Resumen de Clase: Cirrosis Hepática

Hospital General de Atizapán “Salvador Gonzalez Herrejón”

Servicio: Medicina Interna
Nombre del Alumno: Gamez Vega Donovan Noe
Bibliografía: El internista, Tomo 6, 4ª.Edición 2013. Ramiro Manuel, Lifshitz Alberto,
Halabe Cherem José. Colegio de Medicina Interna de México, Bayer.

CIRROSIS HEPÁTICA
Definición
Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto
con áreas nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración.
Etiología y Factores de Riesgo
El consumo crónico de alcohol es en la actualidad la causa más frecuente de cirrosis en los países
occidentales debido a la disminución de la prevalencia de la cirrosis por el VHC secundaria al
tratamiento con antivirales de acción directa. Se considera que la ingesta de alcohol necesaria
para desarrollar una enfermedad hepática crónica es de un mínimo de 21 unidades de bebida
(equivalentes a 10 g de alcohol por unidad) a la semana durante períodos prolongados de tiempo
(en general, superiores a 10 años), aunque sólo una reducida proporción de personas con esta
ingesta desarrollan la enfermedad. Las mujeres
están más predispuestas a desarrollar
enfermedad hepática crónica con ingestas
menores de alcohol que los varones (>14
unidades a la semana). En la mayoría de los
casos, el diagnóstico de cirrosis alcohólica se
realiza tras la aparición de complicaciones. La
ascitis es la complicación inicial más frecuente,
seguida de la hemorragia por varices y la
encefalopatía. En algunos casos, la enfermedad
se diagnostica en fase compensada tras la
detección de alteraciones analíticas o de cribado
con elastografía en una persona con elevado
consumo de alcohol. El diagnóstico de cirrosis
alcohólica se realiza por los métodos habituales,
descritos con anterioridad, junto con la
confirmación de consumo elevado de alcohol. La
biopsia hepática es útil para confirmar el
diagnóstico etiológico en casos dudosos. Es
frecuente la asociación de cirrosis alcohólica
junto con hepatitis alcohólica aguda. El pronóstico es malo en los pacientes con cirrosis
descompensada que no abandonan el consumo de alcohol. En los pacientes abstinentes es
frecuente observar que la enfermedad se compensa tras un período variable de tiempo de
abstinencia y puede mantenerse compensada durante períodos muy prolongados de tiempo. En
todos los pacientes es esencial un abordaje psicológico y promover la abstinencia alcohólica
mediante un seguimiento psicológico y médico estrecho.
Fases de la Enfermedad
La hepatopatía alcohólica es un espectro de lesión hepatocelular que incluye tres fases de lesión:
hepatopatía grasa (esteatosis), hepatitis alcohólica y hepatitis crónica con fi osis hepática o con
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cirrosis. Estas fases de la enfermedad pueden aparecer simultáneamente y no son mutuamente

excluyentes.
La esteatosis simple, que representa el elemento característico de la hepatopatía alcohólica
temprana, puede evolucionar sin aparición de signos ni síntomas clínicos. Es un problema
potencialmente reversible a través de la interrupción del consumo de alcohol. La esteatosis es
frecuente en las personas que consumen de manera habitual 60g o más de alcohol al día (p. ej.,
media botella de vino o más de 1 l de cerveza), aunque también se puede desarrollar en personas
con un consumo menor de alcohol. En algunas personas que están en fase de recuperación de un
cuadro de abuso del alcohol, la hepatopatía puede evolucionar hacia la fibrosis y la cirrosis a pesar
de la abstinencia del alcohol.
La hepatitis alcohólica se caracteriza por la aparición de inflamación y necrosis en el hígado, con
edema y congestión. Estos cambios comprometen la función de los hepatocitos y la excreción de
la bilis. La aparición rápida de ictericia es un signo clave de la hepatitis alcohólica. Otros signos y
síntomas son anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, palpación abdominal dolorosa, fiebre,
ascitis e, ascitis e insuficiencia hepática. La hepatitis alcohólica también es potencialmente
reversible cuando el paciente interrumpe su consumo de alcohol, pero en los casos en los que ello
no es así puede producirse una progresión de la enfermedad desde la hepatitis alcohólica hasta la
cirrosis alcohólica.
En la cirrosis aparece tejido fibroso cicatrizal que sustituyen al parénquima hepático normal, con
alteración del flujo sanguíneo. Esta fase de la hepatopatía alcohólica se acompaña de un aluvión
de manifestaciones clínicas. Estos pacientes deben ser considerados en situación clínica crítica y
habitualmente son hospitalizados con cuadros de fracaso o insuficiencia de múltiples sistemas u
órganos. Los signos y los síntomas de la cirrosis son variables y pueden incluir anorexia,
disminución del peso corporal, ictericia, dolor epigástrico o en el cuadrante abdominal superior
derecho, prurito, diarrea, eritema palmar, hemangiomas capilares, edema periférico y dilatación
de las venas paraumbilicales («cabezas de medusa»). Los pacientes con cirrosis alcohólica pueden
experimentar una descompensación clínica debido a la hipertensión portal y a la insuficiencia
hepática, al tiempo que presentan riesgo de ascitis, hemorragia originada en las varices esofágicas,
encefalopatía hepática (EH) y carcinoma hepatocelular

