Queratitis sirve de asiento para una Iridociclitis y a veces coexiste con Un Glaucoma 2rio (más
aun cuando está afectada la piel del ala de la nariz).
Tratamiento: Se recomienda el uso de colirios o Ungüentos que contengan TFT y Aciclovir; si
hay Uveítis esto se debe asociar a Atropina y a Corticoides vía IM. La Neuralgia mejora con la
administración de Vit. B 1.
 Queratitis Fototraumática: Ocurre cuando un operario u observador casual fija la vista en
una soldadura eléctrica sin la correcta protección ocular. También puede aparecer, en forma
más leve, en quienes practican deportes o trabajan sin anteojos protectores en áreas extensas
con nieve o en los salares. La falta de protección ocular apropiada en estas condiciones
determina que al cabo de unas 5-6hs el epitelio corneal que recibió estas radiaciones UV muera
y se descame en muchos sitios; dando lugar a al aparición a múltiples erosiones superficiales
que provocan gran dolor y un intenso blefarospasmo en ambos ojos.
Tratamiento: Instilación de Colirios Anestésicos para calmar el intenso dolor y/o Oclusión Ocular
con Vendaje (en cuestión de hs la recuperación es total).

 Queratitis Neuroparalítica: Es una forma de queratitis muy grave debido a la intensa


exfoliación y edema del epitelio corneal; además porque la úlcera toma casi toda la superficie
de la Córnea (sólo respeta la zona del limbo). Ocurre secundariamente a una ablación
Quirúrgica o a una Infiltración Alcohólica del Ganglio de Gasser. Esto nos indica que es una
lesión neurotrópica de la córnea producto de una alteración metabólica en su trofismo por la
sección de los nervios emergentes de la rama oftálmica del trigémino. No cursa con Dolor, ni
con Fotofobia ni Lagrimeo pero la falta de trofismo favorece el desarrollo de infecciones
secundarias que pueden derivar en la pérdida del ojo.

 Queratitis por Logoftalmos: Ocurre cuando hay parálisis del N. Facial (VII Par), lo que
determina que no se pueda cerrar la hendidura palpebral completamente, pues el párpado
superior no puede descender y deja expuesta la córnea, favoreciendo su desecación por falta de
hidratación lagrimal durante el día. Durante el sueño y a causa del fenómeno de Bell (elevación
del globo ocular), el tercio inferior de la córnea queda desprovisto de la protección palpebral ya
que el párpado paralizado no puede cubrirlo; tal desecación sufrida por la cornea día y noche
causa una ulceración y aún más, una queratitis crónica con erosiones epiteliales y
neovascularización
Tratamiento para la Queratitis Neuroparalítica como para la por Logoftalmos: Blefarorrafia
(cierre de la Hendidura Palpebral) mediante sutura. Si esto no es posible (por ojo único) se debe
realizar Vendaje con un protector transparente e instilar Lágrimas Artificiales (para humedecer
la córnea)

 Úlcera Serpiginosa (Úlcera con Hipopión): Es poco frecuente. Afecta a pacientes con
Conjuntivitis Crónicas, Dacriocistitis o Inmunologicamente deprimidos (alcohólicos, gerontes,
comatosos, etc.). En estos pacientes cualquier traumatismo puede provocar el ingreso de
gérmenes en el parénquima corneal (como Neumococo o el Bacilo Piociánico) capaces de
causar rápidamente una ulceración (por lo general central) que se perfora en 24-48hs y se
asocia a una endoftalmía secundaria. La Sintomatología sueles ser violenta e intensa;
habitualmente hay Hipopión (acumulación de leucocitos y fibrina en la cámara anterior, la cual
es estéril) producto de la reacción del Iris frente a las toxinas bacterianas. La Iridociclitis es
Grave.