Patogenia
La cirrosis es la fase más avanzada de las enfermedades hepáticas caracterizadas por inflamación
crónica y fibrosis hepática progresiva. La fibrosis es consecuencia de la reparación mantenida del
tejido hepático secundaria a una lesión necroinflamatoria. La persistencia prolongada de la
inflamación produce un aumento del número de células estrelladas hepáticas que se activan y
secretan grandes cantidades de colágeno. La fibrosis hepática avanzada altera la microcirculación
hepática y produce áreas isquémicas y el desarrollo posterior de nódulos de regeneración. El
depósito progresivo de colágeno, junto con otras alteraciones, produce un aumento de la
resistencia intrahepática al flujo portal, que presenta un componente estructural fijo y otro
dinámico modulable que determina el desarrollo de hipertensión portal y pos terior disfunción
circulatoria sistémica que caracteriza a la cirrosis. Esta disfunción circulatoria sistémica conlleva un
aumento del flujo arterial esplácnico, que incrementa, a su vez, la hipertensión portal.
En los casos en los que está indicado el tratamiento medicamentoso, las benzodiazepinas
representan el tratamiento de primera línea en el síndrome de abstinencia alcohólico debido a su
eficacia para reducir tanto los síntomas de abstinencia como el riesgo de convulsiones, de DT o de
ambos. Las benzodiazepinas deben administrarse según lo prescrito cuando el paciente muestra
signos tempranos de abstinencia alcohólica, con el objetivo de prevenir la progresión de los
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síntomas. Esto subraya la necesidad de la evaluación de los pacientes respecto al síndrome de

abstinencia alcohólico con uso de la escala CIWA-Ar desde el primer momento.
Las benzodiazepinas de acción prolongada como el clordiazepóxido y el diazepam pueden aliviar la
intensidad del curso de la abstinencia y tienen una eficacia superior respecto a la prevención del
delirio, pero los medicamentos con una semivida intermedia como el lorazepam y el oxazepam
son más seguros en los ancianos y en los pacientes con hepatopatía o nefropatía preexistentes.
Los pacientes con alcoholismo crónico posiblemente muestran también malnutrición y pueden
experimentar desequilibrios hídrico y electrolítico graves durante la abstinencia del alcohol. Para
abordar estos problemas se deben administrar complejos multivitamínicos suplementados con
folato y sueroterapia con electrólitos, junto con las benzodiazepinas, en el contexto del
tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólico. Es necesaria la vigilancia de los pacientes
respecto a la posible aparición de hipovolemia, hipopotasemia, hipomagnesemia e
hipofosfatemia. Según lo prescrito, se deben administrar glucosa y tiamina para tratar o prevenir
la encefalopatía de Wernicke. Dado que en los pacientes con alcoholismo crónico está alterada la
función del sistema gastrointestinal, en los primeros momentos está indicada la vía intravenosa.