Tratamiento: ATB de amplio espectro de uso Local (colirios, ungüentos) y general vía oral o IM;
incluso Injerto de Córnea de urgencia (para salvar el ojo).
B)- QUERATITIS PROFUNDAS (NO SUPURADAS, NO ULCERADAS O PARENQUIMATOSAS):
Su etiología más frecuente guarda relación con la Sífilis Congénita (triada de Hutchinson: Queratitis,
Sordera y Alteraciones Dentarias); Tuberculosis; Lepra; Queratitis Herpética Disciforme (Herpes
Crónico Profundizado) y como acompañante de la Rosácea. Este tipo de queratitis típicamente
afecta ambos ojos (aunque no necesariamente el inicio del proceso es simultáneo); es más
frecuente de observar en pacientes de la 2da infancia y/o que adolescentes. La enfermedad tiene
una evolución de unos 8 meses

Evolución (Patogenia): En líneas generales presenta 3 estadios evolutivos:


 Período Infiltrativo = La infiltración Puede ser Central o Marginal. Cuando es Central se
caracteriza por la presencia de puntos blanquecinos que se van uniendo entre si hasta formar
una mancha central uniforme y profunda, similar al cristal esmerilado. Si la infiltración es
marginal se la visualiza como un área de color gris uniforme que lentamente avanza hacia la
pupila.

 Período de Vascularización = En esta etapa aparece una Inyección límbica y aparecen en la


córnea vasos neoformados, típicos de la queratitis parenquimatosa y la córnea toma un color
rosa asalmonado. La neovascularización y/o las opacidades hacen difícil la visualización del iris
de la pupila y el paciente nota una disminución significativa de su agudeza visual. Cabe señalar
que junto con la queratitis profunda se desarrolla una Uveítis Anterior. Los vasos neoformados
estimulan y favorecen la reabsorción de los exudados y con esto se facilita la recuperación de la
transparencia corneal; sin embargo dichos vasos persisten por el resto de la vida como bandas
endoteliales transparentes (bandas de clarificación)

 Período de Reabsorción = Puede durar meses o años. Durante este período se producirá el
paulatino aclaramiento de la córnea, el cuál es directamente proporcional a la
neovascularización. Es en este período que los vasos neoformados disminuyen lentamente su
calibre y se van ocluyendo hasta que al final sólo pueden ser percibidos, con el biomicroscopio,
como delicados tubos o bandas endoteliales (bandas de clarificación) que testifican el proceso
que afecto al ojo; si dichas bandas son muy fina y se localizan en el parénquima anterior nos
orienta a pensar en un origen sifilítico; mientras que si las bandas son gruesas y profundas nos
orientan a pensar en TBC.

Manifestaciones Clínicas: La fotofobia, el lagrimeo, el blefarospasmo, la congestión periquerática


y el dolor por reacción uveal son de menor intensidad que en las queratitis superficiales. La
disminución de la agudeza visual, que llega a se importante durante el período de vascularización,
paulatinamente va mejorando conforme evoluciona el cuadro; dicha mejoría es tal que en muchos
casos la recuperación funcional es compatible con una vida normal.
Tratamiento: Tratamiento general para la enfermedad de base (Sífilis, TBC, Lepra); localmente se
pueden administrar colirios, ungüentos, oftálmicos, inyecciones subconjuntivales con corticoides.
Para la Uveítis Anterior concomitante de rigor debemos emplear Atropina.

ECTASIAS CORNEALES
 QUERATOCONO = (Córnea Cónica) Es un proceso degenerativo del parénquima corneal de
causa desconocida; donde el espesor central de la córnea se adelgaza favoreciendo que la
tensión intraocular la deforme a manera de cono. Este proceso cuenta con 4 períodos
evolutivos:
Queratocono Inicial: La deformación de la curvatura anterior de la córnea es muy leve, por lo
que causa escaso déficit visual. En la pubertad el paciente presenta un Astigmatismo tipo
miópico e irregular comprobable con el queratómetro (Sg de Amsler); también aumenta la
visualización de los nervios corneanos.
Período de Estado: se hace más evidente la protrución cónica de la córnea, deformando el
párpado inferior, si se hace mirar hacia abajo al paciente (Sg de Munson). También pueden
comprobarse la rotura de la Membrana de Descemet y un marcado afinamiento del estroma. La
Agudeza visual es mala.
Queratocono Avanzado: Etapa de adelgazamiento central máximo de la córnea que puede
dar lugar a la perforación del globo ocular.
Queratocono Agudo: Rotura del endotelio corneal,; el humor acuoso infiltra la córnea
edamatizándola completamente, por lo que aumenta de espesor y se opacifica. Esto causa una
perdida brusca y total de la visión. Frecuentemente se asocia a Sd de Down.