Cuadro Clínico
En la fase de cirrosis compensada, la enfermedad es asintomática o produce síntomas
inespecíficos, como astenia y/o anorexia ligeras. En muchos casos, la enfermedad se diagnostica
de forma casual al descubrir la existencia de signos sugestivos en la exploración física (arañas vas
culares, eritema palmar, circulación colateral abdominal), alteraciones analíticas, marcadores
serológicos positivos de los virus de la hepatitis o alteraciones morfológicas típicas en una
ecografía o una TC abdominal realizadas por otros motivos. En otros casos, la cirrosis se
diagnostica durante el seguimiento de pacientes con hepatopatías crónicas de larga evolución y de
causa conocida, en especial alcoholismo o infección por VHC o VHB. En la fase de cirrosis
descompensada, la mayoría de los pacientes presentan complicaciones clínicas secundarias a la
hipertensión portal y/o a la insuficiencia hepatocelular. La forma más frecuente de presentación
de la cirrosis descompensada es la ascitis y los edemas. En otros pacientes, la enfermedad se
presenta con una hemorragia digestiva por varices esofágicas. En fases más avanzadas de la
enfermedad, los pacientes suelen presentar encefalopatía hepática e infecciones bacterianas. La
insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de ictericia. En pacientes con cirrosis alcohólica
pueden aparecer manifestaciones extrahepáticas derivadas de la afectación cardíaca o
neurológica. La coexistencia de pancreatitis crónica es rara en estos pacientes.
La cirrosis hepática puede asociarse a otras manifestaciones clínicas. La prevalencia de diabetes es
elevada y se caracteriza por hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y resistencia periférica a la
acción de la insulina. En algunos pacientes, la hiperglucemia es moderada y se controla
únicamente con dieta, mientras que en otros es intensa y requiere la administración de
antidiabéticos orales o insulina. La gran mayoría de los pacientes con cirrosis presentan un estado
circulatorio hiperdinámico, caracterizado por reducción de las resistencias vasculares sistémicas,
aumento del gasto cardíaco y disminución de la presión arterial, en especial en los pacientes con
ascitis. Algunos pacientes en fases avanzadas de la cirrosis pueden presentar manifes taciones
clínicas de insuficiencia cardíaca debido a la existencia de la denominada miocardiopatía cirrótica.
Un pequeño porcentaje de los pacientes con cirrosis desarrollan síndrome hepatopulmonar
debido a vasodilatación pulmonar y/o comunicaciones arteriove nosas pulmonares. Este síndrome
se caracteriza por hipoxemia en condiciones basales, que empeora en ortostatismo (ortodeoxia).
La hipertensión pulmonar puede también observarse en algunos pacientes con cirrosis hepática, y
se denomina hipertensión porto pulmonar; es menos frecuente que el síndrome hepatopulmonar.
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Finalmente, el desarrollo de carcinoma hepatocelular (hepatocar cinoma o carcinoma primitivo de

hígado) es muy frecuente en la cirrosis. La exploración física puede ser normal en las fases iniciales
de la cirrosis. No obstante, en muchos pacientes se detecta en las fases tempranas una
hepatomegalia de consistencia aumentada y bordes duros, en especial en el epigastrio, que en las
fases más avanzadas suele desaparecer. La esplenomegalia es menos frecuente. El signo cutáneo
más frecuente son las arañas vasculares en el territorio de la vena cava superior, junto con
telangiectasias y eritema palmar. En algunos pacientes puede observarse fragilidad ungueal y
dedos en palillo de tambor. En los pacientes con cirrosis de origen alcohólico son fre cuentes la
hipertrofia parotídea y la contractura palmar de Dupuytren. En los casos de cirrosis hepática
descompensada es común observar ictericia, ascitis y edemas en las extremidades inferiores. En
estos pacientes es frecuente la atrofia muscular por sarcopenia, la des nutrición, la atrofia
testicular y la ginecomastia. En ambos sexos suelen existir trastornos de la distribución del vello,
con disminución o pérdida del vello en las axilas y el pubis. Estos cambios son más característicos
en el varón, en quien el vello adopta una distribución feminoide.