Tratamiento = Para los 2 primeros estadíos → Lentes de contacto flexibles (mejoran la visión y
detienen en parte su evolución)
Para los 2 últimos estadíos → Injerto de Córnea Perforante

Cornea Normal Queratocono

 QUERATOGLOBO = (Córnea Globulosa) Afección Congénita rara donde la totalidad de la


córnea se adelgaza y hace una protrución cilíndrica, como un globo. A diferencia de la
Megalocórnea, el queratoglobo, mantiene normal su diámetro horizontal; el Astigmatismo no es
tan irregular como el del queratocono, por lo que la visión no mejora con lentes de contacto

Tratamiento = Injerto de Córnea.

DEGENERACIONES Y DISTROFIAS
Los cambios involutivos de la vejez producen alteraciones menores en la morfología de la Córnea,
disminuyendo a veces el espesor y principalmente en la periferia.

Los cambios seniles más frecuentes son:


- Anillo limbal o arco blanco de VOGT.
- Arco senil o gerontoxon.
- Degeneración amiloidea.
- Queratopatía en banda.
- Degeneración de SALZMANN.
- Degeneración marginal de TERRIEN.
El aspecto clínico es parecido en líneas generales, son opacidades corneales blanquecinas o pardo–
amarillentas que suelen localizarse en su mayoría, en la periferia, salvo la amiloidea y en banda
que suele localizarse en la parte central. No tienen tratamiento médico y sólo el quirúrgico puede
aportar beneficios, en algunos casos.

Distrofias de la Cornea:
Son enfermedades hereditarias de baja frecuencia caracterizadas por la distribución anómala del
material corneal y si bien algunas pueden manifestarse en el nacimiento, la mayoría ocurre entre la
1ra y 2da década de la vida.
- Suelen ser bilaterales y progresivas.
- Se desconoce el agente etiológico.
- Pueden afectar a todas las capas de la córnea.
- Se pueden identificar histológicamente.
- La manifestación clínica fundamental es el déficit visual por lo que el diagnóstico y tratamiento
debe ser realizado por el oftalmólogo. El tratamiento en la mayoría suele ser quirúrgico
(transplante de córnea).
Ya nos referimos a dos formas de distrofias ectásicas, que por su morfología, se conocen como
Queratocono y Queratoglobo; ahora nos referiremos a otras formas de distrofias corneales teniendo
en cuenta su localización.
Distrofia de Meesman → Comienza en la 1ra década de la vida. Tiene
Microquistes Epiteliales.
Evolución lenta, escaso compromiso de la Agudeza Visual
Distrofias del Epitelio
Distrofia de Cogan → Comienza en la edad Adulta (mas en las ♀). Hay
Opacidades Intraepiteliales,
con Forma de Mapa y de Color Blanquecino. Evolución
Lenta
Hay escaso compromiso de la Agudeza Visual (A-V)

Distrofia de la Memb de Bowman de Reis-BucKlers = Comienza en la Niñez.


Presenta frecuentes erosiones recidivantes
Las opacidades tienen forma anular o de
medialuna entretejidas
La Agudeza Visual (A-V) está muy
comprometida

Distrofia Granulosa → Comienza en la 1ra o 2da década de la vida. Hay


lesiones granulares que
Dejan córnea sana entre sí. Evolución Lenta. Compromiso
moderado de la A-V

Distrofia Macular → Opacidad en forma de mácula, blanco-grisáceo, central


(toma toda la córnea)
Distrofias del Estroma Compromete temprana e intensamente la Agudeza
Visual (A-V)

Distrofia Reticular → Forma especial de Amiloidosis 1ria que se


vuelve incapacitante a partir de la
2da o 3ra década de la vida. Tiene líneas y
puntos dispuestos a modo de red
Es muy recidivante aun realizando el transplante de
córnea

Distrofia Cristalina (de Schnyder) → Comienza tempranamente.


Tiene depósitos finos y especulados de colesterol
Poco compromiso de la A-V
Distrofias del Endotelio Distrofia de Fuchs → Comienzo tardío (3ra – 4ta década de la
vida) y más en las ♀
Hay excrecencia anómala de la Memb de Descemet y
pigmentación endotelial
Conduce a un Edema de Córnea y se asocia a Glaucoma
de ángulo abierto