Diagnóstico
Pruebas de laboratorio: Los niveles séricos de AST (GOT) acostumbran a estar elevados, pero los
valores superiores a 300 U/L son infrecuentes. Es común que el cociente AST/ALT (GOT/GPT) sea
mayor que 1. En los pacientes con cirrosis compensada, la concentración sérica de bilirrubina suele
ser normal o sólo ligeramente elevada (inferior a 3 mg/dL; 51 μmol/L), mientras que está elevada
en la mayoría de los pacientes con cirrosis descompensada. El aumento de la bilirrubina suele
ocurrir a base de sus dos fracciones, lo que traduce un trastorno tanto de su captación y
conjugación como de su eliminación. Cuando existe un predominio claro de la fracción no
conjugada sobre la conjugada, debe descartarse la existencia de una anemia hemolítica asociada.
En las cirrosis de causa no biliar, la
fosfatasa alcalina suele ser normal o poco
elevada (en general, inferior a 2 veces el
valor normal). Los valores de γglutamil-
transpeptidasa se elevan cuando hay
colestasis o en los pacientes alcohólicos
con ingesta activa de alcohol, pero
pequeñas alteraciones son comunes a
todas las causas de cirrosis
Pruebas de imagen y endoscopía
digestiva: La ecografía permite detectar
signos sugestivos de cirrosis, como
alteración de la ecoestructura hepática
junto con bordes irregulares (nodularidad
en la superficie hepática). Además, permite
visualizar la presencia de ascitis y de signos
de hipertensión portal, como colaterales
portosis témicas y esplenomegalia. La
ecografía permite además detectar
esteatosis hepática, así como la
permeabilidad de la vena porta y/o
dilatación de la vía biliar. La técnica
Doppler posibilita evaluar las
características del flujo portal, como la
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velocidad y la dirección del flujo. En pacientes con cirrosis avanzada, el flujo portal es lento, y es
posible hallar incluso un flujo hepatofugal. El desarrollo de trombosis portal es frecuente durante
la evolución de la cirrosis y debe detectarse de forma precoz para poder tratarla con éxito.
Biopsia hepática: Cuando exista ascitis y alteraciones importantes de la coagulación y se considere
necesario realizar una biopsia hepática, debe hacerse por vía transyugular, lo que además permite
medir la presión de las venas suprahepáticas y estimar así la presión portal a través de determinar
el gradiente de presión portal.
Medición no invasiva de la fibrosis: algunos se basan en la determinación de parámetros en el
suero, ya sea relacionados con la síntesis de tejido fibroso o la función hepática. Otros se basan en
la estimación de la cantidad de tejido fibroso en el hígado a través de técnicas que miden la rigidez
hepática. Algunos de ellos están acoplados a la ecografía convencional, permitiendo su uso
simultáneo. De todos los métodos no invasivos, el que tiene una mayor precisión diagnóstica es la
elastografía hepática de transición. Este método estima la cantidad de tejido fibroso hepático
mediante la medición de la velocidad de propagación de una onda en el interior del hígado. No
puede realizarse en pacientes con ascitis.

Tratamiento
En los casos en los que está indicado el tratamiento medicamentoso, las benzodiazepinas
representan el tratamiento de primera línea en el síndrome de abstinencia alcohólico debido a su
eficacia para reducir tanto los síntomas de abstinencia como el riesgo de convulsiones, de DT o de
ambos. Las benzodiazepinas deben administrarse según lo prescrito cuando el paciente muestra
signos tempranos de abstinencia alcohólica, con el objetivo de prevenir la progresión de los
síntomas. Esto subraya la necesidad de la evaluación de los pacientes respecto al síndrome de
abstinencia alcohólico con uso de la escala CIWA-Ar desde el primer momento.
Las benzodiazepinas de acción prolongada como el clordiazepóxido y el diazepam pueden aliviar la
intensidad del curso de la abstinencia y tienen una eficacia superior respecto a la prevención del
delirio, pero los medicamentos con una semivida intermedia como el lorazepam y el oxazepam
son más seguros en los ancianos y en los pacientes con hepatopatía o nefropatía preexistentes.
Los pacientes con alcoholismo crónico posiblemente muestran también malnutrición y pueden
experimentar desequilibrios hídrico y electrolítico graves durante la abstinencia del alcohol. Para
abordar estos problemas se deben administrar complejos multivitamínicos suplementados con
folato y sueroterapia con electrólitos, junto con las benzodiazepinas, en el contexto del
tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólico. Es necesaria la vigilancia de los pacientes
respecto a la posible aparición de hipovolemia, hipopotasemia, hipomagnesemia e
hipofosfatemia. Según lo prescrito, se deben administrar glucosa y tiamina para tratar o prevenir
la encefalopatía de Wernicke. Dado que en los pacientes con alcoholismo crónico está alterada la
función del sistema gastrointestinal, en los primeros momentos está indicada la vía intravenosa.